STASE NEUROLOGI

VERTIGO
Oleh
Yuliet Iman Mega, S.Ked
FAA 111 0014
Pembimbing: dr.Bambang,Sp.S
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/SMF
NEUROLOGI RSUD dr. DORIS
SYLVANUS/FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PALANGKA RAYA
MEI 2016

DEFINISI
Vertigo adalah halusinasi
gerakan lingkungan sekitar
serasa berputar mengelilingi
pasien atau pasien serasa
berputar mengelilingi
lingkunganempat
sekitar. tipe
Terdapat

dizziness

vertigo, lightheadedness,
presyncope, dan

propriosep
tik
sistem
vestibular

sistem
optik.

pengaturan
keseimban
gan tubuh

Sistem keseimbangan (Aparatus Vestibular)

terdapat di rongga telinga bagian dalam terdiri
dari:
1. Canalis semicircularis anterior
2. Canalis semicircularis Posterior
3. Canalis semicircularis Lateris
4. Organ Otolith yaitu sacculus dan utriculus
terdapat pula cochlea
menyerupai rumah siput
yang berisi cairan
endolymfe.

Epidemiologi
Jenis
kelamin
Usia
Morbidit
as

vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita

dibanding pria (2:1), sekitar 88% pasien
mengalami episode rekuren

Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi

berusia tua karena adanya faktor resiko yang
berkaitan, diantaranya hipetensi, diabetes
melitus,atherosclerosis, dan stroke.

Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior

dapat menyebabkan kerusakan yang permanen
dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi
pada vertigo perifer akut tidak dapat
diharapkan pada vertigo sentral.

ETIOLOGI
Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.
Obat-obatan : alkohol, gentamisin.
Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis
semisirkularis di dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan
benign paroxysmal positional
vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis,
penyakit maniere,
peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.
Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf
vestibularis, sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang
disertai cedera pada labirin, persyarafannya atau keduanya.
Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena
berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak ( transient
ischemic attack ) pada arteri vertebral dan arteri basiler.

KLASIFIKASI

Vertigo
fisiologik

Mabuk
Vertigo
ruang
Mabuk
ketinggi
gerakan angkasa
an
(motion (space
sickness sickness (height
vertigo)
)
)

Vertigo
patologis

Sentr Perife
al
r

Vertigo dapat
diklasifikasikan
menjadi:
Sentral diakibatkan
oleh kelainan pada
batang batang otak
atau cerebellum
Perifer disebabkan
oleh kelainan pada
telinga dalam atau
nervus cranialis
vestibulocochlear
(N. VIII)

SENTR
AL
Supratentori
al

Trauma

Epilepsi

Infratentorial

Insufisiensi
vertebrobasil
er

Obat

PERIF
ER

Labirin,
telinga
dalam posisional
vertigo
paroksisimal
benigna

pasca trauma
penyakit
menierr
e
labirinitis
(viral, bakteri)
toksik (misalnya oleh
aminoglikosid,
streptomisin, gentamisin)
oklusi peredaran
darah di labirin
fistula
labiri
n

Saraf otak
ke VIII
neuritis iskemik
(misalnya pada DM)
infeksi, inflamasi
(misalnya pada sifilis,
herpes zoster)
neuritis
vestibular
neuroma
akustikus
tumor lain di
sudut serebelopontin

Telinga luar
dan tengah
Otitis media
Tumor

Klinis vertigo perifer dan

sentral

Membedakan nystagmus sentral dan

perifer adalah sebagai berikut :

Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat

atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan
hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika
berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut
meskipun penderita tidak bergerak sama sekali.
Sesuai kejadiannya, vertigo ada beberapa macam
yaitu :

Vertigo spontan
Vertigo posisi

Vertigo kalori

G. Patofisiologi
Ketidakseimbangan cairan telinga
dalam Aparatus vestibularis

Vertig
o
Gejala primer:
Pusing berputarputar
Implusion,
oscilopia, ataxia,

Pembengkakan
rongga
endolimfatikus
Keseimbangan
tubuh
(vestibuler)
terganggu

Gejala sekunder:
Mual, Gejala
otonom, Kelelahan,
Sakit kepala,
Sensitivitas visual.

