METABOLIC STRESS AND

THE CRITICALLY ILL

Kelompok 1 :
• Ade Dewi Oktaviani
• Aulia Rahmi
• Auliya Muflihati
• Eka Hervina
• Hesty Retno Sari
• Laila Sholehah
• Muhammad Nur Ihsan Habibi
• Rabiatul Adawiyah
 PHYSIOLOGICAL RESPON TO STARVATION

Gizi buruk terjadi ketika tidak ada pasokan nutrisi,

saat lapar. Tapi tubuh juga dapat mengalami
malnutrisi ketika tubuh tidak mampu mengunakan
nutrisi dengan tepat atau ketika kebutuhan nutrisi
yang sangat tinggi tidak dapat terpenuhi selama stres
metabolik. Reaksi tubuh terhadap kedua situasi cukup
berbeda.
Perbedaan yang paling penting antara respon fisiologis
terhadap starvasi dan respon dari metabolisme stres
adalah adaptasi yang terjadi selama kelaparan.
perbedaan besar di antara starvasi dan
metabolisme stres adalah sumber bahan bakar
yang digunakan untuk memenuhi kebutuhan
energi. Dalam keadaan normal, tubuh
menggunakan campuran bahan bakar (terutama
karbohidrat atau lemak) untuk energi. Tapi karena
manusia memiliki keterbatasan kemampuan
untuk menyimpan karbohidrat, sumber utama dari
bahan bakar mengalami perubahan dari glukosa
menjadi lipid ketika starvasi dimana ketersedian
glukosa menurun. Lipolysis menjadi istimewa dan
simpanan akumulasi lipid berfungsi sebagai
sumber utama energi.
 PERBANDINGAN METABOLISME SELAMA
GIZI NORMAL MELAWAN GIZI KURANG
Status Gizi Normal Gizi Kurang
 Tingkat metabolisme sesuai  Tingkat metabolisme berkurang
dengan kebutuhan aktivitas untuk konservasi energi
fisik dan komposisi tubuh  Penurunan kebutuhan
 Karbohidrat dan lemak penggunaan glukosa
secara efisien dimetabolis  Pemanfaatan lemak sebagai
menjadi sumber energi yang sumber utama energi
menyediakan 55-85% dari  Menjaga berat badan,
kebutuhan energi memperkecil kehilangan
 Protein digunakan untuk protein.
mempertahankan struktur
protein dan untuk
keperluan sintesis protein.
PHYSIOLOGICAL RESPONSE TO
STRESS

Metabolic stress adalah salah satu hypermetabolik,

respon katabolik terhadap cedera atau penyakit
akut. Hasil diagnosa yang dapat menyebabkan
stres berupa trauma seperti luka tembak atau
kecelakaan kendaraan bermotor (MVA), cidera di
kepala, luka bakar, peradangan parah seperti di
pankreatitis, kanker, sepsis, hipoksia seperti pada
gagal ginjal akut, dan nekrosis.
Respon stres telah digambarkan sebagai
perkembangan melalui tiga fase: fase pasang surut,
fase pengobatan, dan akhirnya fase pemulihan.
1. Fase pasang surut (Fase ebb)
Fase ebb seketika terjadi setelah cedera (2-48 jam).
Periode ini ditandai dengan syok yang
mengakibatkan hipovolemia dan penurunan
ketersediaan oksigen ke jaringan-jaringan.
2. Fase pengobatan
Fase ini mencakup tanda-tanda dan gejala stres
metabolik: hipermetabolisme, katabolisme, dan
respons imun dan hormon yang berubah.
3. Fase Pemulihan
fase pemulihan menunjukkan perubahan stres
dengan kembali ke anabolisme dan laju metabolisme
normal.
 Stres dan cedera mengaktivkan respon hormon secara
langsung, termasuk glukagon, kortisol, epinefrin, dan
norepinefrin. Tujuan utama nya adalah memobilisasi
simpanan nutrisi untuk memenuhi permintaan energi
langsung. Peningkatan kadar glukagon berfungsi
untuk meningkatkan produksi glukosa dari asam
amino (glukoneogenesis). Kortisol meningkatkan baik
glukoneogenesis maupun mobilisasi asam lemak bebas
dan menurunkan sintesis protein secara keseluruhan
dengan peningkatan katabolisme otot rangka.
 Pelepasan glukagon atau kortisol dapat menyebabkan
hiperglikemia selama respons stres. Meskipun kadar
insulin meningkat selama stres metabolik, resistensi
insulin berkurang keefektifan hormon.
RESPONS METABOLISME TERHADAP KELAPARAN
(JANGKA PENDEK) TERHADAP CEDERA ATAU
"STRES" (ADAPTASI PROTEKTIF TERJADI)

