LAPORAN KASUS

HERNIA NUCLEUS PULPOSUS

Disusun Oleh :
Feby Gethia Anggreini 2014730030

Pembimbing :
dr. Jofizal Jannis, Sp.S (K)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2018

0
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien atau
pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness.
Dizziness adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe
tergantung gejala yang digambarkan oleh pasien.1
Terdapat empat tipe dizziness yaitu vertigo, lightheadedness, presyncope, dan disequilibrium.
Yang paling sering adalah vertigo yaitu sekitar 54% dari keluhan dizziness yang dilaporkan pada
primary care.
Sedangkan cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat terjadi akibat
banyak sebab yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan lengkap. Sakit kepala kronik
biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi
intracranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi
senditemporomandibular, hipertensi, sinusitis, dan berbagai macam gangguan medis umum
lainnya.

Sakit kepala biasa disebabkan gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian
histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di USA
menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta
dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache.

1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Vertigo adalah gejala klasik yang dialami ketika terjadi disfungsi yang cukup cepat
dan asimetris system vestibuler perifer (telinga dalam) (Smeltzer & Bare, 2002).

Vertigo adalah sensasi berputar atau berpusing yang merupakan suatu gejala,
penderita merasakan benda-benda di sekitarnya bergerak-gerak memutar atau bergerak
naik-turun karena gangguan pada sistem keseimbangan.

Cephalgia merupakan nyeri dikepala. Cephalgia atau nyeri kepala termasuk

keluhan yang umum dan dapat terjadi akibat banyak sebab. Sakit kepala adalah rasa sakit
atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap
rasa sakit. 1

2.2 Etiologi
Vertigo merupakan suatu gejala, penyebabnya antara lain akibat kecelakaan, stres,
gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran darah
ke otak, dll. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ
keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang
berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam
telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya
sendiri.

Penyebab umum dari vertigo:

o Keadaan lingkungan :
mabuk darat, mabuk laut.

o Obat-obatan :
alkohol.

2
 o Kelainan telinga :
endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian
dalam yang menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo (jenis vertigo yang
menyerang dalam waktu yang singkat tetapi bisa cukup berat yang terjadi secara
berulang-ulang. Vertigo ini muncul setelah terserang infeksi virus atau adanya
peradangan dan kerusakan di daerah telinga tengah. Saat menggerakkan kepala/
menoleh secara tiba-tiba maka gejalanya akan muncul), infeksi telinga bagian
dalam karena bakteri, labirintis, penyakit maniere, peradangan saraf vestibuler,
herpes zoster.

o Kelainan Neurologis :
Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis, sklerosis multipel, dan patah
tulang otak yang disertai cedera pada labirin, persyarafannya atau keduanya.

o Kelainan sirkularis :
Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran darah ke salah satu
bagian otak ( transient ischemic attack ) pada arteri vertebral dan arteri basiler.

Cephalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari berbagai macam
penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan organ-organ dikepala, jaringan
sistem persarafan dan pembuluh darah. Sakit kepala kronik biasanya disebabkan oleh
migraine, ketegangan, atau depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial,
cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi
senditemporomandibular, hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan lokasi (cuaca, tekanan)
dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya.

2.3 Epidemiologi

Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan prevalensi
sebesar 7 %. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidikiepidemiologi dizziness, yang
meliputi vertigo dan non vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan
yang paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari

3
 keempat jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada
sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita disbanding pria
(2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren.

Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis
kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor
genetik.Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau45 juta
orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebutmerupakan wanita. 75
% dari jumlah di atas adalah tipe tension headacheyang berdampak pada menurunnya
konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %.Menurut IHS, Migrain sering terjadi pada
pria dengan usia 12 tahunsedangkan pada wanita, Migrain sering terjadi pada usia besar
dari 12 tahun. HIS jugamengemukakancluster headache 80 ± 90 % terjadi pada pria dan
prevalensi sakitkepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.

2.4 Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya
dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen
yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara
terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang
berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei
vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan
vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh
reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi
paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil
kontribusinya adalah proprioseptik.

Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu nyeri kepala
yaitu (Lance, 2000) peregangan atau pergeseran pembuluh darah; intrakranium atau
ekstrakranium, traksi pembuluh darah, kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan
otot), peregangan periosteum(nyeri lokal), degenerasi spina servikalis atas disertai

4
 kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis), defisiensi
enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).

2.5 Klasifikasi

Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau otak) atau di perifer
(telinga – dalam, atau saraf vestibular).7

1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.

Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari sekitar
penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi baik. Yang
termasuk dalam kelompok ini antara lain :
 Mabuk gerakan (motion sickness)
Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual surround)
berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk gerakan akan sangat
bila sekitar individu bergerak searah dengan gerakan badan. Keadaan yang
memperovokasi antara lain duduk di jok belakang mobil, atau membaca waktu
mobil bergerak.
 Mabuk ruang angkasa (space sickness)
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat (weightlessness).
Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari keseimbangan antara kanalis
semisirkularis dan otolit.
 Vertigo ketinggian (height vertigo)
Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan lokomotor oleh
karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dang gejala-gejala vegetatif.
2. Patologik : - sentral
- perifer

Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :2

a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau cerebellum

5
 b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis
vestibulocochlear (N. VIII)
c. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah , gula darah yang
rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atau infeksi sistemik.

