MAKALAH PATOLOGI KARDIOPULMONAL

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Diajukan untuk memenuhi tugas dari mata kuliah Patologi Kardiopulmonal
Dosen: dr. Nur Chumaida

Disusun oleh :
Diana Silvi Nafila (201710490311001)
Tri Ayu Astuti (201710490311008)
Noor Hairunisa (201710490311014)
Rizqia Mawalidain (201710490311020)
Farida Apriliya Sari (201710490311026)
Yuliatin Nisa (201710490311032)
Ahmad Awaludin T. (201710490311038)
Putri Febriyanti G. (201710490311046)
An Nisa Melati S. (201710490311052)

PROGRAM STUDI FISIOTERAPI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2018
 KATA PENGANTAR
Puji syukur yang dalam kami panjatkan ke hadiran Tuhan Yang Maha
Pengasih lagi Maha Pemurah, karena berkat kemurahan dan karunia-Nya makalah ini
dapat kami selesaikan dengan baik. Makalah ini sengaja kami buat untuk
menyelesaikan tugas Patologi Kardiopulmonal yang telah di berikan kepada kami
dengan judul ”Penyakit Jantung Bawaan”.

Kami menyadari bahwa di dalam makalah ini masih banyak sekali

kekurangan baik itu di dalam penyusunan atau pun penulisan makalah ini oleh karena
itu kami mengharapkan dari para pembaca, kritik dan saran yang bersifat membangun
sehingga dapat menjadi masukan bagi kami untuk bisa lebih baik lagi kedepannya.

Semoga makalah ini bermanfaat bagi semua pihak. Kami mengharapkan kritik
dan saran pada pembaca demi perbaikan makalah ini tidak kalah pentingnya kami
ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam
menyelesaikan makalah ini.

Malang, November 2018

Penyusun
DAFTAR ISI
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Penyakit jantung memang terdengar sangat ekstrim dan menyeramkan.
Serangan jantung bisa sangat tiba-tiba menyerang tiap manusia. Serangan jantung
ini adalah penyakit mematikan nomor satu di dunia, dengan tingkat penderita
meningkat dari tahun ke tahun.
Jantung manusia terbentuk maksimal 8 minggu kehamilan, jadi pada saat sang
ibu mengetahui kehamilannya pada bulan pertama, dapat dipastikan bahwa
jantungnya sudah terbentuk. Ia berdetak normal 50-65 ketuk per menit.
Penyakit jantung terbagi menjadi dua sebab, penyakit jantung bawaan
(congenital) dan penyakit jantung dapatan. Penyakit jantung bawaan merupakan
penyakit jantung yang didapat langsung setelah kelahiran, sedangkan penyakit
jantung dapatan merupakan penyakit jantung yang dimana kita sendiri yang
menjadi pemicunya.
Kelainan kongenital merupakan wujud semasa atau sebelum kelahiran atau
semasa dalam kandungan dan termasuk di dalamnya ialah kelainan jantung.
Penyakit jantung bawaan (PJB) atau penyakit jantung kongenital merupakan
abnormalitas dari struktur dan fungsi sirkulasi jantung pada semasa kelahiran.
Malformasi kardiovaskuler kongenital tersebut berasal dari kegagalan
perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin.
Penyakit jantung kongenital di Indonesia ikut bertanggung jawab terhadap
besarnya mortalitas dan morbiditas pada anak khususnya balita, di samping
penyakit lain, misalnya penyakit infeksi. Penyakit jantung bawaan sekitar 1% dari
keseluruhan bayi lahir hidup dan merupakan penyebab utama akibat kecacatan
sewaktu kelahiran.2,14 Sebagian besar pengidap PJB tersebut meninggal dunia
ketika masih bayi kecuali masalah ini dapat dideteksi lebih awal sehingga
penanganan baik terhadap penyakit utama maupun penyakit penyerta dapat lebih
optimal.
Sampai sekarang, belum ada fakta ilmiah yang dilakukan para dokter dan riset
yang membuktikan bahwa ada pangaruh makanan yang menyebabkan penyakit
jantung. Penggunaan merkuri pada kulit dalam kosmetik, terlalu banyak makanan
instan, menu cepat saji, dsb bukanlah penyebab utama kerusakan jantung atau
pemicu penyakit jantung.
Jantung berhubungan langsung dengan saraf-saraf pada otak dan denyut nadi.
Gejalanya adalah kepala yang pusing berat dan debar jantung yang terlalu cepat.
 Didalam tubuh kita, sistem peredaran darah selalu bekerja 24 jam untuk
mengalirkan darah ke seluruh tubuh kita. Dalam hal ini, jantung merupakan salah
satu organ yang berperan dalam mengalirkan darah keseluruh tubuh kita. Oleh
sebab itu, kesehatan jantung ialah ikon perhatian yang utama bagi kesehatan
jasmani kita.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Penulis telah menyusun beberapa masalah yang akan dibahas dalam makalah
ini sebagai batasan dalam pembahasan bab isi. Beberapa masalah tersebut
antaralain :
 Mengidentifikasi Penyakit Jantung Bawaan
 Bagaimana proses terjadinya Penyakit Jantung Bawaan
 Bagaimana Penyakit Jantung Bawaan bisa terjadi

1.3 TUJUAN PENULISAN

Berdasarkan rumusan masalah di atas maka tujuan dalam penulisan makalah
ini sebagai berikut :
 Menambah wawasan mahasiswa tentang Penyakit Jantung Bawaan.
 Agar mahasiswa tahu bagaimana proses terjadinya penyakit jantung
bawaan.
 Mengetahui faktor apa saja yang bisa memicu Penyakit Jantung
Bawaan.

