Farmakologi Praktikum

BAB I
PENDAHULUAN
A. DESKRIPSI MATA KULIAH
Akbid Purworejo mempunyai tujuan menghasilkan lulusan bidan profesional yang

berkualitas, baik dari pengetahuan, ketrampilan dan sikap sesuai dengan standar profesi.
Dalam rangka mencapai tujuan tersebut, mahasiswa diwajibkan mengikuti kegiatan
pembelajaran baik teori tatap muka, laboratorium kelas maupun praktikum dan praktik klinik.
Salah satu misi Akbid Purworejo adalah menyelenggarakan pendidikan yang
menghasilkan bidan kompeten dalam asuhan kebidanan yang unggul dalam pelayanan
kebidanan komunitas berbasis pelayanan prima. Untuk mencapai misi tersebut maka
diperlukan modul yang dapat menjadi pegangan bagi mahasiswa untuk meningkatkan
pengetahuan, dan melatih keterampilan dalam melaksanakan Farmakologi.
Mata kuliah Farmakologi memiliki beban 1 SKS praktikum yang dicapai dengan
kegiatan praktikum sebanyak 7 kali pertemuan @ 2 jam (120 menit). Pengalaman
pembelajaran praktikum di laboratorium kelas sangat besar manfaatnya karena mahasiswa
diberikan kesempatan untuk melakukan ketrampilan dengan alat bantu yang menggambarkan
situasi di lapangan sehingga dapat meningkatkan pemahaman teori maupun ketrampilannya.
Setelah menyelesaikan pembelajaran dilaboratorium mahasiswa diberi kesempatan untuk
mengikuti praktikum dilapangan, untuk lebih memahami dan mendapatkan pengalaman nyata
sebagai bekal praktik klinik pada semester berikutnya.
Materi Farmakologi mencakup (1) Menjelaskan konsep farmakologi (2) Menjelaskan
obat-obat yang lazim digunakan dalam pelayanan kebidanan (3) Menjelaskan mekanisme obat
(4) Menjelaskan khasiat masing-masing obat yang lazim digunakan dalam pelayanan
kebidanan (5 )Mengelola dan memberikan obat sesuai dengan kebutuhan (6) Menjelaskan
cara mengatasi efek samping obat (7) Menerapkan aspek legal dalam pemberian obat oleh
bidan (8) Mendemonstrasikan pemberian obat
Modul Praktikum Farmakologi 1

Modul ini bertujuan untuk membantu mahasiswa agar mampu menjadi praktisi yang
ahli dan mampu untuk berpikir kritis serta mampu membuat keputusan klinis berdasarkan
pengetahuan dan pemahaman mengenai Asuhan Kebidanan Nifas dan Menyusui.
B. PRASYARAT
Sebelum mempelajari modul ini anda harus sudah lulus pada matakuliah sebelumnya.
C. PETUNJUK PENGGUNAAN MODUL
Sebelum menggunakan modul ini anda harus memahami cara penggunaan modul. Modul ini
disusun untuk menjadi bahan belajar mandiri mahasiswa disamping proses pembelajaran di
kelas. Baca dengan hati – hati semua komponen modul dan ikuti langkah – langkah yang telah
diuraikan dalam modul ini. Jika ada beberapa hal yang tidak anda mengerti tanyakanlah kepada
dosen penanggung jawab mata kuliah. Setiap aktivitas dalam modul ini telah disusun secara
berurutan, maka dari itu pastikan anda telah mengikuti dan menyelesaikan aktivitas yang
diperintahkan dalam modul sebelum mengerjakan ke aktivitas berikutnya.
Tiap modul tersusun atas beberapa komponen sebagai berikut:
1. Tujuan Bagian ini berisikan keterampilan apa yang dapat anda lakukan setelah
mempelajari modul ini.
2. Uraian Tiap uraian materi terdiri dari:
Materi a. Pendahuluan yang berisikan penjelasan tentang masalah spesifik yang
dibahas.
b. Faktor – faktor yang dapat menyebabkan terjadinya masalah.
c. Cara mengidentifikasi masalah.
d. Cara menangani masalah.
e. Keterampilan klinis yang diharus anda kuasai.
3. Aktivitas Bagian ini mengajak anda untuk melakukan sebuah tindakan tertentu seperti
Mahasiswa diskusi, studi pustaka, atau praktek laboratorium untuk meningkatkan
pemahaman tentang masalah yang sedang dibahas.
4. Rangkuman Ringkasan dari uraian materi.
5. Evaluasi Bagian ini berisi pertanyaan – pertanyaan singkat yang disusun untuk
membantu anda menilai sendiri pemahaman anda tentang masalah yang
dibahas.

D. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu melaksanakan penerapan pembelajaran mata kuliah Farmakologi.
2. Tujuan Khusus
Setelah mengikuti proses pembelajaran praktikum, baik di laboratorium kelas maupun lapangan,
mahasiswa dapat :
1. Mempelajari obat utorotinika
2. Mempelajari obat anti perdarahan
3. Mempelajari obat analgetik
4. Mempelajari obat anti jamur
5. Mempelajari obat diuretika
6. Mempelajari obat antibiotika
7. Mempelajari obat anemia
8. Mempelajari obat anastesi
9. Mempelajari obat pre dan eklamsia
10. Mempelajari obat anti piretik
11. Mempelajari vitamin dan mineral
12. Mempelajari obat konvulsi
13. Mempelajari obat anti hipertensi
14. Mempelajari obat imunologi
E. PROSEDUR PENCAPAIAN
1. Kegiatan diikuti oleh seluruh mahasiswa yang dibagi dalam kelompok kecil
2. Setiap materi diberikan oleh tiap pembimbing yang berbeda dengan menggunakan metode demonstrasi
di laboratorium ketrampilan
3. Setelah mendapatkan seluruh materi praktikum, ketrampilan mahasiswa dievaluasi di akhir pertemuan.
F. BEBAN SKS
1 SKS Praktikum

G. DOSEN INSTRUKTUR
dr. Nurcahyo, M. Kes
H. TATA TERTIB MAHASISWA
1. Tata Tertib Praktikum

a. Mahasiswa menyiapkan diri 15 menit di depan laboratorium sebelum praktikum dimulai
b. Mahasiswa yang terlambat 15 menit atau lebih tidak diijinkan mengikuti praktikum
c. Mahasiswa tidak boleh bersendau gurau dan harus bersikap sopan selama mengikuti
praktikum
d. Selama praktikum berlangsung, mahasiswa tidak boleh meninggalkan laboratorium tanpa
izin dosen
e. Mahasiswa wajib membereskan alat-alat yang dipakai untuk praktikum dan dikembalikan
dalam keadaan rapi dan bersih
f. Mahasiswa diwajibkan mengganti peralatan jika terjadi kerusakan paling lambat 2 hari
setelah praktikum
g. Mahasiswa yang tidak dapat mengikuti praktikum karena berhalangan atau gagal dalam
praktikum harus menggulang atau mengganti pada hari lain sesuai dengan jadwal yang
telah diatur (sesuai kebijakan dosen)
h. Mahasiswa wajib mengikuti praktikum 100% dari kegiatan praktikum
2. Tata Tertib Pemakaian Alat Praktikum
a. Setiap mahasiswa berhak meminjam/ menggunakan alat-alat laboratorium dengan
persetujuan kepala laboratorium
b. Setiap mahasiswa yang akan praktik laboratorium wajib memberitahu/ pesan alat kepada
petugas 3 hari sebelum praktik dilaksanakan
c. Mahasiswa/ peminjam wajib mengisi formulir peminjaman alat/ bon alat yang telah
disediakan dengan lengkap yang meliputi (nama, kelas/ jurusan, hari/ tanggal, waktu,
dosen, jenis ketrampilan, nama alat, jumlah, keterangan, tanda tangan)
d. Mahasiswa atau peminjam bertanggung jawab atas kebersihan dan keutuhan alat-alat yang
dipinjam
e. Mahasiswa wajib merapikan dan membersihkan kembali peralatan yang dipinjam setelah
selesai menggunakan alat laboratorium
f. Alat-alat laboratorium dikembalikan segera setelah melaksanakan kegiatan praktik
g. Alat-alat laboratorium yang dipinjam dikembalikan tepat waktu dan dalam keadaan bersih
dan utuh

h. Mahasiswa diperbolehkan meninggalkan ruangan setelah serah terima alat-alat yang
dipinjam kepada kepala laboratorium
i. Keterlambatan mengembalikan alat atau mengembalikan alat dalam keadaan kotor, maka
mahasiswa dikenakan denda Rp.10.000/hari/alat
j. Peminjam alat laboratorium harus mengganti alat yang rusak/hilang dalam waktu kurang
dari dua hari setelah alat rusak/hilang.
I. MATERI
1. Obat utorotinika
2. Obat anti perdarahan
3. Obat analgetik
4. Obat anti jamur
5. Obat diuretika
6. Obat antibiotika
7. Obat anemia
8. Obat anastesi
9. Obat pre dan eklamsia
10. Obat anti piretik
11. Vitamin dan mineral
12. Obat konvulsi
13. Obat anti hipertensi
14. Obat imunologi

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. OBAT UTEROTONIKA
A. Pengertian Uterotonika
Uterotonika adalah obat yang dapat meningkatkan kontraksi otot polos uterus. Banyak
obat memeperlihatkan efek oksitosik, tetapi hanya beberapa saja yang kerjanya cukup
selektif dab dapat berguna dalam praktek keperawatan. Obat yanng bermanfaat itu ialah
oxytocin(oksitosin) dan derivatnya, alkaloid ergot dan derivatnya, dan beberapa
prostaglandin semisintetik. Obat- obat tersebut memperlihatkan respons bertingkat (graded
respons) pada kehamilan, mulai dari kontraksi uterus spontan, ritmis sampai kontraksi tetani.
Meskipun obat ini mempunyai efek farmakodinamik lain, tetapi manfaat dan bahayanya
terutama terhadap uterus. Derivat prostaglandin merupakan obat yang baru dikembangkan
tahun tujuh puluhan. Pembicaraan di sini terbatas pada efek Prostaglandin E dan F terhadap
uterus serta penggunaannya sebagai abortivum, dan oksitosin untuk induksi partus.
B. Fungsi Obat Uterotonika
Indikasi obat uterotonika adalah untuk:
a. Induksi partus aterm
1. 10 unit oksitosin dilarutkan dalam satu liter dekstrosa 5%=10 ml unit/ml diberikan
melalui infus dengan kecepatan 0,2 ml/mnt
2. Jika tidak ada respon selama 15 menit, kecepatan dinaikkan sampai 2 ml/ mnt
b. Mengontrol PPP
1. Penggunaan oksitosin sudah tidak dianjurkan lagi
2. Penggunaan ergonovine atau metilergonovine lebih disukai karena toksisitasnya rendah,
durasi lama, dosis 0,2 – 0,3 mg IM/ 0,2 IV
3. Pilihan lain PGF2α 250 µg IM
c. Abortus terapeutik

1. Abortus terapeutik pada kehamilan trimester I dilakukan dengan section curettage
2. Pada trimester II dilakukan dengan penyuntikan Nacl hipertonik 20 % ke dalam amnion
3. Prostaglandin cukup efektif untuk menimbulkan abortus pada trimester ke II
4. Pemberian PGE2 20 mg dalam bentuk vaginal supositoria memberikan hasil yang
efektif
d. Uji oksitosin (challenge test.
1. Digunakan untuk menentukan ada tidaknya insufisiensi utero plasenta.
2. Dilakukan terutama pada kehamilan yang beresiko tinggi misalnya, DM, preeklamsia
dilakukan pada minggu terakhir sebelum pesalinan
3. Oksitosin diberikan perinfus dengan kecepatan 0.5 ml U/ mnt kemudian ditingkatkan
sampai terjadi kontraksi uterus tiap 3 – 4 mnt.
e. Menghilangkan pembengkakan payudara
1. Pada gangguan ejeksi susu oksitosin diberikan intra nasal 2 – 3 menit sebelum anaknya
menyusui.
C. Macam-Macam Obat Uterotonika
Jenis-jenis obat yang dring digunakan adalah sebagai berikut:
a. Metrgin
Metergin meropakan obat yang termasuk dalam k\golongan alkaloid ergot yang
bersumber dari jamur gandum Clavicus purpurea dan mengandung karbohidrat, gliserida,
steroid, asam amino, amin, basa amonium kuaterner)
1. Nama generic :metal ergometrin, metal ergometrina, hydrogen maleat
2. Nama paten :methergin, met6hernial, methorin, metilat, myomergin
Yang termnasuk obat golongan alkaloid lainnya adalah , Ergotamin (alkaloid asam
amino), Dihidroergotamin (dehidro alkaloid asam amino), Ergonovin (alkaloid amin)
b. Oksitosin
Oksitosin diproduksi dan disimpan oleh hipofisis posterior. Rangsangan dari serviks,
vagina dan payudara secara refleks melepaskan oksitosin, hal tersebut berkaitan dg semakin
sensitivnya uterus terhadap oksitosin, sehingga pada akhir kehamilan kadar oksitosin
meninggi dimana berikatan dg reseptor oksitosin yg terletak di dlm miometrium yaitu dlm

membran plasma sel otot polos uterus , oksitosin adalah golongan obat yang digunakan
untuk merangsang kontraksi otot polos uterus dalam membantu proses persalinan,
pencegahan perdarahan pasca persalinan (P3) serta penguatan persalinan ,
Oksitosin merangsang otot polos uterus dan mammae → selektif dan cukup kuat
Stimulus sensoris pada serviks, vagina dan payudara → merangsang hipofisis posterior
melepaskan oksitosin. Sensitivitas uterus meningkat dng pertambahan usia kehamilan.
Nama Paten: Piton S., Syntocinon, Hypophysi, Piroglandol Sediaan Oksitosin :
1. Injeksi Oksitosin (Pitosin) 10 unit USP/ml IM atau IV
2. Semua sediaan sintetis, yang alam mahal
3. Semprot hidung: 40 unit USP/ml
4. Tablet sublingual: 200 unit USP
c. Prostaglandi
Prostaglandin merupakan senyawa yg dibuat dari fosfolipid pada membran sel dlm
jaringan tubuh. Senyawa tersebut merupakan substansi yg penting sebagai hormon lokal
Prostaglandin di dlm tubuh sangat penting dlm membantu proses melahirkan :
1. Pematangan serviks
2. Kontraksi uterus(oksitosin + prostaglandin)
Pembentukan prostaglandin oleh amnion akan meningkat pd saat menjelang akhir
kehamilan sehingga menaikkan kadar prostaglandin. Prostaglandin Ditemukan dalam
ovarium, miometrium, darah menstruasi juga pada saat Post coitus ditemukan
prostaglandin di vagina, Prostaglandin terbagai dua jenis yaitu : PGE dan PGF
3. PGF → merangsang uterus hamil dan tidak hamil
4. PGE → merelaksasi uterus tidak hamil, dan merangsang kontraksi uterus
hamilSensitivitas uterus thdp prostaglandin akan meningkat secara progresif sepanjang
kehamilan. Dalam bulan terakhir kehamilan, serviks menjadi matang (pengaruh PGE2)
yg meningkatkan produksi enzim yg memecah dan melonggarkan kolagen serviks .
Ada 4 tipe prostaglandin yg mempunyai peranan penting dlm proses melahirkan
5. PGE : Mematangkan serviks
6. PGE2 : Meningkatkan kontraksi uterus dan mematangkan serviks

7. PGI2:Aliran darah darah dari ibu ke janin
8. PGI2 :Menimbulkan kontraksi uterus segala waktu Prostaglandin tersedia dalam
bentuk sediaan, Sediaan :
a. Karbopros trometamin : 15-metil PGF2α tersedia dalam bentuk suntikan 250 µg/ml.
b. Dinoproston : PGE2 tersedia dalam suppositoria vaginal 20 mg.
c. Gmeprost : analog alprostadil yang berefek oksitosik.
d. Sulproston : derivat dinoproston.
D. Efek Obat Uterotonika
Jenis-jenis obat yang sering digunakan adalah sebagai berikut:
a. Metrgin
Efek pada uterus:
1. Semua alkaloid ergot → meningkatkan kontraksi uterus secara nyata
2. Dosis kecil menyebabkan kontraksi, dosis besar menyebabkan tetani
3. Kepekaan uterus tergantung maturitas dan kehamilan
4. Sediaaan ergot paling kuat: ergonovin
Indikasi dan kontraindikasi
Indikasi :
1. Uterotonika dan pengobatan Migren
2. Migren → etiologinya multifaktor (emosi, stress fisik, diet, hormonal)
3. Pemberian analgesik perlu dicoba dulu sebelum ergotamin (toksik)
4. Ergotamin menghilangkan 95% migren dan 15% sakit kepala lainya
5. Dosis: 0,25-0,5 mg SK atau IM
Kontraindikasi :
1. Dapat menyebabkan ganggan → tidak boleh diberikan pada penderita:
2. Sepsis
3. Penyakit pembuluh darah (arterosklerosis)
4. Penyakit pembuluh darah koroner
5. Tromboflebitis
6. Penyakit hati dan ginjal

Efek samping
1. Kontraksi dapat terjadi begitu kuat sehingga resiko retensio plasenta akan meningkat.
Keadaan ini disebabkan oleh kontraksi segmen bawah uterus yang terjadi berurutan
sehingga perlepasan plasenta terhalang.
2. Diare dan muntah , Kerja metergin menyerupai kerja
3. Dopamine yang kerap kali menimbulkan mual dan muntah pada 20-30 % ibu
melahirkan.
4. Gangguan keracunan: mual, muntah, diare, gatal, kulit dingin, nadi lemah dan cepat,
bingung dan tidak sadar, Pengliatan kabur, sakit kepala, kejang, koma, meninggal.
5. Toksik → keracunan akut dan kronik
6. Paling toksik → ergotamine
7. Dosis keracunan fatal: 26 mg per oral selama beberapa hari, atau dosis tunggal 0,5-1,5
mg parenteral
8. Gejala keracunan kronik: perubahan peredaran darah ( tungkai bawah, paha, lengan dan
tangan jadi pucat), nyeri otot, denyut nadi melemah, gangren, angina pectoris,
bradikardi, penurunan atau kenaikan tekanan darah
9. Keracunan biasanya disebabkan: takar lajak dan peningkatan sensitivitas
10. Terapi ergotisme , Penghentian pengobatan Pemberian terapi simptomatis :
mempertahankan aliran darah ke jaringan : antikoagulan, na nitroprusid (vasodilator
kuat) Atropin atau antiemetik gol fenotiazin untuk menghilangkan mual dan muntah
Kalsium glukonat untuk menghilangkan nyeri otot.
b. Oksitosin
Efek pada Uterus:
1. Merangsang frekuensi dan kontraksi uterus
2. Efek pada uterus menurun jika estrogen menurun
3. Uterus imatur kurang peka thd oksitosin
4. Infus oksitoksin perlu diamati → menghindari tetani → respon uterus meningkat 8 x
lipat pada usia kehamilan 39 minggu
Efek pada mamae:

1. Menyebabkan kontraksi otot polos mioepitel → susu mengalir (ejeksi susu)
2. Sediaan oksitosin berguna untuk memperlancar ejeksi susu, serta mengurangi
pembengkakan payudara pasca persalina
Efek Kardiovaskuler:
1. Relaksasi otot polos pembuluh darah (dosis besar)
2. Penurunan tekanan sistolik, warna kulit merah, aliran darah ke ekstremitas menurun,
takikardi dan curah jantung menurun
3. Hasil baik pada pemakaian parenteral
4. Cepat diabsorbsi oleh mukosa mulut → Efektif untuk pemberian tablet isap
5. Selama hamil ada peningkatkan enzim Oksitosinase atau sistil aminopeptidase →
berfungsi mengaktifkan oksitoksin → enzim tersebut berkurang setelah melahirkan,
diduga dibuat oleh plasenta
6. Bersama dengan faktor-faktor lainnya, oksitoksin memainkan peranan yang sangat
penting dalam persalinan dan injeksi ASI. Oksitoksin bekerja pada reseptor oksitoksik
untuk menyebabkan:
a. Kontraksi uterus kehamilan aterm yang terjadi lewat kerja langsung pada otot polos
maupun lewat peningkatan produksi prostaglandin
b. Konstriksi pembuluh darah umbilicus Kontraksi sel-sel miopitel (refleks ejeksi ASI)
Oksitoksin bekerja pada reseptor hormone antidiuretik (ADH)* untuk menyebakan
1) Peningkatan atau penurunan yang mendadak pada tekanan darah (khususnya
diastolic) karena terjadinya vasodilatasi.
2) Retensi air
3) Kerja oksitoksin yang meliputi : kontraksi tuba uterine (fallopi)
untuk membantu pengangkutan sperma; luteolisis (involusi korpus
4) luteum); perana neurotransmitter yang lain dalam system saraf pusat.
Oksitoksindisintesis I dalam hipotalamus, kelenjar gonad, plasenta dan uterus.
Mulai dari usia kehamilan 32 minggu dan selanjutnya, konsentrasi oksitoksin dan
demikian pula aktivitas uterus akan lebih tinggi pada malam harinya.
Indikasi dan Kontraindikasi

Indikasi
1. Oksitosik dan mengurangi pembengkakan payudara
Kontra indikasi
1. Kontraksi uterus hipertonik
2. Distress janin
3. Prematurisasi dan gawat janin
4. Letak bati tidak normal
5. Disporposi sepalo pelvis
6. Predisposisi lain untuk pecahnya rahim
7. Obstruksi mekanik pada jalan lahir
8. Peeklamsi atu pemnyakit kardiovaskuler atu pada ibu hamil yang berusia 35 tahun
9. Resistensi dan mersia uterus
10. Uterus yang starvasi
Prostaglandin
Efek samping
1. Hiperstimulasai uterus
2. Pireksia
3. Infalamasi
4. Sensitisasi terhaap rasa nyeri
5. Diuresis+kehilangan elektrolit
6. Efek pada sistem syaraf pusat( tremor merupakan efek samping yang jarang terjadi )
7. Pelepasan hormon hipofise renin steroid adrenal
8. Sakit persisten pada punggung bwah dan perut

B. OBAT ANTI PERDARAHAN
A. Pengertian Perdarahan
Perdarahan adalah suatu kejadian dimana keluarnya darah dari pembuluh darah, yang
diakibatkan pembuluh tersebut mengalami kerusakan. Kerusakan ini bisa disebabkan oleh
ruda paksa (trauma) atau penyakit.
B. Macam-Macam Obat Anti Perdarahan
1. Obat hemostatik
a. Aprotinin, sebagai antihemostatik diindikasikan untuk :
1. Pengobatan pasien dengan resiko tinggi kehilangan banyak darah selama bedah buka
jantung dengan sirkulasi ekstrakorporal.
2. Pengobatan pasien yang konservasi darah optimal selama bedah buka jantung
merupakan prioritas absolut.
b. Ethamsylate
Adalah senyawa yang dapat menstabilkan membran yang menghambat enzim
spesifik postglandin dalam proses sintesanya. Obat hemostatik ini juga digunakan pada
waktu operasi melahirkan sebaik operasi lain dengan kondisi hemoragik lainnya.
c. Carbazochrome, merupakan obat hemostatik yang diindikasikan untuk :
1) Perdarahan karena penurunan resistensi kapiler dan meningkatnya permeabilitas
kapiler.
2) Perdarahan dari kulit, membran mukosa dan internal.
3) Perdarahan sekitar mata, perdarahan nefrotik dan metroragia.
4) Perdarahan abnormal selama dan setelah pembedahan karena menurunnya resistensi
kapiler.
d. Asam Traneksamat
Merupakan obat hemostatik yang merupakan penghambat bersaing dari aktivator
plasminogen dan penghambat plasmin. Oleh karena itu dapat membantu mengatasi
perdarahan berat akibat fibrinolisis yang berlebihan.

Obat ini menpunyai indikasi dan mekanisme kerja ya ng sama dengan asam
aminokoproat tetapi 10 kali lebih poten dengan efek samping yang lebih ringan. Asam
tranesamat cepat diabsorsi dari saluran cerna, sampai 40% dari 1 dosis oral dan 90% dari
1 dosis IV diekresi melalui urin dalam 24 jam. Obat ini dapat melalui sawar uri.
2. Obat hemostatik lokal
Yang termasuk dalam golongan ini dapat dibagi lagi menjadi beberapa kelompok
berdasarkan mekanisme hemostatiknya :
a. Hemostatik serap
1. Mekanisme kerja
Hemostatik serap ( absorbable hemostatik ) menghentikan perdarahan. Dengan
pembentukan suatu bekuan buatan atau memberikan jala serat-serat yang mempermudah
bila diletakkan langsung pada pembekuan yang berdarah. Dengan kontak pada
permukaan asing trombosit akan pecah dan membebaskan factor yang memulai proses
pembekuan darah.
2. Indikasi : hemostatik
Golongan ini berguna untuk mengatasi perdarahan yang berasal daari pemubuluh
darah kecil saja misalnya kapiler dan tidak efektif untuk menghentikan perdarahan arteri
atau vena yang tekanan intra vaskularnya cukup besar.
3. Contoh obat
Antara lain spon, gelatin, oksi sel ( seluloisa oksida ) dan busa fibrin insani
(Kuman fibrin foam ). Spon, gelatih, dan oksisel dapat digunakan sebagai penutup luka
yang akhirnya akan diabsorpsi. Hal ini menguntungkan karena tidsk memerlukan
penyingkiran tentang memungkinkan perdarahn ulang seperti yang terjadi poada
penggunaaan kain kasa. Untuk absorpsi yang sempurna pada kedua zat diperlukan waktu
1- 6 jam. Selulosa oksida dapat memperngaruhi regenerasi tulang dan dapat
mengakibatkan pembentuksan kista bila digunakan jangka panjang pada patah tulang.
Selain itu karena dapat menghambat epitelisasi, selulosa oksida tidak dianjurkan intuk
digunakan dalam jangka panjang. Busa fibrin insani yang berbentuk spon, setah dibasahi,
dengan tekanan sedikit dapta menutup permukaan yang berdarah.

b. Astrigen
1. Mekanisme kerja :
Zat ini bekerja local dengan mengedepankan protein darah sehingga perdarahan dapat
dihentikan sehubungan dengan cara penggunaanya, zat ini dinamakan juga styptic.
2. Contoh Obat :
Antara lainferi kloida, nitras argenti, asam tanat.
3. Indikasi :
Kelompok inidigunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler tetapi kurang efektif
bila dibandinbgkan dengan vasokontriktor yang digunakan local.
c. Koagulan
1. Mekanisme kerja
Kelompok ini pada penggunaan lopkal menimbulkan hemostatid dengan 2cara yaitu
dengan mempercepat perubahan protrombin menjadi trombindan secara langsung
menggumpalkan fibrinogen. Aktifitor protrombin,ekstrak yang mengandung aktifator
protrombin dapat dibuat antara laindari jaringan ortak yang diolah secara kering dengan
asetat. Beberaparacun ular memiliki pula aktifitas tromboplastin yang dapat menimbulkan
pembekuan darah. Salah satu conto adalah russell’s vipervenomnyang sangat efektif
sebagai hemostatik local dan dapat digunakan umpamanyta untuk alveolkus gigi yang
berdarah pada pasienhemofilia.
2. Carapemakaian
Untuk tujuan ini kapas dibasahi dengan larutan segar 0,1% dan ditekankan pada
alveolus sehabis ekstrasi gigi. TRombin zat initersedia dalamm bentuk bubuk atau larutan
untuk penggunaaan lokal.Sediaan ini tidak boleh disuntikkan IV, sebab segara
menimbiulkanbahaya emboli.
d. Vasokonstriktor
1. Indikasi
Epinetrin dan norepinetrin berefek vasokontriksi , dapat digunakan untuk
menghentikan perdarahan kapiler suatu permukaan.
2. Carapemakaian

Cara penggunaanya ialah dengan mengoleskan kapas yangtelah dibasahi dengan
larutan 1: 1000 tersebut pada permukaan yangberdarah. Vasopresin, yang dihasilkn oleh
hipofisis, pernah digunakan untuk mengatasi perdarahan pasca bedah perslinan.
Perkembangan terahir menunjukkan kemungkinan kegunaanya kembali bila disuntikkan
langsung ke dalam korpus uteri untuk mencegah perdarahan yang berlebihan selama
operasi korektif ginekologi.

C. OBAT ANALGETIK
A. Pengertian Obat Analgetik

Analgetik adalah obat yang digunakan untuk mengurangi atau menghilangkan rasa
sakit atau obat-obat penghilang nyeri tanpa menghilangkan kesadaran dan akhirnya akan
memberikan rasa nyaman pada orang yang menderita.Nyeri sebenarnya berfungsi sebagai
tanda adanya penyakit atau kelainan dalam tubuh dan merupakan bagian dari proses
penyembuhan (inflamasi).
Nyeri perlu dihilangkan jika telah mengganggu aktifitas tubuh. Analgetik merupakan
obat yang digunakan untuk menghilangkan nyeri tanpa menghilangkan kesadaran.Obat ini
digunakan untuk membantu meredakan sakit, sadar tidak sadar kita sering mengunakannya
misalnya ketika kita sakit kepala atau sakit gigi, salah satu komponen obat yang kita minum
biasanya mengandung analgetik atau pereda nyeri. Pada umumnya (sekitar 90%) analgetik
mempunyai efek antipiretik.
B. Macam-Macam Obat Analgetik
Ada dua jenis analgetik, analgetik narkotik dan analgetik non narkotik. Selain
berdasarkan struktur kimianya, pembagian diatas juga didasarkan pada nyeri yang dapat
dihilangkan.
1. Analgetik Opioid atau Analgetik Narkotika

Analgetik narkotik merupakan turunan opium yang berasal dari tumbuhan Papever
somniferum atau dari senyawa sintetik. Analgetik ini digunakan untuk meredakan nyeri
sedang sampai hebat dan nyeri yang bersumber dari organ viseral. Penggunaan berulang dan
tidak sesuai aturan dapat menimbulkan toleransi dan ketergantungan.
Semua anlagetik narkotik dapat mengurangi nyeri yang hebat tetapi potensi, onzzet,
dan efek sampingnya berbeda-beda secara kualitatif maupun kuantitatif. Efek samping yang
paling sering adalah mual, muntah, konstipasi, dan ngantuk. Dosis yang besar dapat
menyebabkan hipotensi serta depresi pernapasan.