Kata kunci untuk vertigo yang berasal dari sentral adalah gejala atau tanda batang
otak lainnya atau tanda onset akut misalnya sakit kepala tuli dan temuan neurologis lainnya
misalnya trigeminal sensory loss pada infark arteri cebellar postero inferior. Pada pasien
seperti ini perlu cepat dirujuk dan diinvestigasi. Red flag pada pasien dengan vertigo
meliputi:7

 Sakit kepala
 Gejala neurologis
 Tanda neurologis

Penting juga untuk mengklasifikasikan vertigo menjadi akut dan kronik. Vertigo akut
biasanya memiliki mekanisme yang tunggal sedangkan vertigo kronik memiliki mekanisme
multifaktorial. Dizziness yang kronik lebih sering terjadi pada usia tua karena insiden
penyakit komorbid yang lebih besar. 7
Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral

Lesi Sistem vestibuler (telinga dalam, Sistem vertebrobasiler dan gangguan

saraf perifer) vaskular (otak, batang otak, serebelum)

Penyebab Vertigo posisional paroksismal iskemik batang otak, vertebrobasiler

jinak (BPPV), penyakit maniere, insufisiensi, neoplasma, Migrain
neuronitis vestibuler, labirintis, basiler
neuroma akustik, trauma
Gejala gangguan Tidak ada Diantaranya :diplopia, parestesi,
SSP gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan serebelar

Masa laten 3-40 detik Tidak ada

Habituasi Ya Tidak

6
 Jadi letih Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

Telinga Kadang-kadang Tidak ada

berdenging dan
atau tuli
Nistagmus + -
spontan

VERTIGO SENTRAL

Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di
serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang
khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan
fungsi motorik, rasa lemah.5

VERTIGO PERIFER

Lamanya vertigo berlangsung :9

a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik

Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh perubahan
posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling sering
penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga diakibatkan oleh trauma di
kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik,
gejala menghilang secara spontan.
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere
mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat. Pada
penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah
mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Fungsi
7
 pendengaran tidak terganggu pada neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin
dijumpai nistagmus.
Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral
Perifer Sentral

Bangkitan vertigo Mendadak Lambat

Derajat vertigo Berat Ringan

Pengaruh gerakan kepala (+) (-)

Gejala otonom (++) (-)

Gangguan pendengaran (+) (-)

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan nystagmus.
Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya nvolunter, bolak balik, ritmis, dengan
frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari refleks vestibulo oculer
terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis atau patologis dan manifes secara
spontan atau dengan rangsangan alat bantu seperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar,
kedudukan bola mata posisi netral atau menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala.
Tabel 3. Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai berikut :
No. Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer

1. Arah Berubah-ubah Horizontal /

horizontal rotatoar

2. Sifat Unilateral / bilateral Bilateral

3. Test Posisional
- Latensi Singkat Lebih lama
- Durasi Lama Singkat
- Intensitas Sedang Larut/sedang
- Sifat
Susah ditimbulkan Mudah ditimbulkan

4. Test dengan rangsang (kursi Dominasi arah Sering ditemukan

putar, irigasi telinga) jarang ditemukan
5. Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat

8
 Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa
jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo
bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali. Sesuai kejadiannya,
vertigo ada beberapa macam yaitu :
Vertigo spontan
Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari
Penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan Endolimfa yang
meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah ke jurusan lirikan kedua bola
mata.
Vertigo posisi
Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karena
perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada kelainan servikal.
Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula kanalis semi-sirkularis.
Vertigo kalori
Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting
ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan perasaan vertigo
ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama, maka keluhan vertigonya adalah
betul, sedangkan bila ternyata berbeda, maka keluhan vertigo sebelumnya patut diragukan.7
Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit kepala
sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala primer
dapat dibagi menjadi migraine,tension type headache,cluster head ache dengan sefalgia
trigeminal/autonomik, dan sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi
menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala
akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan kelainan
vaskular intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat atau withdrawal, sakit kepala akibat
infeksi, sakit kepala akibat gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat
kelainan kranium, leher,telinga, hidung, dinud, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan
wajah, sakit kepalaakibat kelainan psikiatri.7

9
2.6 Pembahasan
Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala primer,
sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh gangguan pada sensorium.
Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia, ataxia, gejala pendengaran. Vertigo, diartikan
sebagai sensasi berputa. Vertigo dapat horizontal, vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupa
tipe yang paling sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan
nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang berlawanan dengan
komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika sementara biasanya disebabkan oleh BPPV.
Namun jika menetap, biasanya berasal dari sentral dan disertai dengan nistagmus dengan gerakan
ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika
sementara biasnaya disebabakan BPPV namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan biasanya
disertai dengan rotator nistagmus. 12
Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan sebagai sensasi
didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi apparatus otolitik pada telinga
dalam atau proses sentral sinyal otolit 12
Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang diprovokasi dengan pergerakan kepala. Pasien
dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua matanya. Sedangkan pasien
dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan berputar ketika pasien menoleh
pada sisi telinga yang mengalami gangguan. 12
Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien dengan vertigo
otologik dan sentral. 12
Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran atau distorsi dan
sensasi penuh di telinga.12
Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan sensiivitas
12
visual.
Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak terlalu memiliki
makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien dengan disfungsi telinga namun
sering digunakan pada pasien vertigo yang berhubungan dengan problem medic. 12

10
. Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat digunakan untuk
membedakan perifer atau sentral meliputi:2
 Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi berputar,
atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau hanya suatu perasaan
yang berbeda (kebingungan)
 Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute vestibular
neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada
Ménière’s disease, pada awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang
setelahnya. Sedangakan pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin
memilki penyebab psikologis. 3
 Onset dan durasi vertigo
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin lama durasi
vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral menjadi lebih besar. Vertigo perifer
umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular
attack. Perbedaan onset dan durasi maisng-masing penyebab vertigo dapat dilihat pada
table 4. 2
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo sentral yang
berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya menyebabkan tanda neurologis
tambahan selain vertigonya, menyebabkan ketidakseimbnagan yang parah, nystagmus
murni vertical, horizontal atau torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada
objek.
Tabel 4. Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo
Durasi episode Kmeungkinan Diagnosis

