RESPON METABOLIK, STRES METABOLIK DAN

PERUBAHAN METABOLISME PADA

PASIEN CRITICAL ILL

by. Eva Yuniritha

By. Dr. Eva Yuniritha, M. Biomed

LEADING OUTCOME:

1. Definisi pasien critical ill.

2. Indikasi pasien critical ill.
3. Stres metabolik pada pasien critical ill.
4. Definisi dan Klasifikasi Fase Metabolik
5. Perubahan Metabolisme Zat Gizi Pasien
Critical ILL
6. Respon metabolik pada starvasi, trauma dan
sepsis (tugas mandiri)
7. Efek metabolik, fisiologis dan farmakologis
dari terapi gizi pada pasien critical ill (tugas
mandiri)
 1. DEFINISI CRITICAL ILL (Penyakit Kritis)
(Frost dan Wise, 2007)

• Setiap proses penyakit yang menyebabkan

ketidakstabilan fisiologis yang menyebabkan cacat
atau kematian dalam beberapa menit atau jam.

• Pasien yang sakit kritis adalah seseorang yang

berisiko meninggal; Tingkat keparahan penyakit
harus dikenali secara dini dan tindakan yang tepat
dilakukan segera untuk menilai, mendiagnosis dan
mengelola penyakit.
2. INDIKASI CRITICAL ILL (Penyakit Kritis)
(Frost dan Wise, 2007)

Terdapat 2 atau lebih tanda-tanda klinis;

hipotensi, takikardia, takipnea, penurunan
tingkat output urin dan perubahan tingkat
kesadaran .
 PEMERIKSAAN UTAMA PENANDA CRITICAL ILL

Source: Frost and Wise, British Journal of Hospital Medicine 2007

3. STRES METABOLIK PADA PENDERITA
SAKIT KRITIS

 Status metabolisme seorang pasien berkaitan

dengan penyakitnya
 Pada penyakit berat / keadaan-keadaan tertentu ⇨
akan mengakibatkan terjadinya stres metabolisme
STRES METABOLISME

• Stres metabolisme adalah stres yang berkaitan

dengan keadaan hipermetabolisme

• Derajat stres (stress level) sesuai dengan

beratnya penyakit/kelainan
 Trauma, luka bakar, operasi, infeksi
berat merupakan stres bagi tubuh.
Tubuh akan memberikan respon
metabolik yang menyebabkan
hipermetabolisme, hiperkatabolisme.
• Penentuan derajat stres berguna untuk
perhitungan kebutuhan nutrisi
Penilaian Stres Metabolik
1. Umum
• Bila organ metabolisme masih berfungsi dengan
baik
2. Khusus
• Terdapat gangguan pada organ metabolik
• Organ metabolik
• Digestion, absorpsion, degradation, utilization,
exretion
3. Status imunitas
• TLC, skin test
4. Analisis komposisi tubuh

Diagnosis gizi :
1. Klinis
2. Status gizi
3. Status metabolisme
FASE STRES METABOLIK
Pada awal adanya stres terjadi fase ebb (fase
syok, fase resusitasi) dan diikuti fase flow
(fase akut).

Ebb Phase Flow Phase

Energy Expenditure

Time
Cutherbertson DP, et al. Adv Clin Chem 1969;12:1-55
FASE POST TRAUMA

Hemodynamic Hypercatabolism Anabolism

stabilization control & support support
-Fluid -Anti-inflammation -Nutrition
resuscitation -Nutrition support -Rehabilitation

Ebb Flow Recuperation

Injury
FASE EBB
 Terjadi ketidakstabilan hemodinamik,
tekanan darah menurun, curah jantung
menurun, penggunaan O2 menurun,
suhu tubuh rendah, serta terjadi
peningkatan kadar glukagon,
katekolamin, asam lemak bebas.

 Fase ini dapat terjadi hingga 12-24 jam

dan terapi ditujukan untuk resuitasi
cairan hingga hemodinamik stabil
Respon metabolik pada : EBB Phase
 Hipovolemic shock
 Terjadi penurunan
 cardiac output
 konsumsi oksigen
 Tekanan darah
 Perfusi jaringan
 Suhu tubuh
 Metabolik rate
RESPON METABOLIK PADA : FLOW PHASE

 Peningkatan
 catekolamin
 Glukokortikoid
 Glukagon
 Release citokin.
 Lipid mediator
 Produksi akut phase protein
Respon metabolik pada trauma
Organ Response
liver  glucose production , AA uptake ,
acute-phase protein synthesis
trace metal sequestration
Central nervous Anorexia , fever
system
Circulation  Glucose , TG ,urea  AA, iron, zinc
Skeletal muscle  AA efflux (especially glutamine)
leading to loss of muscle mass
Intestine  AA uptake from both luminal and
circulating sources , leading to mucosal
atrophy
Endocrine  ACTH, cortisol , GH, epinephrine ,
norepinephrine , glucagon , insulin
Respon metabolik pada trauma

Fatty Deposits Fatty Acids

Endocrine Liver & Muscle

Response (glycogen) Glucose
Muscle
(amino acids)
Amino Acids
Homeostatic Adjustments Initiated after Injury.
BMR PADA BERBAGAI TINGKAT TRAUMA

Effect of injury on metabolic rate. (Adapted from Wilmore DW.

