BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Asma adalah gangguan peradangan kronis yang ditandai dengan eksaserbasi

peradangan akut saluran udara secara episodik. Saluran udara juga dapat menjadi
sangat responsif terhadap rangsangan atau pemicu tertentu dan dapat menjadi
terhambat melalui bronkokonstriksi, sumbat lendir, atau peningkatan peradangan saat
terpapar.

Asma biasanya dikenal dengan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya
wheezing (mengi) intermiten yang timbul sebagai 2 respon akibat paparan terhadap
suatu zat iritan atau alergen. Pola pikir ini mengakibatkan penatalaksanaan asma
hanya berfokus pada gejala asma yang muncul dan tidak ditunjukkan pada penyebab
yang mendasari terjadinya kondisi tersebut.

B. Rumusan masalah
a. Apa definisi penyakit asma?
b. Apa penyebab penyakit asma?
c. Bagaimana cara mencegah penyakit asma?
d. Bagaimana pelaksanaan asuhan keperawatan pada pasien asma?
C. Tujuan
a. Tujuan umum

Melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien Asma Bronkial

dalam pemenuhan kebutuhan oksigenasi.

b. Tujuan khusus
 Melakukan pengkajian pemenuhan kebutuhan oksigenasi pada pasien
asma bronkial.
 Melakukan analisa data pada pasien asma bronkial
 Melakukan intervensi pada pasien asma bronkial
 Melakukan implementasi pada asma bronkial
 Melakukan evaluasi pada asma bronkial

1
 BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Asma adalah penyakit inflamasi kronis pada saluran udara yang menyebabkan
hiperresponsif jalan napas, edema mukosa, dan produksi lendir. Peradangan ini pada
akhirnya menyebabkan episode berulang dari gejala asma: batuk, sesak dada, mengi,
dan dyspnea . Di Amerika Menyatakan, asma mempengaruhi lebih dari 22 juta orang
(Laporan Panel Pakar 3, 2007). Asma menyumbang lebih dari 497.000 rawat inap
setiap tahun (Badan Penelitian dan Kualitas Kesehatan [AHRQ, 2007). Total biaya
ekonomi asma melebihi $ 27,6 miliar (AHRQ, 2007).

Penyakit kronis yang paling umum pada masa kanak-kanak, asma dapat terjadi
pada semua usia. Bagi sebagian besar pasien, asma adalah penyakit yang
mengganggu, memengaruhi kehadiran di sekolah dan pekerjaan, pilihan pekerjaan,
aktivitas fisik, dan kualitas hidup secara umum.

Meskipun peningkatan pengetahuan tentang patologi asma dan pengembangan

obat yang ditingkatkan dan rencana manajemen, tingkat kematian akibat penyakit
terus meningkat. Disparitas etnis dan ras mempengaruhi morbiditas dan mortalitas
pada asma, yang lebih tinggi pada orang Afrika-Amerika kota dan Latin (Wright &
Subramanian, 2007). Berkontribusi pada kesenjangan ini adalah faktor epidemiologi
dan risiko; aspek genetika dan molekuler; lingkungan dalam kota; aset komunitas
terbatas; akses, pengiriman, dan kualitas perawatan kesehatan; dan kurangnya
perlindungan asuransi.

Tidak seperti penyakit paru obstruktif lainnya, asma sebagian besar dapat
disembuhkan, baik secara spontan atau dengan pengobatan. Pasien dengan asma dapat
mengalami periode bebas gejala bergantian dengan eksaserbasi akut yang berlangsung
dari beberapa menit hingga berjam-jam atau berhari-hari.

Alergi adalah faktor predisposisi terkuat untuk asma. Paparan kronis terhadap
iritasi jalan napas atau alergen juga meningkatkan risiko asma. Alergen yang umum
dapat bersifat musiman (rumput, pohon, dan serbuk sari gulma) atau abadi (misalnya,
jamur, debu, kecoak, bulu binatang). Pemicu umum untuk gejala asma dan

2
 eksaserbasi termasuk iritasi jalan napas (misalnya, polusi udara, dingin, panas,
perubahan cuaca, bau atau parfum yang kuat, asap), olahraga, stres atau gangguan
emosi, rinosinusitis dengan postnasal drip, obat-obatan, infeksi saluran pernapasan
virus, dan refluks gastroesofagus. Kebanyakan orang yang menderita asma sensitif
terhadap berbagai pemicu.