Beberapa detik Peripheral cause: unilateral loss of vestibular

function; late stages of acute vestibular

neuronitis
Detik sampai menit

11
 Benign paroxysmal positional vertigo;
Beberapa menit
perilymphatic fistula
sampai satu jam

Beberapa jam Posterior transient ischemic attack;

perilymphatic fistula
Beberapa hari
Ménière’s disease; perilymphatic fistula from
Beberapa minggu trauma or surgery; migraine; acoustic neuroma

Early acute vestibular neuronitis*; stroke;

migraine; multiple sclerosis

Psychogenic

 Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo vestibular
perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling mungkin
adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas kemungkinan
berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang
mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan
migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat
disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotraumas, mengejan. Bersin atau gerakan
yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien dengan
fistula perilimfatik. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang disebabkan
suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer.
 Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang stress psikologis
atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak cocok dengan penyebab fisik
vertigo manapun. 3


12
  Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendnegaran, nyeri, mual, muntah dan gejala
neurologis dapat membantu membedakan diagnosis peneybab vertigo. Kebanyakan
penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada penyakit
serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior
cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi akut telinga
tengah, penyakit invasive pada tulang temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering
bersamaan dengan muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis dan pada meniere
disease yang parah dan BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis berupa
kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia, penurunan
kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan
diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit cererovascular, neoplasma, atau multiple
sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang berhubungan dengan
migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbing, unilateral, kadnag disertai aura),
mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. 21-35 persen pasien dengan migraine
mengeluhkan vertigo. 3

 Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire disease, atau yuli pada usia
muda perlu ditanyakan (Chain,
 Riwayat pengobatan
Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo melipti obat-obatab yang ototoksik,
obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedative (Chain, .

2.6.1 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher dan system
cardiovascular.
 Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologic meliputi :

13
- pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli sensorineural,
nistagmus. 2
Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis cerebellar.
Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus rotator konsisten dengan
acute vestibular neuronitis.
- Gait test
1. Romberg’s sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih
dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas yang parah
dan seringkali tidak dapat berjalan. walaupun Romberg’s sign konsisten dengan masalah
vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo.
Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak berhubungan
dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya erbatas pada vertigo)
misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event3.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata
terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus
dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan
titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan
penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka
badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

14
 Gambar 1. Uji Romberg

2. Heel-to- toe walking test

3. Unterberger's stepping test 1 (TPasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata tertutup
– jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin pada sisi
tersebut) . 2
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan
mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi
penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang
melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke
arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai
nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

Gambar Uji Unterberger

4. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan
pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada
kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi. Pemeriksaan
untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.

15
1. Fungsi Vestibuler
- Dix-Hallpike manoeuvre 1

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan
cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian
kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya
vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.

Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah periode
laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang
bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus
dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula
(non-fatigue) ( Allen, 2008).

Gambar. Dix hallpike mhnuever

16
- Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal. Pasien
diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu diperiksa nistagmus dan
tanyakan pasien apakah prosedur ersebut menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien
merasakan vertigo tanpa nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika
nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII. 5

 Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat ke
belakang (menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar bejana lateral di labirin
berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh
aliran konveksi akibat endolimf). Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum
yang dilindungi oleh karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kira-kira 7º di
bawah suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan
demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak
nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena air yang
disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya
(biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus
berlangsung berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat 5
menit, telinga ke-2 dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus pada
kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita sedemikian 5 mL air
es diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20
detik. Pada keadaan normal hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5
menit. Bila tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila
ini juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak berfungsi.
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal hipoaktif
atau tidak berfungsi.

17
 Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam
gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara
kuantitatif.
 Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai peranan
penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap :
a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam keadaan
biasa (normal)
b. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa dengan tes
romberg)
c. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada tempat yang
terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input visus tidak dapat
digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.
d. pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang. Dengan
bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari badan bagian
bawah dapat diganggu.
e. mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
f. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau;tidak akurat)
sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk input (informasi)

2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif dan
tuli perseptif
b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.
 Pemeriksaan Kepala dan Leher
Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :
- pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes zoster auticus
(Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma (Sura et Newell, 2010).

18
- Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong tragus dan meatus
akustikus eksternus pada siis yang bermasalah) mengindikasikan fistula perikimfatik .2
- Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk meningkat tekanan
melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat menyebabkan vertigo pada pasien
dengan fistula perilimfatik atau dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai
diagnostic berdasarkan klinis ini masih terbatas. 3
- Head impulses test
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan
diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala pasien.
Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah
o
itu pemeriksa menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20 dengan cepat. Pada
orang yang normal tidak ada saccades mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di
objek. Jika ada sakade setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular
perifer pada siis itu (Allen, 2008).

Gambar 2. Head impulses test

 Pemeriksaan Cardiovascular
Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20 mmHg atau lebih)
dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada pasien dengan vertigo dapat
menentukan masalah dehidrasi dan disfungsi otonom.

19
2.6.2 Diagnosis Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular testing, evalusi
laboratories dan evalusi radiologis,

20
 Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan
gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat dilakukan audiometric pada
semua pasien meskipun tidak mengelhkan gangguan pendengaran (Chain.
Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan dizziness .
Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.
Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi thyroid dapat
menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 11
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang memiliki
tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA, tuli unilateral yang progresif.
MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang otak, cerebellum, dan periventrikular
white matter, dan kompleks nervus VIII. 11

2.6.3 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20 sampai 40%
pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik. Diagnosis juga dapat
ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat pada pasien (table . dan durasi gejala (table)

2.6.4 Diagnosis Banding

Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table berikut ini:
Table 1 Penyebab vertigo

Vertigo dengan tuli Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan tanda

intracranial

Ménière’s disease Vestibular neuritis Tumor

Cerebellopontine
angle

Labyrinthitis Benign positional Vertebrobasilar

vertigo insufficiency dan
thromboembolism

21
 Labyrinthine trauma Acute vestiblar Tumor otak
dysfunction
- Misalnya,
epyndimoma atau
metastasis pada
ventrikel keempat
Acoustic neuroma Medication induced Migraine
vertigo e.g
aminoglycosides

