Neurologi

parkinson
Disusun oleh
Irka Gibriela Mia, S.Ked
Pembimbing : dr. Bambang Supriadi,
Sp.S

 Parkinson

Disease penyakit
akibat gangguan sistem saraf pusat
berupa neurodegeneratif pada ganglia
basalis, dimana pada Parkinson
disease terjadi kehilangan neuron
dopamin di substansia nigra
Parkinsonism suatu sindroma
yang ditandai oleh tremor waktu
istirahat, rigiditas, bradikinesia dan
hilangnya reflek postural akibat
penurunan kadar dopamin.
2

Parkinson disease pertama kali

dijelaskan oleh dr. James
Parkinson dalam buku kecil
yang berjudul An Essay on
the Shaking Palsy, yang
dipublikasikan pada tahun
1817.
Dr. James Parkinson
mempublikasikan kasus pasien
yang mengalami shaking
palsy(shake = gemetar, palsy
= kelumpuhan)
Sejak saat itu, muncul istilah
Parkinsonism yang
menggambarkan gejala klinik
yang ditandai dg : gemetar,
kekakuan, bradikinesia, dan
instabilitas postural.

Epidemiologi

Penyakit parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah

penderita antara pria dan wanita berimbang.
5-10% pasien yang terjangkit parkinson terjadi sebelum
usia 40 tahun,tapi rata rata menyerang penderita usia 65
tahun.
Prevalensinya meningkat 0,6% pada usia 60-64 tahun
sampai 3,5% pada usia 85-89 tahun.
Di Indonesia jumlah penduduk 210 jt orang,
diperkirakan ada sekitar 200-400ribu penderita.
Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang
usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa
rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun.
4

GEJALA KLINIS

Tremorpill rolling,
istirahat,hilang saat bergerak
Rigiditas fleksi dan ekstensi
berulang
Akinesia/Bradikinesia
Postural instabilitas
5

GEJALA KLINIS

Gangguan lain
Mikrograf
Sulit

bangkit dari kursi atau berbalik saat

tidur
Kedipan mata berkurang
Sukar mengosongkan kandung kemih
Penurunan fungsi intelektual
Hipomimia, hipofoni
6

GEJALA TAMBAHAN
Wajah Parkinson
Bicara monoton
Disfungsi otonom
Sialorrhea
Gerakan bola mata terganggu
Demensia

Manifestasi Klinik

Tremor
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi
metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung
uang logam atau memulung-mulung pil (pil rolling).
Rigiditas
Rigiditas merupakan peningkatan jawaban terhadap regangan
otot pada otot antagonis dan agonis.
Bradikinesia
Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi
pada impuls optik, labirin, propioseptik, dan impuls sensorik
lainnya di ganglia basal.
Freezing phenomenon (blok motorik)
Ketidakmampuan sementara untuk melakukan gerakan
volunter yang diinginkan atau diperintahkan.

Manifestasi Klinik

Wajah Parkinson
Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi
muka serta mimik muka
Mikrografia
Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka
tulisan tangan secara gradual mejadi kecil dan
rapat.
Sikap Parkinson
Bradikinesia mengakibatkan langkah menjadi kecil,
yang khas pada penyakit Parkinson. Pada stadium
yang lebih lanjut, sikap penderita dalam fleksi

Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Jakarta :

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia UGM.
2008. p 233-43.

Manifestasi Klinik

Bicara
Rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita
suara, otot faring, lidah dan bibir mengakibatkan
bicara monoton dengan volume kecil
Disfungsi autonom
karena berkurangnya secara progresif sel-sel
neuron di ganglia simpatis.
Demensia
Disfungsi visuospasial merupakan defcit kognitif
yang sering dilaporkan pada penyakit Parkinson.
Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Jakarta :
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia UGM.
2008. p 233-43.

10

Gejala Klinis

11

12

13

Klasifkasi

14

Faktor Risiko

15

Etiologi
Terdapat 2 hipotesis mengenai Parkinson disease, yaitu :
1.Hipotesis radikal bebas
Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamin dapat
merusak neuron nigrostriatal, karena proses ini menghasilkan
hidrogen peroksid dan radikal oksi lainnya
2.Hipotesis neurotoksin
Diduga bahwa satu atau lebih macam zat neurotoksin
berperan dalam proses neurodegenerasi pada Parkinson.
Sebagai contoh dikemukakan kemampuan zat MPTP (1methyl-4phenyl-1,2,3,6-tetra-hydropyridine).

16

17

18

Patofisiologi

Abnormalitas patologis yang

utama: degenerasi sel dengan
hilangnya
neuron
dopaminergik
yang
terpigmentasi
di
pars
compacta substansia nigra di
otak dan ketidakseimbangan
sirkuit motor ekstrapiramidal
(pengatur gerakan di otak).
Degenerasi
saraf
dopamin
pada
nigrostriatal
menyebabkan
peningkatan
aktivitas
kolinergik
striatal
efek tremor

Fusco HJ, Gazzara PG, etc. Parkinsons Disease Handbook. 19

American Parkinson Disease Association, Inc. 2010.