B. ETIOLOGI

Pemicu menyebabkan pelepasan mediator inflamasi dari sel mast bronkial,

makrofag, dan sel epitel dan menyebabkan episode berulang berupa mengi, sesak
napas, sesak dada, dan batuk. Pemicu dapat dikelompokkan ke dalam beberapa
kategori: alergi, farmakologis, lingkungan, yang berkaitan dengan polusi udara,
pekerjaan, infeksi, yang berhubungan dengan olahraga, dan terkait dengan kondisi
perawatan kesehatan lainnya .

C. ANATOMI FISIOLOGI

Sistem pernapasan terdiri dari hidung, faring (tenggorokan), laring (kotak

suara), trakea (batang tenggorokan), bronkus, dan paru-paru. Bagian-bagiannya dapat
diklasifikasikan menurut struktur atau fungsinya. Secara struktural, sistem pernapasan
terdiri dari dua bagian: (1) Sistem pernapasan atas meliputi hidung, rongga hidung,
faring, dan struktur terkait; (2) sistem pernapasan bagian bawah meliputi laring,
trakea, bronkus, dan paru-paru. Secara fungsional, sistem pernapasan juga terdiri dari
dua bagian. (1) Zona konduksi terdiri dari serangkaian rongga dan tabung yang saling
berhubungan baik di luar maupun di dalam paru-paru. Ini termasuk hidung, rongga
hidung, faring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus, dan bronkiolus terminal; fungsinya
untuk menyaring, menghangatkan, dan melembabkan udara dan membawanya ke
paru-paru. 2) Zona pernapasan terdiri dari tabung dan jaringan di dalam paru-paru
tempat pertukaran gas terjadi. Ini termasuk bronkiolus pernapasan, saluran alveolar,
kantung alveolar, dan alveoli dan merupakan situs utama pertukaran gas antara udara
dan darah. Cabang kedokteran yang menangani diagnosis dan perawatan penyakit
pada telinga, hidung, dan tenggorokan (THT) disebut otorhinolaryngology
.Pulmonolog adalah spesialis dalam diagnosis dan pengobatan penyakit paru-paru.

3
a) HIDUNG
Hidung adalah organ khusus di pintu masuk sistem pernapasan yang
terdiri dari bagian eksternal yang terlihat dan bagian internal di dalam
tengkorak yang disebut rongga hidung. Hidung eksternal adalah bagian dari
hidung yang terlihat di wajah dan terdiri dari kerangka pendukung tulang dan
tulang rawan hialin yang ditutupi dengan otot dan kulit dan dilapisi oleh
selaput lendir. Tulang frontal, tulang hidung, dan maksila membentuk
kerangka tulang hidung eksternal.

4
 Kerangka tulang rawan hidung eksternal terdiri dari beberapa potong
tulang rawan hialin yang terhubung satu sama lain dan tulang tengkorak
tertentu oleh jaringan ikat berserat. Komponen kerangka tulang rawan adalah
tulang rawan hidung septum, yang membentuk bagian anterior dari septum
hidung; tulang rawan hidung lateral lebih rendah dari tulang hidung; dan
kartilago alar, yang membentuk sebagian dari dinding lubang hidung. Karena
terdiri dari tulang rawan hialin lentur, kerangka tulang rawan hidung eksternal
agak fleksibel. Pada permukaan bawah hidung eksternal ada dua lubang yang
disebut nares eksternal atau lubang hidung.

Struktur bagian dalam hidung eksternal memiliki tiga fungsi :

(1)menghangatkan, melembabkan, dan menyaring udara yang masuk; (2)
mendeteksi rangsangan penciuman; dan (3) memodifikasi getaran ucapan saat
mereka melewati ruang resonansi yang besar dan berongga. Resonansi
mengacu pada memperpanjang, memperkuat, atau memodifikasi suara dengan
getaran. melalui ruang resonansi yang besar dan berongga. Resonansi
mengacu pada memperpanjang, memperkuat, atau memodifikasi suara dengan
getaran.

5
 Rongga hidung adalah ruang besar di aspek anterior tengkorak yang
terletak lebih rendah dari tulang hidung dan lebih unggul dari rongga mulut;
itu dilapisi dengan otot dan selaput lendir. Partisi vertikal, septum hidung,
membagi rongga hidung ke sisi kanan dan kiri. Bagian anterior septum hidung
terutama terdiri dari tulang rawan hialin; sisanya dibentuk oleh vomer,
lempeng tegak lurus tulang ethmoid, maxillae, dan palatine