Morfin dan petidinn merupakan analgetik narkotik yang paling banyak dipakai
untuk nyeri hebat walaupun menimbulkan mual dan muntah. Obat ini di indonesia tersedia
dalam bentuk injeksi dan masih merupaan standar yang digunakan sebagai pembanding bagi
analgetik narkotik lainnya. Selain menghilangkan nyeri, morfin dapat menimbulkan euforia
dan gangguan mental. Berikut adalah contoh analgetik narkotik yang sampai sekarang masih
digunakan di Indonesia :
a. Morfin HCl
b. Kodein (tunggal atau kombinasi dengan parasetamol)
c. Fentanil HCl
d. Petidin
e. Tramadol
2. Obat Analgetik Non-narkotik
Obat Analgesik Non-Nakotik dalam Ilmu Farmakologi juga sering dikenal dengan
istilah Analgetik/Analgetika/Analgesik Perifer. Analgetika perifer (non-narkotik), yang
terdiri dari obat-obat yang tidak bersifat narkotik dan tidak bekerja sentral. Penggunaan Obat
Analgetik Non-Narkotik atau Obat Analgesik Perifer ini cenderung mampu menghilangkan
atau meringankan rasa sakit tanpa berpengaruh pada sistem susunan saraf pusat atau bahkan
hingga efek menurunkan tingkat kesadaran.
Obat Analgetik Non-Narkotik / Obat Analgesik Perifer ini juga tidak mengakibatkan
efek ketagihan pada pengguna (berbeda halnya dengan penggunaan Obat Analgetika jenis
Analgetik Narkotik).
Macam-macam obat Analgesik Non-Narkotik :
a. Ibupropen
Ibupropen merupakan devirat asam propionat yang diperkenalkan banyak negara.
Obat ini bersifat analgesik dengan daya antiinflamasi yang tidak terlalu kuat. Efek
analgesiknya sama dengan aspirin. Ibu hamil dan menyusui tidak di anjurkan meminim
obat ini.

b. Paracetamol/acetaminophen
Merupakan devirat para amino fenol. Di Indonesia penggunaan parasetamol
sebagai analgesik dan antipiretik, telah menggantikan penggunaan salisilat. Sebagai
analgesik, parasetamol sebaiknya tidak digunakan terlalu lama karena dapat
menimbulkan nefropati analgesik. Jika dosis terapi tidak memberi manfaat, biasanya
dosis lebih besar tidak menolong. Dalam sediaannya sering dikombinasikan dengan
cofein yang berfungsi meningkatkan efektinitasnya tanpa perlu meningkatkan dosisnya.
c. Asam Mefenamat
Asam mefenamat digunakan sebagai analgesik. Asam mefenamat sangat kuat
terikat pada protein plasma, sehingga interaksi dengan obat antikoagulan harus
diperhatikan. Efek samping terhadap saluran cerna sering timbul misalnya dispepsia dan
gejala iritasi lain terhadap mukosa lambung.
C. Cara Kerja Obat Analgetik
1. Mekanisme kerja Analgetik Opioid

Mekanisme kerja utamanya ialah dalam menghambat enzim sikloogsigenase
dalam pembentukan prostaglandin yang dikaitkan dengan kerja analgetiknya dan efek
sampingnya.
Efek depresi SSP beberapa opioid dapat diperhebat dan diperpanjang oleh
fenotiazin, penghambat monoamine oksidase dan antidepresi trisiklik. Mekanisme
supreaditif ini tidak diketahui dengan tepat mungkin menyangkut perubahan dalam
kecepatan biotransformasi opioid yang berperan dalam kerja opioid. Beberapa fenotiazin
mengurangi jumlah opioid yang diperlukan untuk menimbulkan tingkat analgesia
tertentu. Tetapi efek sedasi dan depresi napas akibat morfin akan diperberat oleh
fenotiazin tertentu dan selain itu ada efek hipotensi fenotiazin.
2. Mekanisme Kerja Obat Analgesik Non-Nakotik

Hipotalamus merupakan bagian dari otak yang berperan dalam mengatur nyeri
dan temperature. AINS secara selektif dapat mempengaruhi hipotalamus menyebabkan

penurunan suhu tubuh ketika demam. Mekanismenya kemungkinan menghambat sintesis
prostaglandin (PG) yang menstimulasi SSP. PG dapat meningkatkan aliran darah ke
perifer (vasodilatasi) dan berkeringat sehingga panas banyak keluar dari tubuh.
Efek analgetik timbul karena mempengaruhi baik di hipotalamus atau di tempat
cedera. Respon terhadap cedera umumnya berupa inflamasi, udem, serta pelepasan zat
aktif seperti brandikinin, PG dan histamin. PG dan brandikinin menstimulasi ujung saraf
perifer dengan membawa impuls nyeri ke SSP. AINS dapat menghambat sintesis PG dan
brandikinin sehingga menghambat terjadinya perangsangan reseptor nyeri. Obat-obat
yang banyak digunakan sebagai analgetik dan antipiretik adalah golongan salisilat dan
asetominafin (parasetamol).
D. Indikasi Dan Kontraindikasi Obat Analgetik
1. Analgetik opioid atau analgetik narkotika
a. Morfin dan alkaloid opium
Indikasi
1. Meredakan atau menghilangkan nyeri hebat yang tidak dapat diobati dengan dengan
analgesic non-opioid
2. Mengurangi atau menghilangkan sesak napas akibat edema pulmonal yang menyertai
gagal jantung kiri.
3. Mengehentikan diare
Kontraindikasi
Orang lanjut usia dan pasien penyakit berat, emfisem, kifoskoliosis,
korpulmonarale kronik dan obesitas yang ekstrim.
b. Meperidin dan derivat fenilpiperidin lain
Indikasi
Meperidin hanya digunakan untuk menimbulkan analgesia. Meperidin digunakan
juga untuk menimbulkan analgesia obstetric dan sebagai obat praanestetik.
Kontraindikasi
Pada pasien penyakit hati dan orang tua dosis obat harus dikurangi karena
terjadinya perubahan pada disposisi obat. Selain itu dosis meperidin perlu dikurangi bila

diberikan bersama antisipkosis, hipnotif sedative dan obat-obat lain penekanssp. Pada
pasien yang sedang mendapat mao inhibitor pemberian meperidin dapat menimbulkan
kegelisahan, gejala eksitasi dan demam.
2. Obat analgetik non-narkotik
a. Salisilat
Indikasi
1. Mengobati nyeri tidak spesifik misalnya sakit kepala, nyeri sendi, nyeri haid, neuralgia
dan myalgia.
2. Demam reumatik akut
Kontraindikasi
Pada anak dibawah 12 tahun
b. Parasetamol
Indikasi
Di Indonesia penggunaan parasetamol sebagai analgesic dan antipiretik, telah
menggantikan penggunaan salisilat. Sebagai analgesic lainnya, parasetamol sebaiknya tidka
diberikan terlalu lama karena kemungkinan menimbulkan nefropati analgesic.
Kontraindikasi
Penggunaan semua jenis analgesic dosis besar secara menahun terutama dalam kombinasi
berpotensi menyebabkan nefropati analgesic.
c. Asam mefenamat
Indikasi
Sebagai analgesic, sebagai anti-inflamasi,
Kontraindikasi
Tidak dianjurkan untuk diberikan kepada anak dibawah 14 tahun dan wanita hamil dan
pemberian tidak melebihi 7 hari. Penelitian klinis menyimpulkan bahwa penggunaan selama
haid mengurangi kehilangan darah secara bermakna.
d. Ibuprofen
Indikasi
Bersifat analgesic dengan daya anti-inflamasi yang tidak terlalu kuat.

Kontraindikasi
Ibuprofen tidak dianjurkan diminum oleh wanita hamil dan menyusui karena ibuprofen
relative lebih lama dikenal dan tidak menimbulkan efek samping serius pada dosis analgesic.

D. OBAT ANTI JAMUR
A. Pengertian Obat Anti Jamur

Jamur adalah anggota kelompok besar eukariotik organisme yang meliputi
mikroorganisme seperti ragi dan jamur, serta lebih akrab jamur. Kadang disebt juga Fungi
yang diklasifikasikan sebagai sebuah kerajaan yang terpisah dari tanaman, hewan dan
bakteri. Obat anti jamur adalah senyawa yang digunakan untuk pengobatan penyakit yang
disebabkan oleh jamur.
B. Obat anti jamur terdiri dari beberapa kelompok yaitu :
1. Azol
Anti jamur azol merupakan senyawa sintetik dengan aktivitas spektrum yang luas, yang
diklasifikasi sebagai imidazol (mikonazol dan ketokonazol) atau triazol (itrakonazol dan
flukonazol) bergantung kepada jumlah kandungan atom nitrogennya ada 2 atau 3. Struktur
kimia dan profil farmakologis ketokonazol dan itrakonazol sama, flukonazol unik karena
ukuran molekulnya yang kecil dan lipofilisitasnya yang lebih kecil. Pada jamur yang tumbuh
aktif, azol menghambat 14-α- demetilase, enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis
ergosterol, yang merupakan sterol utama membran sel jamur. Pada konsentrasi tinggi, azol
menyebabkan K+ dan komponen lain bocor keluar dari sel jamur.
2. Spektrum
Spektrum aktivitas anti jamurnya sama dengan ketokonazol. Fluconazole memiliki
spectrum yang luas meliputi Blastomyces dermatidis, Cocciodioides immitis, Cryptococcus
neoformus, Histoplasma capsulatum dan Paracoccidioides brasiliensis. Obat ini aktif
terhadap Candida albicans, C. tropicalis, dan C. parapsilosis, namun tidak peka terhadap C.
krusei dan Torulopsis glabrata (sekarang diklasifikasikan ke dalam spesis Candida glabrata).
Fluconazole aktif di dalam dermatophytosis namun tidak efektif di dalam aspergillosis dan
mucormycosis. Pada pasien penderita neutropenik, manifestasi resistensi fluconazole yang
paling umum adalah pada seleksi spesis Candida yang tidak biasa dijumpai, seperti C.
krusei, yang memiliki resistensi intrinsik terhadap obat ini.

3. Farmakokinetik
Flukonazol larut air dan cepat diabsorpsi sesudah pemberian oral, dengan 90%
bioavailabilitas, 12% terikat pada protein. Obat ini mencapai konsentrasi tinggi dalam LCS,
paru dan humor aquosus, dan menjadi obat pilihan pertama untuk meningitis karena jamur.
Konsentrasi fungisidanya juga meningkat dalam vagina, saliva, kulit dan kuku.
a. Pengobatan secara oral dengan fluconazole mengakibatkan terjadinya absorpsi obat
secara cepat dan hampir sempurna. Konsentrasi serum identik diperoleh setelah
pengobatan secara oral dan secara parenteral yang menunjukkan bahwa metabolisme
tahap awal (first-pass metabolism) obat tidak terjadi. Konsentrasi darah naik sesuai
dengan dosis dengan tingkat dosis yang bermacam-macam. Dua jam setelah pemberian
obat secara oral dengan dosis 50 mg, konsentrasi serum dengan kisaran 1,0 mg/l dapat
diantisipasi, namun hal ini terjadi hanya setelah dosis ditambah secara berulang-ulang
hingga mencapai 2,0 sampai dengan 3,0 mg/l.
b. Pengobatan fluconazole secara oral atau secara parenteral menyebabkan percepatan dan
penyebaran distribusi obat. Tidak seperti obat antifungal azol jenis lainnya, protein yang
mengikat fluconazole memiliki kadar yang rendah (sekitar 12%). Hal ini menyebabkan
tingginya tingkat sirkulasi obat yang tidak terikat. Tingkat sirkulasi obat yang tidak
terikat pada sebagian besar kelencar dan cairan tubuh biasanya melampaui 50% dari
konsentrasi darah simultan.
c. Tidak seperti obat anti jamur azole jenis lain, fluconazole tidak dapat dimetabolisme
secara ekstensif oleh manusia. Lebih dari 90% dari dosis yang diberikan tereliminasi ke
dalam urin: sekitar 80% dalam bentuk obat-obatan asli (tidak berubah komposisinya) dan
10% dalam bentuk metabolit. Tidak ada indikasi induksi atau inhibit yang signifikan pada
metabolisme fluconazole yang diberikan secara berulang-ulang.
d. Sarana eliminasi utama dalam hal ini adalah ekskresi renal obat-obatan yang tidak dapat
dirubah komposisinya. Pada pasien yang memiliki fungsi renal normal, terdapat sekitar
80% dari jumlah dosis yang diberikan tercampur dengan urin dengan bentuk yang tidak
berubah dan konsentrasi > 100 mg/l. obat jenis ini dibersihkan melalui filtrasi glomerular,
namun secara bersamaan terjadi reabsorpsi tubular. Fluconazole memiliki paruh hidup

serum selama 20-30 jam, tetapi dapat diperpanjang waktunya jika terjadi gangguan pada
fungsi renal, dengan pemberian dosis terhadap pasien yang memiliki tingkat filtrasi di
bawah 50 ml/menit. Fluconazole akan hilang selama haemodialysis dan pada sejumlah
kasus terjadi selama dialysis peritoneal. Sessi haemodialysis selama 3 jam dapat
mengurangi konsentrasi darah hingga sekitar 50%.
Indikasi : infeksi sistemik, kandidiasis mukokutan, vaginal candidiasis.
C. Kegunaan Terapi
Fluconazole dapat digunakan untuk mengobati candidosis mukosa dan candidosis
cutaneous. Selain itu, obat ini juga efektif untuk perawatan berbagai jenis gangguan
dermatophytosis dan pityriasis versicolor.
Fluconazole adalah jenis ramuan obat yang menjanjikan bagi perawatan penyakit
candidosis stadium lanjut/berat pada pasien yang tidak menderita neutropenia, namun
sebaiknya tidak digunakan sebagai pilihan utama pada pasien neutropenia kecuali jika
terdapat alasan-alasan tertentu. Fluconazole telah terbukti bermanfaat untuk perawatan
prophylaktat terhadap penyakit candidosis yang diderita oleh pasien pengidap neutropenik.
Fluconazole tidak tidak efektif untuk mengobati aspergillosis dan mucormycosis.
Fluconazole merupakan jenis obat-obatan yang ampuh untuk mengatasi meningitis
cryptococcal, tetapi tidak boleh dijadikan prioritas utama untuk pasien pengidap AIDS
kecuali jika terdapat alasan-alasan tertentu. Fluconazole terbukti lebih efektif dan lebih dapat
ditoleransi dibandingkan amphotericin B untuk mengobati atau mencegah terjadinya
cryptococcosis pada pasien penderita AIDS.
Fluconazole saat ini menjadi jenis obat yang menjadi pilihan banyak dokter untuk
mengobati pasien penderita meningitis coccidioidal. Syaratnya, pasien tersebut harus tetap
mengkonsumsi fluconazole selama hidupnya agar mencegah munculnya kembali penyakit
yang sama.
D. Dosis dan Cara Pemberian
Flukonazol tersedia dalam bentuk kapsul 50 dan 150 mg dan infus 2 mg/ml. Dosis
tunggal 150 mg. Modifikasi dosis perlu dilakukan pada pasien dengan gangguan ginjal.

Fluconazole merangsang terjadinya absorpsi secara sempurna pada saat dilakukan
pengobatan secara oral, sehingga jenis pengobatan oral menjadi prioritas utama. Flukonazol
dapat dipakai dengan atau tanpa makanan Jika pemberian obat pada pasien tidak
memungkinkan untuk diberikan lewat mulut, maka fluconazole diberikan dalam bentuk
larutan intravena, atau melalui infus dengan kadar infus 5-10 ml/menit.
1. Vaginal candidosis dapat diobati dengan fluconazole oral dengan dosis 150 mg.
Sedangkan Oropharyngeal candidosis diobati dengan dosis 50-200 mg/hari selama 1-2
pekan. Candidosis jenis Oesophageal dan mucocutaneus serta candidosis saluran kencing
bagian bawah memerlukan fluconazole dengan dosis 100-200 mg/hari yang diberikan
selama 2-4 pekan.
2. Dosis yang disarankan untuk pasien penderita cryptococcosis atau candidosis stadium
lanjut adalah 400 mg/hari. Namun demikian, sejumlah praktisi klinik telah menggunakan
dosis yang lebih tinggi lagi untuk mengatasi infeksi-infeksi yang membahayakan nyawa
pasien. Lama waktu atau durasi perawatan akan berbeda sesuai dengan kondisi pasien itu
sendiri, bergantung pada sifat dan jangkauan infeksi serta penyakit yang mendahuluinya.
Diperlukan sekurang-kurangnya 6-8 pekan lamanya untuk mengobati pasien penderita
cryptococcosis yang tidak mengidap AIDS. Dosis yang disarankan untuk anak-anak
adalah 1-2 mg/kg untuk jenis candidosis superficial dan 5 mg/kg untuk cryptococcosis
atau candidosis stadium lanjut.
3. Pengobatan jangka panjang menggunakan fluconazole dengan tujuan menyembuhkan
pasien cryptococcosis yang juga menderita AIDS harus dilakukan pada dosis 200
mg/hari. Untuk mencegah candidosis pada pasien penderita neutropenik, maka dosis yang
diberikan adalah 100-400 mg/hari. Pasien-pasien yang memiliki resiko tinggi terhadap
serangan infeksi stadium lanjut harus diobati dengan dosis 400 mg/hari dan hal ini harus
dimulai beberapa hari menjelang munculnya gejala neotropenia dan berlangsung selama 1
pekan setelah jumlah neutrofil kembali pada kisaran 1 x 109/l.
4. Pasien yang menderita gangguan renal harus diberi dosis normal selama 48 hari pertama
pengobatan. Segera setelah itu, interval dosis harus dilipatgandakan sampai dengan 48
jam (dengan kata lain, dosis dikurangi setengahnya). Hal ini berlaku bagi pasien yang

memiliki tingkat pembersihan kreatinin 21-40 ml/menit. Sedangkan pasien yang memiliki
tingkat pembersihan kreatinin 10-20 ml/menit interval dosis adalah 72 jam.
5. Pasien yang menderita haemodialysis secara reguler memerlukan dosis yang biasa yang
diberikan setelah masing-masing tahap atau sesi dialysis
E. Kehamilan dan Menyusui

Penggunaan pada masa kehamilan dan menyusui tidak direkomendasikan.
F. Efek Samping
Sakit kepala, nyeri abdominal, diare, dan pusing. Ruam pada kulit bisa terjadi tapi jarang.
Flukonazol bisa menyebabkan kerusakan hati pada kasus jarang. Fungsi hati harus dimonitor
setelah beberapa hari penggunaan obat Fluconazole adalah jenis obat yang dapat ditoleransi
dengan baik. Efek samping yang paling umum terjadi adalah gastrointestinal seperti nausea
(mual) dan nyeri pada bagian perut, namun jarang yang memerlukan diskontinuasi
perawatan, khususnya pada pasien yang menerima dosis hingga 400 mg/hari. Elevasi
asimptomatik transient tingkat transaminase serum relatif biasa terjadi pada pasien penderita
AIDS, dan pengobatan harus dihentikan pada pasien penderita hepatitis simptomatik atau
penderita gangguan fungsi hati.
Pasien penderita kanker atau AIDS memiliki kemungkinan untuk mengidap sindrom
Stevens-Johnson (fatal exfoliative skin rashes), namun hubungan sebab akibat penyakit ini
dengan fluconazole belumlah jelas, terutama jika penanganan dilakukan secara terus-
menerus dengan obat-obatan jenis lain. Ada baiknya untuk menghentikan konsumsi
fluconazole pada pasien penderita infeksi jamur superficial, di mana pasien tersebut
mengalami pengelupasan kulit. Pasien penderita infeksi jamur stadium lanjut/berat yang
juga mengalami pengelupasan kulit harus diawasi terus perkembangannya dan pemberian
obat harus dihentikan jika terjadi luka yang serius atau erythrema multiforme.Berbeda
dengan ketoconazole, fluconazole tidak menghambat metabolisme adrenal maupun steroid
testicular manusia. Syaratnya, obat ini dikonsumsi dengan dosis yang tepat.

E. OBAT DIURETIKA
A. Pengertian Diuretik
Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urin melalui kerja
langsung terhadap ginjal. Istilah diuresis mempunyai dua pengertian, pertama menunjukkan
adanya penambahan volume urin yang diproduksi dan yang kedua menunjukkan jumlah
pengeluaran zat-zat terlarut dalam air. Proses deuresis dimulai dengan mengalirnya darah ke
glomeruli (gumpalan kapiler) yang terletak dibagian luar ginjal (cortex). Dinding glomeruli
inilah yang bekerja sebagai saringan halus yang secara pasif dapat di lintasi air, garam, dan
glukosa. Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem, yang berarti
mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstra sel kembali
menjadi normal.
B. Golongan Diuretik.
Diuretik dapat dibagi menjadi 5 golongan yaitu :
1. Diuretik osmotic
Diuretik osmotik mempunyai tempat kerja :
a. Tubuli proksimal
Diuretik osmotik ini bekerja pada tubuli proksimal dengan cara menghambat reabsorpsi
natrium dan air melalui daya osmotiknya.
b. Ansa enle
Diuretik osmotik ini bekerja pada ansa henle dengan cara menghambat reabsorpsi
natrium dan air oleh karena hipertonisitas daerah medula menurun.
c. Duktus Koligentes
Diuretik osmotik ini bekerja pada Duktus Koligentes dengan cara menghambat reabsorpsi
natrium dan air akibat adanya papillary wash out, kecepatan aliran filtrat yang tinggi,atau
adanya faktor lain. Istilah diuretik osmotik biasanya dipakai untuk zat bukan elektrolit yang
mudah dan cepat diekskresi oleh ginjal. Contoh dari diuretik osmotik adalah ; manitol,
urea,gliserin dan isisorbid.
2. Diuretik golongan penghambat enzim karbonik anhidrase

Diuretik ini merintangi enzim karbonanhidrase di tubuli proksimal sehingga di samping
karbonat , juga Na dan K di ekskresikan lebih banyak bersama dengan air. Khasiat
diuretiknya hanya lemah, setelah beberapa hari terjadi tachyfylaxie, maka perlu digunakan
secara selang seling (intermittens). Diuretic bekerja pada tubuli Proksimal dengan cara
menghambat reabsorpsi bikarbonat.Yang termasuk golongan diuretik ini adalah
asetazolamid, diklorofenamid dan meatzolamid.
3. Diuretik golongan tiazid
Diuretik golongan tiazid ini bekerja pada hulu tubuli distal dengan cara menghambat
reabsorpsi natrium klorida. Efeknya lebih lemah dan lambat tetapi tertahan lebih lama (6-48
jam) dan terutama digunakan dalam terapi pemeliharaan hipertensi dan kelemahan jantung
(dekompensatio cardis). Obat-obat ini memiliki kurva dosis efek datar, artinya bila dosis
optimal dinaikkan lagi efeknya (dieresis, penurunan tekanan darah) tidak bertambah.Obat-
obat diuretik yang termsuk golongan ini adalah ; klorotiazid, hidroklorotiazid,
hidroflumetiazid, bendroflumetiazid, politiazid, benztiazid, siklotiazid, metiklotiazid,
klortalidon, kuinetazon, dan indapamid.
4. Diuretik hemat kalium
Diuretik hemat kalium ini bekerja pada hilir tubuli distal dan duktus koligentes daerah
korteks dengan cara menghambat reabsorpsi natrium dan sekresi kalium dengan jalan
antagonisme kompetitif (sipironolakton) atau secara langsung (triamteren dan
amilorida).efek obat-obat ini hanya melemahkan dan khusus digunakan terkombinasi dengan
diuretika lainnya guna menghemat ekskresi kalium. Aldosteron menstimulasi reabsorbsi Na
dan ekskresi K. proses ini dihambat secara kompetitif (saingan) oleh obat-obat ini.
Amilorida dan triamteren dalam keadaan normal hanyalah lemah efek ekskresinya mengenai
Na dan K. tetapi pada penggunaan diuretika lengkungan dan thiazida terjadi ekskresi kalium
dengan kuat, maka pemberian bersama dari penghemat kalium ini menghambat ekskresi K
dengan kuat pula. Mungkin juga ekskresi dari magnesium dihambat.
5. Diuretik kuat
Diuretik kuat ini bekerja pada Ansa Henle bagian asenden pada bagian dengan epitel
tebal dengan cara menghambat transport elektrolit natrium, kalium, dan klorida. Obat-obat

ini berkhasiat kuat dan pesat tetapi agak singkat (4-6 jam). Banyak digunakan pada keadaan
akut, misalnya pada udema otak dan paru-paru. Memperlihatkan kurva dosis efek curam,
artinya bila dosis dinaikkan .Yang termasuk diuretik kuat adalah ; asam etakrinat, furosemid
dan bumetamid.
C. Indikasi Penggunaan Diuretik
1. Edema yang disebabkan oleh gagal jantung, penyakit hati, dan gangguan ginjal.
2. Non Edema seperti hipertensi, glukoma, mountain sickness, Forced diuresis pada
keracunan, gangguan asam basa, dan nefrolitiasis rekuren.
D. Penggunaan Klinik Diuretik
1. Hipertensi
Digunakan untuk mengurangi volume darah seluruhnya hingga tekanan darah menurun.
Khususnya derivate-thiazida digunakan untuk indikasi ini. Diuretic lengkungan pada jangka
panjang ternyata lebih ringan efek anti hipertensinya, maka hanya digunakan bila ada kontra
indikasi pada thiazida, seperti pada insufiensi ginjal. Mekanisme kerjanya diperkirakan
berdasarkan penurunan daya tahan pembuluh perifer. Dosis yang diperlukan untuk efek
antihipertensi adalah jauh lebih rendah daripada dosis diuretic.
Thiazida memperkuat efek-efek obat hipertensi betablockers dan ACE-inhibitor sehingga
sering dikombinasi dengan thiazida. Penghetian pemberian obat thiazida pada lansia tidak
boleh mendadak karena dapat menyebabkan resiko timbulnya gejala kelemahan jantung dan
peningkatan tensi. Diuretik golongan Tiazid, merupakan pilihan utama step 1, pada sebagian
besar penderita. Diuretik hemat kalium, digunakan bersama tiazid atau diuretik kuat, bila
ada bahaya hipokalemia.
2. Payah jantung kronik kongestif
Diuretik golongan tiazid, digunakann bila fungsi ginjal normal.
diuretik kuat biasanya furosemid, terutama bermanfaat pada penderita
dengan gangguan fungsi ginjal. Diuretik hemat kalium, digunakan bersama tiazid atau
diuretik kuat bila ada bahaya hipokalemia.
3. Udem paru akut
Biasanya menggunakan diuretik kuat (furosemid)
4. Sindrom nefrotik

Biasanya digunakan tiazid atau diuretik kuat bersama dengan spironolakton.
5. Payah ginjal akut
Manitol dan/atau furosemid, bila diuresis berhasil, volume cairan
tubuh yang hilang harus diganti dengan hati-hati.
6. Penyakit hati kronik
Spironolakton (sendiri atau bersama tiazid atau diuretik kuat).
7. Udem otak
Diuretik osmotik
8. Hiperklasemia
Diuretik furosemid, diberikan bersama infus NaCl hipertonis.
9. Batu ginjal
Diuretik tiazid
10. Diabetes insipidus
Diuretik golongan tiazid disertai dengan diet rendah garam
11. Open angle glaucoma
Diuretik asetazolamid digunakan untuk jangka panjang.
12. Acute angle closure glaucoma
Diuretik osmotik atau asetazolamid digunakan prabedah.Untuk pemilihan obat Diuretik
yang tepat ada baiknya anda harus periksakandiri dan konsultasi ke dokter.
E. Mekanisme Kerja Diuretic

Kebanyakan diuretic bekerja mengurangi reabsorbsi natrium, sehingga pengeluarannya
lewat kemih dan demikian juga dari air diperbanyak. Obat-obat ini bekerja khusus pada
tubuli, tetapi juga ditempat lain, yakni di:
1. Tubuli proksimal
Ultrafiltrat mengandung sejumlah besar garam yang dsini direabsorbsi secara aktif untuk
kurang lebih 70% antara lain ion Na dan air, begitu pula glukosa dan ureum. Karena
reabsorbsi berlangsung secara proporsional, maka susunan filtrat tidak berubah dan tetap
isotonis terhadap plasma. Diuretika osmotis (manitol dan sorbitol) bekerja disini dengan
merintangi reabsorbsi air dan juga natrium.
2. Lengkungan henle

Dibagian menaik dari henle’s loop ini kurang lebih 25% dari semua ion Cl yang telah di
filtrasi d reabsorbsi secara aktif disusun dengan reabsorbsi pasif dari Na dan K tetapi
tanpa air, hingga filtrate menjadi hipotonis, diuretika lengkungan seperti furosemida,
bumetanida, dan etakrina, bekerja terutama disini dengan merintangi transfor Cl dan
demikian reabsorbsi Na pengeluaran K dan air juga diperbanyak.
3. Tubuli distal
Di bagian pertama, Na di reabsorbsi secara aktif pula tanpa air hingga filtrate menjadi
lebih cair dan lebih hipotonis. Senyawa thiazida dan klortalidon bekerja ditempat ini
dengan memperbanyak ekskresi Na dan Cl sebesar 5-10%. Di bagian kedua ion Na
ditukarkan dengan ion K atau NH, proses ini dikendalikan oleh hormone anak ginjal
aldosteron. antagonis aldosteron (spironolakton) dan zat-zat penghemat kalium (amilorida
triamteren) bertitik kerja disini dengan mengakibatkan ekskresi Na (kurang dari 5%) dan
retensi K.
4. Saluran pengumpul
Hormone antidiuretik ADH (vasopressin) dan hipofisis bertitik kerja disini dengan jalan
mempengaruhi permeabilitas bagi air dari sel-sel saluran pengumpul.
F. Efek Samping
Efek-efek samping yang utama yang dapat di akibatkan diuretika adalah:
1. Hipokalemia
Kekurangan kalium dalam darah. Semua diuretic dengan ttitik kerja dibagian muka tubuli
distal memperbesar ekskresi ion K dan H karena ditukarkan dengan ion Na, akibatnya
adalah kandungan kalium plasma darah menurun dibawah 3,5 mmol/liter. Keadaan ini
terutama dapat terjadi pada penanganan gagal jantung dengan dosis tinggi furosemida,
mungkin bersama thiazida.Gejala kekurangan kalium ini bergejala kelemahan otot, kejang-
kejang, obstipasi, anoreksia, kadang-kadang juga aritmia jantung tetapi gejala ini tidak selalu
menjadi nyata.
Thiazida yang digunakan pada hipertensi dengan dosis rendah (HCT dan klortalidon 12,5
mg perhari), hanya sedikit menurunkan kadar kalium. Oleh karena itu tidak perlu disuplesi
kalium (Slow-K 600 mg), yang dahulu agak sering dilakukan kombinasinya dengan suatu

zat yang hemat kalium suadah mencukupi. Pasien jantung dengan gangguan ritme atau yang
di obati dengan digitalis harus dimonitor dengan seksama, karena kekurangan kalium dapat
memperhebat keluhan dan meningkatkan toksisitas digoksin. Pada mereka juga
dikhawatirkan terjadi peningkatan resiko kematian mendadak (sudden heart death).
2. Hiperurikemia
Akibat retensi asam urat (uric acid) dapat terjadi pada semua diuretika, kecuali amilorida.
Menurut perkiraan, hal ini diebabkan oleh adanya persaingan antara diuretikum dengan
asam urat mengenai transpornya di tubuli. Terutama klortalidon memberikan resiko lebih
tibggi untuk retensi asam urat dan serangan encok pada pasien yang peka.
3. Hiperglikemia
Dapat terjadi pada pasien diabetes, terutama pada dosis tinggi, akibat dikuranginya
metabolisme glukosa berhubung sekresi insulin ditekan. Terutama thiazida terkenal
menyebabkan efek ini, efek antidiabetika oral diperlemah olehnya.
4. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia ringan dapat terjadi dengan peningkatan kadar koleterol total (juga
LDL dan VLDL) dan trigliserida. Kadar kolesterol HDL yang dianggap sebagai factor
pelindung untuk PJP justru diturunkan terutama oleh klortalidon. Pengecualian adalah
indaparmida yang praktis tidak meningkatkan kadar lipid tersebut. Arti klinis dari efek
samping ini pada penggunaan jangka panjang belum jelas.
5. Hiponatriemia
Akibat dieresis yang terlalu pesat dan kuat oleh diuretikaa lengkungan, kadar Na
plasma dapat menurun drastic dengan akibat hiponatriemia. Gejalanya berupa gelisah,
kejang otot, haus, letargi (selalu mengantuk), juga kolaps. Terutama lansia peka untuk
dehidrasi, maka sebaiknya diberikan dosis permulaan rendah yang berangsur-angsur
dinaikkan, atau obat diberikan secara berkala, misalnya 3-4 kali seminggu. Terutama
pada furosemida dan etakrinat dapat terjadi alkalosis (berlebihan alkali dalam darah).

6. Lain-lain
Gangguan lambung usus (mual, muntah, diare), rasa letih, nyeri kepala, pusing
dan jarang reaksi alergis kulit. Ototoksisitas dapat terjadi pada penggunaan
furosemida/bumetamida dalam dosis tinggi.
G. Interaksi
Kombinasi dari obat-obat lain bersama diuretika dapat menyebabkan interaksi yang
tidak dihendaki, seperti:
1. Penghambat ACE
Dapat menimbulkan hipotensi yang hebat, maka sebaiknya baru diberikan
setelah penggunaan diuretikum dihentikan selama 3 hari.
2. Obat-obat (NSAID’S)
Dapat memperlemah efek diuretic dan antihipertensif akibat sifat retensi natrium
dan lainnya.
3. Kortikosteroida
Dapat memperkuat kehilangan kalium.
4. Aminoglikosida
Ototoksitas diperkuat berhubung diuretika sendiri dapat menyebabkan ketulian
(reversible).
5. Antideabetika oral
Dikurangi efeknya bila terjadi hiperglikemia.
6. Litiumklorida
Dinaikkan kadar darahnya akibat terhambatnya ekskresi.
H. Zat-zat yang lain
1. Furosemida: frusemide, lasix, impugan.
Turunan fulsanamida (1964) yang berdaya diuretic kuat dan bertitik kerja
dilengkungan henle bagian menaik. sangat efektif pada keadaan udema di otak dan
paru-paru yang akut. Mulai kerjanya cepat, oral dalam 0,5-1 jam dan bertahan 4-6
jam, intravena dalam

beberapa menit dan 2,5 jam lamanya. Efek sampingnya berupa umum pada injeksi
intra vena terlalu cepat, ada kalanya tetapi jarang terjadi ketulian (reversible) dan
hipotensi. Hipokalemia reversible dapat terjadi pula.
Dosis: pada udema oral 40-80 mgpagi per cup jika perlu atau pada infusiensi
ginjal sampai 250-2000 mg sehari dalam 2-3 dosis. Injeksi intravena (perlahan) 20-
40 mg, pada keadaan kemelut hipertensi sampai 500 mg. penggunaan intramuscular
tidak di anjurkan.Bumetanida (burinex) adalah juga derivate sulfamoyl (1972)
dengan kerja diuretic yang 50 kali lebih kuat. Sifat-sifat kinetiknya lebih kurang
sama dengan furosemida, juga penggunaannya. Dosis: oral 0,5-1 mg pagi, bila perlu
3-4 dd. Intramuscular/intravena 0,5-2 mg.
2. Asam etakrinat: edecrin
Derivate fenoksiasetat ini ( 1963) juga bertitik kerja dilengkungan henle.
Efeknya pesat dan kuat, bertahan 6-8 jam. Ekskresnya berlangsung melalui empedu
dan kandung kemih. Berhubung ototoksisitasnya dan seringnya mengakinbatkan
gangguan lambung usus, zat ini tidak boleh diberikan pada anak-anak dibawah usia 2
tahun. Dosis: oral 1-3 dd 50 mg p.c., intravena (perlahan) 50 mg garam Na.
3. Hidroklorthiazida: HCT, esidrex
Senyawa sulfamoyl ini (1959)diturunkan dari klorthiazida yang dikembangkan
dari sulfanilamide. Bekerja dibagian muka tubuli distal, efek diuretisnya lebih ringan
dari diuretika lengkungan tetapi bertahan lebih lama, 6-12 jam. Daya hipotensifnya
lebih kuat (pada jangka panjang), maka banyak digunakan sebagai pilihan pertama
untuk hipertensi ringan hingga sedang.
Sering kali pada kasus yang lebih berat dikombinasikan dengan obat-obat lain
untuk memperkuat efeknya, khususnya beta-blockers. Efek optimal ditetapkan pada
dosis 12,5 mg dan dosis diatasnya tidak akan menghasilkan penurunan tensi lagi
(kurva dosis-efek datar). Zat induknya klorthiazida berkhasiat 10 kali lebih lemah,
mka kini tidak digunakan lagi. Dosisi: hipertensi: 12,5 mg pagi p.c.,udema:1-2 dd
25-100 mg, pemeliharaan 25-100 mg 2-3 kali seminggu.
4. Klortalidon: hygroton

Derivat sulfonamide ini (1959) rumus-rumusnya mirip dengan thiazida, begitu
pula khasiat diuretisnya sedang. Mulai kerjanya setelah 2 jam dan bertahan sangat
lama, antara 24-72 jam tergantung pada tingginya dosis.efek hipotensifnya
bertambah secara berangsur-angsur dan baru optimal sesudah 2-4 minggu. Dosis:
hipertensi: 12,5 mg pagi p.c (dosis optimal), udema: setiap 2 hari 100-200 mg,
pemeliharaan 25-50 mg perhari.

