BAB 1

PENDAHULUAN

Kholangiokarsinoma merupakan keganasan yang jarang dijumpai di

Negara-negara Barat dengan prognosis yang sangat buruk. 1 Kholangiokarsinoma
adalah suatu keganasan dari sistem duktus biliaris yang berasal dari hati dan
bermuara pada ampulla vateri. Jadi proses keganasan ini dapat terjadi sepanjang
sistem saluran biliaris, baik intrahepatik atau ekstrahepatik. Tumor Klatskin
merupakan suatu cholangiocarcinoma tipe ekstrahepatik. Tumor ini merupakan
tumor yang berkembang di hilum, dimana dukstus hepatic bergabung dan
meninggalkan liver. Tumor Klatskin juga disebut dengan Kolangiokarsinoma
hilar. Dr. G. Klastkin mendeskripsikan mengenai tumor ini pertama kali pada
tahun 1965 dan menemukannya dalam 13 kasus.2,3
Klatskin tumor merupakan penyebab obstruksi bilier maligna yang sering
ditemukan di Asia. Tumor ini menempati sekitar 15-53% dari kolangiokarsinoma
primer.Namun demikian, insidens dan mortalitas dari kolangiokarsinoma sendiri
semakin meningkat dari tahun ke tahun di seluruh dunia 1,2
Walaupun terapi anti-kanker dan terapi suportif telah diberikan, angka
harapan hidup masih tetap rendah karena hampir 90% pasien tidak bisa dilakukan
reseksi kuratif. Angka harapan hidup untuk kasus ini rata-rata hanya 6 bulan.4
Mengingat angka harapan hidup pada pasien ini sangat rendah, maka penting bagi
seorang dokter layanan primer untuk mendeteksi dini penyakit ini.

1
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Biliaris

Sistem bilier terdiri dari duktus bilier, kandung empedu, dan struktur-
struktur terkait yang terlibat dalam proses produksi dan transportasi empedu.
Proses transportasi empedu mengikuti aturan berikut ini:5
1. Sel-sel hati mensekresikan empedu dan kemudian dikumpulkan oleh system
saluran yang mengalir melalui duktus hepatic kanan dan kiri.
2. Kedua duktus tersebut bermuara ke duktus hepatic komunikans
3. Duktus hepatic komunikans kemudian bergabung dengan duktus sistikus dari
kandung empedu untuk membentuk duktus bilier komunikans yang mengalir
dari liver ke duodenum.
4. Bagaimanapun, tidak semua empedu mengalir langsung ke duodenum.
Sekitar 50% dari empedu yang diproduksi hati pertama kali disimpan di
kandung empedu.
5. Kandung empedu akan mensekresikan empedu ketika makanan masuk ke
duodenum.

Gambar 2.1. Anatomi Sistem Biliaris

2
 Setiap harinya, hepatosit mensekresikan 800-1000 mL empedu, suatu cairan
kuning, kecoklatan, atau olive-green. Cairan empedu memiliki pH 7,6-8,6 dan
tersusun atas air, garam empedu, kolesterol, fosfolipid seperti lesitin, pigmen
empedu, dan sejumlah ion. Pigmen empedu utama adalah bilirubin. HAsil
fagositosis dari sel darah merah yang sudah tua akan menghasilkan besi, globin,
dan bilirubin. Besi dan globin akan didaur ulang, bilirubin disekresikan ke dalam
kandung empedu dan akhirnya dipecah di usus halus. Salah satu produknya adalah
sterkobilin, yang memberikan warna kecoklatan normal pada feses.6
Sebagian dari empedu merupakan produk ekskretorik dan sebagian
merupakan produk pencernaan. Garam empedu, yang mengandung Natrium dan
Kalium dari asam empedu memiliki perana dalam emulsifikasi, yaitu proses
pemecahan lemak sehinggan dapat membantu kerja enzim lipase pankreas untuk
mencerna trigliserid. Setelah absorpsi makanan di usus halus berakhir, empedu
mengalir ke daam kandung empedu unuk disimpan karena katup ampula
hepatopankreatik (sphincter of Oddi) menutup jalan masuk ke duodenum.6

2.2. Klatskin Tumor

2.2.1. Definisi
Klatskin tumor merupakan cholangiocarcinoma (CCC) ekstrahepatik pada
percabangan atau bagian proksimal duktus hepatikus.4

2.2.2. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, sekitar 15.000 kasus baru karsinoma traktus biliaris dan
hati terdiagnosis dan 10% diantaranya adalah klatskin tumor. Kasus
cholangiocarcinoma mencapai sekitar 2% dari seluruh kanker yang terdiagnosis,
dengan insidensi 1,2 per 100.000 individu. Pada cholangicarcinoma, percabangan
duktus hepatikus merupakan daerah yang paling sering terlibat dengan tingkat
kejadian sekitar 60-80% dari cholangiocarcinoma.7
Rasio antara laki-laki dan perempuan untuk cholangiocarcinoma adalah
1:2,5 pada pasien berusia 60 tahun dan 70 tahun dan 1:15 pada pasien berusia di
bawah 40 tahun. Berdasarkan American Cancer Society, pada tahun 2007, jumlah

3
kasus baru cholangiocarcinoma ekstrahepatik adalah 4.380 untuk laki-laki dan
4.870 untuk perempuan, dengan perkiraan tingkat mortalitasnya adalah 1.260 dan
1.990. Prevalensi tertinggi terjadi pada laki-laki dan perempuan yang berusia 60
tahun dan 70 tahun.4Dua pertiga kasus terjadi pada pasien yang berumur diatas 65
tahun dan meningkat hampir sepuluh kali pada pasien yang berusia diatas 80
tahun.7