Secara anterior, rongga hidung menyatu dengan hidung eksternal, dan

posterior berkomunikasi dengan faring melalui dua lubang yang disebut nares
atau choanae internal. Saluran dari sinus paranasal (yang mengalirkan lendir)
dan saluran nasolakrimal (yang mengalirkan air mata) juga terbuka ke dalam
rongga hidung. sinus paranasal adalah gigi berlubang pada tulang kranial dan
wajah tertentu yang dilapisi dengan selaput lendir yang kontinu dengan lapisan
rongga hidung. Tulang tengkorak, yang mengandung sinus paranasal adalah
bagian frontal, sphenoid, ethmoid, dan maksila. Selain menghasilkan lendir,
sinus paranasal berfungsi sebagai ruang beresonansi untuk suara saat kita
berbicara atau bernyanyi. Dinding lateral hidung bagian dalam dibentuk oleh
tulang ethmoid, maxillae, lacrimal, palatine, dan inferior nasal conchae tulang
ethmoid juga membentuk atap. Tulang palatina dan proses palatina rahang
atas, yang bersama-sama membentuk palatum keras, membentuk dasar hidung
bagian dalam.

Kerangka tulang dan tulang rawan hidung membantu menjaga ruang

depan dan paten rongga hidung, yaitu terbuka atau tidak terhalang. Rongga
hidung dibagi menjadi lebih besar, lebih rendah. septum hidung, bagi lagi
setiap sisi rongga hidung menjadi serangkaian lorong-lorong udara seperti
tanah — meatus nasal superior, tengah, dan inferior (singular adalah meatus).
Selaput lendir melapisi rongga hidung dan rak-raknya. Susunan conchae dan
meatus

b) FARING
Faring atau tenggorokan, adalah tabung berbentuk corong sepanjang
13 cm (5 in.) Yang dimulai dari nares internal dan meluas ke tingkat kartilago
krikoid, kartilago laring yang paling inferior ( kotak suara) (lihat Gambar
23.2b). Faring terletak tepat di posterior rongga hidung dan mulut, lebih

6
unggul dari laring, dan hanya anterior vertebra servikal. Dindingnya terdiri
dari otot rangka dan dilapisi dengan selaput lendir. Otot-otot kerangka yang
rileks membantu menjaga paten faring. Kontraksi otot rangka membantu
deglutition (menelan). Faring berfungsi sebagai lorong untuk udara dan
makanan, menyediakan ruang beresonansi untuk suara ucapan, dan
menampung amandel, yang berpartisipasi dalam reaksi imunologis terhadap
penjajah asing.
Faring dapat dibagi menjadi tiga wilayah anatomi: (1) nasofaring, (2)
orofaring, dan (3) laringofaring. Otot-otot seluruh faring disusun dalam dua
lapisan, lapisan melingkar luar dan lapisan longitudinal dalam.

Bagian superior faring, yang disebut nasofaring, terletak di posterior

rongga hidung dan meluas ke langit-langit lunak. Langit-langit lunak, yang
membentuk bagian posterior atap mulut, adalah partisi otot berbentuk
lengkung antara nasofaring dan orofaring yang dilapisi oleh selaput lendir.
Ada lima lubang di dindingnya: dua lubang internal, dua bukaan yang
mengarah ke tabung pendengaran (pharyngotympanic) (umumnya dikenal
sebagai tabung eustachius), dan pembukaan ke dalam orofaring. Dinding
posterior juga mengandung tonsil faringeal, atau adenoid. Melalui nares
internal, nasofaring menerima udara dari rongga hidung bersama dengan paket
lendir yang sarat debu. Nasofaring dilapisi dengan epitel kolumnar bersilia
pseudostratifikasi, dan silia memindahkan lendir ke bawah menuju bagian
yang paling inferior dari faring. Nasofaring juga menukar sedikit udara dengan
tabung pendengaran untuk menyamakan tekanan udara antara telinga tengah
dan atmosfer.

Bagian tengah faring, orofaring, terletak di posterior rongga mulut dan

memanjang dari langit-langit lunak ke tingkat tulang hyoid. Hanya ada satu
lubang di dalamnya, fauces (tenggorokan), lubang dari mulut. Bagian faring
ini memiliki fungsi pernafasan dan pencernaan, berfungsi sebagai jalan umum
untuk udara, makanan, dan minuman. Karena orofaring mengalami abrasi oleh
partikel makanan, maka dilapisi dengan epitel skuamosa berlapis stratified
non-keratin. Dua pasang amandel, palatine dan amandel lingual, ditemukan di
orofaring.