 -kebutuhan energi secara keseluruhan berkurang

 -penurunan metabolisme 20-25 kkal /kg/d

 -energi dari penyimpanan lemak> 90% kkal

 -energi dari protein <10% untuk glukoneogenesis

 -penyimpanan protein terlindungi

 Uji coba multicenter NICE-SUGAR yang
mengevaluasi penggunaan terapi insulin intensif
untuk mempertahankan kadar glukosa darah
normal telah menghasilkan hasil yang beragam,
Telah diusulkan bahwa terapi insulin tidak
hanya mengendalikan hiperglikemia yang
terlihat pada stres metabolik tetapi juga dapat
mengurangi katabolisme dan peradangan, yang
meningkatkan respons imun tetapi berkontribusi
terhadap risiko hipoglikemia.
 Peningkatan kadar glukoneogenesis
menciptakan ketergantungan pada protein
sebagai sumber glukosa. Kebutuhan akan asam
amino alanin dan glutamin khususnya
meningkat. Karena alanin adalah substrat
utama yang diperlukan untuk glukoneogenesis,
ada peningkatan katabolisme otot rangka untuk
membuat alanin tersedia untuk hati.
KATABOLIK LAIN - DISEBABKAN PROTEIN –
MALNUTRISI ENERGI
(PROTEIN DAN PRODUKSI ENERGI YANG TIDAK
NORMAL).
Komplikasi yang berhungan terhadap
hilangnya massa tubuh
Masa tubuh komplikasi (Terkait Kematian
( % total kehilangan) kehilangan massa yang terkait
tubuh) (%)

10 Gangguan imunitas, 10
peningkatan infeksi
20 penurunan tingkat 30
penyembuhan, lemas,
infeksi
30 lemah untuk duduk, 50
sulit untuk luka,
pneumonia, penurunan
tingkat penyembuhan

40 Kematian, biasanya 100

kematian karena
pneumonia
Protein fase akut positif sering digunakan sebagai
penanda respons stres. Ini termasuk fibronektin,
protein reaktif thiC, seruloplasmin, dan serum amiloid.
protein fase akut didefinisikan sebagai "protein yang
meningkatkan konsentrasi plasma (protein fase akut
positif)atau lipatan (protein fase akut negatif)paling
sedikit 25% gangguan inflamasi. Pelepasan fase akut
yang diatur berbagai sitokin dan molekul komunikasi
lainya dalam sistem kekebalan tubuh. Interleukin
sitokinesi (interleukin -1/1L-1, interleukin-6/IL6).
Leukimia, faktor tumor nekrosis dan interferon (lihat
bab 9). IL-6 secara langsung mempengaruhi
metabolisme protein dengan mengurangi protein fase
akut seperti albumin dan prealbumin serta
meningkatkan protein fase akut lainnya seperti protein
C-reaktif.
TABLE 22.4 SITOKIN PROINFLAMASI DAN
EFEK METABOLIKNYA