Acute cochleo- Cervical spondylosis Multiple sklerosis

vestibular
dysfunction

Syphilis (rare) Following flexion- Aura epileptic attack-

extension injury terutama temporal
lobe epilepsy

Obat-obatan- misalnya,
phenytoin, barbiturate

Syringobulosa

2.6.5 Terapi
Prinsip umum terapi Vertigo
 Medikasi
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa sangat
terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan pengobatan
simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus terapi dapat
dihentikan setelah beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering digunakan :
22
 ANTIHISTAMIN
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin yang
dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin.
Antihistamin yang mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di
susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan
kemampuannya sebagai obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi
(mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini memberikan dampak yang
positif.

- Betahistin

Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan sirkulasi di

telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo. Efek samping Betahistin ialah
gangguan di lambung, rasa enek, dan sesekali “rash” di kulit.
 Betahistin Mesylate (Merislon)
Dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per oral.
 Betahistin di Hcl (Betaserc)
Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi dalam
beberapa dosis.

- Dimenhidrinat (Dramamine)
Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral
(suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg – 50 mg (1
tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah mengantuk.

- Difhenhidramin Hcl (Benadryl)

Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1 kapsul) –
50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan parenteral. Efek samping
mengantuk.

23
 ANTAGONIS KALSIUM
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium
Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan obat
supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak terowongan kalsium.
Namun, antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan
antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini berperan dalam mengatasi vertigo belum
diketahui.

- Cinnarizine (Stugerone)

Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons

terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 – 30 mg, 3 kali sehari atau 1
x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi,
mulut rasa kering dan “rash” di kulit.

FENOTIAZINE
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah). Namun tidak
semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil) dan Prokhlorperazine
(Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan kimiawi namun kurang
berkhasiat terhadap vertigo.

- Promethazine (Phenergan)

Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo. Lama

aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg – 25 mg (1 draze), 4 kali
sehari per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Efek samping yang
sering dijumpai ialah sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih
sedikit disbanding obat Fenotiazine lainnya.

- Khlorpromazine (Largactil)

24
 Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan akut. Obat
ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Dosis
yang lazim ialah 25 mg (1 tablet) – 50 mg, 3 – 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi
(mengantuk).

OBAT SIMPATOMIMETIK
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat
simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.

- Efedrin

Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali sehari.
Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti vertigo lainnya. Efek
samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah – gugup.

OBAT PENENANG MINOR

Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan yang
diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping seperti mulut kering dan
penglihatan menjadi kabur.

- Lorazepam Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg

- Diazepam Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg.

OBAT ANTI KHOLINERGIK

Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem vestibular
dan dapat mengurangi gejala vertigo.

- Skopolamin

Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan mempunyai khasiat
sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg – 0,6 mg, 3 – 4 kali sehari.

25
 Terapi fisik
Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi gangguan
keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita yang kemampuan
adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya gangguan
lain di susunan saraf pusat atau didapatkan defisit di sistem visual atau proprioseptifnya.
Kadang-kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik vestibular.
Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular, membiasakan atau mengadaptasi
diri terhadap gangguan keseimbangan. Tujuan latihan ialah :
1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk
meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.
2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan

26
 Contoh latihan :

1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.

2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak miring).
3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan mata tertutup.
4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata tertutup.
5. Berjalan “tandem” (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu menyentuh jari
kaki lainnya dalam melangkah).
6. Jalan menaiki dan menuruni lereng.
7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.
8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga memfiksasi
pada objek yang diam.

Terapi Fisik Brand-Darrof

Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof.

Keterangan Gambar:
 Ambil posisi duduk.
 Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi duduk.
 Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing gerakan lamanya
sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.
 Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.

27
Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu nyeri kepala
yaitu (Lance, 2000) peregangan atau pergeseran pembuluh darah; intrakranium atau
ekstrakranium, traksi pembuluh darah, kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan
otot), peregangan periosteum(nyeri lokal), degenerasi spina servikalis atas disertai
kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis), defisiensi
enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).2

Cephalgia Primer
Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang merupakan penyakit utama
atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural-organik. Menurut ICHD-2
nyeri kepala primer dibagi ke dalam 4 kelompok besar yaitu :7

1) Migraine
2) Tension Type Headache
3) Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania
4) Other primary headaches
1) Migrain
Definisi

Menurut International Headache Society (IHS), Migrain adalah nyeri kepala

dengan serangan nyeri yang berlangsung 4 ± 72 jam. Nyeri biasanya unilateral, sifatnya
berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan diperhebat oleh aktivitas, dan
dapat disertai mual muntah, fotofobia dan fonofobia.3

Etiologi dan Faktor Resiko Migrain

Etiologi Migrain yaitu perubahan hormon (65,1%), penurunan konsentrasi
esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi, makanan (26,9%),
vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natriumnitrat), vasokonstriktor
(tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat tambahan padamakanan (MSG), stress
(79,7%), rangsangan sensorik seperti sinar yang terangmenyilaukan(38,1%) dan bau
yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan, faktor fisik seperti
28
aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitas seksual) dan perubahan pola tidur, perubahan
lingkungan (53,2%), alcohol (37,8%), merokok (35,7%). Faktor resiko Migrain adalah
adanya riwayat Migrain dalam keluarga,wanita, dan usia muda. 3
Epidemiologi Migrain
Migrain terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan
75%diantaranya adalah wanita. Migrain dapat terjadi pada semua usia tetapi
biasanyamuncul pada usia 10 ± 40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah usia
50 tahun. Migrain tanpa aura lebih sering dibandingkan Migrain yang disertai aura
dengan persentasi 9 : 1.4
Klasifikasi Migrain