7
 Bagian inferior faring, laring ofaring, atau hipofaring, dimulai pada
tingkat tulang hyoid. Pada ujung inferiornya terbuka ke esofagus (tabung
makanan) di posterior dan laring (kotak suara) di bagian anterior. Seperti
oropharynx, laryngopharynx adalah jalur pernapasan dan pencernaan dan
dilapisi oleh epitel skuamosa bertingkat strata non-keratin.

c) LARING

Laring atau kotak suara, adalah jalan pendek yang menghubungkan

laringofaring dengan trakea. Itu terletak di garis tengah leher anterior ke
kerongkongan dan vertebra serviks keempat hingga keenam (C4-C6).

Dinding laring terdiri dari sembilan buah tulang rawan. Tiga terjadi
secara tunggal (kartilago tiroid, epiglotis, dan kartilago krikoid), dan tiga
terjadi berpasangan (kartilago arytenoid, cuneiform, dan corniculate). Dari
kartilago berpasangan, kartilago arytenoid adalah yang paling penting karena
mereka mempengaruhi perubahan posisi dan ketegangan lipatan vokal (pita
suara sejati untuk ucapan). Otot ekstrinsik laring menghubungkan kartilago ke
struktur lain di tenggorokan; otot intrinsik menghubungkan kartilago satu sama
lain. Rongga laring adalah ruang yang memanjang dari pintu masuk ke laring
sampai ke batas inferior kartilago krikoid (dijelaskan segera). Bagian rongga
laring di atas lipatan vestibular (pita suara palsu) disebut vestibule laring.
Bagian rongga laring di bawah pita suara disebut rongga infraglotis (infra = di
bawah).

Tulang rawan tiroid (apel Adam) terdiri dari dua lempeng tulang rawan
hialin yang menyatu yang membentuk dinding anterior laring dan memberinya
bentuk segitiga. Ini hadir pada pria dan wanita tetapi biasanya lebih besar pada
pria karena pengaruh hormon seks pria pada pertumbuhannya selama masa
pubertas. Ligamentum yang menghubungkan kartilago tiroid ke tulang hyoid
disebut membran tirohyoid.

Epiglottis adalah sepotong besar tulang rawan elastis yang ditutupi

dengan epitel (lihat juga Gambar 23.2b). “Batang” epiglotis adalah bagian
inferior meruncing yang melekat pada tepi anterior tulang rawan tiroid. Bagian
"daun" superior yang luas dari epiglottis tidak terikat dan bebas untuk

8
bergerak ke atas dan ke bawah seperti pintu perangkap. Selama menelan,
faring dan laring naik. Elevasi faring melebar untuk menerima makanan atau
minuman; Ketinggian laring menyebabkan epiglotis bergerak ke bawah dan
membentuk tutup di atas glotis, menutupnya. Glotis terdiri dari sepasang
lipatan

9
 selaput lendir, pita suara (pita suara sejati) di laring, dan ruang di
antara mereka disebut rima glottidis. Penutupan laring dengan cara ini selama
menelan rute cairan dan makanan ke kerongkongan dan membuat mereka
keluar dari laring dan saluran udara. Ketika partikel kecil debu, asap,
makanan, atau cairan masuk ke laring, refleks batuk terjadi, biasanya
mengeluarkan bahan tersebut.

Tulang rawan krikoid adalah cincin tulang rawan hialin yang

membentuk dinding inferior laring. Ini melekat pada cincin pertama tulang
rawan trakea oleh ligamentum cricotracheal. Tulang rawan tiroid terhubung ke
tulang rawan krikoid oleh ligamentum krikotiroid. Tulang rawan krikoid
adalah tengara untuk membuat jalan napas darurat yang disebut trakeotomi .

Tulang rawan arytenoid berpasangan adalah potongan segitiga dari

sebagian besar tulang rawan hialin yang terletak di posterior, perbatasan
superior tulang rawan krikoid. Mereka membentuk sendi sinovial dengan
tulang rawan krikoid dan memiliki berbagai mobilitas. Kartilago corniculate
berpasangan potongan-potongan tulang rawan elastis, terletak di puncak setiap

10
 kartilago arytenoid. Kartilago cuneiform berpasangan, kartilago elastis
berbentuk klub anterior ke kartilago corniculate, mendukung lipatan vokal dan
aspek lateral epiglotis.

