FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
April 2016
REFERAT
INTOKSIKASI ARSENIK
DISUSUN OLEH:
Bhisma Dwi Syaputra (111 2015 0049)
PEMBIMBING:
dr. Annisa A. Mutakhir, SH, M.kes, Sp.F
A. PENDAHULUAN
Arsenik merupakan logam berat dengan nomor atom 33, berat atom 74.91.
Biasanya arsenik berwarna abu-abu dengan penampakan seperti logam (steel-
gray). Selain abu-abu dapat juga berwarna kuning, coklat, dan hitam. Pada saat
arsenik dipanaskan, maka arsenik akan menyublim menjadi gas (arsin) secara
langsung. Arsenik termasuk elemen transisional (intermediet) antara logam dan
non logam, namun secara klasik digolongkan sebagai logam berat. Arsenik tidak
berbau dan tidak berasa. Bentuknya seperti bubuk giling dan tidak larut dalam air.
Senyawa arsen yang biasa kita temukan di alam ada 3 bentuk yakni Arsen
trichlorida (AsCl3) berupa cairan berminyak, Arsen trioksida (As2O3, arsen putih)
berupa kristal putih dan berupa gas arsine (AsH 3). Secara garis besar arsen terdiri
dari dua bentuk, yakni organik dan inorganik. Bentuk inorganik merupakan
kombinasi dengan elemen seperti oksigen, chlorine, dan sulfur. Sedangkan bentuk
organik merupakan kombinasi dengan elemen karbon dan hidrogen. Bentuk
inorganik memiliki sifat lebih toksik dibandingkan bentuk organik.(1-3)
1. Alam
Arsen dalam tanah akan diserap oleh akar tumbuhan dan masuk ke
dalam bagian-bagian tumbuhan sehingga tumbuhan mengandung arsen.
Adanya arsen dalam tanah akan menyebabkan sebagian arsen larut di dalam
air. Arsen ini kemudian akan menjadi makanan plankton yang kemudian akan
dimakan ikan. Jadi secara tidak langsung manusia yang mengkonsumsi ikan
akan mengkonsumsi arsen. Penrose (1977) melaporkan bahwa air laut
mengandung kadar arsen antara 0,001-0,008 mg/dl. Kadar arsen 0,002
mg/l juga dilaporkan oleh Onishi (1969) dan Johnson & Braman (I
975b). Selain itu As juga terlarut dalam air sumur dalam. Senyawa arsen
yang paling sering dijumpai pada makanan adalah arsenobetaine dan
arsenocholine, yang merupakan varian arsen organik yang relatif non toksik.
Senyawa arsen juga banyak dijumpai pada daerah pertambangan, karena
senyawa arsen merupakan produk sampingan dari ekstraksi logam Pb, Cu
maupun Au. Dalam pertambangan tersebut, senyawa arsen tersebut
merupakan kontaminan pada air sumur keadaan normal, setiap hari tidak
kurang dari 0,5 - 1 mg arsen akan masuk ke dalam tubuh kita melalui
makanan dan minuman yang kita konsumsi. Dengan demikian, di dalam darah
orang normalpun, kita dapat menjumpai adanya arsen. (2-4)
2. Bahan-bahan industri
Senyawa arsen dapat masuk ke dalam tubuh melalui 3 cara, yaitu peroral,
inhalasi, dan absorpsi melalui kulit / mukosa membran. (2,7,10)
Senyawa arsen yang paling sering digunakan untuk meracuni orang adalah
Arsen trioksida (As2O3). Arsen bersifat sitotoksik, karena menyebabkan efek
racun pada protoplasma sel tubuh manusia. Racun arsen yang masuk ke dalam
saluran cerna akan diserap secara sempurna di dalam usus dan masuk ke aliran
darah dan disebar ke seluruh organ tubuh. Sebagai suatu racun protoplasmik arsen
melakukan kerjanya melalui efek toksik ganda, yaitu :
a). Mempengaruhi respirasi sel dengan cara berikatan dengan gugus sulfhidril
(SH) pada dihidrolipoat, sehingga menghambat kerja enzim yang terkait dengan
transfer energi, terutama pada piruvate dehydrogenase, succinate oxidative
pathway, dan tricarbxylic acid (Krebs) cycle, yang menyebabkan berkurangnya
produksi ATP sehingga menimbulkan efek patologis yang reversibel. Efek toksik
ini dikatakan reversible karena dapat dinetralisir dengan pemberian dithiol, 2,3,
dimerkaptopropanol (dimercaprol, British Anti-Lewisite atau BAL) yang akan
berkompetisi dengan arsen dalam mengikat gugus SH. Selain itu sebagian arsen
juga menggantikan gugus fosfat sehingga terjadi gangguan oksidasi fosforilasi
dalam tubuh. (2,4,5,7)
Di dalam darah, arsen yang masuk akan mengikat globulin dalam darah.