Migrain dapat diklasifikasikan menjadi Migrain dengan aura, tanpa aura, dan
Migrain kronik (transformed). Migrain dengan aura adalah Migrain dengan satu atau
lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau tanpa
disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur ± angsur
lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala mengikuti
aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. Migrain tanpa aura adalah
Migrain tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan terkena pada periorbital.
Migrain kronik adalah Migrain episodik yang tampilan klinisnya dapat berubah
berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dan berkembang menjadi sindrom nyeri kepala
kronik dengan nyeri setiap hari.4
Patofisiologi Migrain
Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya Migrain. Teorivaskular,
adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak berkonstriksi
sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual dan menyebar ke
depan. Penyebaran frontal berlanjut dan menyebabkan fase nyerikepala dimulai.
Teoricortical spread depression, dimana pada orang migrain nilai ambang saraf
menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku short-lasting wave
depolarization oleh pottasium-liberating depression (penurunan pelepasan kalium)
sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yangmemanjang.
Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan aktivitas neuron
29
ketika melewati korteks serebri. Teori Neovaskular (trigeminovascular), adanya
vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO akan merangsang ujung saraf
trigeminus pada pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP (calcitonin gene related).
CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang
pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga
bekerja padaarteri serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran
darah. Selain itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron
yang bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.4
Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus sereleus
sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini juga mengaktifkan
nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin. Peningkatan kadar
epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu terjadi
penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran darah diotak akan merangsang serabut
saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila
terjadi penurunan kadar serotonin maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah
intrakranial dan ekstrakranial yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migrain.4

Diagnosa Migrain
Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda-tanda khas
Migrain. Kriteria diagnostik IHS untuk Migrain dengan aura mensyaratkan bahwa
harus terdapat paling tidak tiga dari empat karakteristik berikut, yaitu Migrain dengan
satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan
atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur-
angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, sakit kepala
mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit.5
Kriteria diagnostik IHS untuk Migrain tanpa aura mensyaratkan bahwa harus
terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang memenuhi
kriteria berikut :
a. Berlangsung 4 ± 72 jam
b. Paling sedikit memenuhi dua dari:
1. Unilateral
30
 2. Sensasi berdenyut
3. Intensitas sedang berat
4. Diperburuk oleh aktifitas
5. Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.
Sedangkan menurut Konsensus nasional IV, Kelompok studi Nyeri Kepala,
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI) tahun 2013, ktriteria diagnostic
migrain tanpa aura :

A. Sekurang-kurangnya nyeri kepal berlangsung 4- 72 jam (belum diobati atau

tidak berhasil diobati)
B. Nyeri kepla memiliki sedikitnya dua diantar karakteristik berikut :
1. Lokasi Unilateral
2. Kualitas berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan diperberat oleh aktifitas fisik atau diluar kebiasaan
aktivitas rutin (seperti berjalan atau naik tangga)
C. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :
1. Nausea atau muntah
2. Fotofobia dan fonofobia
D. Tidak berkaitan dengan penyakit lain10
Pemeriksaan Penunjang Migrain

Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi) adalah

pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.
Diferensial diagnosa Migrain
Diferensial diagnosa Migrain adalah malformasi arteriovenus, aneurismaserebri,
glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma, sindrom lupuseritematosus, poliarteritis
nodosa, dan cluster headache.5
Terapi Migrain
Tujuan terapi Migrain adalah membantu penyesuaian psikologis dan fisiologis,
mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi media humoral (misalnya

31
serotonin dan histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteri intrakranial untuk memperbaiki
aliran darah otak.Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM
diberikan sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis tidak boleh melewati 1mg/24 jam. Secaraoral atau
sublingual dapat diberikan 2 mg segera setelah nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10
mg/minggu. Dosis untuk pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali semprot). Dosis tidak boleh
melewati 2 mg (4 semprotan).
Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah, trombofebilitis, wanita
haid, hamil atau sedangmenggunakan pil anti hamil. Pada wanita hamil, haid atau sedang
menggunakan pilanti hamil berikan pethidin 50 mg IM. Pada penderita penyakit jantung
iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg sehari. Selain ergotamin juga bisa obat ±
obat lain (lihat tabel 6). Terapi profilaksis menggunakan metilgliserid malead,siproheptidin
hidroklorida, pizotifen, dan propanolol (lihat tabel 7)Selain menggunakan obat ± obatan,
Migrain dapat diatasi denganmenghindari aktor penyebab, manajemen lingkungan,
memperkirakan siklusmenstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.5
Komplikasi Migrain
Komplikasi Migrain adalah rebound headache,nyeri kepala yang disebabkan oleh
penggunaan obat ± obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang berlebihan.5

Pencegahan Migrain
Pencegahan Migrain adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur
cukup,mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk menghindari
cahayamatahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat, alkohol, dll.), makan teratur, dan
menghindari stress.5

2) Tension Type Headche (TTH)

Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat
kontraksi terusmenerus otot- otot kepala dan tengkuk (M.splenius kapitis,
M.temporalis,M.masseter,M.sternokleidomastoid, M.trapezius, M.servikalis posterior, dan
M.levator scapula) 6

32
 Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH)
Tension Type Headache(TTH) adalah stress,depresi, bekerja dalam posisi yang
menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang berlebihan, berkurangnya
aliran darah, dan ketidakseimbanganneurotransmitter seperti dopamin, serotonin,
noerpinefrin, dan enkephalin.6

Epidemiologi Tension Type Headache (TTH)

TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimanaTension Type Headacheepisodik terjadi
63% danTension Type Headachekronik terjadi 3%.Tension Type Headacheepisodik lebih
banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria sebanyak 56%.
Biasanya mengenai umur 20 ± 40 tahun.7

Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)