Efek metaboliknya

Tomor necrosis Factor Metabolisme yang

(TNF) berubah: Katabolisme,
Hipermetabolisme

Interleukin – 1 (IL-1) Peningkatan suhu tubuh

Interleukin-6 (IL -6) Aktivitas dan penggunaan

komunikasi
seluler/mediator
 diagnosis dan perawatan medis
pengobatan untuk tekanan metabolik akan
melibatkan intervensi yang sesuai untuk cedera
atau penyakit yang mendasarinya. intervensi
mungkin termasuk ventilasi pelindung paru-paru,
antibiotika spektrum luas, obat-obatan seperti
steroid untuk pengobatan anti-inflamasi,
penggantian ginjal terus menerus, terapi insulin
intensif, dan dukungan nutrisi.
 Terapi nutrisi untuk tekanan metabolisme
Terapi nutrisi untuk tekanan metabolik harus
mempertimbangkan diagnosis medis primer pasien
bersama dengan akomodasi untuk perubahan
metabolisme yang telah terjadi. Ada
keseimbangan antara pencegahan malnutrisi
energi protein (KEP) dan pencegahan
kemungkinan komplikasi dari dukungan nutrisi.
 A.S.P.E.N. PEDOMAN SYARAT DAN
PENILAIAN GIZI DUKUNGAN TERAPI PADA
PASIEN SAKIT KRITIS
Menggunakan Rumus:
 Rumus Mifflin-St. Jeor

 Rumus American College of Chest

Physicians
 Rumus Penn State 2003

 Rumus Ireton-Jones 1997

 Rumus Swinamer 1990

 Rumus Swinamer 1990

Pedoman underfeeding :
 18-22 kkal/kg IBW
 1.5– 2.5 protein/kg IBW
Faktor Aktivitas
 Diluar tempat tidur 1.2
 Terikat tempat tidur 1.1
Faktor-faktor rata-rata cedera :
 Operasi 1.0-1.3
 Infeksi 1.0-1.4
 Trauma rangka 1.2-1.4
 Cedera Kepala 1.5
Kebutuhan Protein :
 RDA 0.8 g protein/kg
 Operasi kecil 1-1.1 g protein/kg
 Operasi besar 1-1.5 g protein/kg
 Luka Bakar 1.5 – 2.0 g protein/kg
 Potensi manfaat of permissive underfeeding
 Mengurangi asupan asam lemak omega-6
mengurangi penyediaan subtrat untuk
proinflamasi penengah sintesis
 Membatasi asupan karbohidrat dapat
mengurangi hiperglikemia
 Menurunkan/mengurasi oksidasi nutrisi

 Mengurangi kerusakan DNA

 Penurunan hipermetabolisme dengan penurunan

produksi karbon dioksida
Ketika memberikan nutrisi terhadap orang sakit
kritis, hal penting untuk menghindari makan yang
berlebihan dan komplikasi metabolik selanjutnya
yang meliputi peningkatan produksi karbon
dioksida hiperglikemi. Langkah-langkah untuk
mencegah komplikasi ini termasuk konsep
pemberian makan yang rendah.
A.S.P.E.N. dan ADA merekomendasikan bahwa
ketika BMI >30. pasien harus menerima sekitar
22-25 kkal/kg BBI. Persyaratan protein diberikan
2g/kg BBI. Untuk pasien dengan BB normal
diberikan 22-25 kkal/kg BBA yang disarankan
selama masa kritis.
 Diagnosis Gizi
Diagnosis gizi selama stress dalam
metabolisme dan penyakit kritis bisa mencakup:
meningkatkan pengeluaran energi, kebutuhan gizi
yang meningkat, asupan protein-energi yang tidak
memadai, perubahan fungsi GI, dan gangguan
penyerapan nutrisi.
 Intervensi Gizi
Untuk individu/orang yang kritis, kebutuhan gizi
jarang dapat dipenuhi dengan rute oral, dan rute
makan alternatif, termasuk keduanya yaitu nutrisi
enteral(EN) dan parenteral(PN), adalah standar umum
yang ditambahkan dalam perawatan medis dan nutrisi.
Lihat gambar pada 5.3 dibab 5 untuk panduan dalam
memilih rute pemberian makan. A.S.P.E.N. 2009
dokumen pedoman tingkat B membuktikan bahwa
“nutrisi enteral harus diberikan lebih awal dalam 24-48
jam pertama setelah masuk”.