2.2.3. Faktor Risiko

Etiologi cholangiocarcinoma belum dapat dijelaskan sepenuhnya. Sejumlah
kondisi patologis dapat menyebabkan kerusakan epitel traktus biliaris secara akut
ataupun kronis dan kondisi ini merupakan faktor predisposisi terjadinya
perubahan maligna. Primary sclerosing cholangitis, inflamasi idiopatik pada
biliary tree, berhubungan dengan perkembangan cholangiocarcinoma pada 40%
pasien. Congenital biliary cystic disease, seperti choledochal cysts atau Caroli's
disease, berhubungan dengan perubahan maligna pada 25% kasus. Keadaan ini
dikaitkan dengan anomali pancreatico-biliary duct junction dan kemungkinan
berhubungan dengan refluks sekresi pankreas ke dalam duktus biliaris. Infeksi
kronik pada traktus biliaris akibat parasit, sering dijumpai di Asia Tenggara
dengan Clonorchis sinensis dan Opisthorchis viverrini sebagai faktor risiko.
Meskipun batu empedu dan cholecystectomy tidak dikaitkan dengan peningkatan
insidensi cholangiocarcinoma, hepatolithiasis, dan choledocholithiasis sebagai
faktor predisposisi perubahan maligna. Selain itu, paparan asbestos dan
nitrosamin dari industri, penggunaan bahan kontras radiologi, thototrast (thorium
dioxide), dipertimbangkan sebagai faktor risiko perkembangan
7
cholangiocarcinoma.

2.2.4. Patogenesis
Cholangiocarcinoma adalah tumor yang berasal dari epitel biliaris
intrahepatik atau ekstrahepatik. Lebih dari 90% adalah adenocarcinoma dan
sisanya adalah squamous cell tumors. Inflamasi kronik, seperti primary sclerosing
cholangitis (PSC)atauinfeksi parasit kronik, dianggap berperan dalam terjadinya

4
kanker dengan cara menginduksi hiperplasia proliferasi seluler, dan terutama
tranformasi maligna. Cholangiocarcinoma intrahepatik dikaitkan dengan colitis
ulserativa kronik dan cholecystitis kronik.4
Cholangiocarcinoma cenderung memiliki pertumbuhan yang lambat dan
meninfiltrasi dinding duktus. Penyebaran lokal dapat berupa ekstensi ke hati,
porta hepatika, kelenjar limfe regional celiac dan pancreaticoduodenal.4
Berbagai etiologi menimbulkan kondisi inflamasi kronik yang menjadi
faktor predisposisi perubahan epitel saluran empedu menjadi ganas. Inflamasi
kronik dan cholestasis dikaitkan dengan proses carcinogenesis dan keduanya
secara bersamaan dapat memicu empat fenotipe utama kanker: (1) proliferasi sel
tak terkontrol; (2) invasi/metastasis; (3) mencegah penuaan sel; (4) mencegah
kematian sel. Inflamasi kronik menyebabkan ekspresi berbagai sitokin dan
kemokin oleh cholangiosit dan sel-sel inflamasi. Salah satu sitokin yang berperan
dalam terjadinya cholangiocarcinoma adalah interleukin-6 (IL-6) yang
menyebabkan terjadinya up-regulation protein anti-apoptosis Mc1-1 sehingga sel-
sel kanker terhindar dari apoptosis. Jumlah protein Mc1-1 seluler semakin
meningkat dengan adanya aktivasi bileacid–induced epidermal-derived growth
factor receptor.IL-6 menyebabkan sel terhindar dari proses penuaan dengan
menginduksi telomerasi. Kerusakan lebih lanjut disebabkan oleh induksi nitric
oxidesynthase (iNOS). Peningkatan ekspresi iNOS menyebabkan peningkatan
pembentukan nitrat oksida. Nitrat oksida ini akan menghambat nitrosilasi base
excision repair enzymes (misalnya, OGG1) yang berperan sebagai DNA repair
proteinsdanmenghambat caspase-9 yang berperan dalam apoptosis. Beberapa
perubahan molekular lainnya menyebabkan aktivasi faktor pertumbuhan dan
proto-oncogenes, serta menghambat tumor suppressor genes. Selain itu,
perubahan pada gen yang mengkode adhesi molekul dan faktor anti-angiogenik
telah dijelaskan menyebabkan invasi dan penyebaran tumor.8

5
2.2.5. Manifestasi Klinis9,10
1. Jaundice
Jaundice adalah manifestasi klinis yang paling sering ditemukan dan
umumnya paling baik dideteksi langsung dibawah sinar matahari.
Obstruksi dan kolestasis cenderung terjadi pada tahap awal jika tumor
berlokasi di duktus hepatikus komunis dan duktus koledokus. Jaundice
yang terjadi pada tahap akhir bila tumor berlokasi di perihilar atau
intrahepatik ini merupakan tanda bahwa penyakit sudah berada dalam
tahap yang parah. Hal ini terjadi oleh karena peningkatan kadar bilirubin
oleh karena obstruksi.
2. Faeces berwarna kuning dempul
3. Urin berwarna gelap
4. Pruritus
5. Rasa sakit pada perut kuadran kanan atas (abdomen) dengan rasa sakit
yangmenjalar ke punggung.
6. Penurunan berat badan.

2.2.6. Diagnosis
Selain berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang baik,
pemeriksaan penunjang lebih lanjut juga diperlukan dalam mendiagnosis tumor
Klatskin, seperti pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi. Pada
pemeriksaaan laboratorium dapat ditemukan peningkatan kadar bilirubin, alkaline
fosfatase, glutamiltransferase (GGT) dan SGOT-SGPT.10
Pada pemeriksaan radiologi, beberapa teknik yang memberikan gambaran
yang potensial telah dikembangkan. Umumnya USG ataupun CT-scan dilakukan
lebih dahulu diikuti dengan salah satu tipe pemeriksaan cholangiografi.10

a. USG
Tumor tampak sebagai suatu struktur yang kompleks, regular, akan lebih
mudah dipelajari bila masih agak kecil, karena batas saluran empedu masih
terlihat sebagian atau seluruhnya. Bila sudah besar dan tumbuh merusak dinding

6
saluran empedu akan lebih sulit untuk menegakkan diagnosis, karena sulit
dibedakan dengan tumor di luar saluran empedu.10
Penyebaran dari tumor di dalam duktus biliaris ditentukan oleh pola
obstruksi dari duktus biliaris dan lokasi dimana terdapat massa di duktus. Yang
dievaluasi adalah duktus hepatikus komunis, sinistra, dekstra, dan duktus cabang
dekstra/sinistra.10 Berdasarkan penelitian massa tumor memberikan gambaran 65
% isoechoik, 21 % hipoechoik dan 15 % hiperechoik dibandingkan dengan
parenkim hepar.10
Pada pemeriksaan USG, tumor Klatskin yang klasik bermanifestasi dalam
bentuk dilatasi segmental dan tidak menyatunya duktus hepatikus kanan dan kiri
pada porta hepatica. Untuk tipe Papilare, menyerupai massa Polipoid intraluminal;
sedangkan tipe Noduler memberikan gambaran massa halus berbatas tegas yang
dihubungkan dengan penebalan mural.2