Lapisan laring superior ke lipatan vokal adalah epitel skuamosa

berlapis stratified nonkeratin. Lapisan laring yang lebih rendah dari lipatan
vokal adalah epitel kolumnar bersilia yang pseudostratifikasi yang terdiri dari
sel kolumnar bersilia, sel goblet, dan sel basal. Lendir yang dihasilkan oleh sel
piala membantu menjebak debu yang tidak dibuang di saluran atas. Silia pada
saluran pernapasan bagian atas memindahkan lendir dan partikel-partikel yang
terperangkap ke bawah menuju faring; silia di saluran pernapasan bawah
menggerakkannya ke arah faring.

d) Stuktur prodiksi udara

Selaput lendir laring membentuk dua pasang lipatan sepasang superior

yang disebut lipatan vestibular (pita suara palsu) dan pasangan inferior yang
disebut lipatan vokal (pita suara sejati). Ruang antara lipatan vestibular
dikenal sebagai rima vestibuli. Ventrikel laring adalah ekspansi lateral dari
bagian tengah rongga laring yang lebih rendah dari lipatan vestibular dan lebih
unggul dari lipatan vokal. Sementara lipatan vestibular tidak berfungsi dalam
produksi suara, mereka memiliki Lendir peran fungsional penting lainnya.
Ketika lipatan vestibular disatukan, mereka berfungsi menahan nafas terhadap
tekanan di rongga dada, seperti yang mungkin terjadi ketika seseorang
berusaha mengangkat benda berat.

Lipatan vokal adalah struktur utama dari produksi suara. Jauh ke dalam
selaput lendir lipatan vokal, yang merupakan epitel skuamosa berlapis
bertingkat yang non-keratin, adalah pita-pita ligamen elastis yang terbentang
di antara tulang rawan kaku laring seperti dawai pada gitar. Otot laring
intrinsik melekat pada kartilago kaku dan lipatan vokal. Ketika otot
berkontraksi, mereka menggerakkan kartilago, yang menarik ligamen elastis
ketat, dan ini meregangkan pita suara keluar ke saluran udara sehingga rima
glottidis menyempit. Mengontrak dan merelakskan otot-otot memvariasikan
ketegangan pada pita suara, seperti melonggarkan atau mengencangkan senar
gitar. Udara yang melewati laring menggetarkan lipatan dan menghasilkan

11
suara (fonasi) dengan mengatur gelombang suara di kolom udara di faring,
hidung, dan mulut. Variasi dalam nada suara terkait dengan ketegangan pada
pita suara. Semakin besar tekanan udara, semakin keras suara yang dihasilkan
oleh pita suara yang bergetar.

Ketika otot-otot intrinsik berkontraksi, mereka menarik kartilago

arytenoid, yang menyebabkan kartilago berputar dan meluncur. Kontraksi otot
cricoarytenoid posterior, misalnya, menggerakkan pita suara terpisah
(abduksi), sehingga membuka rima glottidis (Gambar 23.5a). Sebaliknya,
kontraksi otot lateral cricoarytenoid menggerakkan lipatan vokal bersama
(adduksi), sehingga menutup rima glottidis (Gambar 23.5b). Otot intrinsik
lainnya dapat memanjang (dan menempatkan ketegangan pada) atau
memperpendek (dan mengendurkan) pita suara.

Pitch dikendalikan oleh ketegangan pada lipatan vokal. Jika otot ditarik
kencang oleh otot, mereka bergetar lebih cepat, dan hasil nada lebih tinggi.
Berkurangnya ketegangan otot pada pita suara menyebabkan mereka bergetar
lebih lambat dan menghasilkan suara dengan nada rendah. Karena pengaruh
androgen (hormon seks pria), lipatan vokal biasanya lebih tebal dan lebih
panjang pada pria daripada pada wanita, dan karenanya mereka bergetar lebih
lambat. Inilah sebabnya mengapa suara pria umumnya memiliki rentang nada
yang lebih rendah daripada suara wanita.

Suara berasal dari getaran lipatan vokal, tetapi struktur lain diperlukan
untuk mengubah suara menjadi ucapan yang dapat dikenali. Faring, mulut,
rongga hidung, dan sinus paranasal semuanya bertindak sebagai ruang
beresonansi yang memberikan suara kualitas manusia dan individu. Kami
menghasilkan bunyi vokal dengan menyempitkan dan mengendurkan otot-otot
di dinding faring. Otot-otot wajah, lidah, dan bibir membantu kita
mengucapkan kata-kata.

12
 Bisikan diselesaikan dengan menutup semua bagian posterior rima
glottidis. Karena pita suara tidak bergetar saat berbisik, tidak ada nada untuk
bentuk pembicaraan ini. Namun, kita masih dapat menghasilkan ucapan yang
dapat dimengerti sambil berbisik dengan mengubah bentuk rongga mulut saat
kita mengucapkannya. Ketika ukuran rongga mulut berubah, kualitas
resonansinya berubah, yang memberikan nada seperti vokal ke udara saat ia
bergerak ke arah bibir. Lapisan dinding trakea, dari dalam ke superfisial,
adalah (1) mukosa, (2) submukosa, (3) tulang rawan hialin, dan (4) adventitia
(terdiri dari jaringan ikat areolar).

