Replikasi prokariotik terjadi secara cepat sementara replikasi eukariotik berjalan lambat.

Kecepatan
replikasi sel-sel prokariotik terlihat pada pesatnya pertumbuhan bakteri.

Ada banyak perbedaan yang signifikan antara replikasi DNA prokariotik dan eukariotik. Salah satu
perbedaan tersebut adalah kompleksitas dari proses replikasi sel eukariotik dibandingkan dengan
kesederhanaan dari proses replikasi dalam sel prokariotik. Perbedaan besar lainnya adalah kecepatan di
mana replikasi berlangsung.

Perbedaan Replikasi DNA Prokariotik dan Eukariotik

Karena sel-sel prokariotik memiliki struktur yang lebih sederhana dari sel eukariotik, proses replikasi DNA
sel prokariotik lebih sederhana. Untuk satu, sel prokariotik tidak memiliki nukleus di mana materi genetik
ditemukan. Replikasi terjadi dalam sitoplasma sel prokariotik sedangkan replikasi sel eukariotik terjadi di
inti.

replikasi dalam sel prokariotik terbatas pada satu tempat, sementara ada lebih dari 1.000 dalam sel
eukariotik. Pada sel prokariotik, replikasi terjadi satu titik pada suatu waktu, sementara replikasi
eukariotik terjadi di semua titik secara bersamaan.

Selain itu, sel-sel prokariotik hanya memiliki satu replikasi percabangan sementara sel-sel eukariotik
memiliki banyak replikasi Kromosom sel prokariotik tidak memiliki kromatin, sedangkan kromosom
membentuk sebagian besar dari dalam sel eukariotik.

Akhirnya, replikasi prokariotik terjadi secara cepat sementara replikasi eukariotik lambat. Kecepatan ini
di mana sel-sel prokariotik terlihat pada pesatnya pertumbuhan bakteri.

Tabel Perbedaan Replikasi DNA Prokariotik dan Eukariotik

Komponen Replikasi DNA prokariotik Replikasi DNA eukariotik

Situs Replikasi DNA prokariotik terjadi di dalam sitoplasma Replikasi DNA eukariotik terjadi di
dalam nukleus

Asal replikasi Hanya ada satu asal replikasi per molekul DNA Asal replikasi banyak (lebih dari 1000)
dalam setiap kromosom eukariotik

Nukleotida Terbentuk sekitar 100-200 atau lebih nukleotida Terbentuk sekitar 150 nukleotida
Titik replikasi Replikasi DNA terjadi pada satu titik di setiap molekul DNA prokariotik Replikasi DNA
terjadi di beberapa titik secara bersamaan di setiap kromosom.

Cabang replikasi Hanya dua cabang replikasi dibentuk di setiap kromosom prokariotik, replikasi
DNA adalah dua arah Sejumlah cabang replikasi terbentuk secara bersamaan di setiap DNA replikasi.

Replikon kromosom prokariotik memiliki satu replikon Molekul DNA eukariotik memiliki
sejumlah besar replikon (50.000 atau lebih), tetapi replikasi tidak terjadi secara bersamaan pada semua
replikon

Gelembung replikasi Satu gelembung replikasi terbentuk selama replikasi DNA Banyak
gelembung replikasi terbentuk dalam satu molekul DNA bereplikasi.

Inisiasi Inisiasi replikasi DNA di prokariota dilakukan oleh DnaA protein dan DnaB Inisiasi replikasi
DNA dilakukan oleh protein multisubunit

Enzim Enzim girase DNA diperlukan Enzim girase DNA diperlukan

Okazaki fragmen Okazaki fragmen besar, 1000-2000 nukleotida panjang Okazaki fragmen
pendek, 100-200 nukleotida panjang

Kecepatan Replikasi sangat cepat, ditambahkan sekitar 2000 nukleotida per detik Replikasi
lambat, ditambahkan sekitar 100 nukleotida per detik
[5/10 12.21] +62 858-3705-1637: Kidney Biopsy

Despite the diagnosis of underlying proteinuria and glomerular disease, percutaneous kidney biopsy can
provide a definitive diagnosis. biopsy can provide information that indicates the most appropriate
treatment, several risks are involved. The most common biopsy complication is hematuria. Biopsy is
contraindicated in patients with solitary kidneys, uncontrolled hypertension, coagulation defects, or poor
collaboration.