Gambar 2.2. Peningkatan deteksi massa tumor dengan Levovist postvascular

pemindaian pada pasien cholangiocarcinoma hilus. Gambar kiri (A) adalah
sonogram melintang diambil pada awal menunjukkan dilatasi segmental kanan
intrahepatik saluran empedu yang berakhir tiba-tiba pada hilus hati (panah). Tidak
ada massa terdeteksi. Gambar kanan (B), diambil di lokasi yang sama, 4 menit
setelah injeksi intravena Levovist (Schering, Berlin, Jerman), menunjukkan massa
tumor (panah) dengan ekstensi periductal dan invasi hati. Parenkim hati adalah
lebih terang dari pada scan baseline dan tumor menunjukkan peningkatan
densitas.11

7
b. CT-Scan
Gambaran yang dihasilkan pada pemeriksaan CT-Scan tergantung pada
lokasi dan morfologi dari tumor. Kunci untuk menegakkan diagnosis dari lesi
ekstrahepatik atau lesi konfluens adalah dengan melihat adanya dilatasi duktus
biliaris pada lokasi tumor. Massa tumor pada tingkat obstruksi bilier dapat terlihat
dengan pemeriksaan CT-Scan, tapi kemungkinan ukurannya kecil dan tidak
diidentifikasi. Untuk kasus-kasus seperti ini, penilaian secara kasar dari dilatasi
duktus tanpa terlihatnya massa, dapat mengarah ke diagnosis yang benar untuk
tumor Klatskin walaupun “benign stricture” atau batu empedu kolesterol dapat
memberikan gambaran yang sejenis. Tapi karena batu umumnya menyebabkan
obstruksi distal, maka saat tingkat obstruksi terjadi di bagian bifurkasio duktus
hepatikus dan bagian pancreas, maka tumor Klatskin patut dicurigai.10
Bila massa tumor kecil atau terletak di sebelah distal pada sistem
ekstrahepatik, biasanya akan memberikan gambaran pendesakan jaringan lunak.
Massa tumor yang besar dapat memiliki daerah-daerah nekrosis dan densitas yang
rendah. Seringkali bagian leher dari tempat obstruksi duktus akan memberikan
gambaran pendesakan dari dinding duktus koledokus yang eksentrik sehingga
mengarahkan diagnosa ke tumor Klatskin.10
Gambaran yang dihasilkan oleh CT-Scan mirip dengan USG:10
a. Dilatasi duktus intrahepatik tanpa dilatasi dari duktus ekstrahepatik.
b. Terdapat massa di dalam / mengelilngi duktus pada lokasi obstruksi.
c. Dapat mendeteksi adanya tumor yang infiltratif.
d. Dapat melihat adanya tumor eksofitik
e. Tumor polipoid intraluminal terlihat sebagai massa isoechoik di dalam
cairan empedu.

8
 Gambar 2.3. Resolusi tinggi, heliks CT scan pada pasien dengan manifestasi
pruritus selama beberapa bulan disertai klinis berupa ikterus. Hipodens relatif
hilus cholangiocarcinoma (panah besar) tampak jelas. Ditandai dengan atrofi
lobus kiri hati dan dilatasi saluran empedu intrahepatik (panah kecil).3

c. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography)

ERCP adalah suatu cara pemeriksaan invasif, yang hanya dilakukan apabila
ada indikasi positif yang kuat. Biasanya merupakan langkah terakhir dari suatu
seri pemeriksaan dan dipakai untuk deteksi atau diferensiasi suatu penyakit
saluran empedu atau pankreas. Pemeriksaan ini bertujuan untuk visualisasi dengan
bahan kontras secara retrograde dan mengetahui langsung saluran empedu eferen
dan duktus pankreatikus dengan memakai suatu duodenoskop yang mempunyai
pandangan samping. Duodenoskop dimasukan peroral, oleh karena itu
kemungkinan adanya divertikel dan stenosis harus dipertimbangkan kembali
berdasarkan tanda-tanda klinis. Duodenoskop ini dimasukkan sampai ke duktus
biliaris lalu disemprotkan kontras (Conray-60 atau Urografin 60%) dengan
pengawasan fluoroskopi lalu dilakukan pengambilan foto X-ray.10
Adapun gambaran radiologisnya :
a. Massa tumor intraduktal yang eksofitik (46 % ) dengan diameter 2-5mm
b. Sering didapatkan striktur fokal konsentrik yang panjang atau terkadang
pendek pada tipe kolangitis sklerotik infiltratif dengan yang irreguler.
c. Dilatasi prestenotik difus/fokal dari sistem bilier.

9
 d. Striktur pada duktus yang progresif

Selain itu, ERCP dapat juga digunakan untuk mendapatkan bahan

kepentingan pemeriksaan histologi antara lain sitologi hapusan, biopsi, dan
aspirasi dengan jarum.