Patofsiologi
Pd
orang
normal:
berkurangnya dopamin:
5% per dekade
Pd
penderita
Parkinson : 45% selama
dekade
pertama
setelah diagnosis
Biasanya gejala baru
muncul ketika dopamin
di
striatal
sudah
berkurang sampai 80%

20

Fusco HJ, Gazzara PG, etc. Parkinsons Disease Handbook.

American Parkinson Disease Association, Inc. 2010.

Patofisiologi

21

Patofisiologi
Dr. Lewy (1912) menemukan bahwa pada PD:
Terjadi kerusakan pada substantia nigra
Terdapat Lewy bodies (eosinofl yang terkurung)
di substansia nigra tanda utama penderita
Parkinson

Fusco HJ, Gazzara PG, etc. Parkinsons Disease Handbook. 22

American Parkinson Disease Association, Inc. 2010.

Patologi
Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia
basal
(kaudatus,
putamen,
palidum,
nukleus
subtalamus) dan batang otak (substansia nigra,
nukleus rubra, lokus seruleus).
Piramidal : Kelumpuhan, disertai reflek tendon yang
meningkat dan refleks superfsial yang abnormal.
Ekstrapiramidal : Didominasi oleh adanya gerakangerakan involuntar.
Serebelar : Adanya ataksia, walaupun sensasi
proprioseptif normal, sering disertai nistagmus
Neuromuskular : Kelumpuhan, sering disertai atrof
otot, dan refleks tendon yang menurun.
Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Jakarta :
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia UGM.
2008. p 233-43.

23

Diagnosis
Kriteria diagnosis menurut Pokdi Movement Disorder PERDOSSI :
1. Kriteria Klinis Ada 2 dari 3 gejala utama : tremor, rigiditas, bradikinesia.
Ada 3 dari 4 gejala motorik : tremor, rigiditas, akinesia, instabilitas postural.
2. Kriteria Koller
Ada 2 dari 3 gejala utama.
Respon positif terhadap levodopa.
3. Kriteria Hughes
Possible : ada 1 dari 3 gejala utama.
Probable : ada 2 dari 4 gejala motorik.
Defnit : ada 3 gejala utama.
4.Kriteria Gelb dan kawannya
Ada 3 kriteria seperti kriteria Hughes
Defnit ada tanda kriteria dx possible dan konfrmasi histopatologi.

24

KRITERIA HUGES
1

Tremor istirahat

Rigiditas

Bradikinesia

Kegagalan refleks postural

Possible : adanya 1 dari 4

gejala klinik

Probable : kombinasi dari

2 gejala klinik (termasuk
gejala klinik ke-4) atau

1 dari 3 gejala klinik pertama

yang terjadi secara asimetris

Definite : kombinasi 3 dari 4

gejala klinik atau 2 gejala
dengan 1 gejala klinik
yang terjadi secara asimetris
25

Skala Hoehn dan Yahr

Sekali didiagnosis, dapat dievaluasi
perkembangan penyakitnya

26

Pemeriksaan Penunjang
Pencitraan yang dipakai untuk membantu
menegakkan diagnosis Parkinson adalah
Positron Emission Tomography (PET) dan CTScan 23

27

Staging Parkinson
Disease

Parkinsons resource organization. The FIVE Stages of

28
Parkinsons Disease. Reprinted May 2002 with permission
from The United Parkinsons Foundation.

Staging Parkinson
Disease

Parkinsons resource organization. The FIVE Stages of

Parkinsons Disease. Reprinted May 2002 with permission
29
from The United Parkinsons Foundation.

PERBANDINGAN ANTARA PENYAKIT PARKINSON DAN TREMOR

ESENSIAL
Parkinsons Disease

Essential Tremor

Riwayat Keluarga

Usually negative

Positive in 50%

Alcohol

Berpengaruh sedikit

Tremor sangat

Gejala klinik yg diperhatikan

Pada fase permulaan

Sering pada fase akhir

Tipe tremor

Istirahat

Berdiri, bergerak

Bagian badan yang terkena

Tangan, kaki

Tangan, kepala, suara

Perjalanan penyakit

Cepat

Perlahan maju, bertahap pada

periode yang lama

Karakteristik

Bradykinnesia,
rigidity, Mungkin ada
postural instability

Tidak pernah ada

Pengobatan
Levodopa

Effective

Tidak ada efek

Propanolol

Dapat menurunkan tremor

Effective

Primidone

No effect

Effective
30

TERAPI FARMAKOLOGIS
LEVODOPA
Paling

efektif bagi gejala2 parkinson

Pertama dikembangkan tahun 1960an; cepat menjadi
terapi pilihan PD
Asam amino netral besar; perlu transport aktif
melewati barier usus dan barier otak
Dekarboksilasi cepat di perifer menjadi dopamin (bila
tanpa penghambat dekarboksilase (carbidopa,
benserazide)
Efek samping: mual, hipotensi postural, diskinesia,
fluktuasi motorik.