Klasifikasi TTH adalahTension Type Headache episodik dan TensionType
Headachekronik.Tension Type Headacheepisodik, apabila frekuensi serangan tidak
mencapai 15 hari setiap bulan.Tension Type Headacheepisodik (ETTH) dapat berlangsung
selama 30 menit ± 7 hari.Tension Type Headachekronik (CTTH)apabila frekuensi serangan
lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan.6

Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)

Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur dan hasil
penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan denganterjadinya TTH sebagai
berikut, yaitu: (1) disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperandaripada sistem saraf
perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada ETTH sedangkan
disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH, (2) disfungsi saraf perifer meliputi
kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpadisertai iskemia otot, transmisi nyeri TTH
melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan mensensitasisecond order
neuron.(3) Pada nukleus trigeminaldan kornu dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga
meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi
regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini akan

33
meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial, (4) hiperflesibilitas
neuron sentralnosiseptif pada nukleus trigeminal, talamus, dan korteks serebri yang
diikutihipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri
(tekanan, elektrik, dan termal) akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu,terdapat
juga penurunansupraspinal decending paininhibit activity, (5) kelainanfungsi filter nyeri di
batang otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang diartikan
sebagai nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik danmonoaminergik pada batang otak
dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiensikadar serotonin dan noradrenalin di otak,
dan juga abnormal serotonin platelet.penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan
eksteroseptif pada otot temporal danmaseter, (7) faktor psikogenik ( stres mental) dan
keadaan non-physiological motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang
akan menstimulasi perifer danaktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri
sentral. Depresi danansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan
sensitisasisentral pada jalur transmisi nyeri, (8) aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan
NO pada kornu dorsalis.Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada
beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1) adanya stress fisik (kelelahan)akan
menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah16menurun yang
akan mengganggu keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akanmenyebabkan
terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsiummasuk ke dalam sel
dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan sehinggaterjadilah nyeri kepala. (2) stress
mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan
mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferengamma trigeminus yang akan menghasilkan
neuropeptida (substansi P). Neuropeptidaini akan merangsang ganglion trigeminus (pons).
(3) stress dapat dibagi menjadi 3tahap yaitualarm reaction,stage of resistance, dan stage of
exhausted.6
Alarm reactiondimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan
mengakibatkankekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob.
Metabolismeanaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga merangsang
pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras
nyeri.

34
 Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal dariglikogen
yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akanmenjaga simpanan
ion kalium.
Stage of exhausted, dimana sumber energi yangdigunakan berasal dari protein dan
aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesiK+. Deplesi ion ini akan menyebabkan
disfungsi saraf.6

Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Tension Type Headacheharus memenuhi syarat yaitu sekurang-kurangnya dua
dariberikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2) intensitas ringan-sedang, (3) lokasi
bilateral, (4) tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada
salah satu dari fotofobia dan fonofobia.Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan- sedang-berat,
tumpul sepertiditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah
kulitkepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress,insomnia,
kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo, danrasa tidak nyaman
pada bagian leher, rahang serta temporomandibular.6

Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)

Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan
pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak memerlukan
pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala maupun MRI.6

Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-
artrosisdeformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi
lumbal,Migrain klasik, Migrain komplikata,cluster headache, sakit kepala pada
arteritistemporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada
penyakitkardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.6

35
 Terapi Tension Type Headache (TTH)
Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk
mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest ,massage, dan atau latihan
biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan ataumuclesrelaxants.
Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang efektif untuk kebanyakan orang. Jika
pengobatan simpel analgesia(asetaminofen, aspirin,ibuprofen, dll.) gagal maka dapat
ditambah butalbital dan kafein (dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan
menambah efektifitas pengobatan.6
Menurut consensus IX PERDOSSI , terapi farmakologis pada TTH 10
I.1 Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 minggu
1. Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen 1000 mg/hari, NSAID ( Naproxen 660-
750 mg/hari, Ketoprofen 25-50 mg/hari, Tolfenamic 200-400 mg/hari, Asam mefenamat,
Fenoprofen, Ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak 50-100 mg/hari) Pemberian analgetik
dalam waktu lama dapat menyebabkan iritasi Gastrointestinal, Penyakit ginjal dan hati,
serta gangguan fungsi platelet.
2. Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg
3. Kombinasi 325 aspirin , acetaminophen + 40 mg kafein.

I.2 Pada type kronis

1. Antidepresan

Jenis trisiklik : amitryptilin , sebagai obat teurapetik maupun penceggahan TTH.

2. Anti anxietas

Baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama pada penderita dengan komorbid
anxietas. Golongan yang sering dipakai benzodiazepine dan butalbutal , namun obat ini
bersifat adikktif. 10

Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH)

TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak
membahayakan.Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan menyelesaikan
masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis. Nyeri
36
kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa analgesia.TTh biasanya mudah diobati
sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan dengan penatalaksanaan yang baik maka >90%
pasien dapat disembuhkan.Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala
yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dan
lain-lain yang berlebihan.6

Pencegahan Tension Type Headache (TTH)

Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress denganolahraga
teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching),meditasi, dan
biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi makadapat
dilakukanbehavioral therapy.Selain itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau
mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.6

3) Cluster Headache
Definisi
Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular yang juga
dikenal sebagai nyeri kepala Horton,sfenopalatinaneuralgia,nyeri kepala histamine, sindrom
Bing,erythrosophalgia, neuralgiaMigrainosa, atau Migrain merah (red migraine) karena pada
waktu seranganakan tampak merah pada sisi wajah yang mengalami nyeri.6

Epidemiologi
Cluster headacheadalah penyakit yang langka. Dibandingkan denganMigrain,
cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis prevalensinya tidak
diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000 penduduk, berdasarkan penelitian yang
dilakukan di negara lainnya. Serangan pertama muncul antara usia 10 sampai 30 tahun pada
2/3 total seluruh pasien. Namun kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah dilaporkan. Cluster
headachesering didapatkan terutama pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jeniskelamin
laki-laki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya dini hari
menjelang pagi yang akan membangunkan penderita dari tidurnya.6

