LP CKD Dan Oksigenasi Kris
LP CKD Dan Oksigenasi Kris
BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA
1.1.2 Etiologi
Diabetes dan hipertensi baru-baru ini telah menjadi etiologi tersering
terhadap proporsi GGK di US yakni sebesar 34% dan 21% . Sedangkan
glomerulonefritis menjadi yang ketiga dengan 17%. Infeksi nefritis
tubulointerstitial (pielonefritis kronik atau nefropati refluks) dan penyakit
1
2
ginjal polikistik masing-masing 3,4%. Penyebab yang tidak sering terjadi yakni
uropati obstruktif , lupus eritomatosus dan lainnya sebesar 21 %. (US Renal
System, 2000 dalam Price & Wilson, 2006). Penyebab gagal ginjal kronis yang
menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000 menunjukkan
glomerulonefritis menjadi etiologi dengan prosentase tertinggi dengan 46,39%,
disusul dengan diabetes melitus dengan 18,65%, obstruksi dan infeksi dengan
12,85%, hipertensi dengan 8,46%, dan sebab lain dengan 13,65% (Sudoyo,
2006).
lebih lanjut. Kadar serum kratinin dan BUN naik secara tajam, pasien menjadi
uliguria, dan manifestasi uremia muncul. Pada ESRD, tahap akhir CKD, GFR
kurang dari 10% normal dan terapi penggantian ginjal diperlukan untuk
mempertahankan hidup. (Lemon, 2016: 1063)
Patofosiologi berdasarkan penyebab menurut Lemon, 2016: 1064
a. Nefropati diabetik : Peningkatan awal laju aliran glomerulus
menyebabkan hiperfiltrasi dengan akibat kerusakan glomerulus,
penebalan dan sklerosis membran basalis glomerulus dan glomerulus
kerusakan bertahap nefron menyebabkan penurunan GFR
b. Nefrosklerosis hipertensi : Hipertensi jangka panjang menyebabkan
skelrosis dan penyempitan arteriol ginjal dan arteri kecil dengan akibat
penurunan aliran darah yang menyebabkan iskemia, kerusakan
glomerulus, dan atrofi tubulus.
c. Glomerulonefritis kronik : Inflamasi interstisial kronik pada parenkim
ginjal menyebabkan obstruksi dan kerusakan tubulus dan kapiler yang
mengelilinginya, memengaruhi filtrasi glomerulus dan sekresi dan
reabsorbsi tubulus,dengan kehilangan seluruh nefron secara bertahap.
d. Pielonefritis kronik : Infeksi kronik yang biasa dikaitkan dengan
obstruksi atau reluks vesikoureter menyebabkan jaringan parut dan
deformitas kaliks dan pelvis ginjal , yang menyebabkan refluks
intrarenal dan nefropati
e. Penyakit ginjal polisistik : kista bilateral multipel menekan jaringan
ginjal yang merusak perfusi ginjal dan menyebabkan iskemia,
remodeling vaskular ginjal, dan pelepasan mediator inflamasi, yang
merusak dan menghancurkan jaringan ginjal normal.
f. Eritematosa lupus kompleks : kompleks imun terbentuk di
membaran basalis kapiler yang menyebabkan inflamasi dan sklerosis
dengan glomerulonefritis fokal, lokal, atau difus
4
Menurut Brunner & Suddart (2002) setiap sistem tubuh pada gagal ginjal
kronis dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan menunjukkan
sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian
dan tingkat kerusakan ginjal, usia pasien dan kondisi yang mendasari. Tanda
dan gejala pasien gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut :
a. Manifestasi kardiovaskuler
Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron), pitting edema
(kaki,tangan,sakrum), edema periorbital, Friction rub perikardial,
pembesaran vena leher.
b. Manifestasi dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
c. Manifestasi Pulmoner
Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul
d. Manifestasi Gastrointestinal
Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia,
mual,muntah, konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal
e. Manifestasi Neurologi
Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan
tungkai, panas pada telapak kaki, perubahan perilaku
f. Manifestasi Muskuloskeletal Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur
tulang, foot drop
g. Manifestasi Reproduktif
Amenore dan atrofi testikuler
1.1.6 Komplikasi
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan
mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan
Bare (2001) serta Suwitra (2006) antara lain adalah :
1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme,
dan masukan diit berlebih.
