LAPORAN KASUS

PREEKLAMSIA

OLEH :

Aziz Anugerah Nuriana, S.Ked

PEMBIMBING : Dr. Hj. DEFLINA, Sp.OG

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2015

1
 BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS

Nama : Ny. E

Umur : 27 tahun

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Agama : Islam

Alamat : Cibadak, Sukabumi

Tanggal Masuk RS : 9 Juni 2015

Dokter Yang Merawat: dr. Hendrawan D, Sp. OG

1.2 ANAMNESA

KELUHAN UTAMA :

Os mengaku hamil 30 minggu, mengeluh Sakit kepala.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

G1P0A0 hamil 30 minggu datang melalui IGD Kebidanan BLUD Sekarwangi

melalui rujukan dari Klinik dengan keluhan Sakit kepala sejak 1 hari yang lalu, disertai

tekanan darah 180/100 mmHg. OS tidak merasakan Mulas, penglihatan kabur

disangkal , nyeri epigastrium disangkal . Os mengatakan tidak ada keluar ketuban dan

tidak ada perdarahan.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

Riwayat hipertensi sebelum kehamilan disangkal, DM dan hepatitis disangkal.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA :

Tidak ada riwayat penyakit hipertensi, DM, dan Asma.

2
RIWAYAT PSIKOSOSIAL:

OS Tidak merokok dan minuman beralkohol.

RIWAYAT PENGOBATAN :

Tidak mengkonsumsi obat apapun sebelum MRS

RIWAYAT PEMERIKSAAN KEHAMILAN :

Pemeriksaan selama kehamilan (ANC) sebanyak 3 kali dilakukan di

puskesmas.

RIWAYAT HAID :

Pertama kali haid saat berusia 12 tahun, teratur, sering terasa sakit saat haid

namun setelah menikah sudah jarang sakit saat haid, durasi haid 5 hari, siklus 28 hari,

HPHT bulan November 2014.

RIWAYAT ALERGI

Tidak memiliki alergi terhadap suhu, makanan, minuman, obat, dll.

RIWAYAT OPERASI :

Belum Pernah operasi

RIWAYAT KB

Belum pernah mengikuti program KB

PEMERIKSAAN FISIK

KEADAAN UMUM : Baik

KESADARAN :Compos Mentis

TANDA VITAL

Suhu : 36.50C

Pernapasan : 21 kali/menit

3
 Nadi : 84 kali/menit regular, isi cukup

Tekanan darah : 180/100 mmHg

STATUS GENERALIS

 Mata : Ikterik (-/-), Anemis (-/-)

 Hidung : Napas cuping hidung (-), epistaksis(-), deviasi septum(-)

 Mulut : Kering (-), sianosis (-)

 Leher : Pembesaran KGB submandibula (-)

 Telinga : Sekret (-/-)

STATUS LOKALIS

 Thorax

o I: Dinding dada simetris

o P: Teraba getaran di seluruh lapang paru

o P: Sonor

o A: Vesikuler (+/+), Ronkhi basah (-/-), Wheezing (-/-)

 Extremitas

o Atas : Akral hangat, CRT < 2detik,

o Bawah : Akral hangat, CRT < 2detik

STATUS OBSTETRI

 Abdomen

Inspeksi : Tampak perut membuncit

o Leopold I : TFU 28 cm, teraba bagian teratas janin bulat lunak

o Leopold II : Teraba punggung dibagian sinistra

o Leopold III : Teraba bagian terbawah janin bulat keras

o Leopold IV : Bagian terbawah janin belum masuk PAP,

 Kontraksi/his (-), DJJ (140x/menit)

4
Pemeriksaan Lab

Hasil Nilai rujukan Satuan

Hemoglobin 12,6 12-14 G%
Hematokrit 38 40-45 %
Leukosit 15600 4000-11000 mm3
Trombosit 333.000 150 rb- 400 rb mm3
GDS 74 <180 Mg/dl
Protein + - -
Ureum 19 10-50
Creatinin 0.9 0,5-1,9
SGOT 12 <21 uL
SGPT 12 <22 uL
Gol Darah B+