1.4 SUMBER DATA

Sumber didapat dari buku, jurnal, dan e-book.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1.Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan merupakan abnormalitas jantung yang ada sejak
lahir. Defek jantung bawaan merupakan defek dalam struktur jantung dan
pembuluh darah besar pada bayi baru lahir. Defek jantung bawaan merupakan
masalah jantung yang ada sejak lahir, disebabkan karena perkembangan jantung
yang tidak tepat selama perkembangan janin. Sebagian besar kasus ketika bayi
lahir mengalami penyakit jantung bawaan, tidak diketahui alasan mengapa
jantung tidak terbentuk secara tepat. Ilmuwan mengetahui bahwa beberapa jenis
defek jantung bawaan dapat berkaitan dengan abnormalitas kromosom bayi (5-
6%), defek gen tunggal (3-5%), atau faktor lingkungan (2%). Pada 85-90% kasus,
tidak terdapat penyebab yang diketahui untuk defek jantung, dan penyebab
tersebut secara umum dianggap disebabkan oleh pewarisan multifaktorial.
Pewarisan multifaktorial berarti bahwa “banyak faktor” yang terlibat dalam
menyebabkan defek lahir. Faktor yang berperan biasanya genetik dan lingkungan,
kombinasi gen dari kedua orang tua. Selain faktor lingkungan yang tidak
diketahui, menghasilkan karakteristik atau kondisi yang diwariskan.
Penyakit jantung bawaan dapat bertahan sampai dewasa, tapi penyakit
jantung bawaan hadir pada saat lahir. Ini disebabkan oleh masalah perkembangan
awal dengan struktur jantung dan fungsi jantung, biasanya mengganggu aliran
darah yang tepat melalui jantung dan dapat mempengaruhi pernapasan. Dengan
perawatan yang lebih canggih dan perawatan tindak lanjut yang tepat, banyak
bayi yang pernah akan meninggal karena penyakit jantung bawaan mampu
bertahan dengan baik hingga dewasa. Menurut March of Dimes, 1 dari 125 bayi
yang lahir di Amerika Serikat memiliki cacat jantung bawaan. Bahkan, ini adalah
jenis yang paling umum dari semua cacat lahir. Di Indonesia, 7–8 bayi per 1000
kelahiran hidup dilahirkan dengan penyakit jantung bawaan (PJB).

2.2.Penyebab Penyakit Jantung Bawaan

Secara garis besar ada 4 macam penyebab penyakit jantung bawaan, yaitu :
1) Faktor Maternal
Jarang beberapa jenis defek jantung bawaan diketahui terjadi lebih
sering ketika ibu berkontak dengan zat tertentu selama beberapa minggu
pertama kehamilan, ketika jantung bayi sedang berkembang. Beberapa
penyakit ibu dan medikasi yang dikonsumsi untuk penyakit ini terbukti
mempengaruhi perkembangan jantung.
 2) Riwayat Keluarga
Pada populasi umum, sekitar 1% semua anak terlahir dengan penyakit
jantung bawaan. Akan tetapi, risiko meningkat ketika salah satu orang tua
mengalami PJB, atau ketika saudara terlahir mengalami PJB.

3) Abnormalitas Kromosom
Terdapat sejumlah abnormalitas kromosom yang berkaitan dengan
defek jantung bawaan. Beberapa abnormalitas tersebut antara lain:
- Sindrom Down
- Trisomi 18 dan trisomi 13
- Sindrom turner
- Sindrom Cri du chat
- Sindrom Wolf-Hirschhorn
- Sindrom velo-kardio-fasial dan/atau sekuens DiGeorge
- Sindrom William
4) Defek Gen Tunggal
Beberapa sindrom genetik berkaitan dengan resiko defek jantung yang lebih
tinggi
yaitu :
- Sindorm Marfan
- Sindorm Smith-Lemil-Opitz
- Ellis-van Creveld
- Sindorm Holt-Oram
- Sindorm Noonan
- Mukopolisakaridosis