Dalam waktu 24 jam setelah dikonsumsi, arsen dapat ditemukan dalam
konsentrasi tinggi di berbagai organ tubuh, seperti hati, ginjal, limpa, paru-paru
serta saluran cerna, dimana arsen akan mengikat gugus sulfhidril dalam protein
jaringan. Hanya sebagian kecil dari arsen yang menembus blood-brain barrier.
Arsen anorganik yang masuk ke tubuh wanita hamil dapat menembus sawar
darah plasenta dan masuk ke tubuh janin. Didalam tulang arsen menggantikan
posisi fosfor, sehingga arsen dapat dideteksi didalam tulang setelah bertahun-
tahun kemudian. (2,4,5)
Sebagian arsen dibuang melalui urin dalam bentuk methylated arsenic dan
sebagian lainnya ditimbun dalam kulit, kuku dan rambut. Arsen lambat dieksresi
diurin dan feses karena waktu paruh biologis arsen di tubuh sekitar 4 hari.
Fakta terakhir ini penting, karena setiap kali ada paparan arsen, maka menambah
depot arsen di dalam kulit, kuku dan rambut. Dalam penyidikan kasus
pembunuhan dengan menggunakan arsen, adanya peracunan kronis dan berulang
dapat dilacak dengan melakukan pemeriksaan kadar arsen pada berbagai bagian
(fragmen) potongan rambut dari pangkal sampai ke ujungnya. (4,5)
Bentuk fisik senyawa arsen yang masuk ke dalam tubuh akan mempengaruhi
efeknya pada tubuh. Menelan senyawa atau garam arsen dalam bentuk larutan
lebih cepat penyerapannya dibandingkan penyerapan arsen dalam bentuk padat.
Penyerapan senyawa arsen dalam bentuk padat halus lebih cepat
dibandingkan bentuk padat kasar, sehingga gejala klinis yang terjadi pun lebih
berat juga. Secara umum efek arsen terhadap tubuh tergantung dari sifat fisik dan
kimiawi racun, jumlah racun yang masuk, kecepatan absorpsi, serta kecepatan dan
jumlah eliminasi, baik yang terjadi alamiah (melalui muntah dan diare) maupun
buatan, misalnya akibat pengobatan (lavase). (3)
Dosis toksik
a) Intoksikasi akut
Acute minimal lethal dose untuk arsenik trioksida pada orang dewasa
adalah 70 – 200 mg atau 1 mg/kg/hari. Dosis arsenik inorganik kurang dari 1
mg/kg dapat menyebabkan penyakit yang serius pada anak-anak. Sedangkan
untuk gas arsen dapat menyebabkan kematian pada kadar 150 – 250 ppm.
Pajanan antara 25 – 50 ppm selama 30 menit atau 100 ppm selama kurang
dari 30 menit dapat menyebabkan hemolisis dan kematian. (2,7)
b) Intoksikasi kronik
D. GEJALA KLINIS
Gejala klinis intoksikasi arsen dapat dibagi menjadi gejala yang terjadi pada
pemaparan yang akut dan kronik.
1) Intoksikasi Akut
Intoksikasi arsen yang sifatnya akut saat ini jarang terjadi di tempat kerja,
biasanya terjadi karena konsumsi peroral akibat ketidaktahuan, bunuh diri,
ataupun pembunuhan. Timbulnya gejala biasanya dalam waktu beberapa
menit hingga jam. (1,8)
Gastrointestinal
Sistem respirasi
Sistem kardiovaskuler
Sistem saraf
Kematian mendadak
Dapat terjadi akibat syok jika korban menelan senyawa arsen yang
cepat diabsorpsi dalam jumlah besar. Namun jika korban tersebut dapat
bertahan hidup maka ia akan menderita gagal ginjal ataupun kegagalan
fungsi hati.(3,8)
2) Intoksikasi Kronik
Intoksikasi kronis dapat terjadi akibat paparan arsen dalam dosis sublethal
yang berulang. Paparan kronis arsen dapat terjadi akibat paparan industri
maupun pekerjaan, kecerobohan dan ketidaktahuan disekitar rumah, akibat
pengobatan maupun upaya pembunuhan. Arsen yang masuk ke dalam tubuh
secara berulang dan tidak diekskresi akan ditimbun dalam hati, ginjal, limpa
dan jaringan keratin (rambut dan kuku). Setelah penghentian paparan, arsen
yang tertimbun akan dilepaskan secara perlahan dari depotnya dan
menimbulkan gejala yang membandel. Keracunan arsen kronis dapat menetap
berminggu-minggu sampai berbulan-bulan dengan menunjukkan satu atau
lebih sindroma yang berbeda. Pada keracunan kronis gejala klinis masih
dijumpai untuk waktu yang lama, meskipun paparan sudah tidak terjadi lagi.