Ketika dibandingkan dengan nutrisi parenteral (PN),

nutrisi enteral lebih efektif dan dikaitkan dengan
berkurangnya komplikasi infeksi, berkurangnya
intervensi bedah, dan dalam beberapa studi lebih
sedikit/sebentar hari perawatan. Langkah pertama
dalam mengembangkan resep nutrisi,
Selain kebutuhan energi dan protein, pemilihan
formula harus menunjukkan jenis nutrisi tertentu yang
mengalami peningkatan kebutuhan selama stress
metabolik. Nutrisi yang diubah selama stress metabolik
atau yang telah ditentukan untuk membantu respon
tubuh terhadap stress seringkali dimasukkan dalam
formula khusus (lihat tabel 22,8) atau suplemen secara
terpisah.
Contohnya
1. Glutamin asam amino direkomendasikan untuk
semua pasien luka bakar, trauma dan pasien ICU.
2. supplemen dianjurkan untuk peradangan dan
respon tubuh terhadap cedera mencakup 100 mg
vitamin C setiap 8 jam; 400 µg selenium setiap hari;
dan 1500 IU Vitamin E etiap 12 jam seminggu atau
sampai keluar dari ICU.
FORMULA ENTERAL DIDALAM STRESS
METABOLISME
Formula nutrisi enteral dengan tambahan
probiotik, prebiotik dan sinbotik dapat menjadi
pilihan penting untuk dipertimbangkan untuk
mencegah komplikasi infeksi yang berhubungan
dengan penyakit kritis
Nutrisi Parenteral (PN) harus dipesan untuk kasus-kasus
berkepanjangan tanpa melewati mulut (NPO) dalam keadaaan lebih
lama dari 7 hari, ketika pasien dalam keadaan kekurangan gizi dan
jalur enteral tidak bisa dilakukan; ketika nutrisi enteral tidak dapat
memenuhi kebutuhan pasien atau tidak toleransi; atau ketika
prosedur bedah major mencegah pasien untuk memulai/
mengonsumsi nutrisi enteral dan pasien akan melakukan
pembedahan dalam keadaan kekurangan gizi.

Perhatian penting dalam stress metabolik dapat berupa

hiperglikemia. Selain itu, penggunaan pada lemak parenteral dapat
menyebabkan imunosupresif. Peraturan/petunjuk A.S.P.E.N.
menyarankan untuk menghindari penggunaan kacang kedelai-
berdasarkan lemak parenteral pada 7 hari pertama. Komplikasi lain
dari PN dapat berupa kemacetan catheter, infeksi pada catheter,
hipertrigliserida, atrofi usus, gangguan elektrolit dan refeeding
syndrom pada individu yang mengalami kekurangan gizi
sebelumnya.
 SEPSIS, SITEMIC INFLAMMATORY RESPONSE
SYNDROM (SIRS), DAN MULTIORGAN DISTRESS
SYNDROME (MODS)/MULTISYSTEM ORGAN FAILURE
(MSOF)
Sepsis secara historis didefinisikan sebagai respon dari
peradangan yang tidak terkendali terhadap infeksi atau
trauma. Dapat dipahami bahwa sepsis sebenarnya
merupakan proses immunosuppresive yang mencegah
reaksi yang cukup terhadap infeksi. Syok sepsis
didefinisikan sebagai “luka parah dengan hypotensi
(tekanan darah rendah) yang tidak tidak dapat
disembuhkan dengan cairan pada pernapasan dan
berkaitan dengan disfungsi organ atau abnormalitas
hipoperfusi”.
Yang merupakan gejala utama sepsis mencakup
peningkatan jumlah sel darah putih (>12.000 mm3),
peningkatan denyut jantung/nadi (>90 kali per menit), dan
pernapasan (>20 kali/menit), dan demam (>380C) atau
hipotermia (<360C). Peningkatan Protein C-reaktive,
fibrinogen, protein komplemen, dan bentuk-bentuk protein
yang lain.
FATOFISIOLOGI
Russell menjelaskan bahwa ketika penanda sel individu
mengenali mikroorganisme, respon sistemik melepaskan
mediator inflamasi seperti TNF, interferon dan interleukin.
Peradangan pada pembuluh darah, yang mana
memungkinkan perpindahan cairan ke dalam paru-paru
dan tiga bagian lainnya. Nitric oxide tingkat tinggi masuk
ke dalam pembuluh darah. Terdapat juga
ketidakseimbangan faktor koagulasi yang dapat membantu
produksi multiple thrombi. Sepsis terus menerus (mungkin
maksudnya sepsis kalo terus terjadi berkelanjutan),
terdapat perpindahan dari respon inflamasi kepada respon
antiinfalamsi dengan menurunkan energi (tidak dapat
meningkatkan respon imun) dan disfungsi organ.
Peningkatan tingkat glukoneogenesis menghasilkan
katabolisme massa otot rangka yang signifikan. kelainan
metabolik ini menyebabkan hiperglikemia dan
peningkatan serum laktat.
Systemic inflammatory response syndrome (SIRS)
(sindrom inflamasi sistemik) sifatnya tidak selalu
disebabkan dari infeksi. SIRS bisa terjadi setelah
pembedahan major atau trama, atau pada kondisi lain
seperti infarksi myocardial (serangan jantung).

