MEDIATOR ALERGEN

Sel penghasil mediator

Mediator inflamasi dihasilkan oleh beberapa sel, seperti sel mast, basofil, eosinofil, dan

neutrofil. Eosinofil berperan sebagai pro inflamatorik dengan melepaskan mediator vasoaktif.

Histamin
Histamin banyak terdapat dalam sel gastrik, platelet, sel mast dan basofil. Sel mast dan basofil
menyimpan histamin dalam lisosom dan melepaskan melalui eksositosis (degranulasi)

Platelet activating factor (PAF)

PAF menyebabkan agregasi platelet, aktivasi eosinofil, kontraksi otot polos, serta
dapat menginduksi pelepasan histamin. PAF disekresikan oleh sel mast, basofil, makrofag,
dan esosinofil.38

Leukotrien (LT)
Pada saluran pernapasan, LT meningkatkan produksi mukus dan mengakibatkan
bronkokontriksi.

Eosinophil chemotactic factor-anaphilactic (ECF-A)

ECF-A menarik eosinofil menuju lokasi reaksi hipersensitivitas seperti mukosa hidung pada
rinitis alergi dan paru pada asma. ECF-A dapat menginduksi produksi PAF oleh eosinophil

Prostaglandin D2 (PGD2)
Menginduksi kontraksi otot paru dan saluran pencernaan. PGD2 dihasilkan oleh sel mast.

KENAPA MERAH DAN RUAM

Saat pertama kali masuknya alergen (ex. obat anti nyeri) ke dalam tubuh seseorang tampak
gejala-gejala timbulnya alergi pada kulit orang tersebut. Setelah tanda-tanda itu muncul maka
antigen akan mengenali alergen yang masuk yang akan memicu aktifnya sel T, dimana sel T
tersebut yang akan merangsang sel B untuk mengaktifkan antibodi (Ig E).

yang merangsang sel mast kemudian melepaskan histamin dalam jumlah yang banyak, kemudian
histamin tersebut beredar di dalam tubuh melalui pembuluh darah. Saat mereka mencapai kulit,
alergen akan menyebabkan terjadinya gatal karena histamin melakukan penekanan terhadap
serabut-serabut saraf, kemerahan pada kulit serta ruam yang disebabkan karena interaksi
obat/bahan kimia yang masuk ke dalam tubuh berinteraksi dengan reseptor pada permukaan
pembuluh darah, maka akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah yang akan mengakibatkan
cairan merembes ke jaringan sekitarnya sehingga terjadi akumulasi cairan dan terjadi
pembengkakan di beberapa bagian tubuh terutama kulit,

KENAPA TIBA TIBA PINGSAN

Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya fenomena

maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah balik
sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Kemudian
terjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang
berimplikasi pada keadaan syok yang membahayakan penderita.

KLASIFIKASI HIPERSENSITIFITAS

 Reaksi Tipe I
Merupakan reaksi hipersensitivitas tercepat yang melibatkan Ig-E untuk merilis
atau mengeluarkan histamin dan mediator lain dari sel mast dan basofil.
Manifestasi klinisnya berupa :
- Kejang bronkus gejalanya berupa sesak. Terkadang disertai kejang laring.
Bila disertai dengan edema, maka pasien akan sangat sulit untuk bernapas.
- Urtikaria
- Angiodema
- Pingsan dan hipotensi. Renjatan anafilaksis dapat terjadi beberapa menit
setelah suntikan seperti penisilin diberikan.
 Reaksi Tipe II
Merupakan reaksi hipersensitivitas sitotoksik yang melibatkan Ig-G dan Ig-M dan
terikat pada permukaan sel antigen dengan memfiksasi komplemen berikutnya.
Manifestasi klinisnya berupa :
- Kelainan darah seperti anemia hemolitik, trombositopenia, dan eosinofilia.
- Nefritis interstisial.
 Reaksi Tipe III
Merupakan reaksi kompleks imun yang melibatkan sirkulasi kompleks antigen –
antibodi yang tersimpan dalam venula postcapillary dengan memfiksasi
komplemen berikutnya.
 Manifestasi klinisnya berupa :
- Urtikaria, angiodema, eritema, dll.
- Demam
- Kelainan sendi, artralgia, dan efusi sendi.
- Kejang perut, mual, dll.
 Reaksi Tipe IV
Merupakan reaksi hipersensitivitas lambat yang dimediasi oleh sel T.
Manifestasi klinisnya adalah :
- Paling sering terjadi adalah reaksi dermatitis
- Reaksi paru akut seperti demam, sesak, batuk, dll. (Sudoyo, 2015)