2.3.Contoh Penyakit Jantung Bawaan

1) Stenosis Aorta
A. Definisi
Stenosis Katup Aorta (Aortic Stenosis) adalah penyempitan pada
lubang katup aorta, yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap
aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta (Stewart WJ and Carabello BA,
2002: 509-516).
Aortic stenosis adalah penyempitan abnormal dari klep (katup) aorta
(aortic valve). Sejumlah dari kondisi-kondisi menyebabkan penyakit yang
berakibat pada penyempitan dari klep aorta. Ketika derajat dari
penyempitan menjadi cukup signifikan untuk menghalangi aliran darah dari
bilik kiri ke arteri-arteri, yang mengakibatkan persoalan-persoalan jantung
berkembang. (Otto,CM,Aortic, 2004;25:185-187).
 Stenosis Katup Aorta adalah suatu penyempitan atau penyumbatan
pada katup aorta. Penyempitan pada Katup aorta ini mencegah katup aorta
membuka secara maksimal sehingga menghalangi aliran darah mengalir
dari jantung menuju aorta. Dalam keadaan normal, katup aorta terdiri dari 3
kuncup yang akan menutup dan membuka sehingga darah bisa
melewatinya.
Pada stenosis katup aorta, biasanya katup hanya terdiri dari 2 kuncup
sehingga lubangnya lebih sempit dan bisa menghambat aliran darah.
Akibatnya ventrikel kiri harus memompa lebih kuat agar darah bisa
melewati katup aorta.
B. Etiologi (Penyebab)
Penyebab utama dari stenosis aorta adalah menyempitnya katup aorta.
Ada banyak faktor yang dapat menyebabkan sempitnya katup aorta. Faktor-
faktor tersebut adalah :
1. Cacat Jantung Bawaan
Beberapa anak dilahirkan dengan katup aorta yang tidak terbentuk
sempurna. Biasanya katup aorta normal memiliki tiga helai penutup.
Katup aorta yang cacat kemungkinan hanya memiliki 1 helai penutup
(unicuspid), 2 helai penutup (bicusbid) atau 4 helai penutup
(quadricuspid).
2. Tumpukan Kalsium pada Katub
Katup aorta dapat mengumpulkan deposit kalsium dari darah. Seiring
bertambahnya usia, tumpukan kalsium akan menyebabkan katup aorta
mengeras dan kaku, yang memicu penyempitan katup. Hal ini umum
pada pria berusia lebih dari 65 tahun dan wanita berusia lebih dari 75
tahun.
3. Demam Rematik
Salah satu komplikasi dari demam rematik adalah menyebabkan luka
jaringan berkembang pada katup aorta. Luka jaringan ini dapat
menyempitkan katup dan membuat tumpukan deposit kalsium lebih
mudah. Stenosis aorta dapat terjadi di masa mendatang.

C. Patofisiologi
1. Stenosis Aorta yang memang kelainan kongenital saat lahir adalah murni
pembentukan katub pada aorta jantung yang tidak sempurna sejak lahir,
yang disebabkan oleh beberapa factor nutrisi saat hamil yang tidak
terpenuhi yang menyebabkan pembentukan katub aorta yang tidak
sempurna.
2. Penumpukan deposit kalsium dari darah akibat dari bertambahnya usia
dapat menyebabkan katub aorta mengeras dan kaku, dapat juga terjadi
karena suatu luka pada komplikasi demam rematik. Sehingga
menyebabkan katub pada aorta menyempit dan tidak dapat bekerja
secara maksimal. Akibatnya terjadilah penyakit kelainan katub jantung
Stenosis Aorta.
D. Klasifikasi
a. Stenosis aorta bawaan : sering terdapat penebalan katup dan ada
pertumbuhan pada komisur. Hal ini terdapat pada 90% stenosis aorta.
Bentuk ini disebut stenosis aorta valvuvar.
b. Stenosis aorta subvalvular : penyempitan pada jalan aliran keluar
ventrikel kiri, penyempitan dibawah katup beberapa millimeter dari
membran.
c. Stenosis aorta supravalvular : dapat disamakan dengan koarktasio
aorta asepens, letaknya diatas katup aorta.
d. Bentuk muskular : merupakan bentuk yang jarang sekali terdapat pada
umur anak.

E. Gejala ( Manifestasi Klinis )

Ketika penyempitannya sudah cukup parah, gejala yang muncul akibat
stenosis aorta adalah :
1. Nyeri dada ( Angina )
Nyeri dada ( Angina ) gejala stenosis aorta disebabkan oleh penebalan
otot jantung akibat harus terus-terusan memompa darah sekuat mungkin
agar bisa mengalir lewat katup yang sempit. Untuk bisa memompa
darah, jantung butuh asupan oksigen yang jauh lebih banyak. Akibatnya,
timbullah nyeri dada karena otot jantung kekurangan oksigen.
 2. Pingsan
Seseorang yang mengidap stenosis aorta rentan pingsan ketika
kelelahan setelah beraktivitas berat. Ini disebabkan oleh volume darah
yang selalu tetap kurang pada saat melewati katup tersebut sehingga
tekanan darah cenderung menurun. Pingsan juga mungkin saja terjadi
saat tubuh sedang istirahat, karena penyempitan aorta dan merosotnya
aliran darah akan menyebabkan gangguan irama jantung ( fibrilasi atrium
).
3. Sesak Napas
Karena katup aorta sulit terbuka lebar, maka jantung akan bekerja
lebih keras untuk bisa mengalirkan darah lewat “terowongan sempit”
tersebut. Hal ini ikut memberikan tekanan berat pada pembuluh darah
paru-paru untuk bisa mencukupi oksigen yang akan dipakai oleh jantung.
Pada akhirnya, stres berlebih pada paru mengakibatkan sesak napas
karena bagian tubuh lainnya jadi kekurangan oksigen.

Tidak semua penderita stenosis aorta akan mengalami gejala yang sama.
Sebagian penderita mungkin saja tidak mengalami gejala apa pun dalam
waktu yang lama. Beberapa gejala lain yang mungkin terjadi saat katup aorta
jantung menyempit meliputi detak jantung abnormal, sering pusing, pening,
kelelahan yang tidak biasa akibat aktivitas, dan palpitasi jantung (jantung
deg-degan; berdebar kencang).