d. Magneting Resonance Imaging (MRI) dan Magneting Resonance

Cholangiopancreatography (MRCP)
Serupa dengan jenis intrahepatik, hillar cholangiocarcinoma biasanya
memperlihatkan hipointensitas pada T1-dan hiperintensitas perifer pada T2-
weighted MRI, hipointensitas sentral sesuai sentral fibrosis. T1 C+ lebih unggul
dari CT dalam mendeteksi tumor hillar yang kecil, infiltrasi tumor intrahepatik
dan periductal. T1W1 (fat suppressed image), tumor pada bagian
intrapankreatikus CBD tampak sebagai sinyal intensitas rendah berlawanan
dengan sinyal intensitas tinggi dari caput pankreas. Dilatasi IHBD jelas pada
pasien dengan tumor yang mengobstruksi, dan atrofi lobus terlihat pada kasus-
kasus oklusi vena portal. Fast low-angle shot (FLASH) MR dengan kontras pada
pencitraan coronal yang disempurnakan telah digunakan untuk menunjukkan
perluasan intraluminal tumor dan untuk membedakan pembuluh darah dari duktus
biliaris. Dengan dynamic contrast-enhanced MRI, cholangiocarcinoma biasanya
dikenali lewat enhancement perifer moderate yang tertunda. Keterlibatan duktus
biliaris diidentifikasi dari penyempitan ireguler duktus dengan dilatasi
proksimal.11
MRCP dan MR virtual endoscopy dapat menunjukkan hillar obstruksi
duktus biliaris oleh tumor lewat dilatasi duktus intrahepatikus. Keuntungan dari
MRCP dari cholangiography langsung termasuk noninvasifnya dan visualisasi
yang mungkin timbul dari duktus biliaris yang terisolasi. Namun, MRCP mungkin
memiliki keterbatasan relatif terhadap cholangiography langsung karena evaluasi
dari perluasan tumor terbatas oleh resolusi spasial.11
Saat ini, MRI dengan MRCP adalah modality imaging terbaik yang tersedia
untuk cholangiocarcinoma. Mengungkapkan lokasi dan perluasan dari

10
pertumbuhan tumor, memperlihatkan lokasi obstruksi dan dilatasi IHBD.
Menyediakan informasi berhubungan dengan luas tumor, anatomi biliaris dan
parenkim hepar, dan metastase intrahepatik.11

Gambar 2.4. Korelasi antara resonansi magnetik cholangiopancreaticography

(MRCP) dan cholangiopancreaticography endoscopic retrograde (ERCP) pada
cholangiocarcinoma hilus. (a) MRCP dengan gadolinium menunjukkan
peningkatan dilatasi umum dari saluran empedu intrahepatik ke tingkat hilus. (b)
cholangiogram pada saat ERCP dari pasien yang sama menunjukkan penampilan
seperti pada MRCP.11

2.2.7. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaannya untuk mengobati kanker dan obstruksi
yangdiakibatkan oleh tumor ini. Bila mungkin tindakan bedah/operasi adalah
pilihan dan kemungkinan akan didapatkan hasil yang memuaskan. Kemoterapi
atau radiasi dapat dilakukan setelah operasi untuk resiko kekambuhan tetapi
keuntungan yang didapat dari tindakan ini belum jelas benar.10
Terapi dengan menggunakan endoskopi atau operasi dapat membebaskan
obstruksi pada duktus biliaris dan menghilangkan jaundice pada pasien bila
memang tumornya tidak dapat direseksi.10

11
 Pasien-pasien dengan tumor yang tidak dapat direseksi, radioterapi mungkin
bermanfaat. Kemoterapi juga dapat melengkapi radioterapi bila tumor telah
menyebar keluar saluran empedu, tapi bagaimanapun juga hal ini kurang efektif.10
Peran radioterapi dan kemoterapi masih kontroversial. Penggunaan hormon
dalam perawatan, mencakup somatostatin analog, cholecystokinin, dan
cholecystokinin antagonis, yang sekarang ini sedang diteliti.Preoperative ERCP
dengan pengeringan biliaris pada pasien dengan tumor Klatskin telah diusulkan
untuk meningkatkan resiko implantasi metastases setelah reseksi tumor. Oleh
karena itu, preoperative radioterapi didukung dalam pasien tersebut, tetapi
manfaat belum terbukti dengan pasti.Transarterial chemoembolisasi (TACE),
infusion 5-fluorouracil dan gemcitabine ke dalam artery hepatic atau duktus
biliaris, dan suntikan percutaneous ethanol (PEI) ke dalam lesi adalah cara lain
yang masih dalam tahap percobaan.Terapi Photodynamic mungkin bermanfaat
dalam membebaskan obstruksi, terutama ketika obstruksi terjadi sebagai hasil
perkembangan tumor ke dalam suatu endoprosthesis.10

2.2.8. Prognosis
Terapi pilihan dan prognosis sangat dipengaruhi oleh lokasi tumor.
Prognosis lebih baik pada kasus tumor distal saluran empedu, histologi yang
berbeda, dan tumor tipe polipoid. Faktor menyebabkan prognosis yang kurang
baik adalah menyangkut pembengkakan KGB, invasi vaskularisasi, garis tepi
tumor positif pada bagian yang pernah direseksi, dan adanya mutasi gen P53.10
Tumor yang dapat direseksi sempurna akan meningkatkan survival rate
selama 5 tahun pada sekitar 30 %-40% pasien dengan kemungkinan sembuh
sempurna. Bila tumor tidak dapat direseksi sempurna, maka kesembuhan tidak
dapat diharapkan. Dalam situasi seperti ini , dengan pengobatan, sekitar separuh
dari penderita dapat mencapai 1 tahun kehidupan dan sisanya dapat mencapai
waktu lebih lama lagi.10

12
 BAB 3
LAPORAN KASUS

Tanggal Masuk : Co-ass I : Febby Dokter Ruangan :

1Oktober2013 Co-ass II : - dr.
Jam : Dokter COW :
01:30 WIB dr.
No. RM : Dokter Kepala Ruangan :
dr.

ANAMNESE PRIBADI
Nama : Amrizal Ana
Umur : 62 Tahun
JenisKelamin : Laki-laki
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Pensiunan
Suku : Batak
Agama : Islam
Alamat : Jl. T. Imam Bonjol, Gg. Cempaka.
Tanggalmasuk : 19 Oktober 2013

ANAMNESE PENYAKIT
Keluhan Utama : Mata Kuning
Telaah : Hal ini disadari OS sejak ± 1 bulan ini. Riwayat
kuning seluruhtubuh (-).Riwayat BAK seperti tehpekat (+). Riwayat BAB seperti
dempul (+). Riwayat gatal seluruh tubuh (+). Riwayat nyeri perut kanan atas (-).
Riwayat demam (-), Mual (+), Muntah (+). Riwayat minum alkohol (-). Riwayat
transfusi darah (-). Riwayat keluarga sakit kuning (-). Sebelumnya OS pernah
berobat ke RS binjai dengan diagnosis Penyakit Liver, dan dirujuk ke RSUP
HAM. OS juga mengeluhkan benjolan dileher kanan, yang sudah dialami OS ± 10
tahun ini, semakin lama semakin membesar. Benjolan berjumlah 1 buah,