 Diagnostic Criteria for SIRS

 SIRS hadir dengan 2 dari kondisi tersebut :
 Suhu >380C atau <360C
 Denyut Nadi >90 kali per menit
 Pernapasan >20 kali per menit
 Tekanan parsial karbon dioksida (PCO3) ,32
mm Hg
 Leukositosis (Perhitungan White blood cell
(WBC) >12.000 mcL-1)
 Leukopenia (WBC <4000 mcL-1)
 WBC Normal >10% bentuk belum matang
Multiorgan distress syndrome (MODS) (sindrom
tekanan multiorgan) disebut juga dengan
multysistem organ failure (MSOF) (kegagalan
multisistem organ) Kondisi ini hasil dari
komplikasi sepsis dan SIRS. MODS/MSOF dapat
mencakup disfungsi pada jantung, pernapasan dan
sistem ginjal.
Kriteria Diagnostik untuk MODS (MSOF)
Dalam MODS, fungsi organ diidentifikasi oleh:.
 Hipoksemia arteri (PaO2 / fraksi oksigen inspirasi [FiO2]
rasio <300 torr)
 Oliguria akut ( urin keluar <0,5 mL kg -1/jam ' atau 45
mmol / L selama minimal 2 jam)
 Kreatinin> 2,0 mg / dL.
 Kelainan koagulasi (rasio normal intenasional > 1,5 atau
waktu tromboplastin parsial teraktivasi > 60 detik).
 Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000 mcl -1).
 Hiperbilirubinemia (total plasma bilirubin > 2,0 mg / dl
atau 35 mmol/L).
 Variabel perfusi jaringan: hiperlaktatemia (> 2 mmol / L).
 Variabel hemodinamik:
- hipotensi arteri (tekanan darah sistolik (SBP)
<90 mm Hg)
- tekanan arteri utama [MAP] <70mm Hg.
- Penurunan SBP> 40 mm Hg
PERAWATAN

Protokol berbasis medis membuktikan telah

dikembangkan untuk mengatasi perawatan
langsung dari seorang individu yang didiagnosis
dengan sepsis. Pengobatan sepsis akan berpusat
pada perawatan sumber infeksi atau trauma dan
mendukung pasien dengan ventilasi pelindung
paru-paru, dengan antibiotik, dan dengan
dukungan hemodinamik, ginjal, dan metabolisme.
Terapi insulin intensif, agen antimikroba, obat
modulasi koagulasi (seperti Protein C yang
diaktifkan (drotrecogin alfa diaktifkan)], dan
dukungan nutrisi semua termasuk dalam protokol
medis, dan merupakan langkah penting dalam
pengobatan sepsis yang efektif.
TERAPI NUTRISI UNTUK SEPSIS
Dukungan nutrisi adalah langkah penting dalam
pengobatan dan penyelesaian sepsis.Memenuhi
kebutuhan pasien yang sakit kritis ini
menghadirkan banyak tantangan: kelainan
metabolisme, kesulitan memperkirakan dan / atau
mengukur kebutuhan nutrisi, pembatasan volume
/ cairan, dan disfungsi multi-sistem organ. Rencana
dukungan nutrisi akan mengikuti prosedur
standar untuk terapi nutrisi untuk stres metabolik
yang telah dibahas sebelumnya.