Gejala neuropati dan kelainan kulit merupakan tanda dari suatu keracunan
kronis, sedangkan gejala yang lain sifatnya minor. Berikut ini adalah beberapa
kemungkinan gejala klinis keracunan Arsen kronis. (1,3,7):
Gastroenteritis kronis dengan anoreksia, nausea yang tidak jelas dan diare
interminten. Selain itu dapat dijumpai pula adanya rasa kecap metal pada
mulut, napas berbau bawang putih, tenggorokan kering dan rasa haus
yang persisten
E. PENEMUAN OTOPSI
Pada kematian akibat keracunan akut, pemeriksaan luar mayat memberi kesan
telah terjadinya dehidrasi hebat pada tubuh. Pada pemeriksaan dalam akan
dijumpai adanya mukosa lambung dan esophagus yang mengalami
inflamasi, erosi, kongesti, dan bercak-bercak perdarahan. Membran mukosa
mempunyai lekukan dan diantara lekukan tersebut (rugae) bisa ditemukan
lendir yang kental dan mengikat partikel racun. Isi lambung berwarna
gelap. Pada korban yang meninggal dalam satu atau dua hari setelah
pajanan, kelainan tersebut dapat meluas ke seluruh usus halus, bahkan
kadang-kadang disertai juga oleh adanya pseudomembran diatasnya. Jika
korban meninggal lebih lama lagi dari itu, maka akan dijumpai adanya
deposit lemak pada jaringan hati, jantung dan ginjal. Selain itu pada otopsi
dapat juga ditemukan adanya perdarahan subserosa terutama pada
jantung, jaringan longgar mesenterium dan daerah retroperitoneal.
Subendokardium ventrikel kiri merupakan tempat predileksi untuk suatu
perdarahan yang jelas dan kecil berupa flame like hemorrhage atau efusi
perdarahan yang luas.(3,8,9)
F. PEMERIKSAAN TOKSIKOLOGI
1. Pemeriksaan urin.
2. Pemeriksaan darah.
G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan intoksaikasi arsen dilakukan dngan beberapa tindakan sbb
(1,4,8,13)
:
3. Terapi suportif: Balans cairan dan elektrolit perlu mendapat perhatian karena
arsen menyebabkan vasodilatasi. Obati hipotensi yang terjadi dengan
pemberian cairan sebelum menggunakan obat vasopresor. Lakukan EKG dan
monitor irama jantung. Lakukan pemantauan fungsi liver dan ginjal secara
ketat. Foto thoraks juga perlu dilakukan karena pada intoksikasi arsen dapat
terjadi komplikasi edema pulmonal, meskipun jarang, dan dapat pula terjadi
gagal napas akibat kelemahan otot yang mungkin terjadi beberapa minggu
setelah keracunan berat.
H. ASPEK MEDIKOLEGAL
Harganya murah
Mudah diperoleh
Tidak mempunyai bau dan rasa sehingga mudah dicampur dengan makanan
DAFTAR PUSTAKA
1.Dyro, Frances M. Arsenic. Available from: URL: http://emedicine.org/html.
[Access on: 24th August 2008].
2.Caravati, EM. Arsenic and arsine gas. In: Dart RC. Medical Toxicology. Third
edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2004. p:1393-1401.
6.Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Arsenic Toxicity Exposure
Pathways. Available from:
http://www.atsdr.cdc.gov/csem/arsenic/exposure_pathways.html.[Access on:
24thAugust 2008].
7.Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Arsenic Toxicity Clinical
Evaluation. Available from: http://www.atsdr.cdc.gov/csem/arsenic/.html.
[Access on: 24th August 2008].
15. Heavy Metal Hazard, The Health Risk of Hidden Heavy Metals in Face Make
Up (May 2011), Environmental Defence Canada [http://www.
greenbiz.com/sites/default/files/HeavyMetalHazard_May16_0.pdf] (diunduh
Mei 2012)