13
berukuran 1 kepalan tangan orang dewasa, konsistensi keras, berbatas tegas, nyeri
(-), permukaan licin, mobile.
Riwayat keringat malam (-), batuk lebih dari 2 minggu (-), riwayat minum OAT (-
), riwayat penurunan berat badan (+).Selain itu, OS juga mengeluhkan BAB
berwarna hitam seperti ter yang dialami OS ± 2 minggu ini, frek. 2-3 kali/hari,
vol. ± 50 cc/kali BAB.
Riwayat darah tinggi (-)
Riwayat sakit gula (-)
RPT : Tidak Jelas
RPO : Tidak Jelas

ANAMNESE ORGAN
Jantung Sesak nafas :- Edema :-
Angina pektoris :- Palpitasi :-
Lain-lain :-
Sal. Pernafasan Batuk-batuk :- Asma, bronkitis :-
Dahak :- Lain-lain :-
Sal. Pencernaan Nafsu makan :- Penurunan BB :-
Keluhan menelan :- Keluhan defekasi :-
Keluhan perut : Mual (+) Lain-lain :-
Muntah (+)
Sal. Urogenital Sakit BAK :- BAK tersendat :-
Mengandung batu :- Keadaan urin :
Warna Teh pekat (+)
Lain-lain :-
Sendi dan tulang Sakit pinggang :- Keterbatasan gerak :-
Kel. Persendiaan :- Lain-lain :-
Endokrin Haus/polidipsi :- Gugup :-
Poliuri :- Perubahan suara :-
Polifagi :- Lain-lain :-
Syaraf Pusat Sakit kepala :- Hoyong :-

14
 Lain-lain :-
Darah dan P. Pucat :- Perdarahan :-
darah Petechie :- Purpura :-
Lain-lain :-
Sirkulasi Claudicatio intermitten : - Lain-lain :-

ANAMNESE FAMILI : Riwayat keluarga yang memiliki keluhan

yang sama dengan OS disangkal

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS :
Keadaan Umum Keadaan Penyakit
Sensorium : CM Pancaran Wajah : Lemas
Tekanan darah : 110/80 mmHg Sikap paksa : tidak ada
Nadi : 68 x/i reg t/v : cukup Refleks fisiologis : +/+
Pernafasan : 24 x/i Refleks patologis : -/-
o
Temperatur : 36,8 C
Keadaan Gizi : Anemia (-). Sklera ikterus (+/+).
Dispnoe (-). Sianosis (-). Udem (-).
Purpura (-). Turgor kulit : baik

KEPALA
Mata : konjungtiva palpebra pucat (-/-),sklera ikterus (+/+), pupil : isokor,
ukuran Ø 3mm.Refleks cahaya direk (+/+) / indirek (+/+), kesan :
Ikterus
Lain-lain : -
Telinga : dalam batas normal
Hidung : dalam batas normal
Mulut : Lidah : dalam batas normal
Gigi/geligi : dalam batas normal

15
 Tonsil/faring : dalam batas normal
LEHER
Struma : tidak membesar, tingkat : -
Pembesaran kelenjar limfe (-)
Posisi trakea : Medial. TVJ : R-2cmH2O
Kaku kuduk : (-),
Lain-lain : Benjolan (+) dileher kanan atas sampai telinga, berukuran 10-15 cm,
konsistensi keras, berbatas tegas, nyeri (-), mobile, permukaan licin.

TORAKS DEPAN
Inspeksi
Bentuk : simetris fusiformis
Pergerakan : simetris
Palpasi
Nyeri tekan : -
Fremitus suara : SF kanan = kiri, kesan normal
Iktus : -
Perkusi
Paru
Batas Paru – Hati R/A : R : ICS V ; A : ICS VI
Peranjakan :-

Jantung
Batas atas jantung : ICR II Linea Parasternalis Sinistra
Batas kiri jantung :1 cm medial Linea Midclavicula Sinistra,
ICRV
Batas kanan jantung : ICR IV Linea Sternalis dextra
Auskultasi
Paru
Suara pernafasan : Vesikuler pada kedua lapangan paru
Suara tambahan :-

16
Jantung
M1 > M2, P2 > P1, A2 > A1, T2 > T1, desah sistolik (-), tingkat :(-) desah
diastolik (-), lain-lain : -
HR :68 x/i, reguler, intensitas : cukup.

TORAKS BELAKANG
Inspeksi : simetris
Palpasi : SF kanan = kiri, kesan :normal
Perkusi : sonor dikedua lapangan paru
Auskultasi : Suara pernafasan = vesikuler
Suara tambahan = (-)

ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk : simetris
Gerakan lambung/usus : -
Vena kolateral : -
Caput medusae : -
Palpasi
Dinding abdomen : soepel
Hati
Pembesaran : Hepar teraba 3 cm BAC
Permukaan : rata
Pinggir : tumpul
Nyeri tekan : -
Limpa
Pembesaran : -
Ginjal
Ballotement : - Lain-lain : -

17
Tumor : -
Perkusi
Pekak Hati : -
Pekak beralih : -
Auskultasi
Peristaltik usus : peristaltik (+), kesan : normal
Lain-lain : -

Pinggang
Nyeri ketok sudut kostovertebra : -

INGUINAL : tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR : tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) :

Perineum : dbn
Spicnter ani : ketat
Lumen : benjolan (-)
Mukosa : permukaan licin
Sarung tangan : feses/ lendir/ darah , warna hitam seperti ter, konsistensi lunak.