31

32

AGONIS DOPAMIN
Stimulasi langsung reseptor
dopamin
Tanpa konversi metabolik; bypass
neuron nigrostriatal
Tanpa hambatan absorpsi
Waktu lebih panjang dari LD
Terapi ajuvan atau monoterapi
Perlambat fluktuasi motor dan
diskinesia
Mungkin neuroprotekstif
33

COMT-Inhibitor
Kelas terbaru obat anti-PD: tolcapone,
entacapone
Potensiasi LD: cegah degradasi perifer dengan
menghambat catechol O-methyl transferase
Membantu baik pada PD awal dan fluktuasi

34

ANTI KOLINERGIK
Deplesi dopaminergik overaktif kolinergik
Pertama digunakan tahun 1950-an
Efektif terutama mengatasi tremor dan rigiditas
Agen yang sering dipakai:

Trihexyphenidyl: 2-15 mg/day

Benztropine: 1-8 mg/day
Ethopropazine: 10-200 mg/day

Efek

samping:

Mulut kering, sedasi, delirium, confusion, halusinasi, konstipasi,

retensi urin.

35

AMANTADIN
Juga digunakan sebagai agen
antivirus
Tremor, bradikinesia, rigiditas &
diskinesia
Mekanisme kerja

Meningkatkan pelepasan dopamin

Hambat reuptake presinaptik
Agonis reseptor dopamin.
Blok reseptor NMDA

Efek

samping otonom, psikiatris

Dosis 200-300 mg/day
36

Selegilin
Penghambat MAO-B
ieversibel
Hambat metabolisme
dopamin di otak.
Mungkin bersifat
neuroprotektif
Dosis: 5 mg saat pagi dan
siang
Efek samping: insomnia,
halusinasi, mual
Interaksi potensial dengan
trisiklik dan antidepresan
37

38

39

40

41

Terapi Pembedahan
Bertujuan untuk memperbaiki atau
mengembalikan seperti semula proses
patologis yang mendasari
(neurorestorasi).
1.Terapi ablasi lesi di otak
2.Deep Brain Stimulation (DBS)
3.Transplantasi
42

Diagnostik
Tidak ada pemerikasaan khusus, diagnostik dan terapi hanya
berdasarkan gejala-gejala yang ditimbulkan
Penatalaksanaan terapi :
1.Dimulai dengan pemberiaan Selegelin atau Amantadin sebagai
monoterapi.
2.Bila gejala memburuk, ganti dengan agonis dopamin, ex:
Bromokriptin.
3.Pada kasus on-off , Apomorfn s.c or rektal bisa diberikan.
4. Kombinasi obat akan memberikan hasil yang aditif, tapi tetap
saja progress penyakit tidak bisa dihentikan
5. Obat-obat Anti Parkinson tidak akan berfungsi lagi jika neuron
dopamin post sinaptik rusak.
6. Untuk melindungi neuron dopamin di substansia nigra, dapat
43
diberikan Glutation dan vit E sebagai antioksidan.

Rehabilitasi
Meningkatkan kualitas hidup penderita
dan menghambat bertambah beratnya
gejala penyakit
Mengatasi masalah-masalah :
Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur
tubuh yang salah, Gejala otonom, Gangguan
perawatan diri (Activity of Daily Living ADL),
dan Perubahan psikologik.

Latihan yang diperlukan penderita

parkinson meliputi latihan fsioterapi,
okupasi, dan psikoterapi.

44

PROGNOSIS

Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada

umumnya lebih rendah dibandingkan yang
tidak menderita PD
Pada tahap akhir, PD dapat menyebabkan
komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan
memburuk yang dapat menyebabkan
kematian
Progresiftas gejala pada PD dapat
berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun
demikian pada beberapa orang dapat lebih
singkat
Dengan treatment yang tepat, kebanyakan
pasien PD dapat hidup produktif beberapa
tahun setelah diagnosis.
45

Daftar Pustaka
1.
2.

3.

4.
5.
6.

46

Sellbach A, Sillburn P. Management of Parkinsons Disease.

Aust Prescr 2012; 35(6); p.183-8.
Scholz SW, Bras J. Genetic underlying Atypical
Parkinsonism and Related Neurodegenerative Disorders.
Int.J.Mol.Sci 2015;16; p.24629-655.
Parkinsons resource organization. The FIVE Stages of
Parkinsons Disease. Reprinted May 2002 with permission
from The United Parkinsons Foundation.
Goldenberg MM. Medical Management of Parkinson
Disease. P&T 2008; 33(10); p.590-606
Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Jakarta : Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia UGM. 2008. p 233-43.
Fusco HJ, Gazzara PG, etc. Parkinsons Disease Handbook.
American Parkinson Disease Association, Inc. 2010.

Thank You

47