Tinitus
Gangguan
pola tidur

Beberapa teori yg berusaha menjelaskan

kejadian ketidakseimbangan tubuh:
1. Teori rangsang berlebihan
(overstimulation)
2. Teori konflik sensorik
3. Teori neural mismatch
4. Teori otonomik
5. Teori neurohumoral
6. Teori sinap

Benign Paroxysmal Positional

Vertigo (BPPV)

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan

penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih sering terjadi pada
usia rata-rata 51 tahun.
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh
pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga
dalam. Hal ini terutama akan mempengaruhi kanalis posterior
dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai
kanalis anterior dan horizontal. Otoli mengandung Kristalkristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus
telinga dalam . Pergerakan dari otolit distimulasi oleh
perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo
dan nistagmus.
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik
tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga,
operasi dan neuritis vestibular sebelumny, meskipun gejala
benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi
bertahun-tahun setelah episode.

Mnires disease
Mnires disease ditandai dengan vertigo yang
intermiten diikuti dengan keluhan pendengaran .
Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah),
dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah,
dan sensasi penuh pada telinga. Mnires disease
terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.
Mnires disease merupakan akibat dari hipertensi
endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi dari
membrane labirin bersamaan dengan kanalis
semisirularis telinga dalam dengan peningkatan volume
endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder
akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan
metabolic

Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan
vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus.
Hal ini berhubungan dengan infeksi
virus pada nervus vestibularis.
Labirintis terjadi dengan komplek
gejala yang sama disertai dengan
tinnitus atau penurunan
pendengaran. Keduanya terjadi pada
sekitar 15% kasus vertigo otologik.

Migraine
Selby and Lance (1960) menemukan vertigo
menjadi gejala yang sering dilaporkan pada
27-33% pasien dengan migraine..
Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian
dari aura (selain kabur, penglihatan ganda
dan disarthria) untuk basilar migraine
dimana juga didapatkan keluhan sakit kepala
sebelah. Verigo pada migraine lebih lama
dibandingkan aura lainnya, dan seringkali
membaik dengan terapi yang digunakan
untuk migraine. 10

Vertebrobasilar
insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya
terjadi dengan episode rekuren dari suatu
vertigo dengan onset akut dan spontan pada
kebanyakan pasien terjadi beberapa detik
sampai beberapa menit. Lebih sering pada
usia tua dan pada paien yang memiliki factor
resiko cerebrovascular disease. Sering juga
berhungan dengan gejala visual meliputi
inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan
diantara gejala biasanya normal. 9

Tumor Intrakranial
Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik
vertigo dikarenakan kebanyakan adalah tumbuh
secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi
sentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan
pendengaran atau gejala neurologis .
Tumor pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel
keempat atau Chiari malformation sering tidak
terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk diagnosis.
Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai
dengan vertigo akut dan nistagmus walaupun
biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yang
lain dan jarang vertigo tanpa gejala neurologia
lainnya.

anamnesis dapat digunakan untuk

membedakan perifer atau sentral
meliputi:
Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah
sensasi berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht
headness, atau hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan)
Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada
acute vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun
berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada Mnires disease,
pada awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian
berkurang setelahnya. Sedangakan pasien mengeluh vertigo ynag
menetap dan konstan mungkin memilki penyebab psikologis. 3
onset dan durasi vertigo
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin
lama durasi vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral
menjadi lebih besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut
dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular attack.