Riwayat Persalinan
No Tempat Penolong Thn Aterm Jenis Penyulit Anak
bersalin Persalinan JK Keadaan
1 Kehamilan
sekarang

Diagnosis

Ibu : G1P0A0 Hamil 30 minggu dengan Preeklamsia berat

Bayi : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup Intrauterin

Penatalaksanaan dan Follow Up

- Observasi TTV
- Protab PEB
5
 Follow Up

Waktu Follow Up
9/06/15 S : Anemis(-), Sesak (-), Sakit kepala (+), Mual (-),
Penglihatan Kabur (-) , Mulas (-), penglihatan kabur (-)
O:
KU/KS : Sakit Ringan/ CM
TD :180/100 mmHg, Nadi: 80x/menit, RR: 21x/menit, DJJ: 14
0x/menit, His: (-), TFU: 28cm, Proteinuria +1, edema (-), reflek
patella(+)

A:
G1P0A0 hamil 30 minggu +PEB
P:
 Nifedipine 3x10mg
 Dopamet 3x500mg
 Terpasang DC
 Inf RL+ MgSO4 40% Kolf I

10/6/15 S : Anemis (-),Sesak (-), Sakit kepala (+), Mual (-),

Mulas (-), edema (+),penglihatan kabur (-)
O:
KU/KS : Baik/ CM
TD :150/80 mmHg, Nadi: 80x/menit, RR: 20x/menit, DJJ: 136
x/menit, His: (-), Urin >35 ml/ jam, reflek patella (+)
A:
G1P0A0 hamil 30 minggu +PEB
P:
 Nifedipine 3x10mg
 Dopamet 3x500mg
 Terpasang DC
 Inf RL+ MgSO4 40% Kolf II

6
11/04/15 S:
Sesak (-), Sakit kepala (+), Mual (-), Muntah (-), Mulas (-) , ede
ma (+) , penglihatan kabur (-)
O:
KU/KS : Baik/ CM
TD :160/100 mmHg, Nadi: 80x/menit, RR: 21x/menit, DJJ: 12
9x/menit, His: (-), urin >35ml/jam, reflex patella (+)
A:
G1P0A0, Hamil 31 minggu + PEB
P:
 Nifedipine 3x10mg
 Dopamet 3x500mg
 Dexamenthasone 2x1
 Terpasang DC
 Terpasang inf RL+ MgSO4 40% Kolf III
12/06/15 S:
Sesak (-), Sakit kepala (-), Mual (-),Mulas (-),edema (+),pengli
hatan kabur (-)
O:
KU/KS : Baik/ CM
TD :150/100 mmHg, Nadi: 88x/menit, RR: 21x/menit, DJJ: 13
7x/menit, His: (-),reflex patella (+),urin >35ml/jam
A:
G1P0A0 H 30 mgg + PEB
P:
 Dopamet 3x500mg
 Dexamenthasone 2x1
 RL+MgSO4 kolf IV

13/06/15 S:
Sesak (-), Sakit kepala (-), Mual (-),Mulas (-), edema(+),pengli
hatan kabur (-)
O:

7
 KU/KS : Baik/ CM
TD :160/100 mmHg, Nadi: 80x/menit, RR: 21x/menit, DJJ: 14
0x/menit, His: (-),reflex patella (+),urin >35ml/jam
A:
G1P0A0 H 30 mgg + PEB
P:
 Dopamet 3x500mg
 RL+MgSO4 kolf V
 Cek proteinuria

14/06/15 S:
Sesak (-), Sakit kepala (-), Mual (-),Mulas (-), edema(+), pengli
hatan kabur (-)
O:
KU/KS : Baik/ CM
TD :150/100 mmHg, Nadi: 78x/menit, RR: 19x/menit, DJJ: 13
7x/menit, His: (-),reflex patella (+),urin >35ml/jam
A:
G1P0A0 H 30 mgg + PEB
P:
 Dopamet 3x500mg
 RL+MgSO4 kolf V

Prognosis
Dubia ad Bonam

8
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Preeklampsia adalah kelainan malafungsi endotel pembuluh darah atau vaskular
yang menyebar luas sehingga terjadi vasospasme setelah usia kehamilan 20 minggu,
mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan endotel yang
menimbulkan terjadinya hipertensi, edema nondependen, dan dijumpai proteinuria
300mg per 24 jam atau 30mg/dl (+1 pada dipstick) dengan nilai sangat fluktuatif saat
pengambilan urin sewaktu (Brooks MD, 2011).