ANGGOTA GERAK ATAS ANGGOTA GERAK BAWAH

Kiri Kanan
Deformitas sendi :- Udem - -
Lokasi :- A. femoralis + +
Jari tabuh :- A. tibialis posterior + +
Tremor ujung jari :- A. dorsalis pedis + +
Telapak tangan sembab : - Refleks APR + +
Sianosis :- Refleks KPR + +
Eritema palmaris :- Refleks fisiologis + +
Lain-lain :- Refleks patologis - -

18
 Lain-lain - -

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Darah Kemih Tinja
Hb : 12,8 g% Warna : kuning pekat Warna : hitam
Lekosit: 10530/mm3 Reduksi : +1 Konsistensi : Padat
LED : tidak diperiksa Protein : - Eritrosit :-
3
Eritrosit : 4.120.000/ mm Bilirubin : - Lekosit : 3-5
Ht : 35,6% Urobilinogen : + Amuba/kista : -
Hitung Jenis: 2/0/69/17/9
Trombosit : 361000/ mm3 Sedimen Telur cacing
Eritrosit : 0-1/lpb Askaris : -
Lekosit : >50/lpb Ankilostoma : -
Silinder : - Trichuris : -
Epitel : 1-3/lpb Kremi : -

RESUME
KU : ikterik o/t oculi dextra dan sinistra
Telaah : Dialami OS ± 1 bulan ini. Kuning seluruh tubuh (-).
BAK teh pekat (+). BAB seperti dempul (+). Gatal seluruh
ANAMNESE tubuh (+). Nyeri perut kanan atas (-). Demam (-). Mual (+),
Muntah (+). Benjolan di leher kanan atas sejak 1 tahun yang
lalu. Nyeri (-), mobile, permukaan rata. Riwayat minum
alkohol (-). Transfusi (-). Melena (+) 2 minggu ini.
STATUS Keadaan Umum : Baik / Sedang / Buruk
PRESENS Keadaan Penyakit : Ringan / Sedang / Berat

19
 Keadaan Gizi : Kurang / Normal / Berlebih
Kepala : sklera ikterik (+/+)
Leher : Benjolan (+) dileher kana atas sampai telinga,
PEMERIKSAAN berukuran 10-15 cm, konsistensi keras, berbatas tegas, nyeri
FISIK (-), mobile, permukaan licin.
Abdomen: Soepel. Peristaltic (+) normal. Hepar teraba 3 cm
BAC, tepi tumpul. peristaltik (+) Normal
Darah: Hb: 12,8 g/dl (13,2-17,3), Ery: 4,12 106/mm3, Leu:
10.53 103/mm3 (4.500-11.000), Ht: 35,6% (43-49),
Trombosit: 361 -103/mm3 (150.000-450.000), MCV:
86,4 fL (85-95), MCH: 31,10 ρg (28-32), MCHC: 36
g/dl (33-35), Neutrofil 69 %, Limfosit 17,9%,
Monosit 9,9 %, Eosinofil 2,6 %, Basofil 0.600%.
Glukosa darah sewaktu : 91,6 mg/dL
Hati: Bil.Total : 17,02 mg/dL, Bil. Direct : 14,96 mg/dL,
Alkali Fosfatase: 654 u/L, AST : 134 u/L, ALT : 62
u/L, γGT : 660 u/L
Laboratorium Ginjal: Ureum : 14,2 mg/dL, Kreatinin : 0,72 mg/dL
Rutin Kemih: Warna : kuning pekat Sedimen
Reduksi : +1 Eritrosit : 0-1lpb
Protein :- Lekosit : >50/lpb
Bilirubin :- Silinder : -
Urobilinogen : + Epitel :1-3/lpb

Tinja: Warna : hitam Telur cacing : -

Konsistensi : Padat Askaris :-
Eritrosit :- Ankilostoma :-
Lekosit : 3-5 Trichuris :-
Amuba/kista: - Kremi :-
Diagnosa 1. Obstructive Jaundice ec. dd/ Klatskin tumor

20
Banding 2. CBD stone
3. Ca Caput Pankreas
4. + Adenoma Parotis + PSMBA ec. dd/ non varices
bleeding/ varices bleeding
Diagnosa Obstructive Jaundice ec. Klatskin Tumor + Adenoma Parotis
sementara + PSMBA ec. Non Varices Bleeding
Aktivitas : Tirah Baring
Diet : Diet Hati III
Penatalaksanaan Tindakan supportif :IVFD Dextrose 5% 20gtt/i
Medicamentosa :Inj. Cefotaxime 1 gr/8jam
Inj. Ranitidine 50 mg/8jam
Inj. Metoclopramide 10 mg/8jam
Inj. Ketorolac 30 mg/8jam
Inj. Transamin 500 mg/8 jam
Inj. Vit. K 1 amp/24 jam

21
FOLLOW UP
Tanggal S O A P
Terapi Diagnostik
19/09/2013 Mata Sensorium: CM, Tekanandarah Obstruktif Tirah Baring Penanda
o
Kuning (+) :110/80, Suhu: 36.8 C, Nadi: Jaundice ec. Diet hati III Tumor
68x/menit, LajuPernapasan: 24 x/ Klatskin tumor IVFD Dextrose 20 gtt/i USG
menit. Anemia (-). Ikterik (+/+). + adenoma Inj. Cefotaxime 1 gr/8jam abdomen
Sianosis (-). Edema seluruh tubuh(- parotis + Inj. Ranitidine 50 mg/8jam FNAB
). Dyspnea (-). PSMBA ec. Inj. Metoclopramide 10 Foto thorax
 Kepala : Konjungtifa Non varices mg/8jam Viral marker
palpebra inferior pucat (-/-). bleeding Inj. Ketorolac 30 mg/8jam
Sklera ikterik (+/+). Reflex Inj. Transamin 500 mg/8 jam
cahaya Inj. Vit. K 1 amp/24 jam
(+/+).Telinga/Hidung/Mulut:
Dalam Batas Normal,
 Leher : Benjolan (+) dileher
kanan atas sampai telinga,

22
 berukuran 10-15 cm,
konsistensi keras, berbatas
tegas, nyeri (-), mobile,
permukaan licin.
 Thorax : Simetris fusiformis.
Retraksi dada (-)
 Abdomen : Soepel. Peristaltic
(+) normal. Hepar teraba 3 cm
BAC, tepi tumpul. Lien : tidak
teraba.
 Extremities: Ekstremitas
Superior: Nadix/i, regular, t/v
cukup, akralHangat, CRT < 3.
Ekstremitasinferior :Nadi
68x/menit, edema (-)