F. Pengobatan
Orang-orang dengan gejala dan stenosis ringan tidak membutuhkan
pengobatan tetapi harus dipantau pada waktu yang berkala oleh dokter
mereka. Untuk pasien dengan gejala, berikut mungkin dibutuhkan :
1. Obat – obatan
Tidak ada obat yang dapat menghentikan stenosis aorta. Tetapi dokter
dapat menentukan obat-obatan untuk membantu meringankan gejala
yang Anda alami. Obat-obat ini akan membantu mengontrol
penyimpanan cairan dalam jantung, menurunkan satuan detak jantung,
dan menurunkan tekanan darah. Hal ini akan memperlambat
perkembangan stenosis.
2. Ketika gejala bertambah berat, cara yang dapat dilakukan :
a. Balon valvuloplasty
Pengobatan ini merupakan pilihan yang jarang untuk stenosis
aorta berat. Kerusakan katup aorta dapat digantikan dengan katup
mekanik atau jaringan. Risiko memiliki katup mekanik adalah
 meningkatnya gumpalan darah beku. Anda mungkin membutuhkan
antikoagulan. Katup jaringan terbuat dari sapi, babi, atau donor dari
orang lain. Risiko dari katup jaringan adalah stenosis aorta dapat
kambuh.

b. Penggantian katup aorta transcatheter

Merupakan pengobatan paling umum untuk stenosis aorta.
Selama proses, katup prosthesis (terbuat dari jaringan Anda sendiri)
akan dimasukkan ke sebuah gelembung kateter. Jaringan yang
digunakan untuk membuat katup prosthesis ini biasanya diambil dari
kaki atau bilik jantung sebelah kiri. Cara ini biasanya merupakan
cadangan bagi pasien dengan stenosis aorta akut dengan komplikasi
dan harus menghindari operasi.

G. Sign & Symptoms

Bunyi jantung pertama dapat diikuti oleh suara ejeksi tajam (ejection
click) paling dapat terdengar pada batas bawah kiri sternum dan apex,
sehingga dapat terdengar seperti split. Suara ejeksi ini, disebabkan oleh
dampak aliran outflow ventrikal kiri terhadap kuncup (leaflet) katup aorta
yang menyatu sebagian, hal ini biasanya lebih condong kepada katup aorta
bikuspid ketimbang katup aorta yang mengalami kalsifikasi. Intensitas suara
ini tidak berubah seiring respirasi, sehingga dapat membantu untuk
membedakannya dengan stenosis katup pulmonal (yang akan menghilang
sedikit intensitasnya pada saat inspirasi). Suatu suara sistolik yang mudah
didengar yaitu murmur crescendo-descendo terdengar paling keras pada
batas kanan atas sternum, pada spatium interkosta ke 2, dan menjalar ke
arteri karotis secara bilateral. Murmur ini meningkat pada saat jongkok dan
menurun pada saat berdiri atau kontraksi otot isometrik seperti pada valsava
maneuver, yang dimana ini dapat membantu membedakan antara stenosis
aorta dengan hypertrophic obstructive cardiomyopathy (HOCM) Murmur
ini lebih terdengar keras pada saat ekspirasi namun masih mudah didengar
pada saat inspirasi. Semakin berat derajat stenosis, maka lebih lambat
terjadinya puncak crescendo-decrescendo dari murmur.
Bunyi jantung kedua cenderung mengecil dan melembut apabila
stenosis semakin parah. Ini merupakan akibar dari peningkatan kalsifikasi
katup yang mencegahnya untuk snapping pada saat menutup yang
mengeluarkan suara tajam dan keras. Dikarenakan penigkatan tekanan pada
ventrikal kiri oleh stenosis katup aorta, maka seiring waktu akan terjadi
hipertrofil, sehingga terjadi disfungsi diastolik. Akibatnya, memungkinkan
dapat terjadi bunyi jantung keempat yang dikarenakan kekakuan ventrikal
kiri. Semakin meningkatnya tekanan ventrikal akan terjadi dilatasi pada
ventrikal dan dapat timbul bunyi jantung ketiga.
Tanda-tanda periferal lain dari stenosis antara lain :
1. Tekanan nadi yang menyempit
2. Ditemukan precordial thrill
3. Apex beat (ictus cordis) yang naik-turun secara terus menerus (yang
timbul setelah terjadinya disfungsi sistolikdari ventrikal kiri
H. Penanganan Fisioterapi
1. Pengumpulan Data Identitas Pasien
Data pasien adalah hal pertama yang penting untuk mengetahui
indikasi penyakit pada pasien, yang meliputi:
(a) Nama
(b) Tempat, Tanggal lahir
(c) Alamat
(d) Pendidikan Terakhir
(e) Pekerjaan
(f) Hobi
(g) Diagnosis Medis
2. Pengumpulan Data Riwayat Penyakit
Selain pengumpulan data identitas pasien, data riwayat penyakit yang
pernah diderita oleh pasien juga penting untuk menunjang diagnose
dan pemeriksaan lebih lanjut kepada pasien, diantaranya yaitu:
(a) KU ( Keluhan Utama )
(b) RPS ( Riwayat Penyakit Sekarang )
(c) RPD ( Riwayat Penyakit Dahulu )
(d) RPK ( Riwayat Penyakit Keluarga )
(e) RPsi ( Riwayat Psikologis )
(f) R. Pribadi