13
 trakea terdiri dari lapisan epitel epitel kolumnar bersilia
pseudostratifikasi dan lapisan dasar lamina propria yang mengandung serat
elastis dan retikuler. Ini memberikan perlindungan yang sama terhadap debu
seperti membran yang melapisi rongga hidung dan laring. Submukosa terdiri
dari jaringan ikat areolar yang mengandung kelenjar seromukosa dan
salurannya.

Cincin 16-20 yang tidak lengkap dan horizontal dari tulang rawan
hialin untuk huruf C, ditumpuk satu sama lain, dan dihubungkan oleh jaringan
ikat yang padat. Mereka dapat dirasakan melalui kulit lebih rendah dari laring.
Bagian terbuka dari setiap cincin kartilago berbentuk C menghadap ke
posterior menuju kerongkongan (Gambar 23.6) dan terbentang oleh membran
fibromuskuler. Di dalam membran ini terdapat serat otot transversal polos,
yang disebut otot trakea, dan jaringan ikat elastis yang memungkinkan
diameter trakea berubah secara halus selama inhalasi dan pernafasan, yang
penting dalam menjaga efisiensi. aliran udara. Cincin kartilago berbentuk C
yang solid memberikan dukungan semirigid untuk mempertahankan patensi
sehingga dinding trakea tidak runtuh ke dalam (terutama saat terhirup) dan
menghalangi jalan udara. Adventitia trakea terdiri dari jaringan ikat areolar
yang menggabungkan trakea ke jaringan sekitarnya.

14
e) Bronki

Pada batas superior vertebra toraks kelima, trakea terbagi menjadi

bronkus utama (primer) kanan (BRONGkus windpipe), yang masuk ke paru-
paru kanan, dan bronkus utama (primer) kiri, yang masuk ke paru-paru kiri
(Gambar 23.7). Bronkus utama kanan lebih vertikal, lebih pendek, dan lebih
lebar daripada kiri. Akibatnya, objek yang disedot lebih mungkin untuk masuk
dan menginap di bronkus utama kanan daripada kiri. Seperti halnya trakea,
bronkus utama (BRONG-k¯) mengandung cincin tulang rawan yang tidak
lengkap dan dilapisi oleh epitel kolumnar bersilia yang pseudostratifikasi.
Pada titik di mana trakea terbagi menjadi bronkus utama kanan dan
kiri, punggungan internal yang disebut carina (ka-RI-na keel perahu) dibentuk
oleh proyeksi posterior dan agak inferior dari tulang rawan trakea terakhir.
Selaput lendir carina adalah salah satu daerah paling sensitif dari seluruh laring
dan trakea untuk memicu refleks batuk. Pelebaran dan distorsi carina adalah
tanda serius karena biasanya menunjukkan karsinoma kelenjar getah bening di
sekitar wilayah di mana trakea membelah. Saat memasuki paru-paru, bronkus
utama membelah untuk membentuk bronkus yang lebih kecil — bronkus lobar
(sekunder), satu untuk setiap lobus paru-paru. (Paru-paru kanan memiliki tiga
lobus; paru-paru kiri memiliki dua lobus.) Lobus bronkus terus bercabang,
membentuk bronkus yang lebih kecil, yang disebut bronkus segmental (tersier)
(TER-she¯-e-reo), yang memasok bronkopulmoner spesifik segmen dalam
lobus. Bronkus segmental kemudian dibagi menjadi bronkiolus. Bronkiolus
pada gilirannya bercabang berulang kali, dan yang terkecil bercabang menjadi
tabung yang lebih kecil yang disebut bronkiolus terminal. Bronkiolus ini
mengandung sel klub (Clara), sel kolumnar, sel tidak bersilia yang diselingi di
antara sel epitel. Sel-sel club dapat melindungi terhadap efek berbahaya dari
toksin dan karsinogen yang dihirup, menghasilkan surfaktan (dibahas segera),
dan berfungsi sebagai sel-sel induk (sel cadangan), yang memunculkan
berbagai sel epitel. Itu bronkiolus terminal merupakan akhir dari zona
konduksi sistem pernapasan. Percabangan luas ini dari trakea melalui
bronkiolus terminal menyerupai pohon terbalik dan biasanya disebut sebagai
pohon bronkial.