F. OBAT ANTIBIOTIK
A. Pengertian Obat Antibiotic

Antibiotik adalah obat-obatan yang digunakan untuk mengobati, dan dalam sebagian
kasus bisa mencegah infeksi oleh bakteri. Antibiotik dapat digunakan untuk kondisi
penyakit yang relatif ringan seperti jerawat hingga yang berpotensi mengancam jiwa
seperti pneumonia (salah satu jenis infeksi paru-paru). Namun, adakalanya antibiotik
tidak berguna pada beberapa jenis infeksi, dan menggunakannya hanya akan
meningkatkan risiko resistensi antibiotik, karena itulah antibiotik tidak digunakan dalam
jangka waktu yang lama.
Dalam penggunaan umum, antibiotik merupakan substansi atau gabungan (juga
disebut obat chemotherapeutic) yang membunuh atau menghalangi pertumbuhan bakteri.
Antibiotik tergolong ke dalam kelompok antimicrobial yang digunakan untuk mengobati
infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme, termasuk jamur dan protozoa.
Istilah “antibiotik” diciptakan oleh Selman Waksman pada 1942 untuk menjelaskan
suatu zat yang dihasilkan oleh mikro-organisme yang menahan perkembangan mikro-
organisme lainnya dalam suatu cairan yang sangat encer. definisi asli ini dikecualikan
terhadap substansi alami dalam tubuh seperti getah perut dan hidrogen peroksida (mereka
membunuh bakteri tetapi tidak diproduksi oleh mikro-organisme), dan juga dikecualikan
terhadap senyawa sintetis seperti sulfonamida (obat antimicrobial). Banyak antibiotik
yang memiliki molekul yang relatif kecil dengan berat molekul kurang dari 2000 Da.
Dengan kemajuan perkembangan obat-obat kimia, sebagian besar antibiotik telah
dimodifikasi secara kimia dari ramuan aslinya di alam, seperti halnya dengan beta-
lactam (termasuk penicillin, yang dihasilkan oleh jamur dalam genus Penicillium,
cephalosporins, dan carbapenem). Beberapa antibiotik masih diproduksi dengan
mengisolasi organisme hidup, seperti aminoglycosida; di samping itu, masih banyak lagi
antibiotik yang dibuat melalui sintetis murni, seperti quinolone.

B. Menggunakan Antibiotik
Penggunaan antibiotik harus didasarkan pada leaflet yang terdapat pada obat, atau
menurut anjuran dokter atau apoteker. Antibiotik dapat diberikan dalam tiga cara:
1. Antibiotik oral - tablet, pil, kapsul atau sirup.
2. Antibiotik topikal - salep, lotion, semprotan atau tetes, yang sering
digunakan untuk mengobati infeksi kulit.
3. Antibiotik suntikan - dapat diberikan dalam bentuk suntikan langsung
atau melalui infus ke dalam aliran darah atau otot, biasanya antibiotik
suntikan hanya diberikan pada orang dengan penyakit yang serius.
Sangat penting untuk terus mengonsumsi antibiotik sampai penyakit Anda tuntas
atau dengan kata lain mengikuti petunjuk dokter, meskipun Anda merasa sudah jauh
lebih baik. Jika Anda berhenti mengonsumsi antibiotik padahal bakteri penyebab
penyakit Anda masih ada, maka bakteri itu akan bangkit kembali dan menjadi lebih
kebal atau resisten terhadap antibiotik.
C. Jenis Antibiotik
Saat ini terdapat ratusan jenis antibiotik, namun kebanyakan diantaranya terklasifikasi
dalam enam kelompok jenis antibiotik, yaitu:
a. Penisilin, umum digunakan untuk mengobati berbagai infeksi, seperti infeksi kulit dan
infeksi saluran kemih.
b. Sefalosporin, digunakan untuk mengobati berbagai macam infeksi, juga efektif untuk
mengobati infeksi yang serius seprti septicaemia dan meningitis.
c. Aminoglikosida, cenderung hanya digunakan untuk mengobati penyakit serius seperti
meningitis, karena dapat menyebabkan efek samping yang serius, seperti gangguan
pendengaran dan kerusakan ginjal.
d. Tetrasiklin, digunakan untuk mengobati berbagai macam infeksi. Tetrasiklin umum
digunakan untuk mengobati jerawat sedang sampai berat dan kondisi lain pada kulit
wajah yang disebut dengan rosacea, yang menimbulkan kemerahan dan bintik-bintik
pada kulit.

e. Makrolida, sangat efektif mengobati infeksi paru-paru. Makrolida juga menjadi
antibiotik alternatif pada mereka yang alergi terhadap penisilin atau untuk membunuh
bakteri yang kebal terhadap penisilin.
f. Fluoroquinolones, merupakan antibiotik spektrum luas jenis baru yang efektif untuk
berbagai macam infeksi.
D. Pharmacodinamika antimikrobial
Kemampuan setiap antibiotik bervariasi, tergantung kepada lokasi infeksi, lokasi
infeksi, dan kemampuan mikroba menonaktifkan atau memecah antibiotik. Pada tingkat
tertinggi, antibiotik dapat diklasifikasikan sebagai salah satu baktericidal atau
bakteriostatic. Bactericidal membunuh bakteri secara langsung sedangan bacteriostatic-
nya menjaga divisi sel. Namun demikian, klasifikasi ini didasarkan pada perilakunya di
laboratorium, dalam praktiknya, keduanya memang (kebanyakan) mampu mengakhiri
infeksi bakteri. Kegiatan antibiotik bactericidal mungkin tergantung tahap pertumbuhan
sel dan pada kebanyakan kasus, tindakan antibiotik bactericidal banyak membutuhkan
aktifitas sel tanpa henti untuk melancarkan aktivitas membunuhnya. Kegiatan antibiotik
mungkin tergantung tingkat konsentrasi dan aktivitas karakteristik antimicrobial.
E. Tata laksana
Antibiotik oral secara sedehana dimasukkan dalam infus, sementara antibiotik suntik
digunakan dalam kasus yang lebih serius, seperti pada infeksi sistemik. Antibiotik
kadang-kadang dilakukan secara topikal (topically) seperti dengan meneteskan pada mata
atau ointment.
F. Kelas Antibiotik
Tidak seperti pengobatan sebelumnya, yang pengobatan untuk infeksi-nya seringkali
terdiri dari campuran kimia seperti strychnine dan Arsenic (dengan racun tinggi terhadap
mamalia), kebanyakan antibiotika dari mikroba memiliki efek samping yang lebih sedikit
dan memiliki efektifitaS tinggi untuk mencapai sasaran kegiatan. Antibiotik anti bakteri
tidak memiliki aktivitas terhadap virus, jamur, atau mikroba lainnya. Antibiotik anti-
bakteri dapat dikategorikan berdasarkan target ketegasan: “spektrum sempit” untuk target
antibiotik jenis bakteri tertentu (seperti Gram-negatif atau positif). Sedangkan dalam

spektrum luas, antibiotik bisa mempengaruhi bakteri. Antibiotik dengan target dinding sel
bakteri (penicillins, cephalosporins), atau selaput sel (polymixins), atau dengan
mengganggu enzim-enzim penting bakteri (quinolones, sulfonamides) biasanya adalah
bactericidal yang berasal dari alam. Sedangkan antibiotik yang menargetkan sintesis
protein mikroba contohnya aminoglycosida, macrolida dan tetracycline.
Penisilin oleh Alexander flemming
G. Efek samping
Meskipun antibiotik umumnya dianggap aman dan ditoleransi dengan baik, mereka
juga telah dikaitkan dengan berbagai efek-efek yang merugikan. Efek sampingnya
banyak, bervariasi dan bisa jadi sangat serius tergantung pada antibiotik yang digunakan
dan target organisme microbial. Efek-efek yang merugikan dapat dimulai dengan demam
dan mual, termasuk reaksi alergi pada kulit (photodermatitis). Salah satu efek samping
yang lebih umum adalah diare, kadang-kadang disebabkan oleh bakteri anaerob
Clostridium difficile, kasus ini diakibatkan karena antibiotik telah mengganggu
keseimbangan flora di usus. Efek samping lainnya dapat terjadi sebagai akibat dari
interaksi dengan obat lainnya, seperti resiko kerusakan otot dari penggunaan antibiotik
quinolone dengan corticosteroid sistemik.

G. OBAT ANEMIA
A. Definisi Anemia
Ada beberapa pengertian anemia menurut :
1. Anemia adalah penurunan kadar hemoglobin yang di jumpai selama kehamilan pada
wanita sehat yang tidak mengalami defisiensi besi atau folat yang di sebabkan oleh
penambahan volume plasma yang relative lebih besar dari pada penambahan massa
hemoglobin dan volume sel darah. (Cunningham G,2005;h.1463).
2. Anemia didefenisikan sebagai penurunan jumlah sel darah merah atau penurunan
konsentrasi hemoglobin dalam sirkulasi darah.anemia yang diterima secara umum
adalah kadar Hb kurang dari 12,0 gr/100 ml dan wanita hamil 11,0 g/dl. ( Varney
H,2006.;h.623).
3. Anemia didefinisikan sebagai kadar Ht, konsentarsi Hb, atau hitung eritrosit di bawah
batas” normal “. Dimana umumnya ibu hamil dianggap anemi jika kadar hemoglobin
dibawah 11 gr / dl atau hematokrit kurang dari 33 %.( Prawirohardjo, 2008;h.775).
4. Anemia adalah penurunan kapasitas darah dalam membawa oksigen; hal tersebut
dapat terjadi akibat penurunan Sel Darah Merah (SDM), dan / atau penurunan
hemoglobin (Hb) dalam darah.(Fraser Diane dan Cooper A Margaret, 2009;h.328).
5. Anemia dalam kehamilan adalah kondisi ibu dengan kadar Hemoglobin di bawah
11g% pada trimester 1 dan 3 atau kadar <10,5 g% pada trimester 2. (Saifuddin AB,
2007;h.281).
B. Klasifikasi Anemia (Varney:2011)

1. Pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan dengan menggunakan alat sahli. Hasil
pemeriksaan Hb dengan sahli dapat digolongkan sebagai berikut:
a) Tidak anemia dengan Hb lebih dari 11gr%
b) Anemia ringan dengan Hb 9-10gr%
c) Anemia sedang dengan Hb 7-8gr%
d) Anemia berat dengan Hb kurang dari 7gr%

2. Berdasarkan klasifikasi WHO kadar hemoglobin pada wanita hamil dapat dibagi 3
kategori yaitu (Manuaba, 2002):
1) Anemia Ringan : Kadar Hb 9 – 11 gr%
2) Anemia Sedang : Kadar Hb 7 – 8 gr%
3) Anemia Berat : Kadar Hb < 7 gr%
Batasan Anemia (Menurut DEPKES RI)

Kelompok Batas Normal
Haemoglobin
Anak Balita 11 gram %
Anak Usia Sekolah 12 gram %
Wanita Dewasa 12 gram %
Laki-laki Dewasa 13 gram %
Ibu Hamil 11 gram %
Ibu Menyusui > 3 bulan 12 gram %
C. Macam-macam Anemia (Prawirohardjo:2008)
1. Anemia defisiensi besi (62,3%)
Anemia jenis ini berbentuk normositik dan hipokromik di sebabkan oleh kurang gizi
(malnutrisi), kurang zat besi dalam diet, malabsorpsi, kehilangan darah yang banyak
(persalinan yang lalu, haid, dll
2. Anemia megaloblastik (29,0%)
Anemia ini berbentuk makrositik, penyebabnya adalah kekurangan asam folik dan
kekurangan vitamin B12 tetapi jarang terjadi.

3. Anemia anemia hipoblastik (8,0%)
Anemia jenis ini di sebabkan oleh hipofungsi sumsum tulang, membentuk sel-sel
darah merah baru. Untuk itu di perlukan pemeriksaan :
a. Darah tepi lengkap
b. Pemeriksaan fungsi sterna
c. Pemeriksaan retikulosit, dll
4. Anemia hemolitik (0,7%)
Anemia jenis ini di sebabkan penghancuran/pemecahan sel darah nerah yang lebih
cepat dari pembuatannya.
D. Penyebab Anemia(Varney:2006)
1. Berdasarkan ukuran sel darah merah ( Varney H,2006.;h.624)

a) Anemia mikrositik (penurunan ukuran sel darah merah)
1. Kekurangan zat besi
2. Talasemia (tidak efektifnya eritropoiesis dan meningkatnya hemolisis yang mengakibatkan
tidak ade kuatnya kandungan hemoglobin)
3. Ganguan hemoglobin E (jenis hemoglobin genetik yang banyak di temukan di Asia
Tenggara)
4. Keracuanan timah
5. Penyakit kronis (infeksi, tumor)
b) Anemia normositik (ukuran sel darah merah normal)
1. Sel darah merah yang hilang atau rusak meningkat
Kehilangan sel darah merah akut.
3. Gangguan hemolisis darah
a. Penyakit sel sabit hemoglobin (sickle cell disease)
b. Ganggauan C hemoglobin
c. Sterocitosis banyak di temukan di eropa utara

d. Kekurangan G6PD (glucose-6-phosphate dehi-drogenase)
e. Anemia hemolitik (efek samping obat)
f. Anemia hemolisis autoimun
4. Penurunan produksi sel darah merah
a. Anemia aplastik (gagal sumsum tulang belakang yamg mengancam jiwa)
b. Penyakit kronis (penyakit hati, gagal ginjal, infeksi, tumor)
5. Ekpansi berlebihan volume plasma pada kehamilan dan hidrasi berlebihan
c) Anemia makrositik (peningkatan ukuran sel darah merah)
1) Kekurangan vitamin B12
2) Kekurangan asam folat
3) Hipotiroid
4) Kecanduan alkohol
5) Penyakit hati dan ginjal kronis
E. Tanda dan Gejala Anemia Pada Kehamilan
1. Tanda yang berkaitan dengan anemia (Varney H,2006.;h.127)
a) Pucat
b) Ikterus
c) Hipotensi ortostatik
d) Edema perifer
e) Membran mukosa dan bantalan kuku pucat
f) Lidah halus (papil tak menonjol), lecet
g) Takikardia
h) Takipnea, dispnea saat beraktivitas
2. Gejala yang berkaitan dengan anemia (Varney H,2006.;h.127)
a) Keletihan, mengantuk
b) Lemah
c) Pusing
d) Sakit kepala
e) Malaise

f) Pica
g) Napsu makan kurang
h) Perubahan dalam kesukaan makanan
i) Perubahan mood
j) Perubahan kebiasaan tidur.
3. Gejala dan tanda
Keluhan lemah, pucat, mudah pingsan sementara tensi dalam batas normal, perlu di curigai
anemia defisiensi. Secara klinik dapat dilihat tubuh yang malnutrisi,pucat.
F. Pengaruh Anemia Pada Ibu Hamil dan Janin
a. Bahaya selama kehamilan
1. Persalinan Prematur
2. Mudah terjadinya Infeksi
3. Ancaman Dekompensasi Cordis (jika HB < 6 gr)
4. Hiperemesis Gravidarum
5. Perdarahan Antepartum
6. KPD ( Ketuban Pecah Dini )
b. Bahaya saat persalinan
1. Gangguan his kekuatan mengejan
2. Pada kala I dapat berlangsung lama dan terjadi partus terlantar
3. Pada kala II berlangsung lama sehingga dapat melelahkan dan sering memerlukan
tindakan dan operasi kebidanan.
4. Pada kala III (Uri) dapat diikuti Retencio Placenta, PPH karena Atonnia Uteri
5. Pada kala IV dapat terjadi pendarahan Post Partum Sekunder dan Atonia Uteri
c. Bahaya pada saat Nifas
1. Terjadi Subinvolusi Uteri yang dapat menimbulkan perdarahan
2. Memudahkan infeksi Puerpurium
3. Berkurangnya pengeluaran ASI
4. Dapat terjadi DC mendadak setelah bersalin
5. Memudahkan terjadi Infeksi mamae

d. Pengaruh Anemia Terhadap Janin
Meskipun janin mampu menyerap berbagai kebutuhan dari Ibunya tetapi jika anemia
akan mengurangi kemampuan metabolisme tubuh sehingga mengganggu pertumbuhan dan
perkembangan janin dalam rahim. Pengaruh – pengaruhnya terhadap janin diantaranya :
1. Abortus
2. Kematian Interauterin
3. Persalinan Prematuritas tinggi
4. BBLR
5. Kelahiran dengan anemia
6. Terjadi cacat kongenital
7. Bayi mudah terjadi Infeksi sampai pada kematian
8. Intelegensi yang rendah
Kekurangan energi dalam asupan makanan yang dikonsumsi menyebabkan
tidak tercapainya penambahan berat badan ideal dari ibu hamil yaitu sekitar 11 - 14kg.
G. Pencegahan Anemia Pada Kehamilan(Varney:2001)
1. Pengobatan anemia kehamilan
Tablet tambah darah adalah tablet besi folat yang setiap tablet mengandung 200 mg ferro
sulfat dan 0,25 mg asam folat. Wanita yang sedang hamil dan menyusui, kebutuhan zat
besinya sangat tinggi sehingga perlu dipersiapkan sedini mungkin semenjak remaja.
Minumlah 1 (satu) tablet tambah darah seminggu sekali dan dianjurkan minum 1 (satu) tablet
setiap hari selama haid. Untuk ibu hamil, minumlah 1 (satu) tablet tambah darah paling
sedikit selama 90 hari masa kehamilan dan 40 hari setelah melahirkan.Perawatan diarahkan
untuk mengatasi anemia. Transfusi darah biasanya dilakukan untuk setiap anemia jika gejala
yang dialami cukup parah
2. Peran bidan dalam pencegahan anemia
a. Pencegahan Primer
Pencegahan primer dilakukan pada fase prepathogenesis yaitu pada tahap suseptibel dan
induksi penyakit sebelum dimulainya perubahan patologis. Tujuan pencegahan ini untuk
mencegah atau menunda terjadinya kasus baru penyakit dan memodifikasi faktor risiko atau

mencegah berkembangnya faktor risiko.Pada pencegahan dalam anemia ibu hamil ini, bidan
komunitas dapatberperan sebagai edukator seperti memberikan nutrition education berupa
asupan bahan makanan yang tinggi Fe dan konsumsi tablet besi atau tablet tambah darah
selama 90 hari. Edukasi tidak hanya diberikan pada saat ibu hamil, tetapi ketika belum hamil.
Penanggulangannya, dimulai jauh sebelum peristiwa melahirkan. Selain itu, bidan juga dapat
berperan sebagai konselor atau sebagai sumber berkonsultasi bagi ibu hamil mengenai cara
mencegah anemia pada kehamilan.Selain itu,.bidan juga dapat menjadi motivator bagi ibu
hamil untuk memeriksakan kehamilannya secara rutin di tempat pelayanan kesehatan terdekat
dan memotivasi keluarga ibu hamil untuk selalu mendukung perawatan yang dilakukan pada
ibu hamil untuk mencegah terjadinya anemia.
b. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder merupakan pencegahan yang dilakukan pada tahap pathogenesis
yaitu mulai pada fase asimtomatis sampai fase klinis atau timbulnya gejala penyakit atau
gangguan kesehatan. Pada pencegahan sekunder, yang dapat dilakukan oleh bidan komunitas
diantaranya adalah sebagai care giver diantaranya melakukan skirinning (early detection)
seperti pemeriksaan hemoglobin (Hb) untuk mendeteksi apakah ibu hamil anemia atau tidak,
jika anemia, apakah ibu hamil masuk dalam anemia ringan, sedang, atau berat. Selain itu, juga
dilakukan pemeriksaan terhadap tanda dan gejala yang mendukung seperti tekanan darah,
nadi dan melakukan anamnesa berkaitan dengan hal tersebut. Sehingga, bidan dapat
memberikan tindakan yang sesuai dengan hasil tersebut.Selain itu, Jika ibu hamil terkena
anemia, maka bidan sebagai care giver dan kolaborator dapat memberikan terapi oral berupa
Fe dan memberikan rujukan kepada ibu hamil ke rumah sakit untuk diberikan transfusi (jika
anemia berat).
c. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier dilakukan untuk mencegah perkembangan penyakit ke arah yang lebih
buruk untuk memperbaiki kualitas hidup klien seperti untuk mengurangi atau mencegah
terjadinya kerusakan jaringan, keparahan dan komplikasi penyakit, mencegah serangan ulang
dan memperpanjang hidup.Contoh pencegahan tersier pada anemia ibu hamil diantaranya
yaitu mempertahankan kadar hemoglobin tetap dalam batas normal, memeriksa ulang secara

teratur kadar hemoglobin, mengeliminasi faktor risiko seperti intake nutrisi yang tidak
adekuat pada ibu hamil, tetap mengkonsumsi tablet Fe selama kehamilan dan tetap
mengkonsumsi makanan yang adekuat setelah persalinan.
H. Penjelasan Tentang Zat Besi (Fitrianingsih:2009)
NAMA DAGANG
Maltofer (Combifarma) , Ferrofort (Kalbe Farma)
KOMPOSISI
Setiap tablet kunyah menganung 100 mg zat besi sebagai kompleks besi (III)-Hidroksida
Polimatosa (KBP),siklamat zat pengaroma dan zat tambahan untuk pencetakan tablet.
INDIKASI
1. Untuk pengobatan pada defisiensi zat besi laten dan anemia (gejala defisensi zat besi)
2. Terapi pencegahan defisiensi zat besi selama masa kehamilan.
CARA KERJA OBAT
Maltofer tablet adalah sediaan zat besi untuk pengobatan defisiensi zat besi laten dan
anemia. Besi adalah komponen penting dari haemoglobin, myoglobin dan enzim-enzim yang
mengandung besi. Biasanya defisiensi zat besi dapat menyebabkan cepat lelah, menurunnya
konsentrasi, iritabilitas, perasaan gelisah,sakit kepala, hilang nafsu makan, peka terhadap
stress dan infeksi, pucat, pecah-pecah diujung mulut, kulit kering dan rapuhnya rambut dan
kuku.
Zat besi dalam maltofer tablet adalah sebagai kompleks besi (III) Hidroksida, yang
masing-masing partikelnya terikat pada suatu polimer karbohidrat (Polimaltosa). Hal ini
mencegah perusakan saluran pencernaan. Perlindungan ini mencegah interaksi antara besi
dengan makanan. Selain itu, hal ini juga menjamin bioavailabilitas zat besi. Struktur KBP
mirip dengan ferritin, protein mengandung zat besi yang terdapat di alam. Karena
kemiripinnya itu, zat besi diabsorpsi melalui mekanisme alami. KBP tidak bersifat oksidator
seperti garam besi bivalen.
DOSIS DAN CARA PEMBERIAN
Dosis dan lamanya terapi, bergantung pada tingkat defisiensi zat besi.
1. Anak-anak (>12 tahun) dewasa dan ibu menyusui :

Gejala defisiensi zat besi : 1 tablet satu sampai tiga kali sehari selama 3-5 bulan, sampai
diperoleh angka haemoglobin normal. Selanjutnya terapi diteruskan selama beberapa
minggu dengan 1 tablet sehari untuk melengkapi cadangan zat besi . Defisiensi zat besi
laten : 1 tablet sehari.
2. Wanita hamil
Gejala defisiensi zat besi : 1 tablet dua sampai tiga kali sehari sampai didapat angka
haemoglobin normal. Selanjutnya terapi diteruskan dengan 1 tablet sehari setidaknya
sampai masa akhir kehamilan untuk melengkapi cadangan zat besi. Defisiensi zat besi
laten dan pencegahan defisiensi zat besi : 1 tablet sehari.
PENATALAKSANAAN
Dosis harian dapat dibagi dalam beberapa dosis atau dapat dimakan sekaligus. Multofer
tablet dapat dikunyah atau ditelan langsung dan harus dimakan selama atau segera setelah
makan. Jika zat besi diperlukan bdengan segera (Hb rendah,pengobatan bersamaan dengan
EPO,dll), sebaiknya digunakan seiaan zat besi parenteral untuk mensubsitusi zat besi sehingga
sediaan zat besi tersedia dengan cepat.
PERINGATAN DAN PERHATIAN
1. Perhatian untuk penderita diabetes : obat ini mengandung 0,04 bread unit per tablet.
2. Jika anemia disebabkan infeksi atau adanya kelainan zat besi tersubstitusi akan tersimpan
di dalam system “reticuloendothelial” dan hanya akan dimobilisasi dan diutilisasi setelah
penyakit utama sembuh.
Kehamilan dan Menyusui
Kehamilan kategori A : penelitian pada system reproduksi hewan tidak menunjukkan resiko
pada janin. Studi banding pada wanita hamil setelah 3 semester pertama tidak menunjukkan
adanya efek samping terhadap ibu dan calon bayi. Tidak didapatkan bukti timbulnya resiko
selama tiga semester pertama kehamilan dan tidak terjadi pengaruh yang negative terhadap
janin. Pemberian Maltofer tablet tidak menyebabkan efek samping pada bayi yang disusui.
Selama masa kehamilan, Maltofer tablet hanya boleh diberikan setelah berkonsultasi dengan
dokter atau apoteker.
Overdosis

Dalam hal overdosis, belum pernah ada laporan tentang intoksikasi maupun kelebihan zat
besi.
EFEK SAMPING
1. Kadang-kadang menimbulkan gangguan pada system pencernaan seperti rasa penuh,
penekanan pada daerah ulu hati, mual, saembelit dan diare.
2. Tinja berwarna gelap yang disebabkan oleh besi, tidak menimbulkan masalah yang berarti
secara klinis.
3. Maltofer tablet tidak menyebabkan bercak warna pada gigi.
KONTRA INDIKASI
1. Kelebihan zat besi (misal : “haemochromatosis”, “haemosiderosis”) atau gangguan pada
utilisasi zat besi (misal ; “lead anemia”), sidero-archrestic anemia”,talasemia) dan anemia
yang tidak disebabkan oleh defisiensi zat besi (misal ; “haemolytic anemia”)
2. Hipersensitif terhadap salah satu komponen dalam otot.
INTERAKSI OBAT
Interaksi obat sampaai sekarang belum diamati. Karena besi merupakan senyawa kompleks,
interaksi secara ionic dengan komponen makanan (Phytin,oksalat,tain,dll) dan pemberian
obat-obatan secara bersamaam (tetrasiklin,antasida), jarang terjadi.
Tidak merusak “haemoccult test” (khusus untuk Hb) untuk mendeteksi daerah yang
terseembunyi sehingga tidak perlu menghentikan terapi zat besi.
CARA PENYIMPANAN
Simpan di dalam wadah aslinya pada suhu dibawah 25˚C

H. OBAT ANESTESI
A. Definisi Anestesi
Anestesi artinya adalah pembiusan, berasal dari bahasa Yunani an artinya “tidak atau
tanpa" dan aesthetos, "artinya persepsi atau kemampuan untuk merasa". Secara umum berarti
anestesi adalah suatu tindakan menghilangkan rasa sakit ketika melakukan pembedahan dan
berbagai prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit pada tubuh. Obat anestesi adalah obat
yang digunakan untuk menghilangkan rasa sakit dalam bermacam-macam tindakan operasi
(Kartika Sari, 2013).
Istilah anestesi dikemukakan pertama kali oleh O.W. Holmes yang artinya tidak ada rasa sakit.
Anestesi dibagi menjadi dua kelompok yaitu anestesia lokal dan anestesi umum.
1. Definisi Anestesi Umum

Anestesi umum atau pembiusan artinya hilang rasa sakit di sertai hilang kesadaran. Ada
juga mengatakan anestesi umum adalah keadaan tidak terdapatnya sensasi yang berhubungan
dengan hilangnya kesdaran yang reversible. (Neal, 2006)
Anestesi Umum adalah obat yang dapat menimbulkan anestesi yaitu suatu keadaan depresi
umum dari berbagai pusat di sistem saraf pusat yang bersifat reversibel, dimana seluruh
perasaan dan kesadaran ditiadakan sehingga lebih mirip dengan keadaan pinsan. Anestesi
digunakan pada pembedahan dengan maksud mencapai keadaan pingsan, merintangi
rangsangan nyeri (analgesia), memblokir reaksi refleks terhadap manipulasi pembedahan serta
menimbulkan pelemasan otot (relaksasi). Anestesi umum yang kini tersedia tidak dapat
memenuhi tujuan ini secara keseluruhan, maka pada anestesi untuk pembedahan umumnya
digunakan kombinasi hipnotika, analgetika, dan relaksasi otot (Kartika Sari, 2013).
2. Definisi Anestesi Lokal
Anestesi lokal adalah obat yang merintangi secara reversibel penerusan impuls saraf ke
sistem saraf pusat pada kegunaan lokal dengan demikian dapat menghilangkan rasa nyeri,
gatal-gatal, panas atau dingin (Kartika Sari, 2013).