Faktor
pencetus
Perubahan
posisi kepala

Kemungkinan diagnosis
Acute labyrinthitis; benign positional paroxysmal vertigo; cerebellopontine
angle tumor; multiple sclerosis; perilymphatic fistula

Spontaneous episodes
(i.e., no consistent
provoking
factors)

Acute vestibular neuronitis; cerebrovascular

disease (stroke or transient ischemic
attack); Mnires disease; migraine;
multiple sclerosis

Recent upper
respiratory
viral illness

Acute vestibular neuronitis

Stress
Immunosuppression
(e.g.,
immunosuppressive
medications,
advanced
age, stress)

Psychiatric or psychological causes; migraine

Herpes zoster oticus

Perilymphatic fistula
Changes in ear
pressure, head trauma,
loud noises

Gejala

Kemungkinan diagnosis

Sensasi penuh di telinga

Acoustic neuroma; Mnires disease

Nyeri telinga atau mastoid

Acoustic neuroma; acute middle ear disease (e.g., otitis media, herpes zoster
oticus)

Kelemahan wajah

Acoustic neuroma; herpes zoster oticus

Temuan deficit neurologis

fokal

Cerebellopontine angle tumor; cerebrovascular disease; multiple sclerosis

(especially findings not explained by single neurologic lesion)

Sakit kepala

Acoustic neuroma; migraine

Tuli

Mnires disease; perilymphatic fistula; acoustic neuroma; cholesteatoma;

otosclerosis; transient ischemic attack or stroke involving anterior inferior
cerebellar artery; herpes zoster oticus

Imbalans

Acute vestibular neuronitis (usually moderate); cerebellopontine angle tumor

(usually severe)

Nistagmus

Peripheral or central vertigo

Fonofobia,fotofobia

Migraine

Tinnitus

Acute labyrinthitis; acoustic neuroma; Mnires disease

Pemeriksaan Fisik
pemeriksaan neurologis,
pemeriksaan kepala dan leher
system cardiovascular.

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
pemeriksaan nervus cranialis untuk
mencari tanda paralisis nervus, tuli
sensorineural, nistagmus
Gait test
Test hiperventilasi

pemeriksaan nervus
cranialis
Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala : Rinne, Weber,
Swabach. Untuk membedakan tuli
konduktif dan tuli perseptif
b. Audiometri : Loudness Balance
Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone
Decay.

 Gait test

Dix
hallpike
manuever

PEMERIKSAAN KEPALA DAN

LEHER
pemeriksaan membrane timpani
untuk menemukan vesikel (misalnya
herpes zoster auticus (Ramsay Hunt
Syndrome)) atau kolesteaatoma.
Hennebert sign
Valsava maneuver
Head impulses test

Head impulses test

SISTEM KARDIO VASKULER

tes
audiometric
Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan
gangguan pendengaran

vestibular
testing
Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan dizziness .
Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas

evalusi
laboratorium
pemeriksaan elekrolit, gula darah, fungsi thyroid dapat menentukan etiologi vertigo
pada kurang dari 1 persen pasien

evalusi radiologis
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang
memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA, tuli
unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang

Diagnosis banding dari

vertigo
Table 1 Penyebab vertigo
Vertigo dengan tuli

Vertigo tanpa tuli

Vertigo dengan tanda intracranial

Mnires disease

Vestibular neuritis

Tumor Cerebellopontine angle

Labyrinthitis

Benign positional vertigo

Vertebrobasilar

insufficiency

dan

epyndimoma

atau

thromboembolism
Labyrinthine trauma

Acute vestiblar dysfunction

Tumor otak
-

Misalnya,

metastasis pada ventrikel keempat

Acoustic neuroma

Medication induced vertigo e.g Migraine

aminoglycosides

Acute cochleo-vestibular Cervical spondylosis

Multiple sklerosis

dysfunction
Syphilis (rare)

Following
injury

flexion-extension Aura epileptic attack-terutama temporal

lobe epilepsy
Obat-obatanbarbiturate
Syringobulosa

misalnya,

phenytoin,

Terapi fisik
Tujuan latihan ialah :
Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk
meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.
Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan

Contoh latihan :
Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.
Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak miring).
Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan mata
tertutup.
Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata tertutup.
Berjalan tandem (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu menyentuh
jari kaki lainnya dalam melangkah).
Jalan menaiki dan menuruni lereng.
Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.
Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga memfiksasi
pada objek yang diam.