15
Karena percabangan menjadi lebih luas di pohon bronkial, beberapa perubahan
struktural dapat dicatat.

1. Selaput lendir di pohon bronkial berubah dari epitel kolumnar bersilia

pseudostratifikasi pada bronkus utama, bronkus lobar, dan bronkus
segmental menjadi epitel kolumar bersilia sederhana dengan beberapa sel
piala pada bronkiolus yang lebih besar, untuk sebagian besar bersilia epitel
sel berbentuk kubus sederhana tanpa sel piala di bronkiolus yang lebih
kecil, untuk sebagian besar epitel kuboid sederhana yang tidak bersilia
pada bronkiolus terminal. Ingat bahwa epitel bersilia dari membran
pernapasan menghilangkan partikel yang dihirup dengan dua cara. Lendir
yang diproduksi oleh sel-sel piala menjebak partikel-partikel, dan silia
memindahkan lendir dan partikel-partikel yang terperangkap menuju faring
untuk dibuang. Di daerah di mana epitel kuboidal sederhana bersilia tidak
hadir, partikel inhalasi dihilangkan oleh makrofag.
2. Pelat kartilago secara bertahap mengganti cincin kartilago yang tidak
lengkap pada bronkus utama dan akhirnya menghilang pada bronkiolus
distal.
3. Ketika jumlah tulang rawan berkurang, jumlah otot polos meningkat. Otot
halus melingkari lumen dalam pita spiral dan membantu mempertahankan
patensi. Namun, karena ada tanpa tulang rawan yang mendukung, kejang
otot dapat menutup saluran udara. Inilah yang terjadi selama serangan
asma, yang bisa menjadi situasi yang mengancam jiwa.

Selama latihan, aktivitas di divisi simpatis sistem saraf otonom (ANS)

meningkat dan medula adrenal melepaskan hormon epinefrin dan
norepinefrin; kedua peristiwa ini menyebabkan relaksasi otot polos pada
bronkiolus, yang melebarkan saluran udara. Karena udara mencapai alveoli
lebih cepat, ventilasi paru membaik. Pembagian parasimpatis ANS dan
mediator reaksi alergi seperti histamin memiliki efek sebaliknya,
menyebabkan kontraksi otot polos bronkiolar, yang menghasilkan
penyempitan bronkiolus distal.

16
 Paru-paru (bobot ringan, karena melayang) dipasangkan dengan bentuk
tubuh yang saling berpasangan di rongga dada (Gambar 23.8). Mereka
dipisahkan satu sama lain oleh jantung dan struktur lain dari mediastinum,
yang membagi rongga toraks menjadi dua ruang anatomi yang berbeda.

17
Akibatnya, jika trauma menyebabkan satu paru-paru runtuh, yang lain
mungkin tetap berkembang. Setiap paru tertutup dan dilindungi oleh membran
serosa berlapis ganda yang disebut membran pleural. Lapisan superfisial, yang
disebut pleura parietal, melapisi dinding rongga dada; lapisan dalam, pleura
visceral, menutupi paru-paru itu sendiri (Gambar 23.8). Antara pleura visceral
dan parietal adalah ruang kecil, rongga pleura, yang berisi sejumlah kecil
cairan pelumas yang dikeluarkan oleh membran. Cairan pleura ini mengurangi
gesekan di antara selaput, sehingga memungkinkannya untuk saling bergeser
dengan mudah selama bernafas. Cairan pleural juga menyebabkan dua selaput
saling menempel satu sama lain seperti lapisan air yang menyebabkan dua
kaca mikroskop saling menempel, sebuah fenomena yang disebut tegangan
permukaan. Rongga pleura yang terpisah mengelilingi paru-paru kiri dan
kanan. Peradangan pada membran pleura, yang disebut pleurisy atau pleuritis,
mungkin pada tahap awal menyebabkan rasa sakit karena gesekan antara
lapisan parietal dan visceral pada pleura. Jika peradangan berlanjut, kelebihan
cairan menumpuk di ruang pleura, suatu kondisi yang dikenal sebagai efusi
pleura.

Paru-paru membentang dari diafragma menjadi sedikit lebih unggul

dari klavikula dan terletak pada tulang rusuk di anterior dan posterior (Gambar
23.9a). Bagian inferior yang luas dari paru-paru, bagian dasarnya, cekung dan
pas dengan area cembung diafragma. Bagian superior yang sempit dari paru
adalah apeks. Permukaan paru-paru terletak pada tulang rusuk, permukaan
kosta, cocok dengan kelengkungan tulang rusuk. Permukaan mediastinal
(medial) dari setiap paru berisi daerah, hilus, tempat bronkus, pembuluh darah
paru, pembuluh limfatik, dan saraf keluar dan masuk (Gambar 23.9e). Struktur
ini disatukan oleh pleura dan jaringan ikat dan merupakan akar paru-paru.
Secara medial, paru kiri juga mengandung konkavitas, takik jantung, di mana
apeks jantung terletak. Karena ruang yang ditempati oleh jantung, paru-paru
kiri sekitar 10% lebih kecil dari paru-paru kanan. Meskipun paru-paru kanan
lebih tebal dan lebih luas, paru-paru ini juga agak lebih pendek daripada paru-
paru kiri karena diafragma lebih tinggi di sisi kanan, menampung hati yang
letaknya lebih rendah darinya.