II. EPIDEMIOLOGI
Klasifikasi Preeklampsia
Dari berbagai gejala, preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan
preeklampsia berat.
1. Kriteria preeklampsia ringan :
 Hipertensi dengan sistolik/diastolik > 140/90 mmHg, sedikitnya enam jam pada
dua kali pemeriksaan tanpa kerusakan organ.
 Proteinuria > 300 mg/24 jam atau > 1 + dipstik.
 Edema generalisata yaitu pada lengan, muka, dan perut.
2. Preeklampsia berat dibagi menjadi : preeklampsia berat tanpa impending eclampsia
dan preeklampsia berat dengan impending eclampsia.
 Kriteria preeklampsia berat :
a. Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110 mmHg sedikitnya enam jam pada
dua kali pemeriksaan. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil
sudah dirawat di rumah sakit dan telah menjalani tirah baring.
b. Proteinuria > 5 gram/24 jam atau > 3 + dipstik pada sampel urin sewaktu
yang dikumpulkan paling sedikit empat jam sekali.
c. Oliguria < 400 ml / 24 jam.
d. Kenaikan kadar kreatinin plasma > 1,2 mg/dl.
e. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala persisten,

9
 skotoma, dan pandangan kabur.
f. Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya
kapsula glisson.
g. Edema paru dan sianosis.
h. Hemolisis mikroangipatik karena meningkatnya enzim laktat dehidrogenase.
i. Trombositopenia ( trombosit < 100.000 mm3)
j. Oligohidroamnion, pertumbuhan janin terhambat, dan abrupsio plasenta.
k. Gangguan fungsi hepar karena peningkatan kadar enzim ALT dan AST.

III. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Etiologi terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Terdapat
banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab preeclampsia tetapi tidak ada
yang memberikan jawaban yang memuaskan.Tetapi, ada beberapa faktor yang berperan,
yaitu:
 Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dijumpai kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi
vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan
pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh
trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi
aldosteron menurun. Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan sentral
terhadap ketidakseimbangan prostasiklin dan tromboksan.Hal ini mengakibatkan
pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi, dan penurunan volume
plasma.
 Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan
pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi
komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.
 Peran Faktor Genetik
Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada penderita preeklampsia
adalah peningkatan Human leukocyte antigen (HLA). Menurut beberapa
peneliti,wanita hamil yang mempunyai HLA dengan haplotipe A 23/29, B 44 dan
DR 7 memiliki resiko lebih tinggi menderita preeklampsia dan

10
 pertumbuhan janin terhambat.
 Disfungsi endotel
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya
preeklampsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklampsia dapat
menyebabkan penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi
trombosit dan fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin
akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivitas
trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga
terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

IV. PENATALAKSANAAN PREEKLAMSIA

1. Penanganan Umum
 Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi sampai tekanan
diastolik antara 90-100 mmHg
 Pasang infus Ringer Laktat dengan jarum besar no.16 atau lebih
 Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload
 Kateterisasi urin untuk pengukuran volume dan pemeriksaan proteinuria
 Infus cairan dipertahankan 1,5 - 2 liter/24 jam
 Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat
mengakibatkan kematian ibu dan janin
 Observasi tanda vital, refleks dan denyut jantung janin setiap 1 jam
 Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru. Adanya krepitasi merupakan
tanda adanya edema paru. Jika ada edema paru, hentikan pemberian cairan dan
berikan diuretik (mis. Furosemide 40 mg IV)
 Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan. Jika pembekuan tidak terjadi
setelah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulopati
2. Anti Konvulsan (MgSO4)
3. Anti Hipertensi
 Obat pilihan adalah Nifedipin, yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat
diulang sampai 8 kali/24 jam
 Jika respons tidak membaik setelah 10 menit, berikan tambahan 5 mg
sublingual Nifedipin 10 mg sublingual.