3. Pemeriksaan
(a) Pemeriksaan Umum
1. Cara datang : dirawat di ICU’
2. Kesadaran : Compos Mentis
3. Koperatif/tidak koperatif
4. Tensi : 146/72 mmHg
5. Nadi : 93x/menit
6. RR : 28x/menit
7. Gizi : TB = 165CM ; BB = 67 kg
IMT= 24,6 (Normal)
8. Suhu : Afebris

(b) Pemeriksaan Khusus

1. Inspeksi
a) Os dirawat di ICU , terbaring di tempat tidur
 b) Pemakaian alat : terpasang infus, oksigen, kateter,
EKG,CVP
c) Terdapat luka bekas operasi tertutup oleh perban pada dada
bagian tengah
d) Warna muka : tidak pucat
e) Clubbing finger (-)
f) Cyanosis (-)
g) Posture : tampak protraksi bahu, dan tampak
membungkuk
h) Bentuk dada : pectus excavatum
i) Pola napas : cepat – dangkal

2. Palpasi
a) Kesimetrisan dada
- Upper : simetris
- Middle : simetris
- Lower : simetris
b) Spasme otot bantu pernapasan
- M. upper trapezius (-)
- M. scalenus (+)
- M.sternocleidomastoideus (-)
- M. pectoralis mayor (-)
c) Nyeri tekan : m. scalenus
d) Gerakan pernapasan : dominan abdominal

3. Auskulpasi
Terdapat sputum pada paru-paru sinistra segmen apical.

4. Pemeriksaan nyeri
a) Parameter : VAS (Visual Analog Scale)
b) Nyeri tekan pada m.scalenus, VAS = 3 (nyeri sedang)

5. Tes khusus
Pemeriksaan expansi thorax

6. Pemeriksaan fungsional
 7. Pemeriksaan biopsikososial
a) Kognitif
b) Intrapersonal
c) interpersonal

4. Pengumpulan Data Tertulis Pemeriksaan Penunjang

5. Urutan Masalah Fisioterapi Berdasarkan Prioritas
6. Program Pelaksanaan Fisioterapi
7. Home Program
8. Evaluasi
9. prognosis

2) Patent Ductus Arteriosus (PDA)

A. Definisi
Patent Ductus Arteriosus (PDA) merupakan masalah jantung yang
terjadi segera setelah lahir pada beberapa bayi. Pada PDA, aliran darah
abnormal terjadi antara dua arteri besar yang terhubung dengan jantung.
Sebelum lahir, dua arteri besar yaitu aorta dan arteri pulmonal (PULL-
munary) terhubung oleh pembuluh darah yang disebut duktus anterious.
Pembuluh ini merupakan bagian penting sirkulasi darah janin.
Dalam hitungan menit atau hingga beberapa hari setelah lahir,
pembuluh seharusnya tertutup sebagai bagian perubahan normal yang
terjadi pada sirkulasi bayi. Akan tetapi, pada beberapa bayi, duktus
anterious tetap terbuka (paten). Pembukaan ini memungkinkan darah kaya
Oksigen dari aorta bercampur dengan darah yang kurang Oksigen dari arteri
pulmonal. Hal ini dapat memberikan tegangan pada jantung dan
meningkatkan tekanan darah di arteri paru.
Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15
jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada
usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten
(Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ;
227)
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus
arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada
minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari
aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)
 Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus
arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara
langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan
lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375). Duktus arteriosus adalah suatu
pembuluh darah yang menghubungkan aorta (pembuluh arteri besar yang
mengangkut darah ke seluruh tubuh) dengan arteri pulmonalis (arteri yang
membawa darah ke paru-paru), yang merupakan bagian dari peredaran
darah yang normal pada janin.
Duktus arteriosus memungkinkan darah untuk tidak melewati paru-
paru. Pada janin, fungsi ini penting karena janin tidak menghirup udara
sehingga darah janin tidak perlu beredar melewati paru-paru agar
mengandung banyak oksigen. Janin menerima oksigen dan zat makanan
dari plasenta (ari-ari). Tetapi pada saat lahir, ketika bayi mulai bernafas,
duktus arteriosus akan menutup karena darah harus mengalir ke paru-paru
agar mengandung banyak oksigen. Pada 95% bayi baru lahir, penutupan
duktus terjadi dalam waktu 48-72 jam.
B. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui
secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor Prenatal :
a) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
b) Ibu alkoholisme.
c) Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan
insulin.
e) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
2. Faktor Genetik :
a) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b) Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang dilapisi oleh otot dan
memiliki fungsi khusus. Jika kadar oksigen di dalam darah meningkat
(biasanya terjadi segera setelah bayi lahir), otot ini akan mengkerut sehingga
duktus menutup.
Pada saat duktus menutup, darah dari jantung bagian kanan hanya mengalir ke
paru-paru (seperti yang terjadi pada orang dewasa).
Pada beberapa anak, duktus tidak menutup atau hanya menutup sebagian.
Hal ini terjadi karena tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot
 duktus atau karena kelemahan pada otot duktus. Adapun faktor resiko
terjadinya PDA adalah prematuritas dan sindroma gawat pernafasan. PDA
mungkin terjadi :
1. Herediter- Infeksi rubela pada trimester pertama kehamilan
2. Rendahnya 02 (asfiksia, RDS, distres janin, di daerah dataran tinggi).