23
Tanggal S O A P
Terapi Diagnostik
23/092013 Mata kuning Sensorium: CM, Tekanandarah Obstruktif Jaundice Tirah Baring - RT
(+), BAB :100/60, Suhu: 37oC, Nadi: 84x/menit, ec. Klatskin tumor Diet hati III - CT Scan
hitam (+) LajuPernapasan: 20 x/ menit. Anemia + susp. NHL + IVFD Dextrose 20 gtt/i Whole
(-). Ikterik (+/+). Sianosis (-). Edema PSMBA ec. Dd/ Inj. Cefotaxime 1 abdomen
seluruh tubuh(-). Dyspnea (-). Non varices gr/8jam dengan
Status Lokalisata bleeding, varices Inj. Ranitidine 50 kontras
 Kepala : Konjungtifa palpebra bleeding mg/8jam - Gastroskopi
inferior pucat (-/-). Sklera ikterik Inj. Metoclopramide 10 - ERCP
(+/+). Reflex cahaya mg/8jam
(+/+).Telinga/Hidung/Mulut: Inj. Ketorolac 30
Dalam Batas Normal. mg/8jam
 Leher : Benjolan (+) dileher Inj. Transamin 500
kana atas sampai telinga, mg/8 jam
berukuran 10-15 cm, konsistensi Inj. Vit. K 1 amp/24 jam
keras, berbatas tegas, nyeri (-),
mobile, permukaan licin.

24
  Thorax : Simetris fusiformis.
Retraksi dada (-)
 Abdomen : Soepel. Peristaltic (+)
normal. Hepar teraba 3 cm BAC,
tepi tumpul. Lien : tidak teraba.
 Extremities: Ekstremitas Superior:
Nadix/i, regular, t/v cukup,
akralHangat, CRT < 3.
Ekstremitasinferior :Nadi:
84x/menit, edema : (-)

Tanggal S O A P
Terapi Diagnostik
26/09/2013 BAB hitam Sensorium: CM, Tekanandarah Obstruktif Tirah Baring
(+) :100/70, Suhu: 36,oC, Nadi: Jaundice ec. Diet hati III
70x/menit, LajuPernapasan: 24 x/ Klatskin tumor + IVFD Dextrose 20 gtt/i
menit. Anemia (-). Ikterik (+/+). susp. NHL + Inj. Cefotaxime 1

25
Sianosis (-). Edema seluruh tubuh (-). PSMBA ec. Dd/ gr/8jam
Dyspnea (-). Non varices Inj. Ranitidine 50
Status Lokalisata bleeding, varices mg/8jam
 Kepala : Konjungtifa palpebra bleeding Inj. Metoclopramide 10
inferior pucat (-/-). Sklera ikterik mg/8jam
(+/+). Reflex cahaya Inj. Ketorolac 30
(+/+).Telinga/Hidung/Mulut: mg/8jam
Dalam Batas Normal, Inj. Transamin 500
 Leher : Benjolan (+) dileher mg/8 jam
kanan atas sampai telinga, Inj. Vit. K 1 amp/24
berukuran 10-15 cm,, konsistensi jam
keras, berbatas tegas, nyeri (-), Amoxicilin 2x1000
mobile, permukaan licin. Metronidazole 3x500
 Thorax : Simetris fusiformis. Omeprazole 2x20
Retraksi dada (-)
 Abdomen : Soepel. Peristaltic (+)
normal. Hepar teraba 3 cm BAC,
tepi tumpul. Lien : tidak teraba.

26
  Extremities: Ekstremitas Superior:
Nadi 70 x/i, regular, t/v cukup,
akralHangat, CRT < 3.
Ekstremitasinferior :Nadi 70x/i,
edema (-)

Tanggal S O A P
Terapi Diagnostik
29/09/2013 BAB hitam Sensorium: CM, Tekanandarah Ulkus Antrum + Tirah Baring  Biopsi
(+) :100/70, Suhu: 37,2oC, Nadi: Susp. Tumor Diet hati III Histopatolo
berkurang 80x/menit, LajuPernapasan: 20 x/ Duodenum IVFD Dextrose 5% 20 gi
menit. Anemia (-). Ikterik (+/+). +PSMBA ec. gtt/i  Rencana
Sianosis (-). Edema seluruh tubuh(-). Varices Bleeding Inj. Cefotaxime 1 CT scan
Dyspnea (-). gr/8jam dengan
Status Lokalisata Inj. Ranitidine 50 Kontras
 Kepala : Konjungtifa palpebra mg/8jam
inferior pucat (-/-). Sklera ikterik Inj. Metoclopramide 10

27
 (+/+). Reflex cahaya mg/8jam
(+/+).Telinga/Hidung/Mulut:
Dalam Batas Normal,
 Leher : Benjolan (+) dileher Inj. Transamin 500
kana atas sampai telinga, mg/8 jam
berukuran 10-15 cm, konsistensi Inj. Vit. K 1 amp/24
keras, berbatas tegas, nyeri (-), jam
mobile, permukaan licin. Amoxicilin 2x1000 mg
 Thorax : Simetris fusiformis. Omeprazole 2x20 mg
Retraksi dada (-) Metronidazole 3x500
 Abdomen : Soepel. Peristaltic (+) mg
normal. Hepar teraba 3 cm BAC,
tepi tumpul. Lien : tidak teraba.
 Extremities: Ekstremitas Superior:
Nadix/i, regular, t/v cukup,
akralHangat, CRT < 3.
Ekstremitasinferior :Nadi:
80x/menit, edema : (-)

28
 Tanggal S O A P
Terapi Diagnostik
04/10/2013 Nyeri Perut Sensorium: CM, Tekanandarah Ulkus Antrum + Tirah Baring - ERCP
(+) :110/70, Suhu: 36,5oC, Nadi: Susp. Tumor Diet hati III - Konsul
68x/menit, LajuPernapasan: 24 x/ Duodenum + Post IVFD Dextrose 5% 20 Bedah
menit. Anemia (-). Ikterik (+/+). PSMBA + gtt/i Onkologi
Sianosis (-). Edema seluruh tubuh(-). Adeoma kel. Liur Inj. Cefotaxime 1 - Endoskopi
Dyspnea (-). + Obstruksi gr/8jam
Status Lokalisata Jaundice ec. Inj. Ranitidine 50
 Kepala : Konjungtifa palpebra Klatskin tumor mg/8jam
inferior pucat (-/-). Sklera ikterik dd/tumor caput Amoxicilin 2x1000 mg
(+/+). Reflex cahaya pancreas Omeprazole 2x20 mg
(+/+).Telinga/Hidung/Mulut: Metronidazole 3x500
Dalam Batas Normal, mg
 Leher : Benjolan (+) dileher
kana atas sampai telinga,
berukuran 10-15 cm, konsistensi
keras, berbatas tegas, nyeri (-),