Anestesi lokal menyebabkan hilangnya sensasi pada tempat yang diinginkan (misalnya,
adanya sel tumbuh pada kulit atau kornea mata). Obat anestesi (misalnya, lidokain)
menghambat konduksi saraf sampai obat terdifusi ke dalam sirkulasi. Klien akan kehilangan
rasa nyeri dan sentuhan, aktivitas motorik, dan otonom (misalnya, penggosongan kandung
kemih). Anestesi lokal umumnya digunakan dalam prosedur minor pada tempat bedah sehari.
Untuk menghilangkan rasa nyeri pascaoperatif, dokter dapat memberi anestesi lokal pada area
pembedahan.
B. Klasifikasi Obat Anestesi
Klasifikasi anestesi ada dua kelompok, yaitu :
1. Anestesi Umum
Anastesi umum adalah obat yang menimbulkan keadaan yang bersifat reversibel dimana
seluruh perasaan dan kesadaran ditiadakan.
Obat anestesi umum dibagi menurut bentuk fisiknya dibagi terdiri dari tiga golongan yaitu obat
anestesi gas (inhalasi), obat anestesi yang menguap dan obat anestesi yang diberikan secara
intravena.
a. Obat Anestesik Gas (Inhalasi)
Pada umumnya anestetik gas berpotensi rendah, sehingga hanya digunakan untuk induksi dan
operasi ringan. Anestetik gas tidak mudah larut dalam darah sehingga tekanan parsial dalam
darah cepat meningkat. Batas keamanan antara efek anestesi dan efek letal cukup lebar. Obat
anestesi inhalasi ini dihirup bersama udara pernafasan ke dalam paru-paru, masuk ke darah dan
sampai di jaringan otak mengakibatkan narkose.
Contoh obat anestesik inhalasi yaitu :
1) Dinitrogen Monoksida (N2O atau gas tertawa)
Dinitrogen Monoksida merupakan gas yang tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa dan
lebih berat daripada udara. N2O biasanya tersimpan dalam bentuk cairan bertekanan tinggi dalam
baja, tekanan penguapan pada suhu kamar ± 50 atmosfir. N2O mempunyai efek analgesik yang
baik, dengan inhalasi 20% N2O dalam oksigen efeknya seperti efek 15 mg morfin. Kadar
optimum untuk mendapatkan efek analgesik maksimum ± 35% . Gas ini sering digunakan pada
partus yaitu diberikan 100% N2O pada waktu kontraksi uterus sehingga rasa sakit hilang tanpa

mengurangi kekuatan kontraksi dan 100% O2 pada waktu relaksasi untuk mencegah terjadinya
hipoksia. Anestetik tunggal N2O digunakan secara intermiten untuk mendapatkan analgesik pada
saat proses persalinan dan pencabutan gigi.
2) Siklopropan
Siklopropan merupakan anestetik gas yang kuat, berbau spesifik, tidak berwarna, lebih berat
daripada udara dan disimpan dalam bentuk cairan bertekanan tinggi. Gas ini mudah terbakar dan
meledak karena itu hanya digunakan dengan close method. Siklopropan relative tidak larut
dalam darah sehingga menginduksi dengan cepat (2-3 menit). Stadium III tingkat 1 dapat dicapai
dengan kadar 7-10% volume, tingkat 2 dicapai dengan kadar 10-20% volume, tingkat 3 dapat
dicapai dengan kadar 20-35%, tingkat 4 dapat dicapai dengan kadar 35-50% volume.
Sedangkan pemberian dengan 1% volume dapat menimbulkan analgesia tanpa hilangnya

kesadaran. Untuk mencegah delirium yang kadang-kadang timbul, diberikan pentotal IV sebelum
inhalasi siklopropan. Siklopropan menyebabkan relaksasi otot cukup baik dan sedikit sekali
mengiritasi saluran nafas. Namun depresi pernafasan ringan dapat terjadi pada anesthesia dengan
siklopropan. Siklopropan tidak menghambat kontraktilitas otot jantung, curah jantung dan
tekanan arteri tetap atau sedikit meningkat sehingga siklopropan merupakan anestetik terpilih
pada penderita syok.
Siklopropan dapat menimbulkan aritmia jantung yaitu fibrilasi atrium, bradikardi sinus,
ekstrasistole atrium, ritme atrioventrikular, ekstrasistole ventrikel dan ritme bigemini. Aliran
darah kulit ditinggikan oleh siklopropan sehingga mudah terjadi perdarahan waktu operasi.
Siklopropan tidak menimbulkan hambatan terhadap sambungan saraf otot. Setelah waktu
pemulihan sering timbul mual, muntah dan delirium.
Absorpsi dan ekskresi siklopropan melalui paru. Hanya 0,5% dimetabolisme dalam badan dan
diekskresi dalam bentuk CO2 dan air. Siklopapan dapat digunakan pada setiap macam operasi.
Untuk mendapatkan efek analgesic digunakan 1,2% siklopropan dengan oksigen. Untuk mencapi
induksi siklopropan digunakan 25-50% dengan oksigen, sedangkan untuk dosis penunjang
digunakan 10-20% oksigen.

b. Obat Anestesi yang Menguap
Anestetik yang menguap (volatile anesthetic) mempunyai 3 sifat dasar yang sama yaitu
berbentuk cairan pada suhu kamar, mempunyai sfat anestetik kuat pada kadar rendah dan relatif
mudah larut dalam lemak, darah dan jaringan. Kelarutan yang baik dalam darah dan jaringan
dapat memperlambat terjadinya keseimbangan dan terlawatinya induksi, untuk mengatasi hal ini
diberikan kadar lebih tinggi dari kadar yang dibutuhkan. Bila stadium yang diinginkan sudah
tercapai kadar disesuaikan untuk mempertahankan stadium tersebut. Untuk mempercepat induksi
dapat diberika zat anestetik lain yang kerjanya cepat kemudian baru diberikan anestetik yang
menguap.
Umumnya anestetik yang menguap dibagi menjadi dua golongan yaitu golongan eter
misalnya eter (dietileter) dan golongan hidrokarbon halogen misalnya halotan, metoksifluran, etil
klorida, dan trikloretilen.
Contoh obat anestesik yang menguap yaitu :
1) Eter
Eter merupakan cairan tidak berwarna, mudah menguap, berbau mudah terbakar, mengiritasi
saluran nafas dan mudah meledak. Sifat analgesik kuat sekali, dengan kadar dalam darah arteri
10-15 mg % sudah terjadi analgesik tetapi penderita masih sadar. Eter pada kadar tinggi dan
sedang menimbulkan relaksasi otot karena efek sentral dan hambatan neuromuscular yang
berbeda dengan hambatan oleh kurare, sebab tidak dapat dilawan oleh neostigmin. Zat ini
meningkatkan hambatan neuromuscular oleh antibiotik seperti neomisin, streptomisin,
polimiksin dan kanamisin. Eter dapat merangsang sekresi kelenjar bronkus. Eter diabsorpsi dan
disekresi melalui paru dan sebagian kecil diekskresi juga melalui urin, air susu, keringat dan
difusi melalui kulit utuh.
2) Halotan
Merupakan cairan tidak berwarna, berbau enak, tidak mudah terbakar dan tidak mudah
meledak meskipun dicampur dengan oksigen. Halotan bereaksi dengan perak, tembaga, baja,
magnesium, aluminium, brom, karet dan plastik. Karet larut dalam halotan, sedangkan nikel,
titanium dan polietilen tidak sehingga pemberian obat ini harus dengan alat khusus yang disebut
fluotec. Efek analgesic halotan lemah tetapi relaksasi otot yang ditimbulkannya baik. Dengan

kadar yang aman waktu 10 menit untuk induksi sehingga mempercepat digunakan kadar tinggi
(3-4 volume %). Kadar minimal untuk anestesi adalah 0,76% volume.
3) Metoksifluran
Merupakan cairan jernih, tidak berwarna, bau manis seperti buah, tidak mudah meledak, tidak
mudah terbakar di udara atau dalam oksigen. Pada kadar anestetik, metoksifluran mudah larut
dalam darah. Anestetik yang kuat dengan kadar minimal 0,16 volume % sudah dapat
menyebabkan anestesi dalam tanpa hipoksia. Metoksifluran tidak menyebabkan iritasi dan
stimulasi kelenjar bronkus, tidak menyebabkan spasme laring dan bronkus sehingga dapat
digunakan pada penderita asma. Metoksifluran menyebabkan sensitisasi jantung terhadap
ketokolamin tetapi tidak sekuat kloroform, siklopropan, halotan atau trikloretilan. Metoksifluran
bersifat hepatoksik sehingga sebaiknya tidak diberikan pada penderita kelainan hati.
4) Etilklorida
Merupakan cairan tak berwarna, sangat mudah menguap, mudah terbakar dan mempunyai
titik didih 12-13°C. Bila disemprotkan pada kulit akan segera menguap dan menimbulkan
pembekuan sehingga rasa sakit hilang. Anesthesia dengan etilklorida cepat terjadi tetapi cepat
pula hilangnya. Induksi dicapai dalam 0,5-2 menit dengan waktu pemulihan 2-3 menit sesudah
pemberian anesthesia dihentikan. Karena itu etilkloretilen sudah tidak dianjurkan lagi untuk
anestetik umum, tetapi hanya digunakan untuk induksi dengan memberikan 20-30 tetes pada
masker selama 30 detik. Etilkloroda digunakan juga sebagai anestetik lokal dengan cara
menyemprotkannya pada kulit sampai beku. Kerugiannya, kulit yang beku sukar dipotong dan
mudah kena infeksi karena penurunan resistensi sel dan melambatnya penyembuhan.
5) Trikloretilen
Merupakan cairan jernih tidak berwarna, mudah menguap, berbau khas seperti kloroform,
tidak mudah terbakardan tidak mudah meledak. Induksi dan waktu pemulihan terjadi lambat
karena trikloretilen sangat larut dalam darah. Efek analgesic trikloretilen cukup kuat tetapi
relaksasi otot rangka yang ditimbulkannya kurang baik, maka sering digunakan pada operasi
ringan dalam kombinasi dengan N2O. untuk anestesi umum, kadar trikloretilen tidak boleh lebih
dari 1% dalam campuran 2:1 dengan N2O dan oksigen. Trikloretilen menimbulkan sensitisasi

jantung terhadap katekolamin dan sensitisasi pernafasan pada stretch receptor. Sifat lain
trikloretilen tidak mengiritasi saluran nafas.
c. Obat Anestesi Intravena (Anestetik Parenteral)
Obat ini biasa digunakan sendiri untuk prosedur pembedahan singkat dan kebanyakan obat
anestetik intravena dipergunakan untuk induksi. Kombinasi beberapa obat mungkin akan saling
berpotensi atau efek salah satu obat dapat menutupi pengaruh obat yang lain. Termasuk golongan
obat ini adalah:
1) Barbiturat
Barbiturat menghilangkan kesadaran dengan blockade system sirkulasi (perangsangan) di
formasio retikularis. Pada pemberian barbiturate dosis kecil terjadi penghambatan sistem
penghambat ekstra lemnikus, tetapi bila dosis ditingkatkan sistem perangsang juga dihambat
sehingga respons korteks menurun. Pada penyuntikan thiopental, Barbiturat menghambat pusat
pernafasan di medulla oblongata. Tidal volume menurun dan kecepatan nafas meninggi dihambat
oleh barbiturate tetapi tonus vascular meninggi dan kebutuhan oksigen badan berkurang, curah
jantung sedikit menurun. Barbiturat tidak menimbulkan sensitisasi jantung terhadap katekolamin.
Barbiturat yang digunakan untuk anestesi adalah:
a) Natrium thiopental
Dosis yang dibutuhkan untuk induksi dan mempertahankan anestesi tergantung dari berat
badan, keadaan fisik dan penyakit yang diderita. Untuk induksi pada orang dewasa diberikan 2-4
ml larutan 2,5% secara intermitten setiap 30-60 detik sampai tercapai efek yang diinginkan.
Untuk anak digunakan larutan pentotal 2% dengan interval 30 detik dengan dosis 1,5 ml untuk
berat badan 15 kg,3 ml untuk berat badan 30 kg, 4 ml untuk berat badan 40 kg dan 5 ml untuk
berat badan 50 kg. Untuk mempertahankan anesthesia pada orang dewasa diberikan pentotal 0,5-
2 ml larutan 2,5%, sedangkan pada anak 2 ml larutan 2%. Untuk anesthesia basal pada anak,
biasa digunakan pentotal per rectal sebagai suspensi 40% dengan dosis 30 mg/kgBB.
b) Natrium tiamilal

Dosis untuk induksi pada orang dewasa adalah 2-4 ml larutan 2,5%, diberikan intravena
secara intermiten setiap 30-60 detik sampai efek yang diinginkan tercapai, dosis penunjang 0,5-2
ml larutan 2,5% a tau digunakan larutan 0,3% yang diberikan secara terus menerus (drip)
c) Natrium metoheksital
Dosis induksi pada orang dewasa adalah 5-12 ml larutan 1% diberikan secara intravena
dengan kecepatan 1 ml/5 detik, dosis penunjang 2-4 ml larutan 1% atau bila akan diberikan
secara terus menerus dapat digunakan larutan larutan 0,2%.
2) Ketamin
Merupakan larutan larutan yang tidak berwarna, stabil pada suhu kamar dan relatif aman.
Ketamin mempunyai sifat analgesik, anestetik dan kataleptik dengan kerja singkat. Sifat
analgesiknya sangat kuat untuk system somatik, tetapi lemah untuk sistem visceral. Tidak
menyebabkan relaksasi otot lurik, bahkan kadang-kadang tonusnya sedikit meninggi. Ketamin
akan meningkatkan tekanan darah, frekuensi nadi dan curah jantung sampai ± 20%. Ketamin
menyebabkan reflek faring dan laring tetap normal. Ketamin sering menimbulkan halusinasi
terutama pada orang dewasa. Sebagian besar ketamin mengalami dealkilasi dan dihidrolisis
dalam hati, kemudian diekskresi terutama dalam bentuk utuh. Untuk induksi ketamin secara
intravena dengan dosis 2 mm/kgBB dalam waktu 60 detik, stadium operasi dicapai dalam 5-10
menit. Untuk mempertahankan anestesi dapat diberikan dosis ulangan setengah dari semula.
Ketamin intramuscular untuk induksi diberikan 10 mg/kgBB, stadium operasi terjadi dalam 12-
25 menit.
3) Droperidol dan fentanil
Tersedia dalam kombinasi tetap, dan tidak diperguna-kan untuk menimbulkan analgesia
neuroleptik. Induksi dengan dosis 1 mm/9-15 kg BB diberikan perlahan-lahan secara intravena
(1 ml setiap 1-2 menit) diikuti pemberian N2O atau O2 bila sudah timbul kantuk. Sebagai dosis
penunjang digunakan N2O atau fentanil saja (0,05-0,1 mg tiap 30-60 menit) bila anesthesia
kurang dalam. Droperidol dan fentanil dapat diberikan dengan aman pada penderita yang dengan
anestesi umum lainnya mengalami hiperpireksia maligna.

4) Diazepam
Menyebabkan tidur dan penurunan kesadaran yang disertai nistagmus dan bicara lambat,
tetapi tidak berefek analgesik. Juga tidak menimbulkan potensiasi terhadap efek penghambat
neuromuscular dan efek analgesik obat narkotik. Diazepam digunakan untuk menimbulkan
sedasi basal pada anesthesia regional, endoskopi dan prosedur dental, juga untuk induksi
anestesia terutama pada penderita dengan penyakit kardiovascular. Dibandingkan dengan ultra
short acting barbiturate, efek anestesi diazepam kurang memuaskan karena mula kerjanya lambat
dan masa pemulihannya lama. Diazepam juga digunakan untuk medikasi preanestetik dan untuk
mengatasi konvulsi yang disebabkan obat anestesi lokal.
5) Etomidat
Merupakan anestetik non barbiturat yang digunakan untuk induksi anestesi. Obat ini tidak
berefek analgesic tetapi dapat digunakan untuk anestesi dengan teknik infuse terus menerus
bersama fentanil atau secara intermiten. Dosis induksi eto-midat menurunkan curah jantung , isi
sekuncup dan tekanan arteri serta meningkat-kan frekuensi denyut jantung akibat kompensasi.
Etomidat menurunkn aliran darah otak (35-50%), kecepatan metabolism otak, dan tekanan
intracranial, sehingga anestetik ini mungkin berguna pada bedah saraf.Etomidat menyebabkan
rasa nyeri ditempat nyeri di tempat suntik yang dapat diatasi dengan menyuntikkan cepat pada
vena besar, atau diberikan bersama medikasi preanestetik seperti meperidin.
6) Propofol
Secara kimia tak ada hubungannya dengan anestetik intravena lain. Zat ini berupa minyak
pada suhu kamar dan disediakan sebagai emulsi 1%. Efek pemberian anestesi umum intravena
propofol (2 mg/kg) menginduksi secara cepat seperti tiopental. Rasa nyeri kadang terjadi
ditempat suntikan, tetapi jarang disertai dengan thrombosis. Propofol menurunkan tekanan arteri
sistemik kira-kira 80% tetapi efek ini lebih disebabkan karena vasodilatasi perifer daripada
penurunan curah jantung. Tekanan sistemik kembali normal dengan intubasi trakea. Propofol
tidak merusak fungsi hati dan ginjal. Aliran darah ke otak, metabolism otak, dan tekanan
intracranial akan menurun. Biasanya terdapat kejang.

2. Anestesi Lokal
Anestesi lokal atau zat penghilang rasa setempat merupakan obat yang pada penggunaan lokal
merintangi secara reversibel penerusan impuls saraf ke Sistem Saraf Pusat dan dengan demikian
menghilangkan atau mengurangi rasa nyeri, gatal gatal, rasa panas atau dingin.
Anestesi lokal adalah teknik untuk menghilangkan atau mengurangi sensasi di bagian tubuh
tertentu. Ada kalangan medis yang membatasi istilah anestesi lokal hanya untuk pembiusan di
bagian kecil tubuh seperti gigi atau area kulit. Namun, banyak juga yang menyebut anestesi lokal
untuk anestesi apa pun selain yang menimbulkan ketidaksadaran umum (anestesi umum).
Secara kimia, anestesi lokal digolongkan sebagai berikut:
1. Senyawa Ester
Adanya ikatan ester sangat menentukan sifat anestesi lokal sebab pada degradasi dan
inaktivasi di dalam tubuh, gugus tersebut akan dihidrolisis. Karena itu golongan ester umumnya
kurang stabil dan mudah mengalami metabolisme dibandingkan golongan amida. Contohnya:
tetrakain, benzokain, kokain, prokain dengan prokain sebagai prototip.
2. Senyawa Amida
Contohnya senyawa amida adalah dibukain, lidokain, mepivakain dan prilokain.
3. Lainnya
Contohnya fenol, benzilalkohol, etilklorida, cryofluoran.
Jenis anestesi lokal dalam bentuk parenteral yang paling banyak digunakan adalah:
a) Anestesi permukaan
Sebagai suntikan banyak digunakan sebagai penghilang rasa oleh dokter gigi untuk mencabut
geraham atau oleh dokter keluarga untuk pembedahan kecil seperti menjahit luka di kulit.
Sediaan ini aman dan pada kadar yang tepat tidak akan mengganggu proses penyembuhan luka.
b) Anestesi Infiltrasi
Tujuannya untuk menimbulkan anestesi ujung saraf melalui injeksi pada atau sekitar jaringan
yang akan dianestesi sehingga mengakibatkan hilangnya rasa di kulit dan jaringan yang terletak
lebih dalam, misalnya daerah kecil di kulit atau gusi (pada pencabutan gigi).
c) Anestesi Blok

Cara ini dapat digunakan pada tindakan pembedahan maupun untuk tujuan diagnostik dan
terapi.
d) Anestesi Spinal
Obat disuntikkan di tulang punggung dan diperoleh pembiusan dari kaki sampai tulang dada
hanya dalam beberapa menit. Anestesi spinal ini bermanfaat untuk operasi perut bagian bawah,
perineum atau tungkai bawah.
C. Mekanisme Kerja Obat Anestesi

1. Mekanisme Kerja Anestesi Umum
a. Anestesi Inhalasi
Anestesi inhalasi bekerja secara spontan menekan dan membangkitkan aktivitas neuron
berbagai area di dalam otak. Sebagai anestesi inhalasi digunakan gas dan cairan terbang yang
masing-masing sangat berbeda dalam kecepatan induksi, aktivitas, sifat melemaskan otot
maupun menghilangkan rasa sakit. Untuk mendapatkan reaksi yang secepat-cepatnya, obat ini
pada permulaan harus diberikan dalam dosis tinggi, yang kemudian diturunkan sampai hanya
sekadar memelihara keseimbangan antara pemberian dan pengeluaran. Keuntungan anestesi
inhalasi dibandingkan dengan anestesi intravena adalah kemungkinan untuk dapat lebih cepat
mengubah kedalaman anestesi dengan mengurangi konsentrasi dari gas atau uap yang diinhalasi.
Keuntungan anastetika inhalasi dibandingkan dengan anastesi intravena adalah kemungkinan
untuk dapat lebih cepat mengubah kedalaman anastesi dengan mengurangi konsentrasi dari
gas/uap yang diinhalasi. Kebanyakan anastesi umum tidak di metabolisasikan oleh tubuh, karena
tidak bereaksi secara kimiawi dengan zat-zat faali. Mekanisme kerjanya berdasarkan perkiraan
bahwa anastetika umum di bawah pengaruh protein SSP dapat membentuk hidrat dengan air
yang bersifat stabil
b. Anestesi Intravena
Obat-obat intravena seperti thiopental, etomidate, dan propofol mempunyai mula kerja
anestetis yang lebih cepat dibandingkan terhadap senyawa gas inhalasi yang terbaru, misalnya
desflurane dan sevoflurane. Senyawa intravena ini umumnya digunakan untuk induksi anestesi.
Kecepatan pemulihan pada sebagian besar senyawa intravena juga sangat cepat.

Secara umum, mekanisme kerjanya berdasarkan perkiraan bahwa anastesi umum dibawah
pengaruh protein SSP dapat membentuk hidrat dengan air yang bersifat stabil. Hidrat gas ini
mungkin dapat merintangi transmisi rangsangan di sinaps dan dengan demikian mengakibatkan
anastesia.
2. Mekanisme Kerja Anestesi Lokal

Anestesik lokal bekerja bila disuntikkan kedalam akson saraf. Anestesi lokal melakukan
penetrasi kedalam akson dalm bentuk basa larut lemak. Anestesi lokal bersifat tergantung
pemakaian artinya derajat blok porsional terhadap stimulasi saraf. Hal ini menunjukkan bahwa
makin banyak molekul obat memasuki kanal Na+ ketika kanal-kanal terbuka menyebabkan lebih
banyak inaktivasi. Anestesi lokal menekan jaringan lain seperti miokard bila konsentrasinya
dalam darah cukup tinggi namun efek sistemik utamanya mencakup sistem saraf pusat. Adapun
mekanisme kerja meliputi :
1. Cegah konduksi dan timbulnya impuls saraf
2. Tempat kerja terutama di membran sel
3. Hambat permeabilitas membran ion Na+ akibat depolarisasi menjadikan ambang rangsang
membran meningkat
4. Eksitabilitas & kelancaran hambatan terhambat
5. Berikatan dg reseptor yg tdpt p d ion kanal Na, terjadi blokade sehingga hambat gerak ion via
membran.
D. Aktifitas Obat Anestesi
1. Aktifitas Obat Anestesi Lokal
Aktifitas obat anastesi lokal, yaitu:
a) Mula Kerja Anestesi lokal yaitu:
Mula kerja anestetika lokal bergantung beberapa faktor, yaitu:
1) pKa mendekati pH fisiologis sehingga konsentrasi bagian tak terionisasi meningkatdan dapat
menembus membrann sel saraf sehingga menghasilkan mula kerja cepat.
2) Alkalinisasi anestetika local membuat mula kerja cepat
3) Konsentrasi obat anestetika lokal

b) Lama kerja Anestesi lokal, yaitu:
Lama kerja anestetika lokal dipengaruhi oleh:
1) Ikatan dengan protein plasma, karena reseptor anestetika local adalah protein
2) Dipengaruhi oleh kecepatan absorbsi.
3) Dipengaruhi oleh banyaknya pembuluh darah perifer di daerah pemberian.
E. Kontra Indikasi Obat Anestesi
1. Kontra Indikasi Anastesi Umum
Kontra indikasi anestesi umum tergantung efek farmakologi pada organ yang mengalami
kelainan dan harus hindarkan pemakaian obat pada:
a. Hepar yaitu obat hepatotoksik, dosis dikurangi atau obat yang toksis terhadap hepar atau dosis
obat diturunkan
b. Jantung yaitu obat-obat yang mendespresi miokardium atau menurunkan aliran darah koroner
c. Ginjal yaitu obat yg diekskresi di ginjal
d. Paru-paru yaitu obat yg merangsang sekresi Paru
e. Endokrin yaitu hindari obat yg meningkatkan kadar gula darah/ hindarkan pemakaian obat
yang merangsang susunan saraf simpatis pada diabetes karena bisa menyebabkan peninggian
gula darah.
2. Kontra Indikasi Anastesi Lokal
Kontra indikasi anestesi lokal yaitu:
1) Alergi atau hipersensitivitas terhadap obat anestesi lokal yang telah diketahui.
Kejadian ini mungkin disebabkan oleh kelebihan dosis atau suntikan intravaskular.
2) Kurangnya tenaga terampil yang mampu mengatasi atau mendukung teknik tertentu.
3) Kurangnya prasarana resusitasi.
4) Tidak tersedianya alat injeksi yang steril.
5) Infeksi lokal atau iskemik pada tempat suntikan.
6) Pembedahan luas yang membutuhkan dosis toksis anestesi lokal.
7) Distorsi anotomik atau pembentukan sikatriks.
8) Risiko hematoma pada tempat-tempat tertentu.
9) Pasien yang sedang menjalani terapi sistemik dengan antikoagulan.

10) Jika dibutuhkan anestesi segera atau tidak cukup waktu bagi anestesi lokal untuk bekerja
dengan sempurna.
11) Kurangnya kerja sama atau tidak adanya persetujuan dari pihak penderita.
F. Farmakokinetik dan Farmakodinamik Obat Anestesi

1. Farmakokinetik Anastesi Umum
Dalamnya anestesi ditentukan oleh konsentrasi anestetik didalam susunan saraf pusat.
Kecepatan pada konsentrasi otak yang efektif (kecepatan induksi anestesi) bergantung pada
banyaknya farmakokinetika yang mempengaruhi ambilan dan penyebaran anestetik.
Konsentrasi masing-masing dalam suatu campuran gas anestetik sebanding dengan tekanan
atau tegangan persialnya. Istilah tersebut sering dipergunakan secara bergantian dalam
membicarakan berbagai proses transfer anestetik gas dalam tubuh. Tercapainya konsentrasi obat
anestetik yang adekuat dalam otak untuk menimbulkan anestesi memerlukan transfer obat
anestetik dari udara alveolar kedalam darah dan otak. Kecepatan pencapaian konsentrasi ini
bergantung pada sifat kelarutan anestetik, konsentrasinya dalam udara yang dihisap, laju
ventilasi paru, aliran darah paru, dan perbedaan gradian konsentrasi (tekanan parsial) obat
anestesi antara darah arteri dan campuran darah vena.
Kecepatan konsentrasi anestesi umum, yaitu:
a) Kelarutannya
Salah satu penting faktor penting yang mempengaruhi transfer anestetik dari paru kedarah
arteri adalah kelarytannya. Koefisien pembagian darah; gas merupakan indeks kelarutan yang
bermakna dan merupakan tanda-tanda afinitas relative suatu obat anestetik terhadap darah
dibandingkan dengan udara.
b) Konsentrasi anastetik didalam udara inspirasi
Konsentrasi anestetik inhalasi didalam campuran gas inspirasi mempunyai efek langsung
terhadap tegangan maksimun yang dapat tercapai didalam alveolus maupun kecepatan
peningkatan tegangan ini didalam darah arterinya.
c) Ventilasi paru-paru

Kecepatan peningkatan tegangan gas anestesi didalam darah arteri bergantung pada kecepatan
dan dalamnya ventilasi per menit. Besarnya efek ini bervariasi sesuai dengan pembagian
koefisien darah; gas.
d) Aliran darah paru
Perubahan kecepatan aliran darah dari dan menuju paru akan mempengaruhi transfer obat
anestetik. Peningkatan aliran darah paru akan memperlambat kecepatan peningkatan tekanan
darah arteri, terutama oleh obat anestetik dengan kelarutan drah yang sedang sampai tinggi.
e) Gradient konsentrasi arteri-vena
Gradien konsentrasi obat anestetik antara darah arteri dan vena campuran terutama
bergantung pada kecepatan dan luas ambilan obat anestesi pada jaringan itu, yang bergantung
pada kecepatan dan luas ambilan jaringan.
2. Farmakdinamik Anastesi Umum
Kerja neurofisiologik yang penting pada obat anestesi umum adalah dengan meningkatkan
ambang rangsang sel. Dengan meningkatnya ambang rangsang, akan terjadi penurunan aktivitas
neuronal. Obat anestetik inhalasi seperti juga intravena barbiturate dan benzodiazepine menekan
aktivitas neuron otak sehingga akson dan transmisisinaptik tidak bekerja. Kerja tersebut
digunakan pada transmisi aksonal dan sinaptik, tetapi proses sinaptik lebih sensitive
dibandingkan efeknya. Mekanisme ionik yang diperkirakan terlibat adalah bervariasi. Anestetik
inhalasi gas telah dilaporkan menyebabkan hiperpolarisasi saraf dengan aktivitas aliran K+,
sehingga terjadi penurunan aksi potensial awal, yaitu peningkatan ambang rangsang. Penilitian
elektrofisiologi sel dengan menggunakan analisa patch clamp, menunjukkan bahwa pemakaian
isofluran menurunkan aktivitas reseptor nikotinik untuk mengaktifkan saluran kation yang
semuanya ini dapat menurunkan kerja transmisi sinaptik pada sinaps, kolinergik. Efek
benzodiazepine dan barbiturate terhadap saluran klorida yang diperantai reseptor GABA akan
menyebabkan pembukaan dan menyebabkan hiperpolarasi, tehadap penurunan sensitivitas. Kerja
yang serupa untuk memudahkan efek penghambatan GABA juga telah dilaporkan pemakaian
propofol dan anestetik inhalasi lain.
Mekanisme molecular dengan anestetik gas merubah aliran ion pada membran neuronal
belumlah jelas. Efek ini dapat menghasilkan hubungan interaksi langsung antara molekul

anestetik dan tempat hidrofobik pada saluran membran protein yang spesifik. Mekanisme ini
telah diperkenalkan pada penilitian interaksi gas dengan saluran kolineroseptor nikotinik
interkais yang tampaknya untuk menstabilkan saluran pada keadaan tertutup. Interpretasi
alternatif, yang dicoba untuk diambil dalam catatan perbedaan struktur yang nyata diantara
anestetik, memberikan interaksi yang kurang spesifik pada obat ini dengan dengan membran
matriks lipid, dengan perubahan sekunder pada fungsi saluran.
3. Farmakokinetik Anastesi Lokal
Anestesi lokal biasanya diberikan secara suntikan ke dalam daerah serabut saraf yang akan
menghambat. Oleh karena itu, penyerapan dan distribusi tidak terlalu penting dalam memantau
mula kerja efek dalam menentukan mula kerja anestesi dan halnya mula kerja anestesis umum
terhadap sistem saraf pusat dan toksisitasnya pada jantung. Aplikasi topikal anestesi lokal
bagaimanapun juga memerlukan difusi obat guna mula keja dan lama kerja efek anestesinya.
Absorbsi sistemik suntikan anestesi lokal dari tempat suntikan dipengaruhi oleh beberapa
faktor, antara lain dosis, tempat suntikan, ikatan obat jaringan, adanya bahan vasokonstriktor,
dan sifat fisikokimia obat. Bahan vasokonstriktor seperti epinefrin mengurangi penyerapan
sistematik anestesi lokal dari tempat tumpukan obat dengan mengurangi aliran darah di daerah
ini. Keadaan ini menjadi nyata terhadap obat yang massa kerjanya singkat atau menengah seperti
prokain, lidokain, dan mepivakain (tidak untuk prilokain). Ambilan obat oleh saraf diduga
diperkuat oleh kadar obat lokal yang tinggi ,dan efek dari toksik sistemik obat akan berkurang
karena kadar obat yang masuk dalam darah hanya 1/3 nya saja.
Distribusi anestesi lokal amida disebar meluas dalam tubuh setelah pemberian bolus
intravena. Bukti menunjukkan bahwa penyimpanan obat mungkin terjadi dalam jaringan lemak.
Setelah fase distribusi awal yang cepat, yang mungkin menandakan ambilan ke dalam organ
yang perfusinya tinggi seperti otak, ginjal, dan jantung, dikuti oleh fase distribusi lambat yang
terjadi karena ambilan dari jaringan yang perfusinya sedang, seperti otot dan usus. Karena waktu
paruh plasma yang sangat singkat dari obat tipe ester, maka distribusinya tidak diketahui.
Metabolisme dan ekskresi anestesi lokal diubah dalam hati dan plasma menjadi metabolit
yang mudah larut dalam air dan kemudian diekskresikan ke dalam urin. Karena anestesi lokal
yang bentuknya tak bermuatan mudah berdifusi melalui lipid, maka sedikit atau tidak ada sama

sekali bentuk netralnya yang diekskresikan kerana bentuk ini tidak mudah diserap kembali oleh
tubulus ginjal.
Tipe ester anestesi lokal dihidrolisis sangat cepat di dalam darah oleh butirilkolinesterase
(pseudokolinesterase). Oleh karena itu, obatini khas sekali mempunyai waktu paruh yang sangat
singkat, kurang dari 1 menit untuk prokain dan kloroprokain. Penurunan pembersihan anestesi
lokal leh hati ini harus diantisipasi dengan menurunkan aliran darah kehati. Sebagai contoh,
pembersihan lidokain oleh hati pada binatang yang dianestesi dengan halotan lebih lambat dari
pengukuran binatang yang diberi nitrogen oksida dan kurare. Penurunan pembersihan ini
berhubungan penurunan aliran darah ke dalam hati dan penekanan mikrosom hati karena halotan.
Farmakokinetik suatu anestetik lokal ditentukan oleh 3 hal, yaitu:
1. Lipid/Water solubility ratio, menentukan ONSET OF ACTION. Semakin tinggi kelarutan
dalam lemak akan semakin tinggi potensi anestesi local.
2. Protein Binding, menentukan DURATION OF ACTION. Semakin tinggi ikatan
dengan protein akan semakin lama durasi nya.
3. pKa, menentukan keseimbangan antara bentuk kation dan basa. Makin rendah pKa
makin banyak basa, makin cepat onsetnya. Anestetik lokal dengan pKa tinggi cenderung
mempunyai mula kerja yang lambat. Jaringan dalam suasana asam (jaringan inflamasi)akan
menghambat kerja anestetik lokal sehingga mula kerja obat menjadi lebih lama. Hal tersebut
karena suasana asam akan menghambat terbentuknya asam bebas yang diperlukan untuk
menimbulkan efek anestesi. Kecepatan onset anestetika lokal ditentukan oleh:
a) Kadar obat dan potensinya
b) Jumlah pengikatan obat oleh protein dan
c) Pengikatan obat ke jaringan local
d) Kecepatan metabolisme
e) Perfusi jaringan tempat penyuntikan obat. Pemberian vasokonstriktor (epinefrin) ditambah
anestetika lokal dapat menurunkan aliran darah lokal dan mengurangi absorpsi sistemik.
4. Farmakodinamik Anastesi Lokal
Adapun farmakodinamik untuk obat anestesi lokal adalah:
a. Mekanisme Kerja