C. Patofisiologi
Normalnya, ductus arteriosus menutup pada saat kadar postragladin
yang dihasilkan plasenta menurun dan kadar oksigen meningkat. Proses
penutupan ini harus segera dimulai ketika bayi menarik nafas yang pertama
tetapi biasanya memerlukan waktu 3 bulan pada beberapa anak.
a. Mekanisme sirkulasi darah janin
1. Cabang yang kecil bersatu dengan vena aorta
2. Cabang yang lain ductus venosus arantii yang masuk ke dalam vena
cava inferior.
3. Darah dari ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri
pulmonalis.
b. Mekanisme sirkulasi darah pada bayi baru lahir
Perubahaan siklus pasca lahir:
1. Tekanan vaskular paru menurun dan tekanan sistemik meningkat
sehingga aliran darah ke paru meningkat.
2. Tekanan sistemik meningkat.
3. Penutupan ductus arteriosus
4. Penutupan foramen ovale
Penutupan ductus venosus
Patofisiologi yang terjadi adalah :
1. Pirau dari kiri ke kanan, berakibat peningkatan aliran darah ke arteri
pulmonalis
2. Dilatasi atrium kiri peningkatan tekanan atrium kiri
3. Peningkatan volume (volume overload) ventrikel kiri

Derajat beratnya pirau kiri – kenan ditentukan oleh besarnya defek. Kecuali
pada yang non restriktif, pirau ditentukan oleh perbedaan relatif tahanan antara
sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru.
Peningkatan tekanan di atium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan
dapat memicu terjadinya pirau kiri ke kanan tambahan dari foramen ovale yang
teregang/ terbuka (stretched foramen ovale). (Bila volume di atrium kiri
bertambah  tekanan bertambah  septum inter atrium akan terdorong ke arah
atrium kanan  foramen ovale teregang  terbuka, disebut stretched foramen
ovale ).
Pada saat janin/fetus, plasenta adalah sumber prostaglandin utama. Setelah
lahir, plasenta tidak ada. Paru-paru merupakan tempat metabolisme
prostaglandin. Dengan hilangnya plasenta, ditambah dengan semakin
matangnya fungsi paru, maka kadar prostaglandin neonatus akan segera
menurun. Maka duktus akan mulai menutup secara fungsional (konstriksi)
dimulai dari sisi pulmonal. Penutupan duktus ini dipengaruhi oleh kadar PaO2
ateri, prostaglandin, thromboksan.
Pada neonatus preterm, penutupan duktus terjadi lambat, karena
metabolisme/degradasi prostaglandin tidak sempurna disebabkan oleh fungsi
paru yang belum matang, dan sensitivitas terhadap duktus meningkat. Respons
duktus terhadap oksigen juga tidak baik. Sementara itu, dengan bertambahnnya
umur, tahanan vaskular paru akan menurun, maka pirau kiri ke kanan akan
bertambah, sehingga muncullah gejala.
Pada usia 2 minggu, duktus akan menutup secara anatomi dengan terjadinya
perubahan degeneratif dan timbulnya jaringan fibrotik, berubah menjadi
ligamentum arteriosum.

D. Tanda dan gejala (Manifestasi Klinis)

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh
masalah-masalah lain dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas).
Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam
sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan
 PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif
(CHF):
1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
2. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling
nyata terdengar di tepi sternum kiri atas)
3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan
meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
7. Apnea (Sleep apnea atau apnea tidur adalah gangguan serius pada
pernapasan yang terjadi saat tidur di mana saluran udara terhambat
karena dinding tenggorokan yang mengendur dan menyempit.)

8. Tachypnea (Takipnea (tachypnea) adalah pernapasan abnormal cepat

dan dangkal, biasanya didefinisikan lebih dari 60 hembusan per menit)
9. Nasal flaring (Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi. - Penurunan
pertukaran udara per menit. - Menggunakan otot pernafasan tambahan
10. Retraksi dada
11. Hipoksemia (Hipoksemia adalah rendahnya kadar oksigen dalam
darah, khususnya di arteri)
12. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru) |
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

E. Pemeriksaan diagnosis
1. Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan
(kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat
2. Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari
1,3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm
 (disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari
pirau kiri ke kanan)
3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengeva-luasi
aliran darah dan arahnya.
4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada
PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA
yang lebih besar.
5. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh
hasil ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan
defek tambahan lainnya.

F. Pengobatan
1. Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan bemberian obat-
obatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk
meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban
kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin)
untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik
profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.
2. Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus. Non pembedahan
: Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi
jantung.(Betz & Sowden, 2002 ; 377-378, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ;
236)

G. Klasifikasi
Klasifikasi PDA ditentukan berdasarkan perubahan anatomi jantung
bagian kiri, tahanan arteri pulmonal, saturasi oksigen, dan perbandingan
perbandingan sirkulasi pulmonal dan sistemik.

Perbandingan
Hipertrofi Ventrikel dan Tekanan Arteri
Tingkat Saturasi Oksigen Sirkulasi Pulmonal-
Atrium Kiri Pulmonal
Sistemik
I Tidak ada Normal Normal <1,5
II Minimal 30-60 mmHg Normal 1,5-2,5
Signifikan + hipertrofi >60 mmHg, tetapi
III ventrikel kanan yang masih di bawah Kadang sianosis >2,5
minimal tahanan sistemik
Hipertrofi biventrikel + Lebih tinggi
IV Sianosis <1,5
atrium kiri daripada tahanan
 sistemik

Tingkat I : Umumnya pasien PDA tingkat I tidak bergejala. Pertumbuhan dan

perkembangan fisik berlangsung dengan baik. Pada pemeriksaan EKG dan foto polos
dada tidak ditemukan pembesaran jantung.