The Metabolic Management of the Critically Ill. New York: Plenum Medical Book, 1977)
Respon metabolik pada trauma

28
24
Nitrogen Excretion (g/day)

20
16
12
8
4
0
10 20 30 40
Days
Long CL, et al. JPEN 1979;3:452-456
Tingkat keparahan trauma : efek nitrogen Losses dan laju
metabolisme

Major
Cirugía
mayor
Surgery

Quemadura
Moderate to Severe
Nitrogen Loss in Urine

moderadaBurn
a grave

Sepsis
Severe
Infección
Infection grave
Sepsis

Cirugía
Elective
electiva
Surgery

Basal Metabolic Rate

Adapted from Long CL, et al. JPEN 1979;3:452-456

PENENTUAN STRESS METABOLIK

Indeks katabolik (Catabolic Index = CI)

CI = urinary urea nitrogen (g) – Dietary N (g) + 3
2
CI < 0 : tidak ada stress
CI 0 – 5 : stress sedang
CI > 5 : stress berat
FAKTOR STRES :
 Stres ringan :20% Trauma jaringan lunak : 10 – 15%
 Stres sedang: 30%
Elective surgery : 0 – 5%
 Stres berat : 50%
 Kanker : 60% Peritonitis : 15 – 20%
 Burn Fraktur : 20 – 25%
 10 – 25% : burn 10% Infeksi
 25 – 50% : burn 25%  Ringan : 0 – 20%
 50 – 100%: burn 50%  Sedang: 20 – 40%
 Berat : 40 – 60%
PERUBAHAN-PERUBAHAN AKIBAT STRES
METABOLISME
1. Hipermetabolisme
2. Perubahan konsumsi oksigen (Perubahan
respiratory quotient (RQ))
3. Perubahan metabolisme nutrien :
a) Karbohidrat
b) Protein
c) Lemak
d) Trace mineral
4. Respon hormonal
5. Respon katabolisme mediator sitokin
 1. Hipermetabolisme

• Metabolisme basal (BMR/BEE) ↑ ⇨ konsumsi O2 ↑

• Derajat hipermetabolisme sesuai dengan luas dan

beratnya trauma atau infeksi

• 0 – 5% Elective surgery, postoperative

• 10-15% Soft tissue trauma
• 15-20% Peritonitis
• 20-25% Fracture
• 20-50% Multi-system trauma
• 0-20% Mild infection
• 20-40% Moderate infection
• 40-60% Severe infection
• 10-25% Burn 10%
• 25-50% Burn 25%
• 50-100% Burn 50%
• 10-30% Head injury alone
• 20-50% Head injury with posturing
2. Perubahan konsumsi oksigen
(Respiratory Quotient (RQ))

RQ = Volume CO2 yang diproduksi

Volume O2 yang dikonsumsi
3. Perubahan metabolisme zat gizi
a). Metabolisme karbohidrat

• Sekresi dan kerja insulin dihambat oleh epinefrin

• Sekresi glukagon ↑ ⇨ Glukoneogenesis ↑
• Resistensi insulin

Hiperglikemia dan keadaan pseudo-diabetic ⇨

“Diabetes stress”
• Pada jaringan tubuh yang cidera : penggunaan glukosa
↑ ⇨ glikolisis anaerob oleh sel-sel fibroblas, magrofag,
leukosit ⇨ laktat ↑
• Kadar asam laktat dalam darah ↑
 b). Metabolisme protein

•Eksresi nitrogen (N) urin ↑akibat katabolisme/pemecahan

protein (Proteolisis) otot ↑
•Urea =bagian terbesar dari N dalam urin
•Nitrogen urea urin (NUU) : kira-kira 80% dari N total urin
•Pada cedera (injury) berat dan sepsis : NUU ↑↑

IMBANG NITROGEN (NITROGEN BALANCE)

Imbang nitrogen = Asupan protein (g/hari) – [ NUU (g) + 4]
6,25
Protein (g) = N (g) x 6,25

