LAPORAN PENDAHULUAN

GASTROPATI

DISUSUN OLEH:

NAMA : MELIANISA LUTFIYA

NIM : 1920171025

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

2018 / 2019
 LAPORAN PENDAHULUAN GASTROPATI

A. PENGERTIAN
Gastropati adalah terjadinya kerusakan sel epitel mukosa lambung dan gangguan
regenerasi sel epitel tanpa adanya proses inflamasi. Gastropati timbul akibat adanya
iritasi oleh zat kimia ( seperti obat anti inflamasi non steroid dan alkohol ), bile reflux,
hipovolemik dan bendungan kronik. (Smeltzer & Bare 2010)
Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang
akut dengan kerusaan-kerusakan erosi. Disebabkan oleh kuman-kuman (misalnya pada
pneumonia), virus ( influensa, variola, morbili dan lain-lain) atau karena makanan-
minuman (bahan-bahan kimia, arsen, plumbum, obat-obat yang mengandung
salisilat, asam-basa kuat, KMnO4 dan lain-lain). Terjadinya radang difus di mukosa
lambung, dengan erosi-eosi yang mungkin berdarah. Sering kali nyeri epigastrium tiba-
tiba dan hematemesis. Disebut erosif akibat kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari
pada mukosa muskularis. Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk
berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. Perdarahan
mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti
hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Penyakit ini dijumpai di
klinik, sebagai akibat samping pemakaian obat, sebagai penyakit-penyakit lain atau
karena sebab yang tidak diketahui. Perjalanan penyakitnya biasanya ringan,
walaupun demikian kadang-kadang menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan
saluran cerna bagian atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami
perdarahan sering diagnosisnya tidak tercapai. Untuk menegakkan diagnosa tersebut
diperlukan pemeriksaan khusus yang sering dirasakan tidaka sesuai dengan keluhan
penderita yang ringan saja. (Smeltzer & Bare 2010)
B. ETIOLOGI
1. Obat analgetik anti inflamasi, terutama aspirin.
2. Bahan-bahan kimia.
3. Merokok.
4. Alkohol.
 5. Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal
pernapasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat.
6. Refleks usus ke lambung.
7. Endotoksin. (Doengoes , 2010)
C. MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis gastritis akut erosif sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan
asimptomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Manifestasi
tersebut adalah:
1. Muntah darah
2. Nyeri epigastrium
3. Neusa dan rasa ingin vomitus
4. Nyeri tekan yang ringan pada epigastrium

Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan, kecuali mereka yang
mengalami perdarahan hebat hingga menimbulkan gangguan hemodinamik yang nyata
seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardi sampai gangguan kesadaran.

Sebagian penderita datang berobat karena muntah darah. Sering penderita tersebut tidak
mempunyai keluhan tertentu sebelumnya dan sebagian besar penderita hanya
mempunyai keluhan yang ringan saja, seperti : Nyeri epigastrium yang tidak hebat,
kadang-kadang disertai mual dan muntah .Pemeriksaan fisik sering tidak membantu.
Kadang-kadang dijumpai nyeri tekan yang ringan saja pada daerah epigastrium.
(Doengoes. 2010)

D. PATOFISIOLOGI
Ada beberapa faktor yang menyebabkan kerusakan mukosa lambung. Faktor-faktor itu
adalah :
1. Kerusakan mucosal barrier sehingga difusi balik ion H meninggi
2. Perfusi mukosa lambung yang terganggu
3. Jumlah asam lambung merupakan faktor yang sangat penting

Faktor-faktor tersebut tidak berdiri sendiri. Misalnya strees fisis menyebabkan perfusi
mukosa lambung terganggu, sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Disamping itu
sekresi asam lambung juga terpacu. Mucosal barrier pada penderita strees fisis biasanya
tidak terganggu. Hal itu yang membedakannya dengan gatritis erosif karena bahan
kimia atau obat. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mucosal barrier
rusak sehingga difusi balik ion H meninggi. Suasana asam yang terdapat pada lumen
lambung akan mempercepat kerusakan mucosal barrier oleh cairan usus. (Bruner &
Sudart, 2011),
 E. PATHWAY

Konsumsi obat penghilang nyeri

Mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung

Dinding lambung dilindungi oleh mukosa bicarbonate rusak

Peningkatan asam lambung

Inflamasi mukosa lambung

Kerusakan langsung mukosa lambung

Nyeri spigastrik

Nyeri

Mual dan muntah

Meningkatkan permeabilitas kapiler

terhadap protein
Mual dan muntah
Ketidakseimbangan Nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
Kekurangan volume cairan

(Bruner & Sudart, 2011)