Tingkat II : Pasien sering menderita infeksi saluran napas, tetapi pertumbuhan fisik
masih sesuai dengan umur. Peningkatan aliran darah ke sirkulasi pulmonal dapat
terjadi sehingga timbul hipertensi pulmonal ringan. Umumnya pada pasien yang tidak
tertangani dengan baik pada tingkat ini PDA akan berkembang menjadi tahap III atau
IV.

Tingkat III : Infeksi saluran napas makin sering terjadi. Pertumbuhan anak biasanya
terlambat; pada pemeriksaan, anak tampak kecil tidak sesuai umur dengan gejala-
gejala gagal jantung. Nadi memiliki amplitudo yang lebar. Jika melakukan aktivitas,
pasien akan mengalami sesak napas yang disertai dengan sianosis ringan. Pada pasien
dengan duktus berukuran besar, gagal jantung dapat terjadi pada minggu pertama
kehidupan. Pada foto polos dada dan EKG ditemukan hipertrofi ventrikel kiri dan
atrium kiri serta hipertrofi ventrikel kanan ringan. Suara bising jantung dapat
didengar di antara sela iga 3 dan 4.

Tingkat IV : Keluhan sesak napas dan sianosis semakin nyata. Tahanan sirkulasi
paru lebih tinggi daripada tahanan sistemik sehingga aliran darah di duktus berbalik
dari kanan ke kiri. Foto polos dada dan EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri,
atrium kiri, dan ventrikel kanan. Kondisi pasin ini disebut sindrom Eisenmenger

I. Sign & Symptom

Beberapa gejala yang bisa dialami oleh bayi yang menderita patent
ductus arteriosus adalah:
1. Sesak napas
2. Napas tersengal-sengal
3. Jantung berdetak cepat
4. Mudah lelah
5. Tidak nafsu makan
6. Berkeringat ketika makan
 7. Gangguan pertumbuhan
Gejala kadang-kadang tidak nampak pada kasus patent ductus arteriosus
yang masih tergolong pembukaan kecil.

J. Program Pelaksanaan Fisioterapi

Pengobatan penyakit jantung bawaan telah mengalami banyak
kemajuan. Bahkan, pengobatan penyakit jantung bawaan dilakukan tanpa
pembedahan. Ada beberapa penyakit jantung bawaan yang dapat diobati
tanpa bedah. Yang paling umum adalah PDA (patent ductus arteriosus),
yaitu pembuluh darah yang menghubungkan antara aorta dengan pembuluh
paru-paru. Pengobatan PDA saat ini dapat dilakukan tanpa pembedahan
dengan alat ADO (Amplatzer duct occluder).
Angka keberhasilan dari terapi tanpa bedah ini cukup tinggi,
komplikasi yang terjadi sangat rendah. Meski begitu, pengobatan tanpa
bedah ini bukan berarti tanpa kendala. Karena pengobatan ini tanpa bedah,
biayanya menjadi lebih mahal dibandingkan dengan pembedahan.
Alat ini terbuat dari campuran nikel dan titanium yang di dalam nya
diletakkan dakron untuk merangsang pembentukan gumpalan darah (
thrombus ) yang dapat menutup pembuluh darah tersebut secara
permanen. Alat ini dimasukan lewat kateter dari vena di lipat paha (
femoralis.
Amplatzer duct occuluder (ADO) merupakan alat yang saat ini secara
luas digunakan untuk menutup DAP/PAD (patent ductus arteriosus) dan
sudah mendapat rekomendasi dari Food and Drugs Administration (FDA)
Amerika Serikat. ADO (AGA Medcal Corporation, Golden Valley, MN)
terbuat dari anyaman kawat nitinol dengan diameter 0,0004-0,0005 inci,
berbentuk seperti jamur. ADO terdiri dari lempeng berbentuk cakram yang
datar dan badan utama yang berbentuk silinder serta didalam nya terdapat
lapisan dakron yang terbuat dari polyester (gambar 2). Retention disc
ukurannya 4mm lebih besar dari badan utama, strukturnya mirip kerucut.
Untuk memasukan alat ke lokasi DAP didalam jantung, diperlukan delivery
system yang terdiri dari delivery sheath(sheath mullin panjang), loading
catheter, cable yang terbuat dari kawat metal dengan sistem mur
diujungnya, plastic versa untuk melepas alat dari cable. Ukuran ADO yang
akan dipasang biasanya akan dipilih berdasarkan diameter pulmonary end
DAP (bagian DAP yang terkecil yang membentuk bagian atas kerucutnya)
pada angiografi ditambah sekurang-kurang nya 2mm lebih besar dari
diameter terkecil dari ukuran tersebut. Ukuran ADO dipakai menggunakan
dua angka berdasarkan diameter aortic dan pulmonary pada alat tersebut.
 Gambar 2 kiri. Amplazer Duct Occluder setelah dikeluakan dari bungkusnya.
Alat ini berbentuk kerucut dengan pulmonary end pada dasar gambar. Terdapat
famale end pada screwsystem untuk melekatkan alat tersebut ke delivery cable
pada bagian sisi pulmonary end alat tersebut. Tengah. ADO yang ada di antar jari
operator (dokter ahli).