latihan Brand-Darrof

BPPV
Pada kondisi ini
tidak
direkomendasik
an terapi obatobatan.
Vertigo dapat
membaik
dengan
maneuver rotasi
kepala hal ini
akan
memindahkan
deposit kalsium
yang bebas ke
belakang
vestibule,.
Manuver ini
meliputi reposisi
kanalit berupa
maneuver
epley,
modifikasi
maneuver epley.
Pasien perlu
tetap tegak
selama 24 jam
setelah reposisi
kanalit utnuk

Vestibular
neuronitis dan
Labirynthis

Meniere
disease

Iskemik
Vascular

Terapi focus
pada gejala
menggunakan
terapi obatobatan yang
mensupresi
vestibular
yang diikuti
dengan
latihan
vestibular.
Kompensasi
vestibular
terjasi lebih
cepat dan
lebih
sempurna jika
pasien mulai
2 kali sehari
latihan
vestibular
sesegera
mungkin
setelah

Terapi dengan
menurunkan
tekanan
endolimfatik.
Walaupun diet
rendah garam
dan diuretic
seringkali
mengurangi
vertigo, hal ini
kurang efektif
dalam
mengobati
ketulian dan
tinnitus.
Pada kasus yang
jarang intervensi
bedah seperti
dekompresi
dengan shunt
endolimfatik atau
cochleosacculocto
my dibutuhkan
jika penyakit ini
resisten terhadap
pengobatan

Vertigo akut yang

disebabkan oleh
stroke pada batang
otak atau
cerebellum diobati
dengan obat-oabat
yang mensupresi
vestibular dan
meminimalisrir
pergerakan kepala
pada hari pertama.
Sesegera mungkin
jika keluhan dapat
ditoleransi obatoabatan harus di
tapper off dan
latihan rehabilitasi
vestibular harus
segera dimulai.
Penempatan stent
vertebrobasilar
diperlukan pada
pasien dengan
stenosis arteri
vertebralis dan
refrakter terhadap
penaganan medis.
Perdarahan pada
cerebellum dan
batang otak

DAFTAR PUSTAKA
1. Sura, DJ, Newell, S. 2010.Vertigo-Diagnosis andmanagement
inprimarycare,BJMP2010;3(4):a3512.
2. Lempert,T,Neuhauser, H.2009.Epidemiologyofvertigo,migraineandvestibularmigraine in
Journal Nerology2009:25:333-3383.
3. Labuguen, RH. 2006.Initial Evaluation ofVertigoNini Journal American Family
PhysicianJanuary15,2006Volume73,Number2
4. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 20085.
5. Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 21 Januari 2011. Diunduh tanggal 8April
2011. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a02176.
6. Turner, B, Lewis, NE. 2010. Symposium Neurology :Systematic Approach that Needed
forestablish of Vetigo. The Practitioner September 2010 - 254 (1732): 19-23.7.
7. Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical Assesment
andDiagnosis. British Journal of Hospital Medicine, June 2008, Vol 69, No 68.
8. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006.DiagnosingandTreating:BenignParoxysmalPositional
Vertigo in Journal Gerontological of Nursing.December:20069.
9. Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of American FamilyPhysician
March 15,2005:71:6.37
10.Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient with Dizzinessand
Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and wilkins)
11.Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 10 September 2009.Diunduh
tanggal 8 April 2011. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/884048overview#a0104

TERIMA KASIH

PATOFISIOLOGI
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh
yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh
(informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi
oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen
yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau
keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan
impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan
ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang
menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan
VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi
yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh
reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler
memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 %
disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil
kontribusinya adalah proprioseptik.9

Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat

integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler,
visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika
semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih
lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata
dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu
orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan
sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral
dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang
gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan
informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan
gejala otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi
tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat
berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan
gejala lainnya.

Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian ketidakseimbangan

tubuh :
Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan
hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan
timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari
berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan
proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri
dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di
sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi
bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau
rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan
teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses
pengolahan sentral sebagai penyebab.
Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini
otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika
pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola
gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.Jika
pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi
mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai
usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim
simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai
berperan.
Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori
serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan
neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang
menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada
proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan
stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor),
peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf
simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa
meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat
menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat,
berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang
berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah
beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.