F. PENATALAKSANAAN
1. Istirahat baring
2. Diet makanan cair, setelah hari ketiga boleh makan makanan lunak. Hindari
bahan-bahan yang merangsang
3. Bila mual muntah, dapat diberikan antiemetik seperti dimenhidrinat 50 ±100 mg
per-os atau klorpromazin 10-20 mg per-os. Bila disebabkan oleh kuman-
kuman,berikan antibiotika yang sesuai
4. Bila nyeri tidak hilang dengan antasida, berikan oksitosin tablet 15 menit sebelum
makan.
5. Berikan obat antikolinergik bila asamlambung berlebihan. (Smeltzer & Bare
2010)
G. PENGKAJIAN FOKUS
a. Riwayat hidup
Dalam riwayat hidup yang perlu dikaji antara lain; umur, jenis kelamin, jenis
strees, pola makan (diet), perokok, alkoholik, minum kopi, penggunaan obat-
obatan tertentu.
b. Pemeriksaan fisik
Secara subyektif dijumpai; keluhan pasien berupa : nyeri epigastrium, perut
lembek, kram, ketidakmampuan mencerna, mual, muntah. Sedangkan secara
obyektif dijumpai :tanda-tanda yang membahayakan, meringis, kegelisahan, atau
merintih, perubahan tanda-tanda vital, kelembekan daerah epigastrium,dan
penurunan peristaltik, erythema palmer, mukosa kulit basah tanda-tanda
dehidrasi.
c. Psikologis
Dijumpai adanya kecemasan dan ketakutan pada penderita atau keluarganya
mengenai kegawatan pada kondisi krisis. (Smeltzer & Bare 2010)
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan iritasi gastrium atau pengecilan kelenjar gastrik
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,
muntah, nafsu makan menurun, intoleransi makanan
 3. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan pemasukan cairan dan
elektrolit yang kurang, muntah, perdarahan .
I. RENCANA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi, kimia, fisik,
psikologis), kerusakan jaringan.
- Tujuan dan Kriteria Hasil :
 Pain level
 Pain control
 Comfort level
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... x 24 jam Pasien tidak
mengalami nyeri, dengan kriteria hasil:
a. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan
tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri)
b. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri
c. Mampu mengenali nyeri(skala, intensitas,frekuensi dan tanda nyeri)
d. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
e. Tanda-tanda vital dalam rentang normal
f. Tidak mengalami gangguan tidur
- Intervensi
a. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,karakteristik
durasi,frekuensi,kualitas dan faktor presipitasi.
b. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
c. Bantu pasien dan keluarga mencari dan menemukan dukungan.
d. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan,pencahayaan dan kebisingan
e. Kurangi faktor presipitasi nyeri
f. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
g. Ajarkan teknik nonfarmakologi: napas dala,relaksasi, distraksi, kompres
hangat/ dingin
h. Berikan Analgetik untuk mengurangi nyeri
i. Tingkatkan istirahat
 j. Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri
akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur
k. Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan : Ketidakmampuan untuk memasukkan atau mencerna nutrisi oleh
karena faktor biologis, psikologis atau ekonomi.
- Tujuan dan Kriteria Hasil :
 Nutritional status : Adequacy of nutritient
 Nutritional status : Food and Fluid Intake
 Weight Control

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... x 24 jam nutrisi kurang

teratasi dengan kriteria hasil :

 Albumin serum
 Pre albumin serum
 Hematokrit
 Hemoglobin
 Total iron binding capacity
 Jumlah limfosit
- Intervensi
a. Kaji adanya alergi makanan
b. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi
yang dibutuhkan pasien
c. Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah
konstipasi
d. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.
e. Monitor adanya penurunan BB dan gula darah
f. Monitor lingkungan selama makan
g. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan
h. Monitor turgor kulit
i. Monitor kekeringan, rambut kusam, total protein, Hb dan kadar Ht
 j. Monitor mual dan muntah
k. Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva
l. Monitor intake nuntrisi
m. Informasikan pada klien dan keluarga tentang manfaat nutrisi
n. Kolaborasi dengan dokter tentang kebutuhan suplemen makanan seperti
NGT/ TPN sehingga intake cairan yang adekuat dapat dipertahankan.
o. Atur posisi semi fowler atau fowler tinggi selama makan
p. Kelola pemberan anti emetik
q. Anjurkan banyak minum
r. Pertahankan terapi IV line
s. Catat adanya edema, hiperemik,hipertonik papila lidah dan cavitas oval.
3. Defisit Volume Cairan Berhubungan dengan: Kehilangan volume cairan
secara aktif , Kegagalan mekanisme pengaturan.
- Tujuan dan Kriteria Hasil :
 Fluid balance
 Hydration
 Nutritional Status :
Food and Fluid Intake

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... x 24 jam defisit volume

cairan teratasi dengan kriteria hasil:

a. Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB,BJ urine normal
b. Tekanan darah,nadi,suhu tubuh dalam batas normal
c. Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas turgor kulit baik, membran
mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan
d. Orientasi terhadap waktu dan tempat baik
e. Jumlah dan irama pernapasan dalam batas normal
f. Elektrolit,Hb,Hmt dalam batas normal
g. pH urin dalam batas normal
h. Intake oral dan intravena adekuat
- Intervensi
a. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
b. Monitor status hidrasi (kelembaban membran mukosa, nadi adekuat,
tekanan darah ortostatik),jika diperlukan
c. Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan(BUN ,Hmt,osmolalitas
urin,albumin, total protein )
d. Monitor vital sign setiap 15menit – 1 jam
e. Kolaborasi pemberian cairan IV
f. Monitor status nutrisi
g. Berikan cairan oral
h. Berikan penggantian nasogatrik sesuai output (50 –100cc/jam)
i. Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
j. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk
k. Atur kemungkinan tranfusi
l. Persiapan untuk tranfusi
m. Pasang kateter jika perlu
n. Monitor intake dan urin output setiap 8 jam
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer & Bare (2010). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Doengoes. (2010). Rencana Asuhan Keperawaan, Jakarta: EGC12

Bruner & Sudart, (2011), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC, Jakarta

http://en.wikipedia.org, Gastritis
Price, Sylvia A. Wilson, L. M. (2010). Patofisiologi Konsep Proses Penyakit, edisi 4, Alih
Bahasa Peter Anugrah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.