Travel / Prognosis

The course and prognosis of glomerular disease varies greatly and depends on the underlying cause.
Minimal proteinuria (less than 500 mg d) in patients without other urinary sediment abnormalities may
be relatively benign and does not require treatment. Proteinuria and glomerular diseases associated
with systemic diseases can provide positive responses to specific therapeutic measures. As an example.
Goodpasture's syndrome, systemic lupus erythematosus and systemic vasculitis, all of which are fatal,
can respond to immunosuppressive therapy. Idiopathic nephrotic syndrome (Table 44.3) caused by
minimal changes in disease often responds to treatment with corticosteroids and has a good prognosis.
Poststreptococcal glomerulonephritis usually has benign symptoms if complications are managed
carefully. Other causes of inflection-related glomerulonephritis require specific antibiotic treatment of
the underlying infection. Hereditary nephritis and membranoproliferative glomerulonephritis usually
develop into late stage kidney disease.

Complications

The two most common clinical complications of glomerulonephritis are edema hypertension. thus often
require treatment with antihypertension and diuretics. patients with nephrotic syndrome, will
experience a hypercoagulative condition. therefore the use of anticoagulants (for example, warfarin)
may need to be done.

[5/10 12.21] +62 858-3705-1637:

Biopsi Ginjal

Meskipun diagnosis penyebab proteinuria dan penyakit glomerulus yang mendasari, biopsi ginjal
perkutan dapat memberikan diagnosis yang pasti. biopsi dapat memberikan informasi yang
mengindikasikan pengobatan yang paling tepat, beberapa risiko terlibat. Komplikasi biopsi yang paling
umum adalah hematuria. Biopsi dikontraindikasikan pada pasien dengan ginjal soliter, hipertensi yang
tidak terkontrol, defek koagulasi, atau kerja sama yang buruk

Perjalanan / Prognosis
Perjalanan dan prognosis penyakit glomerulus sangat bervariasi dan tergantung pada penyebab yang
mendasarinya. Proteinuria minimal (kurang dari 500 mg d) pada pasien tanpa kelainan sedimen urin
lainnya mungkin relatif jinak dan tidak memerlukan pengobatan. Proteinuria dan penyakit glomeruler
yang terkait dengan penyakit sistemik dapat memberikan respons positif terhadap tindakan terapi
khusus. Sebagai contoh. Sindrom Goodpasture, lupus erythematosus sistemik dan vaskulitis sistemik
yang semuanya fatal, dapat merespons terapi imunosupresif. Sindrom nefrotik idiopatik (Tabel 44.3) yang
disebabkan oleh penyakit perubahan minimal sering merespons pengobatan dengan kortikosteroid dan
memiliki prognosis yang baik. Glomerulonefritis poststreptococcal biasanya memiliki gejala jinak jika
komplikasi dikelola dengan hati-hati. Penyebab lain glomerulonefritis terkait infleksi memerlukan
perawatan antibiotik spesifik dari infeksi yang mendasarinya. nefritis herediter dan glomerulonefritis
membranoproliferatif biasanya berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir.

Komplikasi

Dua komplikasi klinis paling umum dari glomerulonephritis adalah edema hipertensi. dengan demikian
sering memerlukan perawatan dengan antihipertensi dan diuretik. pasien dengan sindrom nefrotik, akan
mengalami kondisi hiperkoagulatif. oleh karena itu penggunaan antikoagulan (misalnya, warfarin)
mungkin perlu dilakukan.

[5/10 10.31] +62 858-3705-1637: Biopsi Ginjal

Meskipun diagnosis penyebab proteinuria dan penyakit glomerulus yang mendasari dimungkinkan dari
evaluasi klinis yang baru saja dijelaskan, seringkali ketidakpastian tetap ada.

Dalam kasus seperti itu, biopsi ginjal perkutan dapat memberikan diagnosis yang pasti. Keputusan untuk
melakukan biopsi didasarkan pada risiko / manfaat. Sementara biopsi dapat memberikan informasi yang
mengindikasikan pengobatan yang paling tepat, beberapa risiko terlibat. Komplikasi biopsi yang paling
umum adalah hematuria, yang mungkin memerlukan transfusi pada 1,05% pasien yang dibiopsi.
Meskipun jarang, hematuria yang parah mungkin memerlukan perawatan dengan nephrectomy.
Moralitas dari biopsi ginjal mungkin kurang dari 0,1%. "Biopsi dikontraindikasikan pada pasien dengan
ginjal soliter, hipertensi yang tidak terkontrol, defek koagulasi, atau kerja sama yang buruk. Diagnosis
morfologis biasanya dapat dibuat jika jaringan diperiksa dengan cahaya, teknik immunofluoresens, dan
teknik mikroskop elektron