6
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal , anatomi sistem
pelviokalises, dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi
sistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
e. Renogram
Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri , lokasi gangguan (vaskuler,
parenkhim) serta sisa fungsi ginjal
f. Pemeriksaan Radiologi
Jantung Mencari adanya kardiomegali, efusi perikarditis.
g. Pemeriksaan radiologi
Tulang Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari) kalsifikasi
metatastik.
h. Pemeriksaan radiologi
Paru Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.
i. Pemeriksaan Pielografi
Retrograde Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversible
j. EKG
Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-
tanda perikarditis, aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia)
k. Biopsi Ginjal
dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal kronis
atau perlu untuk mengetahui etiologinya.
l. Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal
1) Laju endap darah
2) Urin
Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau urine
tidak ada (anuria).
Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan
oleh pus / nanah, bakteri, lemak, partikel
koloid,fosfat, sedimen kotor, warna kecoklatan
menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin.
Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010
menunjukkan kerusakan ginjal berat).
8
h. Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi,
terdapat ulkus.
i. Ekstremitas
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema,
pengeroposan tulang, dan Capillary Refill lebih dari 1 detik.
j. Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan
mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis.
f. Pantau adanya pucat dan sianosis, efek obat pada status pernapasan,
kecepatan irama kedalaman nafas
R/ Menentukan keefektivitasan tindakan yang diberikan dan
menentukan tindakan selanjutnya
1.2.3 Etiologi
Adapun faktor-faktor yang menyebabkan klien mengalami gangguan
oksigenasi menurut NANDA (2013),yaitu hiperventilasi, hipoventilasi, deformitas
tulang dan dinding dada, nyeri,cemas, penurunan energy, kelelahan, kerusakan
neuromuscular, kerusakan muskoloskeletal, kerusakan kognitif / persepsi, obesitas,
posisi tubuh, imaturitas neurologis kelelahan otot pernafasan dan adanya perubahan
membrane kapiler-alveoli.
20
c. Faktor Perilaku
1) Tempat kerja
2) Suhu lingkungan
3) Ketinggian tempat dan permukaan laut.
1.2.5 Patofisiologi
Proses pertukaran gas dipengaruhi oleh ventilasi, difusi dan trasportasi.
Proses ventilasi (proses penghantaran jumlah oksigen yang masuk dan keluar dari
dan ke paru-paru), apabila pada proses ini terdapat obstruksi maka oksigen tidak
dapat tersalur dengan baik dan sumbatan tersebut akan direspon jalan nafas sebagai
benda asing yang menimbulkan pengeluaran mukus. Proses difusi (penyaluran
oksigen dari alveoli ke jaringan) yang terganggu akan menyebabkan
ketidakefektifan pertukaran gas. Selain kerusakan pada proses ventilasi, difusi,
maka kerusakan pada transportasi seperti perubahan volume sekuncup, afterload,
preload, dan kontraktilitas miokard juga dapat mempengaruhi pertukaran gas
(Brunner & Suddarth, 2002)
22
23
1.2.11 Penatalaksanaan
a. Bersihan Jalan Nafas Tidak Efektif
1) Pembersihan jalan nafas
2) Latihan batuk efektif
3) Suctioning
4) Jalan nafas buatan
b. Pola Nafas Tidak Efektif
1) Atur posisi pasien ( semi fowler )
2) Pemberian oksigen
3) Teknik bernafas dan relaksasi
c. Gangguan Pertukaran Gas
1) Atur posisi pasien ( posisi fowler )
2) Pemberian oksigen
3) Suctioning
27
1) Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d peningkatan sputum ditandai dengan
batuk produktif
2) Pola nafas tidak efektif b/d posisi tubuh ditandai dengan bradipnea
3) Gangguan pertukaran gas b/d berkurangnya keefektifan permukaan paru
-
3 Setelah dilakukan O : Obsevasi 1. Weezing atau
tindakan keperawatan mengiindikasi akumulasi
- Auskultasi dada untuk
selama ….X 24 jam sekret/ketidakmampuan
karakter bunyi nafas dan
diharapkan membersihkan jalan
adanya secret.
pertukaran gas dapat napas sehingga otot
N : Nursing
dipertahankan dengan aksesori digunakan dan
- Beri posisi yang nyaman
kriteria : kerja pernapasan
seperti posisi semi fowler
meningkat.
1. Menunjukkan E : Education
2. Memudahkan pasien
perbaikan
- Anjurkan untuk bedrest, untuk bernafas
ventilasi dan
batasi dan bantu aktivitas 3. Mengurangi konsumsi
oksigenasi
sesuai kebutuhan oksigen pada periode
jaringan
- Ajarkan teknik bernafas respirasi.
2. Tidak ada
dan relaksasi yang benar.
sianosis
4. HE dapat memberikan
pengetahuan pada pasien
C : Caloborasi
- tentang teknik bernafas
- Kolaborasikan terapi
oksigen
5. Memaksimalkan
sediaan oksigen khususnya
ventilasi menurun
31
DAFTAR PUSTAKA