37
 Etiologi cluster headache
Etiologicluster headacheadalah sebagai berikut:6
 Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluhdarah
sekitar.
 Pembengkakan dinding arteri carotis interna.
 Pelepasan histamin
 Letupan paroxysmal parasimpatis.
 Abnormalitas hipotalamus.
 Penurunan kadar oksigen.
Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonanceimaging (MRI)
membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yangmasih kurang dipahami.
Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter.Pada beberapa keluarga, suatu gen
autosom dominan mungkin terlibat, tipe alel-alel sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit
oksida masih belumteridentifikasi.
Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatansensitivitas terhadap
rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik trigeminus. Variasi
abnormal denyut jantung dan peningkatanlipolisis nokturnal selama serangan dan selama
remisi memperkuat teoriabnormalitas fungsi otonom dengan peningkatan fungsi
parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan sering dimulai saat tidur, yang
melibatkangangguan irama sirkadian. Peningkatan insidensi sleep apneu pada pasien- pasien
dengan cluster headache menunjukan periode oksigenasi pada jaringanvital berkurang yang
dapat memicu suatu serangan.6

Patofisiologi
Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas akan tetapi teori
yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain: Cluster headache, timbul karena
vasodilatasi pada salah satu cabangarteri karotis eksterna yang diperantarai olehhistamine
intrinsic (TeoriHorton). Serangan cluster headache merupakan suatu gangguan kondisi
fisiologis otak dan struktur yang berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi
hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom. Hal ini

38
menimbulkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor
pada korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapat
dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons
dan medulla oblongata serta nervus V, VII, IX dan X. Perubahan pembuluh darah
diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida (substansi P, dll) terutama pada sinus
kavernosus (teoriLee Kudrow)5

Diagnosis
Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh InternationalHeadache Society
(IHS) adalah sebagai berikut:8,9,10
a. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah
b. Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeritemporal
selama 15-180 menit bila tidak di tatalaksana.
c. Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :
1. Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi
2. Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea
3. Edema kelopak mata ipsilateral
4. Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral
5. Miosis dan atau ptosis ipsilateral
6. Kesadaran gelisah atau agitasi
d. Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari
e. Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.
Pada tahun 2004American Headache Society menerbitkan kriteria baru untuk mendiagnosa
cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut, pasien setidaknya harus
mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri kepala yang terjadi setiap hari selama
delapan hari, yang bukan disebabkan oleh gangguan lainnya.
Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parah atau sangat parah pada orbita unilateral,
supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai 150 menit jika tidak
diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-gejala berikut ini: injeksi konjungtiva atau
lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat atau rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral,

39
wajah dan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah
atau agitasi.
Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat dua periode
cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode remisi bebas nyeri
selama satu bulan atau lebih. Sedangkan cluster headache kronis adalah serangan yang
kambuh lebih dari satu tahuun periode remisi atau dengan periode remisi yang berlangsung
kurang dari satu bulan.6

Penatalaksanaan Cluster headache

Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit sering memberat
secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang cepat. Berikan oksigen inhalasi
dengan kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit.
Triptan: Sumatriptan 20 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster
headache.Dihidroergotamin 1 mg intarmuskularefektif pada pengobatan akut cluster
headache.Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk mengobati serangan
akut cluster headache. Pasien tidur telentangdengan kepala dimiringkan ke belakang ke arah
lantai 30° dan beralihke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan dosisnya 1
mllidokain 4% yang dapat diulang setekah 15 menit.7,10

Pencegahan Clusterheadache
Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan olehlamanya serangan,
bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap jangka pendek, atau jangka
panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknyadan berapa lama dapat digunakan dengan
aman. Banyak ahli sekarang inimengajukan verapamil sebagai pilihan pengobatan lini
pertama, walaupun pada beberapa pasien dengan serangan yang singkat hanya perlu
kortikosteroid oralatau injeksi nervus oksipital mungkin lebih tepat.
Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik dibandingkan dengan
lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan dosis verapamil yang relatif lebih tinggi
pada cluster headache.

40
 Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama empat hari yang
diturunkan bertahap selama tiga minggu diterimasebagai pendekatan pengobatan perventif
jangka pendek. Pengobatanini sering menghentikan periode cluster, dan digunakan tidak
lebih dari sekali setahun.
Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis biasanya adalah
100-200 mg perhari, dengan efek samping yang samaseperti penggunaannya pada migraine.
Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dansalah satu penelitian
terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo. Dosis biasa yang digunakan adalah
9 mg perhari.Obat-obat pencegahan lainnya termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari).7

4). Nyeri Kepala Primer Lainnya10

Nyeri kepala primer lainnya dapat dibagi menjai
4.1 Primary Stabbing Headache
Merupakan sakit kepala seperti ditusuk-tusuk timbul spontan,
sepintas, terlokalisasi, tanpa didasari penyakit organic atau gangguan saraf
otak. Terapi pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg secara
teratur, dan bila intoleran terhadap indometasin dapat diberikan COX-2
inhibitor, melatonin, gabapentin.
4.2 Primary Cough Headache
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau mengejan,
tanpa dijumpai gangguan intracranial. Terapi pencegahan menggunakan
indometasin 25-150 mg/hari, naproxen, propanolol.
4.3 Primary Exertional Headache
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik. Terapi
abortif menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan ergotamine
tartat, metisergin atau propanolol yng dapat diminum sebelum aktifitas.
Pemanasan sebelum olahraga atau latihan bertahap dan progresif.
4.4 Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual yang
diawali dengan nyeri tumpu bilateral saat terjadi peningkatan kenikmatan