Selama eksitasi, saluran natrium terbuka dan arus natrium masuk ke dalam sel dengan cepat
mendepolarisasi membran ke arah keseimbangan potensial natrium (+40mV). Sebagai akibat
depolarisasi ini, maka saluran natrium menutup (inaktif) dan saluran kalium terbuka. Aliran
kalium keluar sel merepolarisasi membran ke arah keseimbangan potensial kalium (sekitar -
95mV); terjadi lagi repolarisasi saluran natrium menjadi keadaan istirahat. Perbedaan ionic
transmembran dipertahankan oleh pompa natrium. Sifat ini mirip dengan yang terjadi pada otot
jantung dan anestesi local pun mempunyai efek yang sama pada kedua jaringa tersebut.
Anestesi local mengikat reseptor dekat ujung intrasel saluran dan menghambat saluran dalam
keadaan bergantung waktu dan voltase. Bila peningkatan konsentrasi dalam secara progresif
anestesi local digunakan pada satu serabut saraf, nilai ambang eksitasinya meningkat, konduksi
impuls melambat, kecepatan muncul potensial aksinya menurun, amplitude potensial aksi
mengecil dan akhirnya kemampuan melepas satu potensial aksi hilang. Efek yang bertambah tadi
merupakan hasil dari ikatan anestesi local terhadap banyak dan makin banyak saluran natrium;
pada setiap saluran, ikatan menghasilkan hambatan arus natrium. Jika arus ini dihambat melebihi
titik kritis saraf, maka propagasi yang melintas daerah yang dihambat ini tidak mungkin terjadi
lagi. Pada dosis terkecil yang dibutuhkan untuk menghambat propagasi, potensial istirahat jelas
tidak terganggu.
Karakteristik Struktur-Aktivitas Anestesi Lokal. Makin kecil dan makin banyak molekul
lipofilik, makin cepat pula kecepatan interaksi dengan reseptor saluran natrium. Potensi
mempunyai hubungan positif pula dengan kelarutan lipid selama obat menahan kelarutan air
yang cukup untuk berdifusi ke tempat kerja. Lidokain, prokain, dan mepivakain lebih larut dalam
air dibandingkan tetrakain, etidokain, dan bupivakain. Obat yang terakhir lebih kuat dengan
masa kerja yang panjang. Obat-obat tadi terikat lebih ekstensif pada protein dan akan menggeser
atau digeser dari tempat ikatannya oleh obat-obatan lain.
b. Aksi Terhadap Saraf
Karena anestesi local mampu menghambat semua saraf, maka kerjanya tidak saja terbatas
pada hilangnya sensasi sakit dan nyeri yang diinginkan. Perbedaan tipe serabut saraf akan
membedakan dengan nyata kepekaannya terhadap penghambatan anestesi local atas dasar ukuran
dan mielinasi. Aplikasi suatu anestesi local terhadap suatu akar serabut saraf, serabut paling kecil

B dan C dihambat lebih dulu. Serabut delta tipe A akan dihambat kemudian. Oleh karena itu,
serabut nyeri dihambat permulaan; kemudian sensasi lainnya menghilang; dan fungsi motor
dihambat terakhir.
Adapun efek serabut saraf antara lain:
a. Efek diameter serabut
Anestesi lokal lebih mudah menghambat serabut ukuran kecil karena jarak di mana propagasi
suatu impuls listrik merambat secara pasif pada serabut tadi (berhubungan dengan constant
ruang) jadi lebih singkat. Selama mula kerja anestesi local, bila bagian pendek serabut dihambat,
maka serabut berdiameter kecil yang pertama kali gagal menyalurkan impuls.
Terhadap serabut yang bermielin, setidaknya tiga nodus berturut-turut dihambat oleh anestesi
local untuk menghentikan propagasi impuls. Makin tebal serabut saraf, makin terpisah jauh
nodus tadi yang menerangkan sebagian, tahanan yang lebih besar untuk menghambat serabut
besar tadi. Saraf bermielin cenderung dihambat serabut saraf yang tidak bermielin pada ukuran
yang sama. Dengan demikian, serabut saraf preganglionik B dapat dihambat sebelum serabut C
kecil yang tidak bermielin.
b. Efek frekuensi letupan
Alasan penting lain terhadap mudahnya penghambatan serabut sensoris mengikuti langsung
dari mekanisme kerja yang bergantung pada keadaan anestesi local. Serabut sensoris, terutama
serabut nyeri ternyata berkecukupan letupan tinggi dan lama potensial aksi yang relative lama
(mendekati 5 milidetik). Serabut motor meletup pada kecepatan yang lebih lambat dengan
potensial aksi yang singkat (0,5 milidetik). Serabut delta dan C adalah serabut berdiameter kecil
yang terlibat pada transmisi nyeri berfrekuensi tinggi. Oleh karena itu, serabut ini dihambat lebih
dulu dengan anestesi local kadar rendah dari pada serabut A alfa.
c. Efek posisi saraf dalam bundle saraf
Pada sekumpulan saraf yang besar, saraf motor biasanya terletak melingkari bundle dan oleh
karena itu saraf ini akan terpapar lebih dulu bila anestesi local diberikan secara suntikan ke
dalam jaringan sekitar saraf. Akibatnya bukan tidak mungkin saraf motor terhambat sebelum
penghambatan sensoris dalam bundle besar. Jadi, selama infiltrasi hambatan saraf besar, anestesi

muncul lebih dulu di bagian proksimal dan kemudian menyebar ke distal sesuai dengan penetrasi
obat ke dalam tengah bagian bundle saraf.
G. Efek Samping Obat Anestesi
1. Efek Samping Anestesi Umum
Obat-obatan anestesi yang umum dipakai pada pembiusan total adalah N2O, halotan,
enfluran, isofluran, sevofluran, dan desfluran. Obat anestesi umum yang ideal haruslah tidak
mudah terbakar, tidak meledak, larut dalam lemak, larut dalam darah, tidak meracuni organ
(jantung, hati, ginjal), efek samping minimal, tidak dimetabolisasi oleh tubuh, dan tidak
mengiritasi pasien.
Obat bius/anestesi umum/total pasti memiliki efek samping di antaranya:
a) Mengiritasi aliran udara, menyebabkan batuk dan spasme laring (golongan halogen).
b) Menimbulkan stadium kataleptik yang menyebabkan pasien sulit tidur karena mata terus
terbuka (golongan Ketamin).
c) Depresi pada susunan saraf pusat.
d) Nyeri tenggorokan.
e) Sakit kepala.
f) Perasaan lelah dan bingung selama beberapa hari.
g) Menekan pernapasan yang pada anestesi dalam terutama ditimbulkan oleh halotan, enfluran
dan isofluran. Efek ini paling ringan pada N2O dan eter.
h) Menekan system kardiovaskuler, terutama oleh halotan, enfluran dan isofluran. Efek ini juga
ditimbulkan oleh eter, tetapi karena eter juga merangsang sistem saraf simpatis, maka efek
keseluruhannya menjadi ringan.
i) Merusak hati dan ginjal, terutama senyawa klor, misalnya kloroform.
j) Oliguri (reversibel) karena berkurangnya pengaliran darah di ginjal, sehingga pasien perlu
dihidratasi secukupnya.
k) Menekan sistem regulasi suhu, sehingga timbul perasaan kedinginan (menggigil) pasca-bedah.

Efek samping tersebut bersifat sementara. Namun, ada pula komplikasi serius yang dapat
terjadi. Untungnya, komplikasi tersebut sangat jarang, dengan perbandingan 4 komplikasi dalam
jutaan pasien yang diberi obat anestesi. Pencegahan efek samping anestesi yang terbaik adalah
dengan penjelasan selengkap mungkin terhadap pasien mengenai efek samping dan risiko yang
mungkin terjadi, pemeriksaan menyeluruh, dan pemberian obat anestesi yang tidak melebihi
dosis.
2. Efek Samping Anestesi Lokal

Seharusnya obat anestesi lokal diserap dari tempat pemberian obat. Jika kadar obat dalam
darah meningkat terlalu tinggi, maka akan timbul efek samping pada berbagai sistem organ
tubuh, yaitu:
a) Sistem Saraf Pusat
Efek terhadap SSP antara lain ngantuk, kepala terasa ringan, gangguan visual dan
pendengaran, dan kecemasan. Pada kadar yang lebih tinggi, akan timbul pula nistagmus dan
menggigil. Akhirnya kejang tonik klonik yang terus menerus diikuti oleh depresi SSP dan
kematian yang terjadi untuk semua anestesi local termasuk kokain.
Reaksi toksik yang paling serius dari obat anestesi local adalah timbulnya kejang karena
kadar obat dalam darah yang berlebihan. Keadaan ini dapat dicegah dengan hanya memberikan
anestesi local dalam dosis kecil sesuai dengan kebutuhan untuk anestesi yang adekuat saja. Bila
harus diberikan dalam dosis besar, maka perlu ditambahkan premedikasi dengan benzodiapedin;
seperti diazepam, 0,1-0,2 mg/kg parenteral untuk mencegah bangkitan kejang.
b) Sistem Saraf Perifer (Neurotoksisitas)
Bila diberikan dalam dosis yang berlebihan, semua anestesi local akan menjadi toksik
terhadap jaringan saraf.
c) Sistem Kardiovaskular
Efek kardiovaskular anestesi local akibat sebagian dari efek langsung terhadap jantung dan
membran otot polos serta dari efek secara tidak langsung melalui saraf otonom. Anestesi lokal
menghambat saluran natrium jantung sehingga menekan aktivitas pacu jantung, eksitabilitas, dan
konduksi jantung menjadi abnormal. Walaupun kolaps kardiovaskular dan kematian biasanya

timbul setelah pemberian dosis yang sangat tinggi, kadang-kadang dapat pula terjadi dalam dosis
kecil yang diberikan secara infiltrasi.
d) Darah
Pemberian prilokain dosis besar selama anestesi regional akan menimbulkan penumpukan
metabolit o-toluidin, suatu zat pengoksidasi yang mampu mengubah hemoglobin menjadi
methemeglobin. Bila kadarnya cukup besar maka warna darah menjadi coklat.
H. Syarat-syarat Ideal Obat Anestesi
1. Syarat Ideal Anestesi Umum
Syarat Ideal anastesi umum yaitu:
a) Memberi induksi yang halus dan cepat.
b) Timbul situasi pasien tak sadar / tak berespons
c) Timbulkan keadaan amnesia
d) Timbulkan relaksasi otot skeletal, tapi bukan otot pernafasan.
e) Hambat persepsi rangsang sensorik sehingga timbul analgesia yang cukup untuk tempat
operasi.
f) Berikan keadaan pemulihan yang halus cepat dan tak timbulkan ESO yang berlangsung lama
2. Syarat Ideal Anestesi Lokal
Syarat-syarat ideal anestesi lokal yaitu:
a) Tidak mengiritasi dan tidak merusak jaringan saraf secara permanen
b) Batas keamanan harus lebar
c) Tidak boleh menimbulkan perubahan fungsi dari syaraf secara permanen.
d) Tidak menimbulkan alergi.
e) Harus netral dan bening.
f) Toksisitas harus sekecil mungkin.
g) Reaksi terjadinya hilang rasa sakiit setempat harus cepat.
h) Mulai kerjanya harus sesingkat mungkin dan bertahan untuk jangka waktu yang yang cukup
lama
i) Dapat larut air dan menghasilkan larutan yang stabil, juga stabil terhadap pemanasan.

I. OBAT PRE EKLAMSIA DAN EKLAMSIA
A. Pengertian Pre-eklamsia dan Eklamsia

Pre-eklamsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria,
edema atau kedua-duanya yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20 atau
kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada
vili dan korialis.
Pre-eklamsia atau keracunan kehamilan sering juga disebut toksemia. toksemia
adalah suatu kondisi yang bisa dialami oleh setiap wanita hamil tapi tak terjadi pada
wanita yang tidak hamil. Penyakit ini ditandai dengan meningkatnya tekanan darah yang
diikuti oleh peningkatan kadar protein di dalam urine. Wanita hamil dengan pre-
eklampsia juga akan mengalami pembengkakan pada kaki dan tangan. Pre-eklamsia
umumnya muncul pada pertengahan umur kehamilan, meskipun beberapa kasus ada yang
ditemukan pada awal masa kehamilan.
Pre-eklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema
setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul
sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas.
Pre-eklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan
timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada
kehamilan 20 minggu atau lebih.
Eklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau masa
nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang (bukan timbul akibat kelainan neurologik)
dan/atau koma dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pre-eklampsia.
Eklampsia merupakan kondisi lanjutan dari preeklampsia yang tidak teratasi
dengan baik. Selain mengalami gejala preeklampsia, pada wanita yang terkena eklampsia
juga sering mengalami kejang kejang. Eklampsia dapat menyebabkan koma atau bahkan
kematian baik sebelum, saat atau setelah melahirkan.
B. Macam-Macam Obat Pre-Eklamsia dan Eklamsia
Kategori Obatobatan

ANTIKONVULSAN (Mencegah kambuhnya kejang dan mengakhiri aktivitas klinik dan
elektrik kejang).
1. Magnesium sulfat.
Beberapa penelitian telah mengungkapkan bahwa magnesium sulfat merupakan
drug of choice untuk mengobati kejang eklamptik (dibandingkan dengan diazepam
dan fenitoin). Merupakan antikonvulsan yang efektif dan membantu mencegah kejang
kambuh dan mempertahankan aliran darah ke uterus dan aliran darah ke fetus.
Magnesium sulfat berhasil mengontrol kejang eklamptik pada >95% kasus. Selain itu
zat ini memberikan keuntungan fisiologis untuk fetus dengan meningkatkan aliran
darah ke uterus.
2. Fenitoin
Fenitoin telah berhasil digunakan untuk mengatasi kejang eklamptik, namun
diduga menyebabkan bradikardi dan hipotensi. Fenitoin bekerja menstabilkan
aktivitas neuron dengan menurunkan flux ion di seberang membran depolarisasi.
Keuntungan fenitoin adalah dapat dilanjutkan secara oral untuk beberapa hari sampai
risiko kejang eklamtik berkurang. Fenitoin juga memiliki kadar terapetik dan
penggunaannya dalam jangka pendek sampai sejauh ini tidak memberikan efek
samping yang buruk pada neonatus.
3. Diazepam
Telah lama digunakan untuk menanggulangi kegawatdaruratan pada kejang
eklamptik. Mempunyai waktu paruh yang pendek dan efek depresi SSP yang
signifikan.
4. Hidralazin
Merupakan vasodilator arteriolar langsung yang menyebabkan takikardi dan
peningkatan cardiac output.Hidralazin membantu meningkatkan aliran darah ke
uterus dan mencegah hipotensi. Hidralazin dimetabolisir di hati. Dapat mengontrol
hipertensi pada 95% pasien dengan eklampsia.
5. Labetalol

Merupakan beta-bloker non selektif. Tersedia dalam preparat IV dan per oral.
Digunakan sebagai pengobatan alternatif dari hidralazin pada penderita eklampsia.
Aliran darah ke uteroplasenta tidak dipengaruhi oleh pemberian labetalol IV.
6. Nifedipin
Merupakan Calcium Channel Blocker yang mempunyai efek vasodilatasi kuat
arteriolar. Hanya tersedia dalam bentuk preparat oral.
7. Klonidin
Merupakan agonis selektif reseptor 2 ( 2-agonis). Obat ini merangsang
adrenoreseptor 2 di SSP dan perifer, tetapi efek antihipertensinya terutama akibat
perangsangan reseptor 2 di SSP.
C. Faktor Penyebab Preeklamsi
Ada beberapa faktor yang menyebabkan timbulnya penyakit pre-eklampsia pada waktu
hamil, antara lain:
a. Riwayat keluarga. Bila anggota keluarga Anda ada yang mengidap penyakit ini,
risiko Anda untuk mengalaminya semakin besar.
b. Umur. Risiko pre-eklampsia pada wanita hamil muda lebih tinggi dibandingkan
dengan wanita yang usianya lebih dari 40 tahun.
c. Banyaknya bayi yang dikandung. Pre-eklampsia sering terjadi pada wanita yang
mengandung bayi kembar, kembar tiga, atau kelipatannya.
d. Obesitas. Apabila Anda gemuk, risiko pre-eklampsia semakin meningkat.
e. Kurang vitamin D. Beberapa bukti menunjukkan bahwa pre-eklampsia kan timbul
bila Anda kekurangan vitamin D. Pada awal kehamilan, vitamin ini berfungsi
sebagai pencegahan.
f. Memiliki kadar protein tinggi. Wanita hamil yang memiliki kandungan protein
tinggi dalam darah ataupun urine memiliki risiko lebih besar untuk mengidap
penyakit pre-eklampsia. Pertumbuhan dan fungsi dari pembuluh darah akan
terganggu oleh kandungan protein ini.
g. Diabetes. Wanita yang menderita penyakit diabetes gestasional memiliki risiko
lebih tinggi terkena pre-eklampsia pada kehamilannya.

D. Cara kerja/ Khasiat Obat
1. Untuk menghentikan dan mencegah kejang
2. Mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya krisis hipertensi
3. Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu
seoptimal mungkin.
4. Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin
Pengobatan Konservatif Sama seperti pengobatan pre eklampsia berat kecuali bila
timbul kejang-kejang lagi maka dapat diberikan obat anti kejang (MgSO4).
E. Pengobatan Obstetrik
a. Sikap dasar : semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri dengan atau tanpa
memandang umur kehamilan dan keadaan janin.
b. Bilamana diakhiri, maka kehamilan diakhiri bila sudah terjadi stabilisasi
(pemulihan) kondisi dan metabolisme ibu. Setelah persalinan, dilakukan
pemantauan ketat untuk melihat tandatanda terjadinya eklamsia. 25 % kasus
eklamsia terjadi setelah persalinan,biasanya dalam waktu 2 sapai 4 hari pertama
setelah persalinan. Tekanan darah biasanya tetap tinggi selama 6 sampai 8
minggu. Jika lebih dari 8 minggu tekanan darahnya tetap tinggi, kemungkinan
penyebabnya tidak berhubungan dengan pre eklamsia.
F. Indikasi dan kontraindikasi
Indikasi : Kejang bronkus pada semua jenis asma bronkial, bronkitis kronis dan
emphysema, Hipertensi, dapat digunakan tunggal atau kombinasi dengan deuritika
golongan tiazi.
 Ibu
– Usia kehamilan 37 minggu atau lebih
 – Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan terapi
konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan
darah atau setelah 24 jam perawatan medisinal, ada gejala-gejala status quo (tidak
ada perbaikan).Kontra indikasi : Penderita yang hipersensitif terhadap obat ini,
hamil dan laktasi, anak.

G. Dosis yang digunakan
1) Magnesium Sulfat
Inisial: 4-6 g. IV bolus dalam 15-20 menit; bila kejang timbul setelah pemberian
bolus, dapat ditambahkan 2 g. IV dalam 3-5 menit. Kurang lebih 10-15% pasien
mengalami kejang lagi setelah pemberian loading dosis.
Dosis rumatan: 2-4 g./jam IV per drip. Bila kadar magnesium > 10 mg/dl dalam
waktu 4 jam setelah pemberian per bolus maka dosis rumatan dapat diturunkan.
Pada Magpie Study, untuk keamanan, dosis magnesium dibatasi. Dosis awal terbatas
pada 4 g. bolus IV, dilanjutkan dengan dosis rumatan 1 g/jam. Jika diberikan IM,
dosisnya 10 g. dilanjutkan 5 g. setiap 4 jam. Terapi diteruskan hingga 24 jam.
2) Fentolin
Dosis awal: 10 mg/kgbb. IV per drip dengan kecepatan < 50 mg/min, diikuti dengan
dosis rumatan 5 mg/kgbb. 2 jam kemudian.
3) Diazepam
Dosis : 5 mg IV
4) Hidralazin
Dosis: 5 mg IV ulangi 15-20 menit kemudian sampai tekanan darah <110 mmHg.
Aksi obat mulai dalam 15menit, puncaknya 30-60 menit, durasi kerja 4-6 jam.
5) Labetalol
Dosis: Dosis awal 20 mg, dosis kedua ditingkatkan hingga 40 mg, dosis berikutnya
hingga 80 mg sampai dosis kumulatif maksimal 300 mg; Dapat diberikan secara
konstan melalui infus; Aksi obat dimulai setelah5 menit, efek puncak pada 10-20
menit, durasi kerja obat 45 menit sampai 6 jam.
6) Nifedipin
Dosis: 10 mg per oral, dapat ditingkatkan sampai dosis maksimal 120 mg/ hari
7) Klonidin
Dosis: dimulai dengan 0.1 mg dua kali sehari; dapat ditingkatkan 0.1-0.2 mg/hari
sampai 2.4 mg/hari.Penggunaan klonidin menurunkan tekanan darah sebesar 30-60
mmHg, dengan efek puncak 2-4 jam dan durasi kerja 6-8 jam. Efek samping yang

sering terjadi adalah mulut kering dan sedasi, gejala ortostatik kadang terjadi.
Penghentian mendadak dapat menimbulkan reaksi putus obat.
H. Efek samping dan cara mengatasi

1. Penanganan aktif
Penderita harus segera dirawat, sebaiknya dirawat di ruang khusus di daerah
kamar bersalin. Tidak harus ruangan gelap. Penderita ditangani aktif bila ada satu
atau lebih kriteria ini :
– ada tanda-tanda impending eklampsia
– ada HELLP syndrome
– ada kegagalan penanganan konservatif
– ada tanda-tanda gawat janin atau IUGR
– usia kehamilan 35 minggu atau lebih
(Prof.Gul : 34 minggu berani terminasi. Pernah ada kasus 31 minggu, berhasil,
kerjasama dengan perinatologi, bayi masuk inkubator dan NICU)
Jangan Lupa : oksigen dengan nasal kanul, 4-6 L / menit.
Pengobatan medisinal : diberikan obat anti kejang MgSO4 dalam infus dextrose 5%
sebanyak 500 cc tiap 6 jam. Cara pemberian MgSO4 : dosis awal 2 gram intravena
diberikan dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram
per jam drip infus (80 ml/jam atau 15-20 tetes/menit).
2. Penanganan konservatif
Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending

eklampsia dengan keadaan janin baik, dilakukan penanganan konservatif.
Medisinal : sama dengan pada penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah
mencapai tanda-tanda pre-eklampsia ringan, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila
sesudah 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap sebagai kegagalan
pengobatan dan harus segera dilakukan terminasi.

Jangan Lupa : oksigen dengan nasal kanul, 4-6 L / menit.
Obstetrik : pemantauan ketat keadaan ibu dan janin. Bila ada indikasi, langsung
terminasi.
I. Syarat pemberian MgSO4 : – frekuensi napas lebih dari 16 kali permenit – tidak ada
tanda-tanda gawat napas – diuresis lebih dari 100 ml dalam 4 jam sebelumnya – refleks
patella positif. MgSO4 dihentikan bila : – ada tanda-tanda intoksikasi – atau setelah 24
jam pasca persalinan atau bila baru 6 jam pasca persalinan sudah terdapat perbaikan yang
nyata. Siapkan antidotum MgSO4 yaitu Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NaCl
0.9%, diberikan intravena dalam 3 menit).Obat anti hipertensi diberikan bila tekanan
darah sistolik lebih dari 160 mmHg atau tekanan darah diastolik lebih dari 110 mmHg.
Obat yang dipakai umumnya nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2
jam belum turun dapat diberi tambahan 10 mg lagi.Terminasi kehamilan : bila penderita
belum in partu, dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter
Folley, atau prostaglandin E2. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak
terpenuhi atau ada kontraindikasi partus pervaginam. Pada persalinan pervaginam kala 2,
bila perlu dibantu ekstraksi vakum atau cunam.

J. OBAT ANTIPIRETIK
A. ANTIPIRETIK
1. Pengertian Antipiretik
Antipiretik adalah obat yang dapat menurunkan panas atau untuk obat mengurangi suhu
tubuh (suhu tubuh yang tinggi). Hanya menurunkan temperatur tubuh saat panas dan tidak
berefektif pada orang normal. Dapat menurunkan panas karena dapat menghambat
prostatglandin pada CNS.
2. Mekanisme Kerja Obat Antipiretik
Bekerja dengan cara menghambat produksi prostaglandin di hipotalamus anterior (yang
meningkat sebagai respon adanya pirogen endogen).
3. Macam-macam obat Antipiretik
Contoh Obat Antipiretik : Parasetamol, panadol, paracetol, paraco, praxion, primadol,
santol, zacoldin, poldan mig, acetaminophen, asetosal atau asam salisilat, salisilamida.
B. ANALGETIK ATAU ANALGESIK
1. Pengertian analgetik atau analgesik

Analgetik atau analgesik, adalah obat yang digunakan untuk mengurangi atau
menghilangkan rasa sakit atau obat-obat penghilang nyeri tanpa menghilangkan kesadaran
dan akhirnya akan memberikan rasa nyaman pada orang yang menderita. Nyeri merupakan
suatu pengalaman sensorik dan motorik yang tidak menyenangkan, berhubungan dengan
adanya potensi kerusakan jaringan atau kondisi yang menggambarkan kerusakan tersebut.
Gejala Nyeri dapat digambarkan sebagai rasa benda tajam yang menusuk, pusing, panas
seperti rasa terbakar, menyengat, pedih, nyeri yang merambat, rasa nyeri yang hilang
timbul dan berbeda tempat nyeri.
Obat ini digunakan untuk membantu meredakan sakit, sadar tidak sadar kita sering
mengunakannya misalnya ketika kita sakit kepala atau sakit gigi, salah satu komponen obat

yang kita minum biasanya mengandung analgetik atau pereda nyeri. Pada umumnya
(sekitar 90%) analgetik mempunyai efek antipiretik.
2. Mekanisme
Menghambat sintase PGS di tempat yang sakit/trauma jaringan.
3. Karakteristik:
1. Hanya efektif untuk menyembuhkan sakit
2. Tidak ada narkotika dan tidak menimbulkan rasa senang dan gembira
3. Tidak mempengaruhi pernapasan
4. Gunanya untuk nyeri sedang, contohnya: sakit gigi
4. Macam - macam Analgetik
Berdasarkan aksinya, obat-abat analgetik dibagi menjadi 2 golongan yaitu :
1. Analgetik Opioid/analgetik narkotika.

Analgetik opioid merupakan kelompok obat yang memiliki sifat-sifat seperti opium atau
morfin.Golongan obat ini digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri
seperti pada fractura dan kanker.Tetap semua analgetik opioid menimbulkan
adiksi/ketergantungan.
a. Mekanisme kerja Analgetik Opioid
Mekanisme kerja utamanya ialah dalam menghambat enzim sikloogsigenase dalam
pembentukan prostaglandin yang dikaitkan dengan kerja analgetiknya dan efek
sampingnya. Kebanyakan analgetik OAINS diduga bekerja diperifer . Efek
analgetiknya telah kelihatan dalam waktu satu jam setelah pemberian per-oral.
Sementara efek antiinflamasi OAINS telah tampak dalam waktu satu-dua minggu
pemberian, sedangkan efek maksimalnya timbul berpariasi dari 1-4 minggu. Setelah
pemberiannya peroral, kadar puncaknya NSAID didalam darah dicapai dalam waktu 1-3
jam setelah pemberian, penyerapannya umumnya tidak dipengaruhi oleh adanya
makanan. Volume distribusinya relatif kecil (< 0.2 L/kg) dan mempunyai ikatan dengan
protein plasma yang tinggi biasanya (>95%). Waktu paruh eliminasinya untuk golongan
derivat arylalkanot sekitar 2-5 jam, sementara waktu paruh indometasin sangat

berpariasi diantara individu yang menggunakannya, sedangkan piroksikam mempunyai
waktu paruh paling panjang (45 jam).
b. Contoh obat Analgetik Opioid
Alfentanil, Benzonatate, Buprenorphine, Butorphanol, Codeine, Dextromethorphan
Dezocine, Difenoxin, Dihydrocodeine, Diphenoxylate, Fentanyl, Heroin Hydrocodone,
Hydromorphone, LAAM, Levopropoxyphene, Levorphanol Loperamide, Meperidine,
Methadone, Morphine, Nalbuphine, Nalmefene, Naloxone, Naltrexone, Noscapine
Oxycodone, Oxymorphone, Pentazocine, Propoxyphene, Sufentanil.
2. Obat Analgetik Non-narkotik
Obat Analgesik Non-Nakotik dalam Ilmu Farmakologi juga sering dikenal dengan
istilah Analgetik/Analgetika/Analgesik Perifer. Analgetika perifer (non-narkotik), yang
terdiri dari obat-obat yang tidak bersifat narkotik dan tidak bekerja sentral. Penggunaan
Obat Analgetik Non-Narkotik atau Obat Analgesik Perifer ini cenderung mampu
menghilangkan atau meringankan rasa sakit tanpa berpengaruh pada sistem susunan
saraf pusat atau bahkan hingga efek menurunkan tingkat kesadaran. Obat Analgetik
Non-Narkotik / Obat Analgesik Perifer ini juga tidak mengakibatkan efek ketagihan
pada pengguna (berbeda halnya dengan penggunaan Obat Analgetika jenis Analgetik
Narkotik). Efek samping obat-pbat analgetik perifer : kerusakan lambung, kerusakan
darah, kerusakan hati dan ginjal, kerusakan kulit.
a. Mekanisme Kerja Obat Analgesik Non-Nakotik
Obat-obatan dalam kelompok ini memiliki target aksi pada enzim, yaitu enzim
siklooksigenase (COX). COX berperan dalam sintesis mediator nyeri, salah satunya
adalah prostaglandin. Mekanisme umum dari analgetik jenis ini adalah mengeblok
pembentukan prostaglandin dengan jalan menginhibisi enzim COX pada daerah yang
terluka dengan demikian mengurangi pembentukan mediator nyeri . Mekanismenya
tidak berbeda dengan NSAID dan COX-2 inhibitors. Efek samping yang paling
umum dari golongan obat ini adalah gangguan lambung usus, kerusakan darah,
kerusakan hati dan ginjal serta reaksi alergi di kulit. Efek samping biasanya
disebabkan oleh penggunaan dalam jangka waktu lama dan dosis besar.

b. Contoh obat Analgetik Non-Narkotik
Acetaminophen, Aspirin, Celecoxib, Diclofenac, Etodolac, Fenoprofen,
Flurbiprofen Ibuprofen, Indomethacin, Ketoprofen, Ketorolac, Meclofenamate,
Mefanamic acid Nabumetone, Naproxen, Oxaprozin, Oxyphenbutazone,
Phenylbutazone, Piroxicam Rofecoxib, Sulindac, Tolmetin.
C. EFEK SAMPING OBAT ANTIPIRETIK DAN ANALGETIK

1. Gangguan Saluran Cerna
Selain menimbulkan demam dan nyeri, ternyata prostaglandin berperan melindungi saluran
cerna. Senyawa ini dapat menghambat pengeluaran asam lambung dan mengeluarkan
cairan (mukus) sehingga mengakibatkan dinding saluran cerna rentan terluka, karena sifat
asam lambung yang bisa merusak.
2. Gangguan Hati (hepar)
Obat yang dapat menimbulkan gangguan hepar adalah parasetamol. Untuk penderita
gangguan hati disarankan mengganti dengan obat lain
3. Gangguan Ginjal
Hambatan pembentukan prostaglandin juga bisa berdampak pada ginjal. Karena
prostaglandin berperan homestasis di ginjal. Jika pembentukan terganggu, terjadi gangguan
homeostasis.
4. Reaksi Alergi
Penggunaan obat aspirin dapat menimbulkan raksi alergi. Reaksi dapat berupa rinitis
vasomotor, asma bronkial hingga mengakibatkan syok.