[5/10 11.09] +62 858-3705-1637: Perjalanan / Prognosis

Perjalanan dan prognosis penyakit glomerulus sangat bervariasi dan tergantung pada penyebab yang
mendasarinya. Proteinuria minimal (kurang dari 500 mg d) pada pasien tanpa kelainan sedimen urin
lainnya mungkin relatif jinak dan tidak memerlukan pengobatan. Sindrom nefrotik idiopatik (Tabel 44.3)
yang disebabkan oleh penyakit perubahan minimal sering merespons pengobatan dengan kortikosteroid
dan memiliki prognosis yang baik. dimana varian penyakit proliferatif mesangial agak kurang responsif
terhadap pengobatan, tetapi juga mungkin memiliki hasil yang menguntungkan. Glomerulosklerosis fokal
biasanya tidak berespon terhadap tindakan terapeutik. Penyakit ginjal tahap akhir biasanya merupakan
hasil akhir. Baik diabetes dan amiloidosis sistemik juga sering menyebabkan gagal ginjal

Proteinuria dan penyakit glomeruler yang terkait dengan penyakit sistemik dapat memberikan respons
positif terhadap tindakan terapi khusus. Sebagai contoh. Sindrom Goodpasture, lupus erythematosus
sistemik dan vaskulitis sistemik yang semuanya fatal, dapat merespons terapi imunosupresif. Kursus dan
prognosis gomerulonefritis yang tidak berhubungan dengan penyakit sistemik sangat bervariasi.
Glomerulonefritis poststreptococcal biasanya memiliki gejala jinak jika komplikasi dikelola dengan hati-
hati. Penyebab lain glomerulonefritis terkait infleksi memerlukan perawatan antibiotik spesifik dari
infeksi yang mendasarinya. Sebaliknya, nefritis herediter dan glomerulonefritis membranoproliferatif
biasanya berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir. igAnephropathy sering sembuh sendiri, tetapi
dapat menyebabkan gagal ginjal pada sekitar 15% hingga 25% dari pasien

Presentasi klinis unik penyakit glomerular didefinisikan oleh sindrom glomerulonefritis progresif cepat
(RPGN). Presentasi ini biasanya menyebabkan gagal ginjal dalam periode beberapa bulan atau bahkan
beberapa hari. Penyakit glomerular yang berhubungan dengan RPGN harus diobati dengan cepat dan
agresif. Meskipun RPGN dapat dikaitkan dengan banyak penyakit ginjal, penyebab paling umum dari
RPGN termasuk sindrom Goodpasture, penyakit anti-GBM, dan vaskulitis sistemik (Tabel 44.3)

[5/10 11.09] +62 858-3705-1637: Komplikasi

Dua komplikasi klinis paling umum dari glomerulonephritis adalah edema hipertensi. Pasien dengan
glomerulonefritis adalah hipertensi. dengan demikian sering memerlukan perawatan dengan
antihipertensi dan diuretik. Selain itu, pada pasien dengan sindrom nefrotik, terjadi kondisi
hiperkoagulatif: oleh karena itu, penggunaan anticnagulants (misalnya, warfarin) mungkin perlu
dilakukan.Selain itu, pasien dengan sindrom nefrotik kronis memanifestasikan profil lipid aterogenik.
Agen antilipemik yang lebih baru, seperti inhibitor koenzim A 3 hidroksi 3 methyiglutary (mis. Lovastatin)
dan derivat fibrate (gemfribrozil), telah digunakan untuk mengobati kelainan lipid parah yang
berkembang pada pasien ini. Namun studi efikasi jangka panjang dengan agen ini pada pasien dengan
penyakit ginjal tidak tersedia. Pemantauan efikasi terapeutik pada pasien dengan penyakit glomerulus
didasarkan pada respon klinis dan normalisasi data laboratorium tertentu. Parameter seperti ekskresi
protein urin, albumin serum, hematuria, fungsi ginjal dan pada beberapa pasien, jumlah sel darah putih
dan trombosit, kadar komplemen serum, dan laju sedimentasi secara rutin diikuti. Data ini ditambah
dengan respons klinis terhadap pengobatan, digunakan untuk menyesuaikan dosis.