41
 sexual dan mendadak intensitas nyeri meningkat saat orgasme tanpa
dijumpai gangguan intracranial, dapat dibagi menjadi dua yaitu :
4.4.1 Nyeri kepala pre orgasmic
4.4.2 Nyeri kepala orgasmic
Terapi dapat diberikan analgesic spesifik (ergotamine, triptan),
NSAID diminum sebelum melakukan aktifitas sexual, propanolol dan
diltiazem juga sangat baik diberikan karena dapat menurunkan hipertensi
yang sering menjadi komorbiditas. Atau nyeri kepala dapat diredakan
dengan menghentikan aktifitas sexual sebelum orgasme tercapai atau lebih
pasif saat berhubungan sexual.
4.5 Hypnic Headache
Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu
menyebabkan pasien terbangun dari tidurnya
Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum tidur, litium
karbonat 300-600 mg, alternative lain dapat diberikan indometasin,
flunarizin,atenolol, verapamil, prednisone, gabapentin.
4.6 Primary thunderclap headache
Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang sangat
hebat, timbul mendadak dan menyerupai rupture aneurisma serebral. Terapi
yang dapat diberikan kortikosteroid , hindari vasokonstriktor seperti triptan
, ergot, dan kokain. Untuk preventif dapat nimodipin selama 2-3 bulan.
4.7 Hemikrania kontinua
Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dn
responsive terhadap indometasin.Nyeri kepala akan hilang jika diberikan
indometasin 50-100 mg IM , reda dalam 2 jam. Dosis efektif 25-300 mg.
4.8 New daily persistent headache
Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa
mereda sejak awal serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya khas
bersifat bilateral, seperti ditekan atau ketat dengan intensitas nyeri derajat
ringan sampai sedang. Dapat dijumpai fotofobia, fonofobia, atau nausea

42
 ringan.Terapi dapat diberikan analgetika minimal, dapat pula diberi
pencegahan Migrain kronis , dan blok saraf N.Oksipitalis magnus.

Gambar. Gambaran Karakteristik Cephalgia

Tabel Karakteristik Cephalgia

Cephalgia Sifat Lokasi Lama Frekuensi Gejala ikutan

nyeri
Migrain Berdenyut Unilateral/bilateral 4-72 Sporadik, < 5 Mual muntah ,
tanpa aura jam serangan fotofobia,fonofobia
nyeri
Migrain Berdenyut Unilateral < 60 Sporadik, 2 Gangguan visual,
dengan menit serangan gangguan sensorik,
aura didahului gangguan bicara
gejala
neurologi
fokal 5-20
menit

43
Tension Tumpul, Bilateral 30’ -7 Terus Depresi ansietas
Tipe tekan hari menerus stress
Headache diikat
Cluster Tajam, Unilateral orbita, 15-180 Periodik 1 x Lakrimasi
Headache menusuk supraorbital menit tiap 2 hari – ipsilateral.,
8x perhari rhinorrhoea
ipsilatral,
miosis/ptosis
ipsilatral, dahi &
wajah berkeringat
Neuralgia Ditusuk- Dermatom saraf V 15-60 Beberapa Zona pemicu nyeri
trigeminus tusuk detik kali sehari

44
ALGORITMA DIAGNOSIS NYERI KEPALA

45
46
Tabel Red Flag Cephalgia

Possible
Red Flag Consider Investigation

Sudden Onset Headache SAH, Bleed into a mass Neuroimaging

AV Malformaion, Mass
lesion Lumbal Pucture
(especially posterior fossa)

Worsening Pattern Headache Mass Lesion, SDH Neuroimaging

Medical Overuse

Headache with systemic illness Meningitis, Encephalitis Neuroimaging

Lyme Disease,Collagen Lumbal Pucture
Vascular disease, systemic Blood Test
Infection

Mass Lesion, AV
Focal Neurological signs other Malformation Neuroimaging
than typical visual or sensorial Collagen Vascular Disease Collagen Vascular
Aura Evaluation

Papiloedema Mass Lesion, Pseudotumor Neuroimaging

Encephalitis, Meningitis Lumbal Pucture

47
 BAB III
PENUTUP

Cephalgia atau sakit kepala merupakan suatu gejala yang sering dikeluhkan. Cephalgia
bukan sebuah diagnosis suatu penyakit. Perbedaan gejala, onset, dan nyeri pada cephalgia berbeda-
beda, maka harus lebih teliti untuk melakukan anamnesis dan pemeriksaan. Cephalgia harus
diklasifikasikan secara cermat untuk mengetahui penyebabnya.

48
 DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr, M dan M. Frostcher. Diagnosis Topik Neurologi Duus : Anatomi, Fisiologi, Tanda,
Gejala. EGC : Jakarta, 2010.

2. Bigal ME, Lipton R. Headache : classification in Section 6 :Headache and fascial pain
Chapter 54 McMahon ebook p.1-13.

3. Cephalalgia an international journal of headache, the international classification of

headache disorder 2nd edition. International Headache Society 2004, vol 24, sup 1. United
Kingdom: Blackwell Publishing 2004.

4. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh dari :

http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis.

5. Ginsberg, Lionel. Lectures notes Neurologi. Ed. Ke -8. Erlangga : Jakarta, 2008. Stephen
D, Silberstein. Wolff’s headache and Other Head Ache.London : Oxford University
Press.2001

6. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Ed. Ke-2. FKUGM : Yogyakarta, 2009.

7. ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache Disorders). Diunduh

dari http://hisclassification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc

8. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache Neurology and Neurosurgery Illustrated. London:

Churchill Livingstone.2004.66-72.ISH Classification ICHD II ( International
Classification of Headache Disorders) available at : http://ihs-
classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc

9. Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner.Cerebrum.A Textbook of Neuroanatomy. United

Kingdom: Blackwell.2006.69-70.Price, Sylvia dan Lorraine M.

10. Sjahrir Hasan, dkk. Konsensus Nasional IV Diagnostik dan penatalaksanaan Nyeri Kepala
2013. Surabaya : Airlangga University Press.2013

49