K. VITAMIN DAN MINERAL
A. PENGERTIAN VITAMIN DAN MINERAL

Vitamin (bahasa Inggris: vital amine, vitamin) adalah sekelompok senyawa organik
amina berbobot molekul kecil yang memiliki fungsi vital dalam metabolisme setiap
organisme, yang tidak dapat dihasilkan oleh tubuh. Nama ini berasal dari gabungan kata
bahasa Latin vita yang artinya "hidup" dan amina (amine) yang mengacu pada suatu gugus
organik yang memiliki atom nitrogen (N), karena pada awalnya vitamin dianggap demikian.
Kelak diketahui bahwa banyak vitamin yang sama sekali tidak memiliki atom N. Dipandang
dari sisi enzimologi (ilmu tentang enzim), vitamin adalah kofaktor dalam reaksi kimia yang
dikatalisasi oleh enzim. Pada dasarnya, senyawa vitamin ini digunakan tubuh untuk dapat
bertumbuh dan berkembang secara normal.
Mineral adalah senyawa alami yang terbentuk melalui proses geologis. Istilah mineral
termasuk tidak hanya bahan komposisi kimia tetapi juga struktur mineral. Mineral termasuk
dalam komposisi unsur murni dan garam sederhana sampai silikat yang sangat kompleks
dengan ribuan bentuk yang diketahui (senyawaan organik biasanya tidak termasuk).
Menurut The International Mineralogical Association tahun 1995 telah mengajukan
definisi baru tentang definisi material “Mineral adalah suatu unsur atau senyawa yang dalam
keadaan normalnya memiliki unsur kristal dan terbentuk dari hasil proses geologi “. Ilmu
yang mempelajari mineral disebut mineralogi.
B. MACAM-MACAM VITAMIN FUNGSI, SUMBER DAN AKIBAT KEKURANGAN
VITAMIN
1. Vitamin A (Retinol)
Vitamin A, yang juga dikenal dengan nama Retinol, merupakan vitamin yang
berfungsi dalam pembentukkan indra penglihatan yang baik, terutama di malam hari, dan
sebagai salah satu komponen penyusun pigmen mata di retina. Selain itu, vitamin ini juga
berperan penting dalam menjaga kesehatan kulit dan imunitas tubuh.Vitamin ini bersifat
mudah rusak oleh paparan panas, cahaya matahari, dan udara.

Sumber makanan yang banyak mengandung vitamin A, antara lain susu, ikan, sayur-
sayuran (terutama yang berwarna hijau dan kuning), dan juga buah-buahan (terutama yang
berwarna merah dan kuning, seperti cabai merah, wortel, pisang, dan pepaya).
Akibat kekurangan vitamin A, penderita akan mengalami rabun senja dan katarak.
Selain itu, penderita defisiensi vitamin A ini juga dapat mengalami infeksi saluran
pernafasan, menurunnya daya tahan tubuh, dan kondisi kulit yang kurang sehat. Kelebihan
asupan vitamin A dapat menyebabkan keracunan pada tubuh. Penyakit yang dapat
ditimbulkan antara lain pusing-pusing, kerontokan rambut, kulit kering bersisik, dan
pingsan.Selain itu, bila sudah dalam kondisi akut, kelebihan vitamin A di dalam tubuh juga
dapat menyebabkan kerabunan, terhambatnya pertumbuhan tubuh, pembengkakan hati, dan
iritasi kulit.
2. Vitamin B1 (Thiamin)
Vitamin B1, yang dikenal juga dengan nama Tiamin, merupakan salah satu jenis
vitamin yang memiliki fungsi penting dalam menjaga kesehatan kulit dan membantu
mengkonversi karbohidrat menjadi energi yang diperlukan tubuh untuk rutinitas sehari-
hari. Di samping itu, vitamin B1 juga membantu proses metabolisme protein danlemak.
Sumber yang mengandung vitamin B1 yaitu gandum, nasi, daging, susu, telur, dan
tanaman kacang-kacangan. Akibat kekurangan vitamin B1, kulit akan mengalami berbagai
gangguan, seperti kulit kering dan bersisik. Tubuh juga dapat mengalami beri-beri,
gangguan saluran pencernaan, jantung, dan sistem saraf.
3. Vitamin B2 (Riboflavin)
Vitamin B2 (Riboflavin) banyak berfungsi penting dalam metabolisme di tubuh
manusia. Di dalam tubuh, vitamin B2 berperan sebagai salah satu kompenen koenzim
flavin mononukleotida (flavin mononucleotide,FMN) dan flavin adenine dinukleotida
(adenine dinucleotide, FAD). Kedua enzim ini berperan penting dalam regenerasi energi
bagi tubuh melalui proses respirasi. Vitamin ini juga berperan dalam pembentukan
molekulsteroid, sel darah merah, dan glikogen, serta menyokong pertumbuhan berbagai
organ tubuh, seperti kulit, rambut, dan kuku.

Sumber vitamin B2 banyak ditemukan pada sayur-sayuran segar, kacang kedelai,
kuning telur, dan susu. Akibat kekurangan vitamin B2 akan menyebabkan menurunnya
daya tahan tubuh, kulit kering bersisik, mulut kering, bibir pecah-pecah, dan sariawan.
4. Vitamin B3 (Niacin)
Vitamin B3 juga dikenal dengan istilah Niasin. Vitamin ini berfungsi penting dalam
metabolismekarbohidrat untuk menghasilkan energi, metabolisme lemak, dan protein. Di
dalam tubuh, vitamin B3 memiliki peranan besar dalam menjaga kadar gula darah, tekanan
darah tinggi, penyembuhan migrain, dan vertigo. Berbagai jenis senyawa racun dapat
dinetralisir dengan bantuan vitamin ini.
Sumber vitamin B3 terdapat pada makanan hewani, seperti ragi, hati, ginjal, daging
unggas, dan ikan. Akan tetapi, terdapat beberapa sumber pangan lainnya yang juga
mengandung vitamin ini dalam kadar tinggi, antara lain gandum dan kentang manis.
Akibat kekurangan vitamin B3 dapat menyebabkan tubuh mengalami kekejangan, keram
otot, gangguan sistem pencernaan, muntah-muntah, dan mual.
5. Vitamin B5 (Asam Pantotenat)
Vitamin B5 (Asam Pantotenat) banyak terlibat dalam reaksi enzimatik di dalam tubuh.
vitamin B5 berfungi besar dalam berbagai jenis metabolisme, seperti dalam reaksi
pemecahan nutrisi makanan, terutama lemak. Peranan lain vitamin ini adalah menjaga
komunikasi yang baik antara sistem saraf pusat dan otak dan memproduksi senyawa asam
lemak, sterol, neurotransmiter, dan hormon tubuh.
Sumber vitamin B5 dapat ditemukan dalam berbagai jenis variasi makanan hewani,
mulai dari daging, susu, ginjal, dan hati hingga makanan nabati, seperti sayuran hijau dan
kacang hijau.
Akibat kekurangan vitamin B5 dapat menyebabkan kulit pecah-pecah dan bersisik.
Selain itu, gangguan lain yang akan diderita adalah keram otot serta kesulitan untuk tidur.
6. Vitamin B6 (Pridoksin)
Vitamin B6, atau dikenal juga dengan istilah Piridoksin, merupakan vitamin yang
esensial bagi pertumbuhan tubuh. Vitamin ini berfungsi sebagai salah satu senyawa
koenzim A yang digunakan tubuh untuk menghasilkan energi melalui jalur sintesis asam

lemak, seperti spingolipid danfosfolipid. Selain itu, vitamin ini juga berperan dalam
metabolisme nutrisi dan memproduksi antibodi sebagai mekanisme pertahanan tubuh
terhadap antigen atau senyawa asing yang berbahaya bagi tubuh.
Sumber vitamin B6 ini merupakan salah satu jenis vitamin yang mudah didapatkan
karena vitamin ini banyak terdapat di dalam beras, jagung, kacang-kacangan, daging, dan
ikan.
Akibat kekurangan vitamin B6 dalam jumlah banyak dapamenyebabkan kulit pecah-
pecah, keram otot, dan insomnia.
7. Vitamin B7 (Biotin)
Vitamin B7 atau di kenal Biotin berfungsi sebagai koenzim pada reaksi-reaksi yang
menyangkut penambahan atau pengeluaran karbon dioksida kepada atau dari senyawa
aktif. Sintesis dan oksidasi asam lemak memerlukan biotin sebagai koenzim. Demikian
pula deaminasi, yaitu pengeluaran NH2 dari asam-asam amino tertentu, terutama asam
aspartat, treonin, dan serin serta sintesis purin yang diperlukan dalam pembentukan DNA
dan RNA membutuhkan biotin. Secara metabolic, biotin erat kaitannya dengan asam folat,
asam pantetonat, dan vitamin B12.
Sumber vitamin B7 terdapat dalam banyak jenis makanan dan di dalam tubuh dapat
disintesis oleh bakteri saluran cerna. Sumber yang baik adalah hati, kuning telur, serealia,
khamir, kacang kedelai, kacang tanah, sayuran dan buah-buahan tertentu (jamur, pisang,
jeruk, semangka, strawberi). Daging dan buah-buahan merupakan sumber yang kurang
baik. Ketersediaan biologic biotin sebagian ditentukan oleh pengikat dalam makanan.
Dalam putih telur mentah biotin diikat kuat oleh avidin, tetapi bila dimasak akan di lepas.
Devidin mengalami denaturasi dan tidak berbahaya.
Akibat kekurangan vitamin B7 dapat menimbulkan penyakit Dermatitis, Hyperesthesia
dan Paresthesia, Keratokonjungtivitis, Anorexia, Anemia dan terganggunya fungsi jantung.
8. Vitamin B9 (Asam Folat)
Vitamin B9 atau Asam Folat merupakan bagian dari dua koenzim yang berfungsi
penting dalam sintesa sel-sel baru. Asam Folat dibutuhkan untuk pembentukan sel darah
merah dan sel darah putih dalam sumsum tulang dan untuk pendewasaannya. Asam Folat

berperan sebagai pembawa karbon tunggal dalam pembentukan hem. Suplementasi folat
dapat banyak menyembuhkan anemia parnisiosa, namun gejala gastrointestian, dan
gangguan saraf tetap bertahan.
Sumber vitamin B9 terdapat luas dalam bahan makanan terutama dalam bentuk
poliglutamat. Asam Folat terutama terdapat didalam sayuran hijau, hati, daging tanpa
lemak, serealia utuh, biji-bijian, kacang-kacangan, dan jeruk.
Akibat kekurangan vitamin B9 dapat menyebabkan terganggunyfungsi otak,
pertumbuhan tulang belakang, sariawan, diare.
9. Vitamin B12 (Sianokobalamin)
Vitamin B12 atau Sianokobalamin merupakan jenis vitamin yang hanya khusus
diproduksi oleh hewan dan tidak ditemukan pada tanaman. Oleh karena itu, vegetarian
sering kali mengalami gangguan kesehatan tubuh akibat kekurangan vitamin ini. Vitamin
ini banyak berfungsi dalam metabolisme energi di dalam tubuh. Vitamin B12 juga
termasuk dalam salah satu jenis vitamin yang berperan dalam pemeliharaan kesehatan sel
saraf, pembentukkan molekul DNA dan RNA, pembentukkan platelet darah.
Sumber makanan yang baik untuk memenuhi kebutuhan vitamin B12 yaitu daging
daging, telur, susu, hati dan ragi (makanan hasil fermentasi). Akibat kekurangan vitamin
B12 ini akan menyebabkan anemia (kekurangan darah), mudah lelah lesu, dan iritasi kulit.
10. Vitamin C (asam askorbat)
Vitamin C (Asam Askorbat) banyak memberikan manfaat bagi kesehatan tubuh kita.
Di dalam tubuh, vitamin C juga berfungsi sebagai senyawa pembentuk kolagen yang
merupakan protein penting penyusun jaringankulit, sendi, tulang, dan jaringan penyokong
lainnya. Vitamin C merupakan senyawa antioksidan alami yang dapat menangkal berbagai
radikal bebas dari polusi di sekitar lingkungan kita. Terkait dengan sifatnya yang mampu
menangkal radikal bebas, vitamin C dapat membantu menurunkan laju mutasi dalam tubuh
sehingga risiko timbulnya berbagai penyakit degenaratif, seperti kanker, dapat diturunkan.
Selain itu, vitamin C berperan dalam menjaga bentuk dan struktur dari berbagai jaringan di
dalam tubuh, seperti otot. Vitamin ini juga berperan dalam penutupan luka saat terjadi
pendarahan dan memberikan perlindungan lebih dari infeksi mikroorganisme patogen.

Melalui mekanisme inilah vitamin C berperan dalam menjaga kebugaran tubuh dan
membantu mencegah berbagai jenis penyakit.
Sumber vitamin C terdapat pada Jeruk, strawberry, anggur, tomat, brokoli, kentang.
Akibat kekurangan vitamin C juga dapat menyebabkan gusi berdarah dan nyeri pada
persendian. Akumulasi vitamin C yang berlebihan di dalam tubuh dapat menyebabkan batu
ginjal, gangguan saluran pencernaan, dan rusaknya sel darah merah.
11. Vitamin D (Kalsiferol)
Vitamin D (Kalsiferol) ini dapat berfungsi membantu metabolisme kalsium dan
mineralisasi tulang. Sel kulit akan segera memproduksi vitamin D saat terkena cahaya
matahari (sinar ultraviolet). Bila kadar vitamin D rendah maka tubuh akan mengalami
pertumbuhan kaki yang tidak normal, dimana betis kaki akan membentuk huruf O dan X.
Sumber vitamin D juga merupakan salah satu jenis vitamin yang banyak ditemukan
pada makanan hewani, antara lain ikan, telur, susu, serta produk olahannya, seperti keju.
Akibat kekurangan vitamin D gigi akan mudah mengalami kerusakan dan otot pun
akan mengalami kekejangan. Penyakit lainnya adalahosteomalasia, yaitu hilangnya unsur
kalsium dan fosfor secara berlebihan di dalam tulang. Penyakit ini biasanya ditemukan
pada remaja, sedangkan pada manula, penyakit yang dapat ditimbulkan adalah
osteoporosis, yaitu kerapuhan tulang akibatnya berkurangnya kepadatan tulang. Kelebihan
vitamin D dapat menyebabkan tubuh mengalami diare, berkurangnya berat badan, muntah-
muntah, dan dehidrasiberlebihan.
12. Vitamin E (Tokoferol)
Vitamin E (Tokoferol) berfungsi dalam menjaga kesehatan berbagai jaringan di dalam
tubuh, mulai dari jaringan kulit, mata, sel darah merah hingga hati. Selain itu, vitamin ini
juga dapat melindungi paru-paru manusia dari polusi udara. Nilai kesehatan ini terkait
dengan kerja vitamin E di dalam tubuh sebagai senyawa antioksidan alami.
Sumber vitamin E banyak ditemukan pada ikan, ayam, kuning telur, ragi, dan minyak
tumbuh-tumbuhan.

Akibat kekurangan vitamin E dapat menyebabkan gangguan kesehatan yang fatal bagi
tubuh, antara lain kemandulan baik bagi pria maupun wanita. Selain itu, saraf dan otot akan
mengalami gangguan yang berkepanjangan.
13. Vitamin K (Koagulasi)
Vitamin K atau juga di sebut Koagulasi banyak berfungsi dalam pembentukan sistem
peredaran darah yang baik dan penutupan luka.
Sumber vitamin K yaitu susu, kuning telur, dan sayuran segar yang merupakan sumber
vitamin K yang baik bagi pemenuhan kebutuhan di dalam tubuh.
Akibat kekurangan vitamin K akan berakibat pada pendarahan di dalam tubuh dan
kesulitan pembekuan darah saat terjadi luka atau pendarahan. Selain itu, vitamin K juga
berperan sebagaikofaktor enzim untuk mengkatalis reaksi karboksilasi asam amino asam
glutamat.
C. MACAM-MACAM MINERAL FUNGSI, SUMBER DAN AKIBAT KEKURANGAN

MINERAL
1. Kalsium (Ca)
Kalsium merupakan salah satu makromineral yang sangat penting untuk kesehatan
tulang. Jadi, konsumsi kalsium dalam jumlah secukupnya. Konsumsi 2 gelas susu perhari
sudah cukup untuk memenuhi kebutuhan kalsium bagi tubuh.
Fungsi Kalsium yaitu Untuk pembentukan tulang dan gigi, mengatur pembekuan
darah, eksitabilitas saraf otot, kerekatan seluler, memelihara dan meningkatkan fungsi
membran sel, mengaktifkan reaksi enzim dan sekresi hormon. Kalsium berperan dalam
perangsangan saraf dan otot, penggumpalan darah, perantara dalam tanggap hormonal dan
beberapa aktivitas enzim.
Sumber Kalsium terdapat pada : Susu, Keju, Ikan, Udang, Tempe, dan Kacang-
kacangan.
Akibat kekurangan Kalsium : gangguan pertumbuhan, tulang kurang kuat, mudah
bengkok dan rapuh, disebut juga ricketsia atau rachitis,Tetani atau kejang otot, misalnya
pada kaki.

2. Fospor (P)
Fosfor adalah bagian dari senyawa tinggi yang diperlukan dalam suplai energi untuk
kegiatan seluler. Karena peranannya yang sangat penting dalam metabolisme pada jaringan
hewan dan tanaman maka mineral ini umumnya terdapat dalam setiap bahan makanan.
Fungsi fosfor (P) : Klasifikasi tulang dan gigi, absorpsi dan mengangkut zat gizi,
Mengatur keseimbangan asam basa serta proses lain dalam tubuh.
Sumber fosfor (P) ; Terdapat pada Daging, Ayam, Ikan, Telur, Susu, dan Kacang-
kacangan.
Akibat kekurangan fosfor (P) ; Menyebabkan kerusakan pada tulang, dengan gejala
rasa lelah dan kurang nafsu makan. Menyebabkan terjadinya proses kalsifikasi
(pengerasan) pada organ-organ tubuh yang tidak seharusnya seperti ginjal.
3. Magnesium (Mg)
Magnesium merupakan makromineral terbanyak dalam tubuh manusia. Di dalam
tubuh, magnesium ditemukan pada bagian tulang (60-65%) dan pada otot (25%) serta
sisanya tersebar merata pada sel tubuh dan cairan tubuh. Peranan magnesium dalam
tumbuh-tumbuhan sama dengan peranan zat besi dalam ikatan hemoglobin dalam darah
manusia yaitu untuk pernafasan. Magnesium terlibat dalam berbagai proses metabolisme.
Magnesium terdapat dalam tulang dan gigi, otot, jaringan lunak dan cairan tubuh lainnya.
Orang dewasa pria membutuhkan magnesium sebanyak 350mg/hari dan untuk dewasa
wanita membutuhkan magnesium sebanyak 300mg/hari. Jika terjadi defisiensi, maka akan
menimbulkan gangguan metabolic, insomania, kejang kaki serta telapak kaki dan tangan
gemetar.
Fungsi Magnesium; Sebagai bagian lebih dari 300 enzim yang berperan dalam
metabolisme zat gizi di dalam tubuh Membantu pada transmisi syaraf, pembekuan darah,
relaksasi otot dan mencegah kerusakan gigi.
Sumber Magnesium; Terdapat pada Sayuran Hijau, Daging, Kacang-kacangan, dan
Susu. Akibat kekurangan Magnesium;Terjadi pada komplikasi penyakit yang
menyebabkan gangguan absorpsi
4. Natrium (Na)

Tubuh manusia mengandung 1.8 gram natrium 1.8 gram natrium (Na) perkilo gram
berat badan bebas lemak. Dalam tulang, natrium dalam tulang kira-kira sebanyak 30-45%
dari total natrium tubuh. Pangan nabati mengandung natrium lebih sedikit di bandingkan
dengan pangan hewani.
Fungsi Natrium (Na) Menjaga keseimbangan cairan, asam basa, transmisi syaraf,
kontraksi otot.
Sumber Natrium : Garam dapur, MSG kecap, makanan yang diawetkan dengan garam
dapur. Akibat kekurangan Natrium: Menyebabkan kejang, apatis dan kehilangan nafsu
makan. Dapat terjadi pada kondisi diare, muntah, keringat yang berlebihan Kelebihan,
Dapat menyebabkan terjadinya edema dan hipertensi.
5. Besi (Fe)
Besi ( Fe) adalah suatu unsur metalik dan menyusun sekitar 5% tentang itu Earth’S
kulit keras. Ketika murni ini merupakan suatu gelap, silvery-gray metal. Ini merupakan
suatu unsur yang sangat reaktif dan mengoxidasi karat dengan mudah. Yang merah, jeruk
dan menguning dilihat dalam beberapa lahan dan pada atas batu karang mungkin besi
oksida. Bagian dalam dari Bumi dipercaya untuk menjadi iron-nickel campuran logam
padat. Iron-Nickel batu bintang dipercaya untuk menghadirkan material yang paling awal
membentuk pada awal alam semesta itu. Besi (Fe) befungsi dalam Pembentukan
hemoglobin dalam darah.
Sumber Besi(Fe) bagi tubuh : Susu, hati, kuning telur dan sayur-sayuran yang
berwarna hijau. Akibat kekurangan zat besi : anemia, lesu, pusing, pucat pada kulit.
6. Tembaga (Cu)
Adapun fungsi Tembaga ( Cu ) yaitu Pembentukan eritrosit dan hemoglobin, sumber
Tembaga merupakan mineral yang berasal dari Padi-padian, polong-polongan, kerang,
ginjal, dan hati. Komponen enzim dan protein, Aktivitas saraf, Sintesis substansi seperti
hormone. Akibat Kekurangan Tembaga ( Cu ) adalah Anemia, Gangguan saraf dan tulang.
7. Kalium (K)
Kalium berfungsi untuk Mengatur detak jantung, Memelihara keseimbangan air,
Transmisi saraf, Memelihara keseimbangan asam basa, Katalisator, Kontraksi otot,

Mengatur sekresi insulin dari pancreas, Memelihara permeabilitas membran sel. Kalium
merupakan mineral yang bersumber dari sayuran, buah-buahan, dan kecap. Adapun akibat
kekurangan kalium dapat mengakibatkan Gangguan jantung, Kontraksi otot terganggu,
Pernapasan terganggu.
8. Chromium (Cr)
Untuk menjaga kadar gula.kromium berfungsi dalam metabolisme karbohidrat dan
lipids,memudahkan masuknya glukosa kedalam sel (pelepasan energy). Sumber: biji
bijian,serealis utuh,makanan hasil laut,daging. Akibat kekurangan Chromium : hilangnya
rambut dan gigi, gangguan pencernaan, lesu.
9. Zincum / Zinc / Seng / Zn
Zinc juga berfungsi sebagai pemelihara beberapa jenis enzim, hormon dan aktifitas
indera pengecap atau lidah kita. meningkatkan seksualitas, berfungsi dalam mekanisme
pernapasan, berfungsi dalam pancreas.
Sumber: kerang, tiram, hati, kacang kacangan, susu, dedak, gandum. Seng oleh tubuh
manusia dibutuhkan untuk membentuk enzim dan hormon penting. Akibat kekurangan
Seng akan menyababkan : pertumbuhan terhambat, penyembuhan luka lambat, kurang
tajam terhadap bau dan rasa, kerdil, anemia.
10. Klorin (Cl)
Fungsi : Membentuk asam lambung(HCL) atau asam klorida pada lambung dan
memelihara keseimbagan cairan dalam tubuh .HCL memiliki kegunaan membunuh kuman
bibit penyakit dalam lambung dan juga mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin.
Sumber : Garam dapur, keju dan sayuran hijau,makanan hasil laut,telur,susu,daging.
Akibat kekurangan Klorin : rambut cepat memutih, kurangnya ketahanan gigi, gangguan
pencernaan, lesu.
11. Mangaan / Mangan / Mn
Mangaan berfungsi untuk mengatur pertumbuhan tubuh kita dan sistem reproduksi.
meningkatkan kesehatan sendi, pertumbuhan, reproduksi, metabolisme Ca, pemanfaatan
dan penyimpanan vitamin B1 dan aktifitas enzim dalam metabolisme karbohidrat.

Sumber: serealis utuh kacang kacangan, buah buahan, teh. Akibat kekurangan
Mangaan: menurunnya sistem reproduksi, lemahnya persendian, lemah.
12. Yodium / Iodium / I
Yodium berperan penting untuk membantu perkembangan kecerdasan atau kepandaian
pada anak. Yodium juga dapat membatu mencegah penyakit gondok, gondong atau
gondongan. Yodium berfungsi untuk membentuk zat tirosin yang terbentuk pada kelenjar
tiroid.
Sumber : garam dapur difortifikasi, makanan laut, air dan sayur didaerah non gondok
dan hewan yang makan makanan tersebut. Zat mineral yodium biasanya terdapat pada
garam dapur yang tersedia bebas di pasaran, namun tidak semua jenis dan merk garam
dapur mengandung yodium.
Akibat kekurangan Yodium: penyakit gondok, pada anak terjadi kemunduran fisik dan
mental.
13. Cobalt / Kobal / Kobalt / Co
Cobalt memiliki fungsi untuk membentuk pembuluh darah serta pembangun vitamin
B12(sianokobalamin),diperlukan untuk fungsi normal sel, terutama sel sumsum tulang,
mematangkan sel darah merah, sistem saraf dan system pencernaan, berperan dalam fungsi
berbagai enzim.
Sumber: makanan sumber vitamin B12 seperti daging,hati,susu dan hasil olahannya.
Akibat kekurangan Cobait berpengaruh pada jantung dan berpengaruh menurunkan
fertilitas pada pria.
14. Fluorin (F)
Fungsi : Memperkuat gigi .Flour berperan untuk pembentuk lapisan email gigi yang
melindungi dari segala macam gangguan pada gigi .
Sumber : Kuning telur, susu dan otak. Akibat kekurangan Fluorin : kerusakan gigi
yang berlebihan.

L. OBAT ANTI KONVULASI
A. Pengertian Anti Konvulsi

Anti Konvulsi merupakan golongan obat yang identik dan sering hanya digunakan pada
kasus- kasus kejang karena Epileptik. Golongan obat ini lebih tepat dinamakan ANTI
EPILEPSI, sebab obat ini jarang digunakan untuk gejala konvulsi penyakit lain.
Epilepsi adalah nama umum untuk sekelompok gangguan atau penyakit susunan saraf
pusat yang timbul spontan dengan episode singkat (disebut Bangkitan atau Seizure), dengan
gejala utama kesadaran menurun sampai hilang. Bangkitan ini biasanya disertai kejang
(Konvulsi), hiperaktifitas otonomik, gangguan sensorik atau psikis dan selalu disertai
gambaran letupan EEG obsormal dan eksesif. Berdasarkan gambaran EEG, apilepsi dapat
dinamakan disritmia serebral yang bersifat paroksimal.
B. Mekanisme Kerja
Terdapat dua mekanisme antikonvulsi yang penting, yaitu :
1. Dengan mencegah timbulnya letupan depolarisasi eksesif pada neuron epileptik dalam
fokus epilepsi.
2. Dengan mencegah terjadinya letupan depolarisasi pada neuron normal akibat pengaruh dari
fokus epilepsi.
Mekanisme kerja antiepilepsi hanya sedikit yang dimengerti secara baik. Berbagai obat
antiepilepsi diketahui mempengaruhi berbagai fungsi neurofisiologik otak, terutama yang
mempengaruhi system inhibisi yang melibatkan GABA dalam mekanisme kerja berbagai
antiepilepsi.
C. Efek Samping Dan Cara Mengatasinya
Efek samping obat anti konvulsi:
a. Jumlah sel darah putih & sel darah merah berkurang
b. Tenang
c. Ruam kulit
d. Pembengkakan gusi

e. Penambahan berat badan, rambut rontok
Cara Mengatasi efek samping obat Anti konvulsi:

1. Hindarkan benturan kepala atau bagian tubuh lain dari benda keras, tajam atau panas.
2. Longgarakan pakaian, bila mungkin miringkan kepala kesamping untuk mencegah
sumbatan jalan nafas.
3. Biarkan kejang berlangsung, jangan memasukkan benda keras diantara gigi karena dapat
mengakibatkan gigi patah.
4. Biarkan istirahat setelah kejang, karena penderita akan bingung atau mengantuk setelah
kejang.
5. laporkan adanya serangan pada kerabat dekat penderita epilepsy ( penting untuk pemberian
pengobatan dari dokter ).
6. Bila serangan berulang dalam waktu singkat atau mengalami luka berat, segera larikan ke
rumah sakit.
D. CONTOH OBAT
Beberapa Obat Golongan Antikonvulsi/ Antiepilepsi
a. Golongan Hidantoin
Pada golongan ini terdapat 3 senyawa yaitu Fenitoin, mefentoin dan etotoin, dari ketiga
jenis itu yang tersering digunakan adalan Fenitoin dan digunakan untuk semua jenis
bangkitan, kecuali bangkitan Lena.Fenitoin merupakan antikonvulsi tanpa efek depresi
umum SSP, sifat antikonvulsinya penghambatan penjalaran rangsang dari focus ke bagian
lain di otak.
b. Golongan Barbiturat
Golongan obat ini sebagai hipnotik- sedative dan efektif sebagai antikonvulsi, yang
sering digunakan adalah barbiturate kerja lama ( Long Acting Barbiturates ).Jenis obat
golongan ini antara lain fenobarbital dan primidon, kedua obat ini dapat menekan letupan
di focus epilepsy.
c. Golongan Oksazolidindion

Salah satu jenis obatnya adalah trimetadion yang mempunyai efek memperkuat depresi
pascatransmisi, sehingga transmisi impuls berurutan dihambat , trimetadion juga dalam
sediaan oral mudah diabsorpsi dari saluran cerna dan didistribusikan ke berbagai cairan
tubuh.
d. Golongan Suksinimid
Yang sering digunakan di klinik adalah jenis etosuksimid dan fensuksimid yang
mempunyai efek sama dengan trimetadion. Etosuksimid diabsorpsi lengkap melalui
saluran cerna, distribusi lengkap keseluruh jaringan dan kadar cairan liquor sama dengan
kadar plasma. Etosuksimid merupakan obat pilihan untuk bangkitan lena.
e. Golongan Karbamazepin
Obat ini efektif terhadap bangkitan parsial kompleks dan bangkitan tonik klonik dan
merupakan obat pilihan pertama di Amerika Serikat untuk mengatasi semua bangkitan
kecuali lena.
Karbamazepin merupakan efek analgesic selektif terutama pada kasus neuropati dan
tabes dorsalis, namun mempunyai efek samping bila digunakan dalam jangka lama, yaitu
pusing, vertigo, ataksia, dan diplopia.
f. Golongan Benzodiazepin
Salah satu jenisnya adalah diazepam, disamping senagai anti konvulsi juga mempunyai
efek antiensietas dan merupakan obat pilihan untuk status epileptikus.

M. OBAT ANTI HIPERTENSI
A. Pengertian Hipertensi
Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanana sistoliklebih besar
atau sama dengan 160 mmHg. (Kodim Nasrin, 2003)
B. Klasifikasi Hipertensi
Hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan tingginya TD dan berdasarkan

etiologinya.Berdasarkan tingginya TD seseorang dikatakan hipertensi bila TD nya >140/90
mmHg.
Klasifikasi TD untuk usia 18 tahun atau lebih
klasifikasi Sistol (mmHg) Diastole (mmHg)
Optimal <120 <80

Normal <130 <85
Normal tinggi 130-139 85-89
Hipertensi:
Tingkat 1 140-159 90-99
Tingkat 2 160-179 100-109
Tingkat 3 >180 >110
HT sistolik >140 <90

Klasifikasi TD untuk usia 18 tahun atau lebih
KLASIFIKASI SISTOL(MMhG) DIASTOLE(MMhG)
Normal <120 <80

Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi
Tingkat 1 140-159 90-99
Tingkat 2 >160 >100
Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi hipertensi esensial dan hipertensi sekunder.
1. Hipertensi esensial
Disebut juga hipertensi primer atau idiopatik adalah hipertensi tanpa kelainan dasar patolofi
yang jelas. 90% kasus merupakan hipertensi esensial. Penyebabnya multifaktoral meliputi
faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik mempengaruhi kepekaan terhadap
natrium,kepekaan terhadap stress, reaktifitas pembuluh darah terhadap
vasokontrikstor,resistensi insulin dan lain-lain. Sedangkan yang termasuk faktor
lingkungan antara lain diet, kebiasaan meroko, stress emosi, obesitas dan lain-lain.
2. Hipertensi sekunder
Meliputi 5-10% kasus hipertensi. Yang termasuk disini antara lain akibat penyakit
ginjal,(hipertensi renal,) hipertensi endokrin,kelaianan saraf pusat, obat-obatan dan lain-
lain. Hipertensi renal dapat berupa hipertensirenovaskular minsalnya pada stenosis arteri
renalis, vaskulitis intrarenal, dan hipertensi akibat lesi parenkim, ginjal seperti pada
glomerulonefritis. Pielonefritis, penyakit ginjal polikistik, nefropati diabetik dan lain-lain.
Hipertensi endokrin termasuk disini adalah kelainan korteks adrenal, tumor
medullaadrenal, hipertiroidisme, hiperparatiroidisme dan lain-lain.