11
 preeklamsia

Ringan Berat Eklamsia

Rawat RS:
Rawat RS:
istirahat  MgSO4
 Anti konvulsan
 Oksigen
 MgSO4
 Anti hipertensif
 Oksigen
 Anti hipertensif
Gejala berkurang progresif

KU stabil
Induksi Persalinan
Rawat jalan

Pertimbangkan
persalinan pervaginam
Stabil

Pervaginam Berhasil Gagal SC

V. KOMPLIKASI
Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre-eklampsia dan eklampsia. Komplikasi
yang tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dan eklampsia.
1. Solusio plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita
hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. Di Rumah Sakit Dr.
Cipto Mangunkusumo 15,5% solusio plasenta disertai pre-eklampsia.
2. Hipofibrinogenemia. Pada pre-eklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23%
hipofibrinogenemia, maka dari itu penulis menganjurkan pemeriksaan kadar
fibrinogen secara berkala.
3. Hemolisis. Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan
gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti
apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah.

12
 Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia
dapat menerangkan ikterus tersebut.
4. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal
penderita eklampsia.
5. Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung
sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina; hal
ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.
6. Edema paru-paru. Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus
eklampsia, hal ini disebabkan karena payah jantung.
7. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan
akibat vasopasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia,
tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat
diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.
8. Sindroma HELLP. yaitu haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet.
9. Kelainan ginjal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembeng-
kakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya.
Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
10. Komplikasi lain. Lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-
kejang pneumonia aspirasi, dan DIC (disseminated intravascular coogulation).
11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.

13
 BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

KESIMPULAN
 Pada pasien ini ditegakkan diagnosis preeklamsia berat dimana tekanan darah
pasien 180/100mmHg dengan adanya proteinuria +1 .
 Penatalaksanaan preeklamsia diberikan langsung setelah dilakukan penegakan
diagnosis.
 Pada pasien ini masih dilakukan pemantauan untuk menentukan janin di
pertahankan sampai aterm atau di terminasi pada usia kehamilan saat ini. Jika
kondisi membaik perlu pemantauan secara rutin kondisi ibu.
 Rencana terminasi kehamilan perlu di pertimbangkan untuk menyelamatkan
kondisi ibu dari komplikasi preeklamsia yang bisa menyebabkan kematian.
 Evaluasi TTV dan produksi urin menjadi tolak ukur dan alat evaluasi keadaan
pasien.
 Penyebab preeklamsia dewasa ini masih belum ditemukan secara pasti.

SARAN
 Penyuluhan bagi para ibu dengan kehamilan untuk melakukan Ante Natal Care
secara teratur di RS atau Bidan.
 Pemeriksaan USG minimal 3x selama kehamilan, 1x pada setiap trimester untuk
mendeteksi dini adanya kelainan pada kehamilannya dan untuk pemantauan
kesejahteraan janin.
 Penyuluhan pada para ibu dengan kehamilan untuk dapat melakukan
pemantauan kesejahteraan janinnya sendiri dengan cara yang sederhana,
misalnya menghitung gerakan janin dengan cara Cardif count, sehingga bila
terjadi penurunan kesejahteraan janin dapat di deteksi dini.

14
 BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1. Winknjosastro H. Ilmu Kebidanan Edisi III,cetakan lima. Yayasan Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. 1999. 357-8, 785-790.

2. Cunningham, FG. Williams Obstetrics 21 st Edition. McGraw Hill.USA. 1073-1078,

1390-94, 1475-77

3. De Cherney, Alan. Nathan,Lauren. Current. Obstetry & Gynecology.LANGE.

Diagnosis and Treatment. Page 173-4, 201

4. Scott, James. Disaia, Philip. Hammond, B. charles, Danforth Buku Saku Obstetri
dan Ginekologi. Cetakan pertama, Jakarta ; Widya Medika, 2002.

5. Ultrasonography in Obstetry and Gynecology. Fifth Edition. Saunders Elsevier.

Page 747.

6. Wardhani, dyah P, dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-4. Media
aeusclapius: Jakarta

15