* Pada stres metabolik : imbang nitrogen negatif

Metabolisme asam amino

• Glukokortikoid (kortisol) ↑ ⇨ Mobilisasi asam

amino otot skelet ⇨ prekursor untuk sintesis

glukosa dan Acute-Phase Protein di hati
• Oksidasi asam-asam amino rantai cabang
(AARC) : valin, leusin dan isoleusin oleh otot
skelet ↑ ⇨ kadar AARC dalam darah ↓
• Sintesis dan pelepasan Alanin dan glutamin
oleh otot skelet ↑
Alanin ⇨ untuk sintesis - glukosa
(glukoneogenesis)
- urea (ureagenesis)
Glutamin
Substrat untuk pembentukan amonium di ginjal
⇨ mencegah asidosis (lactic acidosis)
Nutrien untuk sel-sel mukosa usus
c).METABOLISME LEMAK

Metabolisme cadangan trigliserida

Lipolisis meningkat, oksidasi dan
penggunaan asam lemak bebas ↑
Kadar TG dalam darah bisa N/ ↑
d). METABOLISME TRACE MINERAL

Zink (Zn) ⇨ sekresi Zink ↑ dalam urin

(zinkuria)
Tembaga (Cu) ⇨ Cu plasma ↑ disebabkan
peningkatan pembentukan seruloplasmin
oleh hati
4. RESPON HORMONAL PADA TRAUMA

Hormon Fase ebb Fase Flow

Insulin ↓ ↑
Glukagon ↑ ↑↑
Katekolamin
↑ ↑↑
Glukokortikoid
↑ ↑↑
Hormon
pertumbuhan ↑ ↑↑
TABEL 2. RESPON HORMONAL PADA SEPSIS

Hormon Fase ebb Fase flow

Insulin ↑ ↑
Glukagon ↑↑ ↑↑↑
Katekolamin ↑↑ ↑↑↑
Glukokortikoid ↑↑ ↑↑
Hormon ↑↑ ↑↑
pertumbuhan
 PENGARUH PERUBAHAN ENDOKRIN

1. Catecholamines
(epinephrine and norepinephrine)
 merangsang glycogenolysis dan
gluconeogenesis di hati
 merangsang katabolisme otot (proteolysis)
 merangsang lipolysis
 menghambat sekresi insulin dan uptake
glucosa oleh jaringan
2. Glucocorticoids (cortisol) : dihasilkan oleh kortex
adrenal dirangsang oleh ACTH
(adrenocorticotropic hormone)
 merangsang lipolysis

 merangsang katabolisme otot (proteolysis

 merangsang gluconeogenesis (hepatic use of AA)

 menghambat protein synthesis

 menghambat sekresi insulin

 merangsang sekresi glucagon

3. Glucagon
 merangsang gluconeogenesis and
glycogenolysis
 merangsang lipolysis and proteolysis
4. Respon katabolisme mediator sitokin
(Cytokine – Interleukins(IL-1,IL-6), tumor necrosis factor (TNF))

 Dihasilkan oleh sel fagosit sebagai respon kerusakan

jaringan, infeksi, obat, bahan kimia
 Cytokines memberi efek metabolik
* merangsang uptake AA oleh hati (protein
synthesis)
* mempercepat pemecahan otot (muscle
breakdown)
* meningkatkan eksresi nitrogen
* meningkatkan leukocyte count
* anorexia
* fever
* redistribusi trace minerals dalam plasma
(ADHD = antidiuretic hormone, AP proteins = acute phase proteins, LPL =
lipoprotein lipase, VLDL = very low density lipoprotein, TNF- = tumour
necrosis factor- , IL1-= interleukin-1, IL-6 = interleukin-6) (Adapted from
various sources)
 Major Cytokines Involved in
Hypermetabolic Response
Cytokine Cell source Metabolic effects

↓ Decrease free FA. synthesis

↑ lipolysis
Monocytes/macrophages, ↑ peripheral AA.s efflux
TNF-α lymphocytes, Kupffer, glial, endothelial, ↑ hepatic AA uptake & acute-phase protein
natural killer, & mast cells synthesis
↑ body temperature
↑ insulin-resistance

Monocytes/macrophages, neutrophils, ↑ ACTH hormone

IL-1 lymphocytes, keratinocytes, Kupffer ↑ acute-phase protein synthesis
cells ↑ body temperature

Monocytes/macrophages,
↑ acute-phase protein synthesis
IL-6 keratinocytes, fibroblasts, endothelial, T,
↑ body temperature
& epithelial cells

Lymphocytes, pulmonary ↑ TNF-a production

IFN-γ
macrophages ↑ monocyte respiratory burst

From Matarese G, La Cava A. The intricate interface between immune system and metabolism. Trends Immunol 2004;25:195–;6,
with permission.