C. Pengertian Obat Antihipertensi
Obat yang berkhasiat untuk mengobati hipertensi dan preparat yang menurunkan tekanan
darah tinggi.
D. Khasiat Dan Penggunaannya
Ditujukan untuk Menurunkan tekanan darah dan untuk menurunkan frekuensi terjadinya
berbagai komplikasi akibat dari hipertensi itu sendiri, minsalnya stroke, gagal jantung
kongestif, gagal ginjal dan aneurisma dissecting yang fatal maupun non fatal.
Penggunaan obat anti hipertensi ada yag oral dan ada yang diberikan secara parenteral.
E. Jenis Obat Dan Penggolongannya
Obat2- obat antihipertensi dikenal 5 kelompok obat lini pertama (first line drug) yang lazim
digunakan untuk pengobatan awal hipertensi yaitu:
1. Diuretik
Diuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air klorida sehingga menurunkan volume
darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan tekanan
darah. Beberapa diuretik antara lain:
Diuretik tiazid
Terdapat beberapa obat yang termasuk golongan tiazid antara lain :
a. Hidroklorotiazid (HCT)
Merupakan prototipe golongan tiazid dan di anjurkan untuk sebagian besar kasus hipertensi
ringan dan sedang dan dalam kombinasi dengan berbagai antihipertensi lain. Dalam dosis
yang ekuipoten berbagai golongan tiazid memiliki efek samping yang kurang lebih sama.
Golongan tiazid umumnya kurang efektif pada gangguan fungsi ginjal dapat memperburuk
fungsi ginjal dan pada pemakaian lama menyebabkan hiperlipidemia (peningkatan
kolesterol, LDL dan trigliserida). Efek hipotensif tiazid baru terlihat setelah 2-3 hari dan
mencapai maksimum setelah 2-4 mggu.

b. Indapamid
Memiliki kelebihan karena masih efektif pada pasien gangguan fungsi ginjal,
bersifat netral pada metabolisme lemak dan efektif mergresi hipertrofi ventrikel. Obat ini
dapat mengurangi sympathetic outflow dari sistem saraf autonom.
Cara Penggunaan :
Sampai sekarang tiazid merupakan obat utama dalam terapi hipertensi. Berbagai
penelitian besar membuktikan bahwa diuretik terbukti paling efektif dalam menurunkan
resiko kardiovakuler.
Pada pasien gagal ginjal tiazid kehilangan efektifitas diuretik dan
antihipertensinya,untuk pasien ini dianjurkan penggunaan diuretik kuat.
Tiazid efektif untuk pasien hipertensi dengan kadar renin yang rendah.Tiazid
dapat digunakan sebagai obat tunggal pada hipertensi ringan sampai sedang atau dalam
kombinasi dengan antihipertensi lain bila TD tidak berhasil diturunkan dengan diuretik
saja.
Tiazid jarang menyebabkan hipotensi ortostatik dan ditoleransi dengan
baik,harganya murah, dapat diberikan satu kali sehari dan efek antihipertensinya bertahan
pada pemakaian jangka panjang.
Tiazid sering dikombonasikan dengan antihipertensi lain karena:
1. Dapat meningkatkan efektivitas antihipertensi lain dengan mekanisme kerja yang
berbeda sehingga dosisnya dapat dikurangi.
2. Tiazid mencegah retensi cairan oleh antihipertensi lain sehingga efek obat-obat tersebut
dapat bertahan.
Efek antihipertensi tiazid mengalami antagonisme oleh antiinflamasi non steroid
(AINS) terutama indometasin, karena AINS menghambat sintesis prostaglandin yang
berperan penting dalam pengaturan aliran darah ginjal dan transport air dan garam.
Akibatnya terjadi retensi natrium dan air yang mengurangi efek hampir semua obat
antihipertensi.
Efek samping

Tiazid dalam dosis tinggi dapat menyebabkan hipokalemia yang dapat berbahaya
pada pasien yang mendapat digitalis.Efek samping ini dapat dihindari bila tiazid
diberikan dalam dosis rendah atau kombinasi dengan obat lain seperti diuretik hemat
kalium,atau penghambat enzim konvensi angiotensin (ACE- inhibitor). Tiazid dapat
menyebabkan hiponatremia dan hipomagnesimia serta hiperkalesemia. Tiazid dapat
menghambat ekskresi asam urat dari ginjal dan pada pasien hipererusemia dapat
mencetuskan serangan gout akut. Untuk menghindari efek metabolik ini tiazid harus
digunakan dalam dosis rendah dan dilakukan pengaturan diet.tedensi hiperkalsemia oleh
tiazid dilaporkan dapat mengurangi resiko osteoporosis.
Tiazid dapat meningkatkan kadar kolesterol LDL dan trigliserida.pada penderita
DM , tiazid dapat menyebabkan hiperglikemia karena mengurangi sekresi insulin. Pada
pasien pria, gangguan fungsi seksual merupakan efek samping tiazid yang kadang-
kadang cukup mengganggu.
Toksisitas semua golongan tiazid
Badan lemah,karena kehilangan K+ melalui urine
F. Jenis Obat , Penggolongannya Dengan Dosis Dan Sediaannya Obat Per Oral
Dosis dan sediaan berbagai jenis diuretik untuk penggunaan sebagai anti-hipertensi
Obat Dosis(mg) pemberian sediaan

A.diuretik tiazid
Hidrokorotiazid 12,5-25 1 x sehari Tab 25 dan 50 mg

Klortalidon 12,5-25 1 x sehari Tab 50 mg
Indapamid 12,5-25 1 x sehari Tab 2,5mg
2,5-5 1 x sehari Tab 5 mg
Bendroflumeatiazid 2,5-5 1 x sehari Tab 2,5 ,5, 10 mg
metolazon 0,5-1 1 x sehari Tab 0,5 mg
metolazon rapid 10-20 1 x sehari Tab 2,5 mg
action xipamid

b. diuretik kuat
furosemid 20-80 2-3 x sehari Tab 40mg,amp
torsemid 2,5-10 1-2x sehari 20mg
Tab 5, 10, 20 , 100
mg
bumetanid 0,5-4 2-3 x sehari Ampul 10mg/ml
as. Etakrinat 25-100 2-3 x sehari (2 dan 5 ml)
c. diuretik hemat Tab 0,5, 1 dan 2 mg
kalium Tab 25 dan 50 mg
amilorid 5-10 1-2 x sehari
spironolakton 25-100 1 x sehari Tab 25 dan 100 mg
triamteren 25-100 1 x sehari Tab 50 dan 100 mg

N. OBAT IMUNOLOGI
A. Pengertian obat imunologi

Sistem imun membentuk sistem pertahanan badan terhadap bahan asing seperti
mikroorganisma (bakteria, kulat, protozoa, virus dan parasit), molekul-molekul berpotensi
toksik, atau sel-sel tidak normal (sel terinfeksi virus atau malignan). Sistem ini menyerang
bahan asing atau antigen dan juga mewujudkan peringatan tentang kejadian tersebut supaya
pendedahan yang berkali-kali terhadap bahan yang sama akan mencetuskan gerak balas yang
lebih cepat dan tertingkat. Keimunan merujuk kepada keupayaan sesuatu individu yang telah
sembuh dari sesuatu penyakit untuk kekal sihat apabila terdedah kepada penyakit yang sama
untuk kali kedua dan seterusnya. Imunologi ialah cabang bidang perubatan yang berkaitan
dengan gerak balas tubuh terhadap antigen. Pengimunan atau pemvaksinan menjana
keupayaan untuk bertahan terhadap sesuatu penyakit tanpa mendedahkan tubuh kepada
penyakit tersebut. Apabila sistem imun cacat, tertekan atau gagal, seperti dalam Sindrom
Kurang Daya Tahan (AIDS) dan penyakit-penyakit kurang keimunan, kesannya ialah
jangkitan yang teruk atau boleh membawa maut.
Suatu ciri asas sistem imun ialah keupayaan untuk membezakan bahan-bahan yang wujud
secara semula jadi atau normal (diri) dari bahan-bahan atau agen-agen yang masuk ke dalam
tubuh dari luar (bukan diri) dan menghasilkan gerak balas terhadap bahan bukan diri sahaja.
Ketidakwujudan khusus suatu gerak balas terhadap diri dikenali sebagai toleransi. Peri
pentingnya keupayaan untuk membezakan (mendiskriminasi) antara diri dan bukan diri, serta
toleransi diri, ditunjukkan dalam penyakit-penyakit autoimun, apabila fungsi-fungsi tersebut
gagal. Penyakit-penyakit ini terhasil apabila bahan normal tubuh dicam sebagai asing dan
gerak balas imun dihasilkan terhadap bahan-bahan tersebut. Walau bagaimananpun, sistem
imun lazimnya amat berkesan membezakan antara diri dan bukan diri.
B. Sejarah Imunologi:
Orang-orang pada abad ke-15 mengamalkan menghidu bahan-bahan dari parut pesakit
cacar (smallpox) untuk memperolehi keimunan. Walau bagaimanapun inokulasi bahan yang

masih aktif didapati amat merbahaya. Edward Jenner membuat cerapan bahawa individu yang
dihinggapi cowpox amat jarang dihinggapi smallpox. Pada 1796 Jenner mengaruh cowpox
pada seorang kanak-kanak dan kemudian cuba menginfeksi beliau dengan smallpox tetapi
keimunan yang diaruh oleh virus cowpox didapati berkesan terhadap smallpox. Louis Pasteur
menunjukkan pada 1879 kultur bakteria kolera ayam yang dibiarkan lama telah hilang
keupayaan untuk menyebabkan penyakit, dan kultur yang baru tidak dapat menyebabkan
penyakit pada ayam yang telah didedahkan kepada kultur lama. Pendedahan kepada mikrob
yang mati atau telah dilemahkan ke dalam tubuh untuk membentuk keresistanan dipanggil
pemvaksinan (vaccination). Pemvaksinan digunakan terhadap penyakit-penyakit jangkitan
bakteria seperti kolera, difteria, tetanus, tifoid, batuk kokol dan jangkitan virus seperti
hepatitis B, measles, mumps, poliomielitis, rabies dan demam kuning. Kerja-kerja Jenner dan
Pasteur merupakan titik permulaan bidang imunologi secara saintifik. Paul Ehrlich
mencadangkan teori keimunan humor yang menekankan peranan antibodi, iaitu protein-
protein yang dihasilkan oleh sel-sel dan dibebaskan ke dalam darah, sebagai agen utama
keimunan. Elie Metchnikoff, mencadangkan teori keimunan perantaraan sel, di mana fagosit-
fagosit memainkan peranan utama mengesan bahan asing termasuk organisma menginfeksi.
Kini diketahui kedua-dua teori adalah betul.
C. Fungsi Sistem Imun:
Sistem imun adalah perlu untuk kemandirian kerana ia membekalkan keupayaan untuk
sembuh dari penyakit serta keimunan yang melindungi untuk masa yang lama. Dalam
keadaan biasa apabila sistem imun terdedah kepada organisma asing ia bertindak-balas
dengan menghasilkan antibodi dan rangsangan limfosit spesifik-antigen, yang membawa
kepada pemusnahan mikroorganisma dan peneutralan produk-produk toksik (toksin). Suatu
fungsi penting sistem imun ialah mengawasi sel-sel tubuh supaya ia tidak abnormal. Sel-sel
terinfeksi virus, sel-sel malignan atau sel-sel individu lain dari spesies yang sama, mempunyai
penanda-penanda protein pada permukaan luar yang memberi isyarat kepada sistem imun
supaya memusnahkannya. Protein-protein ini tergolong dalam sistem yang dipanggil
kompleks kehistoserasian utama (Major histocompatibility complex; MHC). Gerak balas
imun kadangkala boleh memudaratkan. Gerak balas ini boleh menyebabkan proses-proses

patologi semasa infeksi dan keautoimunan. Istilah kehiperpekaan atau alergi digunakan
apabila gerak balas imun menyebabkan kerosakan tisu dan membahayakan hos. Tindak balas
seperti ini terhadap bahan-bahan asing yang lazimnya tidak berbahaya boleh menyebabkan
kesan-kesan teruk seperti anafilaksis dan maut. Dalam sesetengah kes, sel-sel normal
disalahcam sebagai asing atau tidak normal. Sistem imun mungkin menghasilkan antibodi dan
mengaktifkan limfosit terhadap sel-sel tersebut menyebabkan penyakit-penyakit autoimun
seperti lupus eritematosus, myasthenia gravis, diabetes dan penyakit Graves.
D. Sel Dan Tisu:
Sistem imun terdiri dari jenis gerak balas umum, gerak balas perantaraan antibodi dan
perantaraan sel. Sel-sel yang menghasilkan respons kepada antigen ialah limfosit. Terdapat
dua jenis limfosit yang berkembang dalam organ limfa primer yang berbeza: Limfosit B (sel
B) berkembang dalam sum-sum tulang; limfosit T (sel T) berkembang dalam timus. Sel B
terlibat terus dalam penghasilan antibodi. Sel-sel plasma, yang berasal dari sel B,
merembeskan antibodi yang beredar dalam saluran darah atau dirembeskan pada permukaan
mukosa usus dan saluran pernafasan. Antibodi menyebabkan peneutralan atau lisis organisma
luar sel seperti bakteria, virus bebas dan parasit atau membantu fagositosis organisma tersebut
oleh neutrofil dan makrofag.
Sel T terlibat dalam keimunan perantaraan sel. Ada dua kelas sel T: sel T penolong dan
sel T sitotoksik. Sel T penolong mengaktifkan limfosit lain, termasuk sel B dan sel T
sitotoksik, serta makrofaj, dengan merembeskan bahantara protein larut yang dipanggil
sitokina (atau limfokin). Sel T sitotoksik memusnahkan sel sasaran seperti sel terinfeksi virus
atau sel tumor. Kedua-dua jenis sel T ini boleh dibezakan berdasarkan kehadiran penanda
permukaan yang dipanggil CD4 (pada sel T penolong) dan CD8 (pada sel T sitotoksik).
Molekul CD4 juga penting sebagai reseptor untuk HIV, yang menginfeksi sel T penolong.
Kedua-dua sel T penolong dan sitotoksik terlibat dalam keimunan perantaraan sel seperti yang
berlaku untuk pemusnahan organisma intrasel seperti virus dan bakteria yang boleh
memandiri dalam makrofaj. Ini dilakukan dengan pemusnahan sel terinfeksi virus atau
pengaktifan makrofaj untuk meningkatkan potensi bakterisidnya oleh sel T. Limfosit B dan T
matang terdapat dalam organ limfa sekunder atau periferi seperti buku limfa, limpa dan tisu

limfa mukosa, di mana gerak balas imun diaruh. Sel-sel ini juga beredar dalam saluran darah.
Daya gerakan (mobility) merupakan satu aspek penting kelakuan limfosit, kerana ini
membolehkan sel-sel tersebut mencari antigen-antigen yang masuk ke dalam tisu.
Kebanyakan limfosit berkitar antara tisu limfa dan saluran darah; dari darah sel-sel ini juga
masuk ke kawasan-kawasan di mana berlaku keradangan (inflammation) dan bertindak-balas
dengan antigen mikrob yang menyebabkan infeksi. Kehadiran limfosit pada bilangan yang
tinggi dalam tisu bukan limfa ialah penunjuk terdapatnya gerak balas imun setempat, seperti
pada lesi-lesi terinfeksi atau tempat-tempat di mana berlaku gerak balas autoimun. Satu
kumpulan kecil limfosit yang bukan sel B atau sel T dipanggil sel pembunuh semula jadi atau
sel-sel NK (natural killer cells). Sel-sel ini terdiri dari limfosit bersaiz besar, mengandungi
berbagai granul sitosplasma, dan terdapat terutamanya dalam limpa serta peredaran. Asal usul
sel-sel NK tidak pasti tetapi sel-sel ini mampu memusnahkan sel tumor dan sel terinfeksi
virus secara spontan tanpa aruhan spesifik. Sel-sel ini juga boleh memusnahkan sel-sel yang
diselaputi antibodi spesifik.
Untuk mengaktifkan limfosit, antigen perlu dicam oleh reseptor khusus pada permukaan
sel. Reseptor pada permukaan sel B ialah imunoglobulin (atau antibodi). Reseptor sel T
hampir serupa seperti tetapi tidak seiras dengan antibodi. Berbeza dari antibodi, reseptor sel T
hanya terdapat pada permukaan sel dan tidak dirembeskan. Satu lagi kumpulan protein
permukaan yang berinteraksi dengan antigen ialah molekul MHC, yang dikodkan oleh gen-
gen MHC. Protein-protein MHC bergabung dengan peptid yang berasal dari antigen protein.
Pergabungan ini berlaku pada "lekuk" pergabungan khusus. Protein MHC terdapat dalam dua
jenis, molekul MHC kelas I dan kelas II. Sel B boleh mengcam antigen dalam apa bentuk pun,
tetapi sel T hanya mengcam antigen pada permukaan sel lain dalam bentuk peptid tergabung
kepada molekul MHC. Sel T penolong mengcam peptid pada molekul MHC kelas II tetapi sel
T sitotoksik mengcam peptid pada molekul MHC kelas I.
Langkah-langkah yang berlaku semasa antigen protein dicuraikan kepada peptid yang
tergabung kepada molekul MHC untuk pengcaman sel T dikenali sebagai pemprosesan dan
persembahan antigen (antigen processing and presentation). Pada peringkat induksi gerak
balas imun, sel-sel spesifik mempersembahkan antigen, menelan dan menjalankan pencuraian

separa ke atas protein asing, kemudian mengekspres pecahan peptid dari antigen tersebut pada
permukaan sel tergabung pada lekuk molekul MHC kelas II. Kompleks MHC-peptid ini
kemudian dicam oleh reseptor sel T penolong. Dalam gaya yang sama, sel T sitotoksik
mengcam pecahan peptid dari virus yang dipersembahkan tergabung dengan molekul MHC
kelas I pada permukaan sel terinfeksi virus.
E. Gerak Balas Imun

Apabila antigen asing diperkenalkan ke dalam tubuh untuk kali pertama, gerak balas
imun lazimnya mengambil masa 7-14 hari untuk mencapai kemuncak dan lazimnya gerak
balas ini tidak tinggi dan berakhir dalam masa yang singkat. Ini ialah gerak balas imun
primer. Tetapi jika antigen yang sama diperkenalkan untuk kali kedua, gerak balas sekunder
berlaku dan gerak balas ini adalah lebih cepat, lebih tinggi dan tahan lebih lama. Gerak balas
sekunder ialah ungkapan fenomenon ingatan imunologi (immunological memory).
Prinsip-prinsip sel yang menjadi asas pengcaman dan gerak balas imun diterangkan melalui
teori pemilihan klon yang dikemukakan oleh MacFarlane Burnet pada 1959. Tujahan teori ini
adalah seperti berikut: sesuatu antigen asing tertentu bergabung dengan limfosit-limfosit
tertentu yang mempunyai reseptor khusus yang boleh berinteraksi dengan antigen tersebut.
Dalam populasi limfosit taburan tapak-tapak reseptor terdapat secara klonal; oleh kerana
semua reseptor pada sesuatu limfosit mempunyai tapak pergabungan antigen yang serupa,
setiap satu limfosit hanya boleh mengcam dan menghasilkan respons terhadap satu antigen.
Oleh kerana setiap individu mampu menghasilkan respons terhadap bilangan antigen yang
amat tinggi, ini bermakna sistem imun terdiri dari banyak klon-klon limfosit yang berbeza.
Antigen akan memilih sel B dan sel T spesifik antigen yang betul (sesuai) dari populasi yang
besar ini. Selepas suatu antigen bergabung dengan reseptor-reseptor spesifik pada limfosit T
atau sel B, dan isyarat-isyarat lain yang diperlukan telah dibekalkan, sel tersebut dicetus
menjalani proliferasi dan pembezaan (proliferation and differentiation). Sel-sel anak
membentuk klon-klon yang lebih besar. Klon sel B membeza menjadi sel plasma penghasil
antibodi spesifik, dan klon sel T menjadi sel T penolong atau sitotoksik dengan fungsi
keimunan perantaraan sel. Sel-sel lain dalam kedua-dua klon sel B dan sel T membentuk sel-

sel ingatan (memory cells) yang berusia panjang. Sel-sel ingatan merupakan sel-sel tersedia
untuk rangsangan kali kedua apabila antigen yang sama didedahkan sekali lagi. Oleh itu,
apabila sesuatu individu telah pernah menjana gerak balas primer terhadap sesuatu antigen,
akan wujud dalam individu tersebut bilangan sel T dan sel B spesifik yang tinggi, yang boleh
bertindak dengan antigen pada pendedahan seterusnya. Oleh yang demikian gerak balas
sekunder adalah lebih cepat dan berkesan berbanding gerak balas primer.
Dalam keadaan tertentu antigen tidak mengaruh gerak balas imun tetapi sebaliknya
menghasilkan keadaan tak responsif spesifik atau toleransi. Ini paling ketara untuk antigen-
antigen diri tetapi boleh juga dihasilkan terhadap antigen bukan diri terutamanya jika antigen-
antigen tersebut didedahkan kepada janin yang mempunyai sistem imun belum matang atau
anak yang baru lahir. Untuk menerangkan toleransi, teori pemilihan klon mencadangkan
dalam keadaan tertentu pergabungan dengan antigen menyebabkan kematian limfosit spesifik
dan tidak membawa kepada proliferasi. Pada peringkat awal dalam organ-organ yang menjana
limfosit, sel-sel yang boleh bertindak-balas dengan penentu (antigen) diri dihapuskan oleh
kematian sel terprogram (programmed cell death) (apoptosis). Limfosit dalam organ limfa
sekunder boleh dinyahaktifkan tanpa pemusnahan.
F. Antibodi Dan Penghasilannya

Antibodi merupakan molekul-molekul dalam plasma yang berfungsi mengcam dan
bergabung dengan antigen asing. Antibodi tergolong ke dalam kumpulan protein yang
dipanggil imunoglobulin (Ig). Terdapat lima kelas imunoglobulin berdasarkan perbezaan
struktur, iaitu IgG, IgM, IgA, IgD dan IgE. Setiap satu kelas mempunyai ciri-ciri biologi dan
fungsi berbeza. Dalam bidang perubatan dan penyelidikan antibodi monoklon banyak
digunakan. Antibodi monoklon adalah tulen, homogen, dan dihasilkan oleh sel hibrid yang
dibentuk dari perlakuran sel B dan sel tumor dalam kultur. Antibodi monoklon boleh
digunakan untuk diagnosis dan terapi, seperti dalam peneutralan toksin dalam peredaran atau
penyasaran (targetting) dadah dan radioisotop kepada sel kanser.
Antibodi membanteras infeksi melalui berbagai cara. Organisma ataupun toksin-toksin
yang dihasilkan boleh dineutralkan oleh antibodi yang menghalang bahan-bahan tersebut dari

bergabung kepada sel. Antibodi juga membantu sel-sel fagosit (makrofaj, neutrofil) menelan
bakteria atau menyebabkan lisis organisma dan sel terinfeksi. Ini terhasil dari kerjasama
antibodi dengan pelengkap atau sel NK. IgG merupakan antibodi yang paling banyak,
terdapat terutamanya dalam serum, serta cecair dalam badan. IgG adalah benteng pertahanan
penting terhadap bakteria, virus atau kulat yang telah memasukki badan. Dalam manusia, IgG
merupakan satu-satunya imunoglobulin yang boleh melintas plasenta, oleh itu penting untuk
pertahanan bayi baru lahir terhadap infeksi bakteria dan virus.
IgM ialah imunoglobulin bersaiz paling besar dan terdiri dari lima unit yang
digabungkan. IgM ialah kelas antibodi yang dihasilkan paling awal dalam gerak balas primer
dan ia merupakan pengaktif sistem pelengkap yang efisyen. Sistem pelengkap terdiri dari satu
set protein plasma yang apabila diaktifkan dalam urutan yang betul membentuk laluan
(lobang) pada membran sel sasaran dan membawa kepada kematian sel. IgM dan pelengkap
amat efisyen memusnahkan bakteria Gram negatif atau parasit protozoa yang telah
memasukki saluran darah. Pelengkap juga menyebabkan gerak balas keradangan apabila
diaktifkan. IgA merupakan benteng terhadap organisma patogen dalam usus, saluran
pernafasan dan saluran urogenital. Sel B penghasil antibodi yang terdapat di kawasan-
kawasan ini menghasilkan molekul IgA dimer, yang diangkut melintasi selaput epitelium dan
dirembeskan pada permukaan mukosa. IgA rembesan menghalang pergabungan bakteria dan
virus kepada epitelium, dan oleh yang demikian mencegah penyakit setempat atau patogen
dari merebak ke bahagian tubuh yang lain. Keseluruhannya, IgA adalah antibodi yang banyak
di dalam tubuh.
IgE boleh mencetuskan tindak balas alergi cepat seperti asma (lelah). Antibodi ini
bergabung dengan permukaan sel-sel mast yang terdapat berhampiran saluran darah. Sel-sel
ini mengandungi granul-granul yang terdiri dari histamina dan bahantara keradangan lain dan
bahan-bahan ini dibebaskan dengan cepat apabila partikel-partikel seperti debunga atau bulu
haiwan bergabung dengan molekul IgE yang tergabung pada permukaan sel mast. Histamina
dan bahan-bahan lain yang dibebaskan oleh sel mast menyebabkan gejala-gejala yang
dikaitkan dengan tindak balas alergi. IgD beroperasi bersama IgM sebagai reseptor untuk
antigen pada permukaan sel B. Amat sedikit IgD dirembeskan. Input dari sel T penolong

lazimnya diperlukan untuk sel B berkembang menjadi sel plasma penghasil antibodi. Sel T
penolong menghasilkan protein-protein larut, atau sitokina, yang dipanggil interleukin (IL) 4,
5 dan 6 yang menyebabkan sel B membahagi dan membeza selepas bergabung dengan
antigen. Keperluan sel T penolong menerangkan mengapa penghasilan antibodi berkurangan
dalam penyakit AIDS, di mana sel T penolong dimusnahkan oleh infeksi HIV.
G. Keimunan Perantaraan Sel (Kps)

Gerak balas kerimunan perantaraan sel (KPS) dikawal oleh sel T, yang menghasilkan
sitokina untuk mengaktifkan limfosit, makrofaj, granulosit dan sel-sel sum-sum tulang; sel T
juga melisiskan secara terus sel-sel terinfeksi atau tak normal. Sel T memainkan beberapa
fungsi dalam KPS. Salah satu fungsi utamanya ialah pertahanan terhadap mikroorganisma
yang memandiri dan berganda dalam sel, termasuk bakteria intrasel, kulat dan virus.
Mekanisme-mekanisme yang terlibat termasuk lisis sel terinfeksi virus melalui persentuhan
terus dengan sel T sitotoksik, dan pengaktifan makrofaj melalui penghasilan interferon oleh
sel T penolong. Sel T juga meningkatkan keimunan terhadap parasit dengan mengaruh
penghasilan sel mast, IgE dan eosinofil dengan menghasilkan 1L-3 dan 1L-5 serta membantu
penghasilan antibodi secara umum. Sel T memperantarakan tindak balas kehiperpekaan
tertangguh, seperti yang terhasil semasa ujian kulit untuk mengesan keimunan terhadap
penyakit-penyakit jangkitan bakteria, kulat atau virus, umpamanya ujian tuberkulin dan
mumps. Tindak balas-tindak balas seperti ini memainkan peranan penting dalam
pembentukan lesi-lesi patologi dalam penyakit-penyakit seperti tuberkulosis dan mumps, serta
terlibat dalam kepekaan sentuh (contact dermatitis).
KPS juga menyebabkan penolakan cedung (graf) tisu. Antigen-antigen utama yang dicam
pada tisu dalam penolakan cedung ialah antigen-antigen MHC. Sel T juga bertanggungjawab
memusnahkan sesetengah sel-sel tumor. Satu lagi jenis sel yang terlibat dalam KPS ialah sel
pemusnah teraktif limfokin (lymphokine-activated killer cells; LAK cells) yang juga berupaya
memusnahkan sel-sel tumor. Sel-sel LAK diaruh untuk memusnahkan sel-sel tumor setelah
diaktifkan oleh 1L-2 yang dihasilkan oleh sel T penolong.

H. Keimunan Cenderung
Apabila kulit diambil dari seorang penderma dan dicedungkan kepada penerima, tubuh
lazimnya akan menolak cedung (graf) asing. Dalam masa beberapa hari cedung tersebut
menjadi merah, kemudian gelap dan akhirnya gugur. Sebaliknya, jika kulit dicedungkan dari
satu bahagian ke bahagian lain pada tubuh seseorang, atau dari satu kembar seiras kepada
kembarnya, cedung itu diterima. Penolakan cedung ialah suatu gerak balas imun. Ia berlaku
kerana wujud perbezaan antigen antara tisu individu berlainan. Antigen-antigen cedung yang
paling kuat ialah molekul-molekul kompleks kehistoserasian utama. Kebarangkalian
individual tak berkaitan seiras pada MHC dan dengan itu menerima cedung secara spontan
ialah 1 dalam 400. Tambahan lagi, terdapat antigen-antigen kehistoserasian minor yang boleh
menyebabkan tindak balas penolakan yang lemah. Oleh itu, kejayaan pencedungan
bergantung kepada keupayaan untuk mencegah penolakan organ. Pesakit-pesakit diberikan
dadah yang bertindak menghalang respons sel T yang terlibat dalam penolakan cedung. Pada
masa kini gabungan terapi yang piawai terdiri dari siklosporin, yang menghalang pengaktifan
sel T melalui perencatan penghasilan 1L-2 dan azathioprine, yang menghalang pertumbuhan
sel lalu mengurangkan proliferasi sel T dan prednison, yang merencat sintesis sitokina.
Dadah FK506 kini sedang dicuba terutamanya dalam cedung hati, kerana ia kurang toksik
berbanding siklosporin. Satu risiko besar pemindahan tisu yang mengandungi limfosit ialah
tindak balas cedung-melawan-perumah (graf-versus-host; GVH). Dalam penyakit GVH, sel T
sitotoksik berpindah masuk ke dalam tisu hos (penerima) dan memusnahkan sel. Sel T dari
cedung hanya boleh menyerang hos jika sistem imun hos tidak sempurna, sama ada
disebabkan oleh penyakit atau dadah-dadah penekan keimunan yang diberikan kepada hos
untuk mencegah penolakan. GVH merupakan suatu masalah besar apabila sum-sum tulang
dipindahkan kepada penerima yang tidak imunokompeten. Limfosit yang dipindahkan
menyerang semua tisu hos, dan jika tidak dirawat dengan berkesan, akan merosakkan organ-
organ penting seperti jantung dan ginjal.