2.1.Penatalaksanaan Fisioterapi

Manajemen fisioterapi dapat dibagi menjadi tiga tahap yaitu pada tahap in
patient, tahap out patient, dan yang terakhir tahap long-term maintenance. Selama
fase inpatient, tujuan intervensi fisioterapi adalah mencegah atau
menangani sequelae dari bed rest. Teknik-teknik yang digunakan bertujuan untuk
mencegah kolaps paru dan membantu mengembalikan aktivitas secara mandiri
dengan bantuan sederhana. Aktivitas harus ditingkatkan secara perlahan dan
mencakupkan program latihan dan mobilisasi sehingga pada saat pasien keluar dari
rumah sakit, pasien mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.
 Pada tahap outpatient, lanjutan fisioterapi untuk pasien jantung bisa dilakukan
dengan edukasi dan sesi latihan sekali atau lebih per minggu selama 1-2 bulan, yang
disertai dengan latihan di rumah, atau bisa juga dibuatkan program latihan berbasis-
rumah agar lebih memudahkan pasien.
Latihan long term maintenance untuk pasien jantung sekarang telah banyak
tersedia. Banyak pasien yang termotivasi untuk melakukan program latihan bersama
pasien jantung lainnya.
Pada kasus pasien dengan kelianan jantung bawaan, kemungkinan besar pasien
terkena infeksi saluran pernafasan atas, makadari itu peran fisioterapi sangatlah
penting dalam upaya rehabilitasi pasien. Adapun intervensi fisioterapi yang dapat
diberikan antara lain:

1. Infra merah
a) Persiapan alat: siapkan alat, kemudian cek keadaan lampu, cek kabel ada
yang terkelupas/ tidak.
b) Persiapan pasien: posisi pasien tidur terlentang dan tengkurap serta
usahakan pasien dalam keadaan nyaman, daerah yang diterapi harus bebas
dari pakaian dan benda logam yang ada.

c) Pelaksanaan fisioterapi:

1) Mengarahkan infra red pada daerah yang akan diterapi yaitu pada
daerah dada dan punggung.
2) Mengatur jarak 45 cm antara lampu dan permukaan kulit.
3) Menyalakan alat, mengusahakan posisi infra red tegak lurus dengan
daerah yang diterapi.
4) Waktu terapi yaitu 3 menit, dosis yang digunakan adalah
submitis/normalis dimana pasien merasakan hangat.
5) Setelah terapi berlangsung setengah dari waktu yg ditentukan terapis
mengecek pasien dengan menanyakan apakah terlalu panas atau tidak.
Hal ini untuk mencegah terjadinya luka bakar selama terapi
berlangsung.
2. Chest therapy
a. Passive Breathing Exercise
Pada latihan pernafasan ini dapat dilakukan masing-masing sebanyak
6-8 kali hitungan. Pelaksanaan terapi meliputi:
1) Pernafasan pada daerah apical costa
Posisi pasien tidur terlentang atau half laying dengan support
sempurna. Terapis meletakan ujung-ujung jari tangan dibawah
clavikula. Pada saat inspirasi tekanan dikendorkan dan saat akhir
ekspirasi terapis membantu mengarahkan sesuai gerakan jalan nafas.
2) Pernafasan pada daerah upper costa
Posisi pasien tidur terlentang atau half laying dengan support
sempurna. Pada saat ekspirasi terapis membantu menekan pada daerah
upper disamping lateral kearah medial.
3) Pernafasan pada daerah lower costa
Posisi pasien tidur terlentang. Pada akhir pernafasan ekspirasi diberi
penekanan pada daerah lower costa.
4) Pernafasan pada daerah diafragma/ abdominal breathing exercise.
Posisi pasien tidur terlentang kemudian pada akhir ekspirasi posisi
pegang terapis pada sisi latero ventral dan diberi penekanan pada
daerah abdomen.
 BAB III

PENUTUP

3.1.KESIMPULAN

3.2.SARAN
 DAFTAR PUSTAKA

Alimah S. 801. Massage; Akademi Fisioterapi, Yogyakarta.

2. Alsagaff H. 805. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru, Airlangga University Press,

Surabaya.

3. Amin M, et al. 789. Pengantar Ilmu Penyakit Paru, Airlangga Universty Press,
Surabaya.

4. Danusantoso H. 800. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru, Hipokrates, Jakarta.

5. Kapanji, La.774. The Physiology of the joint volume three the trunk and vertebral
Collum, second edition, churchill livingstone, Edinburg.

6. Kisner, Carolyn, Lynn Allen Colby.796. Therapeutik Exercise Foundation and

Tecniques; 3 ed edition, F.A. David Company, Philadelpia.

7. Price, A.S dan Wilson,M.L. 803. Patofisiologi, edisi, Buku kedokteran EGC,
Jakarta

8. Roberta S. 780. Physiotherapy In Pediatrik,

9. Suryana A. 805. Berbagai Masalah Kesehatan Anak dan Balita, Khilms, Jakarta.

10. WHO.803. Penangan ISPA pada Anak di Rumah Sakit Kecil Negara
Berkembang; Buku Kedokteran EGC, Jakarta