29
 mobile, permukaan licin.
 Thorax : Simetris fusiformis.
Retraksi dada (-)
 Abdomen : Soepel. Peristaltic (+)
normal. Hepar teraba 3 cm BAC,
tepi tumpul. Lien : tidak teraba.
 Extremities: Ekstremitas Superior:
Nadix/i, regular, t/v cukup,
akralHangat, CRT < 3.
Ekstremitasinferior :Nadi:
68x/menit, edema : (-)

Tanggal S O A P
Terapi Diagnostik
10/10/2013 Nyeri Perut Sensorium: CM, Tekanandarah Obstruksi Jaundice Tirah Baring - Eradikasi 2
(+) :110/70, Suhu: Sensorium: CM, ec. Klatskin Tumor Diet hati III minggu

30
berkurang, Tekanandarah :120/70 mmHg, Suhu: (post ERCP IVFD Dextrose 5% 20 - Kontrol
o
Mual (-), 36,9 C, Nadi: 72x/menit, diagnostic) + Post gtt/i Poli GEH,
Muntah (-), LajuPernapasan: 24 x/ menit. Anemia PSMBA ec. Ulkus Amoxicilin 2x1000 mg Bedah
Post ERCP (-). Ikterik (+/+). Sianosis (-). Edema peptikum + Ulkus Omeprazole 2x20 mg Digestive,
seluruh tubuh(-). Dyspnea (-). Antrum + Susp. Metronidazole 3x500 bedah
Status Lokalisata Tumor Duodenum mg Onkologi
 Kepala : Konjungtifa palpebra + Adenoma - Rencana
inferior pucat (-/-). Sklera ikterik kelenjar Liur PBJ
(+/+). Reflex cahaya
(+/+).Telinga/Hidung/Mulut:
Dalam Batas Normal,
 Leher : Benjolan (+) dileher
kana atas sampai telinga,
berukuran 10-15 cm, konsistensi
keras, berbatas tegas, nyeri (-),
mobile, permukaan licin.
 Thorax : Simetris fusiformis.
Retraksi dada (-)

31
 Abdomen : Soepel. Peristaltic (+)
normal. Hepar teraba 3 cm BAC,
tepi tumpul. Lien : tidak teraba.
 Extremities: Ekstremitas Superior:
Nadix/i, regular, t/v cukup,
akralHangat, CRT < 3.
Ekstremitasinferior :Nadi:
68x/menit, edema : (-)

32
 BAB 4
DISKUSI

Teori Kasus
Prevalensi tertinggi Klatskin Tumor Pada kasus ini, pasien merupakan
terjadi pada laki-laki dan perempuan seorang laki-laki yang berumur 62
yang berusia 60 tahun dan 70 tahun tahun.
Klatskin Tumor mempunyai gejala klinis Pada kasus ini, pasien mengalami
seperti jaundice, feces berwarna kuning jaundice, urin berwarna pekat, gatal-
dempul, urin berwarna gelap, pruritus, gatal di seluruh badan, dan penurunan
nyeri pada perut kanan atas, dan berat badan.
penurunan berat badan
Pada pemeriksaan laboratorium dapat Pada kasus ini, ditemukan kadar
ditemukan peningkatan kadar bilirubin, bilirubin total, bilirubin direct,
alkaline fosfatase, glutamiltransferase alkaline fosfatase, SGOT dan SGPT
(GGT) dan SGOT-SGPT. yang meningkat pada pasien.
Pemeriksaan radiologi yang dilakukan Pada kasus ini, pasien dilakukan
untuk mendiagnosa Klatskin Tumor ialah pemeriksaan USG abdomen, CT-Scan
USG, CT-Scan, ERCP (Endoscopic abdomen dan ERCP yang hasilnya
Retrograde Cholangiopancreatography), menunjukkan Susp. Ca Ampula
MRI (Magneting Resonance Imaging) Vateri atau Klatskin Tumor.
ataupun MRCP (Magneting Resonance
Cholangiopancreatography).

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lee SH, Park JK, Yoon WJ, et al. Optimal Biliary Drainage for Inoperable
Klatskin’s Tumor Based on Bismuth Type. World J Gastroenterol 2007;
13(29): 3948-55
2. American Cancer Society. Bile Duct cancer (Cholangiocarcinoma). ACS
2012
3. Djaya KH. Perbandingan Terapi Drainase Bilier pada Pasien
Kolangiokarsinoma Melalui Pendekatan Perendoskopik dan Perkutaneus.
FKUI 2011
4. Darwin PE. Cholangiocarcinoma. 2012. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/277393-overview#a0199
5. Wexner Medical Center. The Biliary System: Anatomy and Physiology. The
Ohio State University 2013. Available at:
http://medicalcenter.osu.edu/patientcare/healthcare_services/liver_biliary_pan
creatic_disease/biliary_system_anatomy/Pages/index.aspx
6. Tortora GJ, Derrickson BH. Principles of Anatomy and Physiology 12th
edition. John Wiley & Sons 2009: 948
7. Lillemoe, K.D. Klatskin Tumors. In: Surgical Treatment: Evidence-Based
and Problem-Oriented. Munich: Zuckschwerdt; 2001. Available at:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6906/?report=printable.
8. Boris, RA., Blechacz., Gores GJ. Cholangiocarcinoma. Elsevier Inc; 2008.
9. Lillemoe K.D., Surgical Treatment: Evidence-Based and Problem-Oriented.,
Department of Surgery, The Johns Hopkins Medical Institutions, Baltimore,
USA(2001).
10. Purl AS, Nayyar AK, Vij JC. Cholangiocarcinoma. Indian J Tub 1994;41:131
11. Asmara D.P., Refarat Radiology Klatskin Tumor (2010)

34