I. Imunologi Tumor Antigen Sel Dalam Tumor
Dalam penyelidikan terhadap tumor-tumor yang disebabkan oleh virus dan zat karsinogen
kimia pada binatang percobaan, telah dapat diambil suatu kesimpulan yang jelas kalau sel
tumor tersebut mengandung suatu antigen yang asing bagi tubuhnya sendiri dengan TSTA.
Selain antigen pada permukaan sel ini, sebenarnya ada pula antigen baru. yang letaknya lebih
kedalam sel, yaitu pada nukleusnya; akan tetapi ditinjau dari sudut imunologi, antigen-antigen
tersebut lebih sukar untuk dikenal. Pada manusia, tumor-tumor yang timbulnya disebabkan
oleh virus, baru ditemukan pada penyakit limfoma Burkit, oleh karena dari tumor tersebut
pernah diisolasi suatu virus, yaitu Reovirus tipe 3. Bila virus ini selanjutnya diinokulasi pada
tikus-tikus percobaan, maka setelah periode laten dicapai akan timbul suatu tumor yang ciri-
cirinya serupa dengan tumor pada manusia tadi. Penyelidikan selanjutnya telah membuktikan
pula, kalau virus tersebut termasuk golongan virus DNA. Dengan adanya bukti-bukti secara
eksperimen pada binatang, yaitu adanya anti-gen baru serta asing pada permukaan sel tumor
yang disebabkan oleh suatu virus, dan adanya penemuan yang menyokong kalau virus dapat
juga menyebabkan tumor pada manusia, maka besar kemungkinannya kalau pertumbuhan
tumor, baik pada binatang maupun pada manusia, dapat dikontrol secara imunologik.
J. Reaksi Imunologi
Oleh karena sel-sel tumor mempunyai antigen baru yang oleh mesin imunologik
dianggap bukan sebagai "self" antigen, maka lambat laun akan terjadi suatu proses
terbentuknya suatu reaksi imun terhadapnya.
Pada prinsipnya reaksi imun itu dapat dibagi atas dua bagian, yaitu pertama, dengan jalan
terbentuk-nya suatu molekul imunoglobulin yang mempunyai daya antibodi yang spesifik
terhadap TSTA, dan kedua, dengan jalan terbentuknya sel-sel limfosit yang sensitif terhadap
antigen itu. Dengan lain per-kataan, didalam tubuh dapat terjadi dua macam reaksi
imunologik, yang satu dibawakan oleh system humoral dan yang lainnya dibawakan oleh
system sel.Agar respons imun dapat dimulai, maka antigen harus dilepaskan terlebih dahulu
oleh sel-sel tumor dan dengan aliran darah atau limfe, akhirnya sampai kedalam limfonodus
atau limpa. Didalam organ-organ tersebut, antigen itu akan diproses oleh sel-sel makrofag

agar selanjutnya dapat bereaksi dengan sel-sel limfosit. Sel ini, yang umumnya berada
dibawah pengaruh sumsum tulang, dikenal sebagai sel limfosit-B (dari "Bone Marrow"), dan
setelah mengadakan kontak dengan antigen tersebut lambat laun sel ini akan berkembang dan
mengalami proses diferensiasi. Sel limfosit tersebut akhirnyaakan menjadi sel yang matang
dan siap untuk mensintesa molekul imunoglobulin, yaitu suatu molekul yang mempunyai
daya antibodi yang spesifik; dalam hal ini, spesifik terhadap antigen sel tumor tadi.
Antibodi-antibodi yang dibentuk ternyata dapat mempunyai beberapa aktifitas dan dari sekian
banyak antibodi, yang mempunyai hubungan dengan pasang-surutnya pertumbuhan tumor
hanya ada imunologik tampaknya menjadi lumpuh.
Perubahan-perubahan pada respons imun atau keadaan-keadaan yang mengakibatkan
lumpuhnya reaksi imunologik sehingga menyebabkan suatu tumor dapat tumbuh tanpa
mendapat suatu gangguan, dapat disebabkan oleh beberapa faktor atau hal, yaitu:
1. UmurUmur sangat mempengaruhi kematangan system imun respons didalam tubuh. Pada
umur yang muda hingga dewasa, kapasitas imunitas akan mencapai puncaknya dan lambat
laun akan menurun terutama pada usia yang agak lanjut.
2. Genetika Bila ada kelainan-kelainan genetika, terutama yang menyerang mesin imunologik
dan komponen-komponen imun sel dan humoral, dapat mengakibatkan fungsi imunologik
yang abnormal pula.
3. Defisiensi imunologik Terjadinya kekurangan pada faktor-faktor imunologik, sehingga
reaksi kekebalan tidak sempurna. Pada keadaan-keadaan seperti hipogama-globulinemia,
ataksi-telangiektasia dan lain-lain, akan ditemukan frekwensi tumor yang lebih tinggi
daripada orang-orang yang normal.
4. lmunosupresif Bila sistem imunologik tertekan, umpamanya disebabkan oleh obat-obatan
(azathioprine, 6-mercaptopurine dll), radiasi atau serum anti-limfosit, maka akan
mengakibatkan suatu kelainan dalam daya tangkap terhadap rangsangan antigen.
5. ToleransiAntigen-antigen yang spesifik seperti pada per-mukaan sel tumor, kadang-kadang
sangat lemah,sehingga tidak cukup untuk dapat merangsang sistem respons imun.Antigen-
antigen yang lemah ini terutama ditemukan pada tumor-tumor yang disebabkan oleh virus-

virus yang mem-punyai periode laten yang panjang, sedangkan virus-virus dengan periode
laten yang pendek, keantigenannya kuat sekali.
K. Terapi Imunologi
sebagai anti tumor Hingga sekarang didalam klinik telah ditemukan beberapa tumor yang
dapat menghilang atau mengecil secara spontan tanpa diberi obat atau dioperasi. Halini telah
terjadi, umpamanya pada tumor-tumorneuroblastoma, melanoma, adenokarsinoma, limfoma
dan lain-lain. Mekanisme daripada daya pertahanantubuh diduga memegang peranan penting
dalam proses tersebut. Oleh karena pengalaman-pengalaman di klinik seperti itu dan juga
bukti-bukti pada binatang percobaan, maka dipandang dari sudut ilmu kedokteran
pencegahan, mungkin sekali dikemudian hari para ahli dapat membuat suatu
vaksintumor.Umpamanya imunisasi secara aktif dapat dilakukan dengan memberikan
kumpulan-kumpulan daripada antigen yang spesifik tumor, sehingga selang beberapa waktu
akan timbul suatu reaksi imunologik yang sewaktu-waktu siap untuk menyerang sel tumor
yang sedang tumbuh. Disamping ini, maka kita dapat juga memberikan serum yang sudah
mengandung antibodi yang spesifik terhadap sel tumor. Sayangnya untuk dapat melakukan
kedua prosedur ini, imunisasiaktif dan pasif, masih terlalu banyak rintangannya.
Yang pertama,kita masih dihadapkan kepada persoalan-persoalan dasar yang penting,
yaitu antaralain, berapa dosis yang harus diberikan, bagaimana cara pemberian antigen, dalam
bentuk apa anti gen tersebut diberikan, bagaimana cara mendapatkan anti-gen yang murni dan
lain-lain, yang kesemuanya memegang peranan dan tidak dapat diabaikan begitu saja bila kita
hendak membentuk antibodi yang mempunyai sifat-sifat sitotoksis yang spesifik terhadap sel
tumor. Yang kedua, yaitu kesulitan pada imunisasi secara pasif ialah pemberian protein asing
yang sering menyebabkan reaksi hipersensitif; selain ini,kita juga harus mempersiapkan
berbagai macam antibodi dengan spesifisitas yang tertentu.Oleh karena daya penolakan
terhadap tumbuhnya tumor lebih bermakna pada reaksi imun yang dibawakan oleh sistem sel,
maka para sarjana telah memikir-kan pula kemungkinan-kemungkinannya untuk membuat
dan mempergunakan sel-sel limfosit yang sudah peka terhadap sel tumor, sehingga dapat
diimunisasikan secara pasif kedalam tubuh penderita. Pada binatang percobaan, hal ini telah

dapat dilakukan dan hasilnya sangat memuaskan. Untuk dapat dilakukan pada manusia,
agaknya masih memerlukan hasil-hasil penyelidikan yang lebih teliti lagi. Disamping itu
untuk mendapatkan sel-sel Iimfosit yang sudah sensitive spesifik terhadap sel tumor tertentu
sangat sulit oleh karena sulitnya mendapatkan penderita dengan tumor-tumor tertentu serta
dapat dijadikan donor.
L. Alergi Obat
Kadang-kadang dalam pengobatan terjadi hal-hal yang membingungkan.Misalnya
seorang datang dengan demam dan nyeri waktu menelan makanan. Ternyata ia menderita
tonsihtis akut. Maka pengobatannya adalah antibiotik ampicillin bersama dengan suatu
analgetik-antipiretik. Lima hari kemudian ia kembali, demamnya masih tetap tinggi. Tetapi
tanda-tanda peradangan tonsil sudah tidak ada lagi. Apakah demamnya ini karena kuman
yang resisten terhadap ampicillin, ataukah ada penyakit lainnya disamping tonsilitis, atau Satu
penyebab yang harus dipikirkan adalah drug fever, yaitu demam yang ditimbulkan karena
reaksi alergik terhadap obat yang diberikan. Diperkirakan kejadian alergi obat adalah 2% dari
pemakaian obat-obatan atau 15-20% dari kejadian efek samping pemakaian obat-obatan.
Termasuk dalam obat yang mudah membentuk ikatan kovalen dengan komponen dalam darah
atau jaringan adalah golongan alkylator (misalnya carbon te-trachloride, chloramphenicol ,
nitrogen mustards, beberapa obat anti-neoplas-tik), golongan acylator (misalnya struktur beta
laktam : penicillin, phthalimi-des, beberapa zat karsinogenik dan tera-togenik) dan obat-obat
yang bersifat alkalis (misalnya chloroquine, kanamy-cin, neomycin, polymyxin, streptomy-
cin). Efek teratogenik dari beberapa obat dapat diterangkan dengan terbentuknya ikatan antara
nukleoprotein dari komponen genetik dengan obat, misalnya suatu acylator, sehingga fungsi
genetik tsb. akan terganggu
M. Mekanisme Alergi Obat

karena berat molekulnya yang rendah (dibawah 2000) biasanya obat itusendiri tidak
mempunyai kemampuan antigenik (immunogenik). Mereka bertindak sebagai hapten,dan
sesudah membentuk ikatan kovalen dengan suatu protein, peptide atau karbohidrat dijaringan

atau darah, akan merangsang pembentukan antibodi atau sel limfosit yang sangat spesifik
untuk komplek antigen tsb. Antibodi pada manusia terdiri dari 5 jenis golongan protein yaitu
Immunoglobulin A, D, E, G dan M;dihasilkan oleh sel-sel plasma (jaringanThymic-
Independent). Sedangkan sel-sel limfosit (jaringan Thymic--Depen-dent) membentuk apa
yang disebut kekebalan seluler (cell--mediated--immu-nity), penyebab dari delayed hypersen-
sitivity. Maka akan timbul reaksi alergik bila obat yang sama diberikan kembali(gambar I)
N. Manifestasi Klinik
Reaksi alergik yang segera (imme-diate), terjadi dalam beberapa menit dan ditandai
dengan urtikaria, hipotensidan shok. Bila reaksi itu membahayakan jiwa maka disebut reaksi
anafilaktik.Reaksi ini terutama ditimbulkan oleh antibodi IgE. Reaksi yang cepat (acce-
lerated) timbul dari 1 sampai 72 jam sesudah pernberian obat dan kebanyakan bermanifestasi
sebagai urtikaria. Kadang-kadang berupa rash morbilliform atau edema larynx. Reaksi yang
lambat(late) timbul lebih dari 3 hari dan berupa bermacam-macam erupsi kulit, serumsickness
dan drug fever . Diperkirakan reaksi jenis cepat dan lambat ini ditimbulkan oleh antibodi IgG,
tetapi beberapa reaksi hemolitik dan exanthem dihubungkan dengan antibodi IgM.Drug fever
hampir menyerupai serum sickness , ditandai dengan peninggian suhu tubuh yang timbul
selama suatu pengobatan. Diagnosa keadaan ini pada umumnya sukar sekali, karena biasanya
obat penyebab adalah suatu anti-biotik yang digunakan untuk pengobatan infeksi yang disertai
dengan demam.Drug fever dapat disertai dengan suatu arter itis, yaitu peradangan multipel
pada pembuluh-pembuluh darah kecil. Bila dibiarkan dapat menimbulkan kerusakan yang
berat
O. Beberapa Faktor Yang Mempengaruhi Alergi Obati

1.Usia : walaupun alergi obat dapat terjadi pada semua golongan umur, ia lebih jarang timbul
pada kanak-kanak.Mungkin ini disebabkan oleh perkembangan sistim immunologik
yang belum sempurna atau karena lebih seringnya orang dewasa berkontak dengan
bahan antigenik.

2. Cara pemakaian obat : pemakaian topikal memberikan kemungkinan paling besar untuk
menimbulkan keadaan hipersensitip (sensitisasi),pemakaian oral paling kecil.
Sedangkan parentera reaksi alergik. Lebih sering suatu obat digunakan,lebih besar
kemungkinan timbulnya reaksi alergik pada penderita yang peka. Perlu dicatat bahwa
alergi obat dapat terjadi pada orang yang belum pernah mendapat obat tsb. Misalnya
alergi penicillin telah terjadi pada orang yang menggunakannya untuk pertama
kalinya. Diperkirakan bahwa sejumlah kecil penicillin yang berada dalam makanan,
susu, dan alam itulah yang menimbulkan sensitisasi.
3. Dosis : pemberian obat yang inter-mitten dan dosis yang tinggi akan lebih sering
menimbulkan sensitisasi. Tetapi sesudah waktu induksi, dosis yang sangat kecilpun
sudah dapat menimbulkan.
P. Pengobatan
Seperti pada penyakit immunologiklainnya, pengobatan alergi obat adalah dengan
menjauhkan/mengeluarkan obat tsb. Pada reaksi anafilaktik, epinephrine merupakan drug of
choice . Untuk alergi obat jenis lainnya, dapat digunakan pengobatan simptomatik dengan
antihis-tamin dan kortikosteroid.
Q. Perkembangan Baru Di Bidang Imunologi & Pengendalian Fertilitasi
Semakin luas pemakaian berbagai metode keluarga berencana, makin sering pula
dilaporkan komplikasi-komplikasi dari cara-cara tersebut;I.U.Ddapat menyebabkan
perdarahan dan rasa sakit ,dapat dikeluarkan secara spontan oleh rahim dan kadang-kadang
bahkan dapat menembus rahim kerongga perut ; pil kontrasepsi yang berupa steroid dapat
mengubah/mengacau metabolisme lemak,karbohidrat, mineral vitamin, disamping
mempengaruhi mekanisme pembekuan darah. ; abortuspada awal kehamilan, meskipun
disebut dengan namaM.R.(menstrual regulation), tidak dapatditerima oleh beberapa kalangan
agama, disamping itu komplikasi juga tetap ada. ; preparat kontrasepsi yang long-acting
masih belum memuaskan ; sedangkan pil kontrasepsi untuk pria, meski pun dalam penelitian
pendahuluan memberi harapan baik, masih belum dapat diedarkan.Ditengah-tengah berbagai
cara tersebut, kini muncul cara pendekatan yang baru, yaitu dari bidangi munologi.
Sejauh ini, pendekatan imunologik yang telah dilakukan dan memberi harapan baik ialah

imunisasi dengan hormon-hormon plasenta, untuk menghalangi implantasi zygote pada rahim.
Penelitian pendahuluan menunjukkan bahwa preparatH.C.G (HUMAN CHORIONIC
GONADOTROPHIN) yang telah dikonjugasikan mampu menimbulkan respons imun pada
wanita-wanita. Respons tersebut ternyata tidak hanya menghambat H.C.Gs aja, tetapi juga
menghambatL.H. (LUTEINISINGHORMONE) sehingga siklus haid kemudian terhenti.Telah
diketahui bahwaH.C.G.terdiri dari beberapa sub-unit. Ini membuka kemungkinan baru,yaitu
penggunaan sub-unit tersebut, misalnya sub-unit ,untuk mengimunisasi tubuh terhadap
H.C.G.secara spesifik tanpa mengganggu hormon-hormon lain. Dengan demikian diharapkan
efek samping makin sedikit.Diantara honnon-hormon hipofisa, hormon SOMATO-
MAMMOTROPHINs edang dalam penyelidikan. Pada tikus, kelinci dan kera baboon, zat-anti
terhadap hormon ini ternyata dapat menyebabkan berakhirnya kehamilan. Kesulitan yang
mungkin timbul ialah adanya reaksi silang (cross-reaction) antara zat-anti diatas denganG.H.
(GROWTH HORMONE). ;akan tetapi seperti halnya denganH.C.Gdiatas, reaksi silang
tersebut mungkin dapat dihindari dengan menggunakan fragmen atau sub-unit honnon
Somato-Mammotrophin untuk imunisasi.
Karena kini telah ditemukan berbagai cara mensintesa polipeptida, fragmen atau sub-unit
hormon sebenarnya dapat diproduksi secara besar-besaran dengan harga yang agak ringan.
Masih ada lagi cara lain untuk pengendalian fertilitas dengan hormon dari otak kita, yaitu
imunisasi terhadapL.H-R.H (LUTEINISING HORMONE RELEASING HORMONE).
Hormon ini juga merupakan polipeptida, terdiri dari 10 macam asam amino, diproduksi dalam
hipotalamus. Tugasnya mengendalikan sintesa pelepasan hormon-hormon gonado trophin dari
hipofisa.L.H-R.H.ini tampaknya tidak species-specific jadi mungkin sama untuk spesies yang
berdekatan, dan kini hormon ini telah dapat dibuat dalam bentuk murni secara sintetik.
Teoritis imunisasi terhadapL.H-R.H.ini lebih baik dipergunakan pada kaum pria sebab pada
wanita mungkin masih sulit diterima karena ada gangguan haid.
Cara imunisasi ini secara tak langsung mempengaruhi sperma togenesis pada pria, karena
hambatan pada L.H.-R.H. akan diikuti dengan hambatan pada L.H.PadahalL.H.ini berperanan
dalam spermatogenesis.Imunisasi terhadap antigen telur atau trophoblast (plasenta dini)
merupakan kemungkinan lain lagi ; ekstrak dari zona pellucida telur (bagian terluar dari telur)

pada binatang-binatang percobaan dapat menghindarkan pembuahan,sedang zat-anti terhadap
trophoblast telah berhasil mengakhiri kehamilan pada kelinci dan kera.
Antigen dari plasenta manusia kini sedang dalam penelitian, dan untuk ini belum
dipergunakan manusia, tetapi kera rhesus sebagai binatang percobaannya. Beberapa
penyelidikan lain mengungkapkan kemungkinan imunisasi dengan mempergunakan
konstituen sperma. Dalam beberapa spesies mamalia, termasuk manusia, sperma mengandung
isoenzim tertentu dari lactate dehydrogenase, LDH-X .Zat-anti terhadap enzim ini dapat
merendahkan kesuburan binatang percobaan, baik jantan maupun betina. Imunisasi ter-hadap
suatu proteinase yaitu hyaluronidase dari akrosom sperma juga merupakan bidang penelitian
yang menarik sekali.Pengendalian fertilitas dengan cara imunologik ini merupakan semacam
imunisasi aktip, oleh sebab itu bila imunisasi berhasil, akan didapatkan penurunan fertilitas
yang relatip permanen, atau bahkan suatu sterilitas. Seperti halnya dengan imunisasi lain, ada
juga kemungkinan bahwa lama kelamaan kadar zat-anti didalam tubuh makin berkurang. Bila
demikian halnya, maka akan diperlukan booster pada waktu-waktu tertentu
R. Pendekatan Imunologik Pada Pengobatan Kanker

Menunjukkan bahwa pemberian virus leukemia yang telah diolah terlebih dahulu dengan
formalin dapat mencegah penyakit leu-kemia pada tikus-tikus percobaan. Sejak itu berbagai
penelitian pada binatang mengungkapkan bukti-bukti yang meyakinkan bahwa vaksin dapat
mencegah beberapa jenis kanker pada binatang, menunjukkan bahwa vaksin hidup yang telah
dilemahkan dapat mencegah penyakit MAREK pada anak-anak ayam; vaksin ini sekararg
telah beredar luas diseluruh dunia. Kemudian vaksin untuk mencegah leukemia pada kucing,
yaitu Feline Leucemia Virus bahwa vaksin Herpesvirus saimiri dapat mencegah malignant
lymphoma pada kera. Penemuan-penemuan diatas telah membuka suatu kemungkinan baru
yang membawa banyak harapan, yaitu pencegahan kanker pada manusia dengan memakai
vaksin : meskipun harus selalu diingat bahwa dalam percobaan terhadap manusia akan
dijumpai banyak bahaya.Dalam masa dekat ini, tampaknya tujuan praktis ialah pengobatan
dan bukan pencegahan kanker. Berbagai pendekatan imunologik telah dicoba, antara lain
dengan memadukan imuno terapi dan khemoterapi, dimana zat-anti (antibodi) terhadap tumor

diikatkan pada obat-obat sitotoksik untuk di manfaatkan sebagai pembawa ( carrier ) obat
sitotoksik tersebut.Dengan demikian, diharapkan bahwa efek toksik obat terhadap tumor akan
diperbesar sedangkan efek toksik sistem makin kecil karena obat akan berkumpul pada tumor
tersebut.
Dengan cara ini,berhasil menekan pertumbuhan limfoma EL-4 pada tikus-tikus dengan
memberikan chlorambucil yang diikatkan pada antibodi-anti tumor.Cara lain lagi ialah
meningkatkan daya imunogenik tumor,dengan harapan bahwa sistem imunologik tubuh
penderita takan berubah kearah yang menguntungkan tubuh.Jelas bahwa tubuh membuat
suatu respons terhadap tumor didalam tubuhnya, tetapi alasan-alasan mengapa mekanisme
imunologik tersebut gagal melenyapkan tumor masih belumjelas.
Kurang efektipnya respons tubuh dapat disebabkan oleh karena berbagai mekanisme
penghambat misalnya karena ke-ebihan antigen bergabung dengan zat-anti sitolitik sehingga
zat-anti tersebut tidak dapat bekerja terhadap tumor dsb.Berbagai cara telah dicoba untuk
meningkatkan respons imunologik tubuh terhadap tumor, antara lain dengan memakai
adjuvan.Penelitian dengan memakai vaksin BCG telah memberi hasil-hasil positip yang telah
banyak dibicarakan diberbagai majalah kedokteran. Akhir-akhir ini vaksin dari c oR Y N E-
BACTERIUM PARVUM mulai banyak mendapat perhatian.
Sebagai adjuvan, BCG menunjukkan beberapa kelemahan,yaitu BCGa adalah vaksin
hidup, khasiatnya tergantung dari jumlah organisme yang hidup oleh karena itu sering tidak
stabil, lebih-lebih vaksin basah (wet) yang banyak dipakai dalam penelitian kanker tersebut.
Vaksin beku yang dikeringkan ( freeze-dried ) yang banyak dipakai pada vaksinasi terhadap
TBC memang efektip, stabil dan reproducible . Akan tetapi tampaknya vaksin kering-beku ini
kurang efektip dibandingkan dengan vaksin basah.Penggunaan C. parvumsebagai adjuvan
dirintis olehH A L-PERN (12)pada tahun 1963.
Vaksin ini jelas bermanfaat mencegah beberapa jenis tumor pada binatang. 3 tahun
yll.ADLAM SCOTT(13) telah berhasil membuat sediaan vaksin mati dr.C.parvum yang
memiliki beberapa keunggulan dibandingkan dengan BCG, yakni : berupa vaksin mati, jadi
mudah di standarisasikan dan dalam dosis yang efektip umumnya dapat diterima dengan baik
oleh manusia dan binatang.Pada pemberian IV atau intraperitoneal pada tikus, vaksintersebut

merangsang pembentukan makrofag dalam jumlah besar, diikuti dengan pertambahan berat
jaringan hati, limpadan paru-paru. Ada kemungkinan bahwa makrofag tersebut merupakan
mediator dari khasiat anti-tumor C.parvum.Dalam percobaan lain,ScoTT(14) menyuntikkan
mastositoma pada telapak kaki tikus-tikus.
Biasanya tumor ini akan membunuh tikus tersebut dalam 27hari. Dengan menyuntik kan
C. parvumsecara IV 2hari setelah implantasi tumor, diperoleh hasil bahwa efek anti-tumor
tersebut naik sebanding dengan dosis,sampai setinggi dosis maksimum yang masih dapat
diterimanya itu 750ug. Didalam salah satu percobaan, waktu hidup rata-rata meningkat dari
27hari menjadi 49 hari. Dosis tunggal ternyata sama efektipnya dengan dosis berganda. Pada
penelitian lanjutan, dilaporkan bahwa penyuntik kan C parvumintra tumor memberi hasil
yang lebih baik lagi. Dosis yang dipakai hanya 1/10 dosis IV, tetapi masih mampu memberi
perlindungan meskipun disuntikkan 12hari setelah implantasi tumor. Waktu hidup tikus-tikus
tersebut juga makin lama,44% dari tikus tersebut bahkan berhasil hidup terus, dan tikus yang
hidup itu ternyata kemudian kebal terhadap implantasi tumor yang sama pada kaki
lainnya.Hasil-hasil diatas menunjukkan bahwaC parvum mungkinlebih berkhasiat bila
diberikan intra-tumor, akan tetapi pemberian 1V mungkin lebih bermanfaat terhadap
metastasis.Vaksin lain yang kini sedang dalam percobaan ialah virusvaccinia (cacar lembu)
yang biasa dipakai dalam pencacaran.
Sebagai mana halnya dengan BCG,vaksin ini banyak dicoba pada melanoma,tetapi hasil-
hasil yang diperoleh masih variabel.Untuk meningkatkan cell-mediated immunity , sedang
dipelajari juga suatu obat anthelmintika, yaitu LEVAMISOLE(L-tetramisole). Cara kerja obat
ini masih belum diketahui.Dalam percobaan pendahuluan obat ini berhasil melindungi tikus-
tikus dari kematian akibat pemberian Brucella dalam dosis lethal. Demikian juga terhadap
Staphyllococcus. Karena diperkirakan bahwa obat ini meningkatkan kekebalan seluler, maka
telah dicoba pengaruhnya terhadap tumor padabinatang. Hasil-hasil pendahuluan memberikan
harapan baik.
S. Atherosclerosls Dan Imunologi
Meskipun atherosclerosis mungkin disebabkan oleh banyak faktor, diit, terutama lemak
jenuh, dianggap oleh banyak orang sebagai faktor utamanya. Kini, secara mengejutkan

diajukan pendapat lain oleh DAVIESdkk (16) danMATHEWSdkk (17). Mereka
mengemukakan bahwa kompleks imun dalam sirkulasi darahlah yang penting dalam
patogenesis penyakit tersebut.Pendapat ini didukung oleh penelitian-penelitian terdahulu
dimana lesi-lesi atherosclerosis lebih banyak didapatkan pada kelinci-kelinci yang diberi diit
tinggi kholesterol + imunisasi,dibandingkan dengan mereka yang hanya mendapat diit tinggi
kholesterol atau imunisasi saja.
Lesi-lesi akibat paduan kedua faktor ini juga lebih mirip dengan lesi pada manusia
diajukan hipotesa bahwa antigen dari zat makanan juga merangsang pembentukan autozat-
anti, selanjutnya autozat-anti ini akan menyebabkan gangguan pada pembuluh darah.Bila
mekanisme imunologik dalam hipotesa diatas kemudian ternyata benar, ada beberapa
implikasi yang menyertainya,yaitu :
1. Mungkin akan dapat diselidiki zat-zat makanan yang paling berperanan dalam
pembentukan zat-anti, maka sebagai pencegahan atherosclerosis zat makanan tersebut
dapat disingkirkan dari diit.
2. Cara pencegahan primer lain dapat berupa pengubahan/modifikasirespons imun, seperti
pembatasan jumlah protein dalam diit.
3. Obat-obat yang menghambat respons imun (atau menghambat efek-efeknya, seperti
peradangan) dapat dipakai sebagai profilaksis/pengobatan.
4. Mungkin dikemudian hari dapat ditemukan cara mencegah auto imunisasi dengan cara-
cara imunologik.
T. Antibodi Dan Virus Hhv-7 Adalah Dua Penemuan Penting

Dua penemuan penting di dunia biologi perubatan telah dilakukan satu di Britain dan satu
penemuan lagi di Malaysia. Di Britain, saintis di Cambridge berjaya mencipta antibodi
buatan. Di Malaysia, saintis di Universiti Malaya (UM) menemui Virus Herpes Manusia
(HHV-7) dalam air liur yang mungkin boleh digunakan untuk menghalang virus HIV
daripada merebak.
Walaupun kedua-dua penemuan itu tidak mempunyai kaitan secara langsung, namun ia
membuka lembaran baru dalam bidang perobatan menjelang alaf baru.

Sekumpulan saintis British di Cambridge telah menciptakan antibodi buatan yang
berupaya mengaktifkan sistem keimunan badan. Greg Winter, Philip Holliger dan Roland
Konterman dari Majlis Makmal Biologi di Cambridge, menghasilkan antibodi yang
merangsang protein sistem imun badan untuk 'menelan' sel berpenyakit dan melawan
kemasukan bendasing dalam tubuh. Antibodi berbentuk huruf 'Y' itu mengenal pasti sel tidak
normal dan jangkitan benda asing. Bagian ujung antibodi berbentuk Y itu, mempunyai fungsi
mengikat atau 'mencengkram' sel berpenyakit pada antigen.
Bagian ekor antibodi akan mengeluarkan isyarat sebaik yang mengesan
jangkitan.Sepanjang beberapa abad yang lalu, pakar imunologi telah mencoba berbagai teknik
genetik mencipta antibodi buatan untuk merawat berbagai jenis penyakit seperti keracunan
darah dan kanker. Bagaimanapun kesukaran mencipta antibodi tiruan yang lengkap dengan
'ekor' dan 'pencengkam'.Kebanyakan antibodi buatan yang diciptakan sebelum ini mempunyai
pencengkam, yang 'mencengkam' bendasing, tetapi tidak dapat berfungsi dengan menyeluruh
terhadap benda asing itu kerana tidak mempunyai 'ekor' untuk menggerakkan sistem imun
secara keseluruhannya.
Untuk mengatasi masalah itu, pasukan saintis dari Cambridge telah menggabungkan dua
set 'pencengkam' antibodi untuk menghasilkan 'diabody' (dua bahagian yang bercantum).Satu
set pencengkam (diabody) akan berfungsi. Satu pencengkam mencengkam benda asing, dan
seterusnya menandakan benda asing itu untuk tindakan penghapusan. Satu lagi bagian
pencengkam akan membentuk bahagian ekor, berfungsi mengeluarkan isyarat untuk tindakan
sistem keimunan.'Diabody' itu berukuran lebih kecil daripada antibodi semula, jadi mereka
lebih mudah menembus tisu badan.
Apabila antibodi semula jadi 'memerangkap' bendasing, maka bagian ekor akan
mengeluarkan bahan gumpalan protein dalam serum darah, yang dipanggil pelengkap.Protein
ini akan menyerang dan memusnahkan sel yang telah 'diperangkap' tadi selain memberi
isyarat kepada sel darah putih, phagocytes dan monocytes yang akan 'menghadang' bendasing
itu.Pada kebiasaannya, pelengkap protein yang untuk memusnahkan benda asing itu, adalah
berukuran besar dipanggil CIq, yang akan mengikat dengan bagian ekor antibodi.Untuk

memantapkan kesan dan tindakan sistem keimunan, para penyelidik mencipta satu set
'pencengkam' antibodi yang hanya mengikat CIq ini.
Setelah pencengkam itu mengikat CIq, kumpulan saintis itu 'menumbuhkan' satu set
pencengkam yang mampu berfungsi ke atas satu model antigen, yang dipanggil 'hen egg
lysozyme'.Kertas penyelidikan pada Julai bertajuk 'Nature Biotechnology' (kandungan 15,
muka surat 629) menjelaskan bagaimana menambah 'diabody' ke sel darah merah bebiri yang
telah dijangkiti dengan 'hen egg lysozyme' itu dan hasilnya adalah positif.Di Malaysia, para
penyelidik menghasilkan penemuan bertaraf dunia apabila mereka mengenal pasti kedudukan
HHV-7 dalam air liur yang mungkin boleh digunakan untuk menghalang virus HIV.
Walaupun virus HHV-7 telah ditemui pada 1990 oleh Dr. Niza Frankel dari University of
New York, Amerika Syarikat (AS) pada 1990, tetapi saintis masih belum mengetahui
kedudukan virus berkenaan dalam tubuh manusia.

BAB III
PENUTUP
C. Simpulan
Dalam modul praktikum ini dibahas mengenai macam macam obat yang digunakan dalam
kebidanan
D. Saran
Diharapkan dapat menjadikan bahan pustaka dan meningkatkan kualitas pendidikan bagi mahasiswa
dengan penerapan secara langsung pada mahasiswa sehingga dapat menghasilkan bidan yang
berkualitas.


Farmakologi Praktikum

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Farmakologi Praktikum

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

A. DESKRIPSI MATA KULIAH

Akbid Purworejo mempunyai tujuan menghasilkan lulusan bidan profesional yang

Modul Praktikum Farmakologi 1

C. PETUNJUK PENGGUNAAN MODUL

Modul Praktikum Farmakologi 2

Modul Praktikum Farmakologi 3

dr. Nurcahyo, M. Kes

H. TATA TERTIB MAHASISWA

1. Tata Tertib Praktikum

Modul Praktikum Farmakologi 4

Modul Praktikum Farmakologi 5

Modul Praktikum Farmakologi 6

Modul Praktikum Farmakologi 7

Modul Praktikum Farmakologi 8

Modul Praktikum Farmakologi 9

Modul Praktikum Farmakologi 10

Modul Praktikum Farmakologi 11

Modul Praktikum Farmakologi 12

Modul Praktikum Farmakologi 13

Modul Praktikum Farmakologi 14

Modul Praktikum Farmakologi 15

Modul Praktikum Farmakologi 16

A. Pengertian Obat Analgetik

1. Analgetik Opioid atau Analgetik Narkotika

Modul Praktikum Farmakologi 17

Modul Praktikum Farmakologi 18

1. Mekanisme kerja Analgetik Opioid

2. Mekanisme Kerja Obat Analgesik Non-Nakotik

Modul Praktikum Farmakologi 19

Modul Praktikum Farmakologi 20

Modul Praktikum Farmakologi 21

Modul Praktikum Farmakologi 22

A. Pengertian Obat Anti Jamur

Modul Praktikum Farmakologi 23

Modul Praktikum Farmakologi 24

Modul Praktikum Farmakologi 25

Modul Praktikum Farmakologi 26

E. Kehamilan dan Menyusui

Modul Praktikum Farmakologi 27

Modul Praktikum Farmakologi 28

Modul Praktikum Farmakologi 29

Modul Praktikum Farmakologi 30

E. Mekanisme Kerja Diuretic

Modul Praktikum Farmakologi 31

Modul Praktikum Farmakologi 32

Modul Praktikum Farmakologi 33

Modul Praktikum Farmakologi 34

Modul Praktikum Farmakologi 35

Modul Praktikum Farmakologi 36

A. Pengertian Obat Antibiotic

Modul Praktikum Farmakologi 37

Modul Praktikum Farmakologi 38

Modul Praktikum Farmakologi 39

Penisilin oleh Alexander flemming

Modul Praktikum Farmakologi 40

B. Klasifikasi Anemia (Varney:2011)

Modul Praktikum Farmakologi 41

2) Anemia Sedang : Kadar Hb 7 – 8 gr%

3) Anemia Berat : Kadar Hb < 7 gr%

Batasan Anemia (Menurut DEPKES RI)

1. Anemia defisiensi besi (62,3%)

(persalinan yang lalu, haid, dll