18
 Paru-paru hampir memenuhi toraks (Gambar 23.9a). Puncak paru-paru
terletak lebih tinggi dari medial sepertiga dari klavikula, dan ini adalah satu-
satunya area yang dapat diraba. Permukaan anterior, lateral, dan posterior
paru-paru terletak pada tulang rusuk. Pangkal paru-paru membentang dari
tulang rawan kosta keenam ke depan ke proses spinosus vertebra toraks
kesepuluh di posterior. Pleura memanjang sekitar 5 cm (2 in.) Di bawah dasar
dari tulang rawan kosta keenam di anterior ke tulang rusuk kedua belas di
posterior. Dengan demikian, paru-paru tidak sepenuhnya mengisi rongga
pleura di daerah ini. Penghapusan cairan berlebihan di rongga pleura dapat
dilakukan tanpa melukai jaringan paru-paru dengan memasukkan jarum ke
anterior melalui ruang interkostal ketujuh, prosedur yang disebut
thoracentesis. Jarum dilewatkan di sepanjang batas superior tulang rusuk
bawah untuk menghindari kerusakan saraf interkostal dan pembuluh darah.
Lebih rendah dari ruang interkostal ketujuh ada bahaya menembus diafragma.

f) Lobes,fissures, dan lobules

Satu atau dua celah membagi setiap paru menjadi lobus (Gambar 23.9b
– e). Kedua paru-paru memiliki celah miring, yang memanjang ke bawah dan
ke depan; paru-paru kanan juga memiliki celah horizontal. Fisura miring di
paru kiri memisahkan lobus superior dari lobus inferior. Di paru-paru kanan,
bagian superior fisura oblique memisahkan lobus superior dari lobus inferior;
bagian inferior dari celah miring memisahkan lobus inferior dari lobus tengah,
yang dibatasi superior oleh celah horizontal.

Setiap lobus menerima bronkus lobar sendiri. Dengan demikian,

bronkus utama kanan menimbulkan bronkus lobar tiga yang disebut bronkus
lobar superior, tengah, dan inferior, dan bronkus utama kiri menimbulkan
bronkus lobar superior dan inferior. Di dalam paru-paru, bronkus lobar
memunculkan bronkus segmental, yang konstan baik dalam asal maupun
distribusinya — ada 10 bronkus segmental di setiap paru. Segmen jaringan
paru-paru yang disuplai setiap bronkus segmental disebut segmen
bronkopulmoner. Gangguan bronkial dan paru (seperti tumor atau abses) yang
terlokalisasi dalam segmen bronkopulmoner dapat diangkat melalui
pembedahan tanpa secara serius mengganggu jaringan paru-paru di sekitarnya.

19
 Setiap segmen bronkopulmoner paru memiliki banyak kompartemen
kecil yang disebut lobulus; setiap lobulus dibungkus dalam jaringan ikat
elastis dan berisi pembuluh limfatik, arteriol, venula, dan cabang dari
bronkiolus terminal (Gambar 23.10a). Bronkiolus terminal membagi menjadi
cabang mikroskopis yang disebut bronkiolus pernapasan (Gambar 23.10b).
Mereka juga memiliki alveoli (dijelaskan sebentar) dari dinding mereka.
Alveoli berpartisipasi dalam pertukaran gas, dan dengan demikian bronkiolus
pernapasan memulai zona pernapasan sistem pernapasan. Ketika bronkiolus
pernapasan menembus lebih dalam ke paru-paru, lapisan epitel berubah dari
berbentuk kubus sederhana menjadi skuamosa sederhana. Bronkiolus
respiratorik pada gilirannya membagi menjadi beberapa (2-11) saluran
alveolar, yang terdiri dari epitel skuamosa sederhana. Saluran pernapasan dari
trakea ke saluran alveolar mengandung sekitar 25 perintah percabangan;
bercabang dari trakea ke bronkus primer disebut percabangan orde pertama,
yaitu dari cabang utama bronkus menjadi lobus bronkus disebut percabangan
orde kedua, dan seterusnya ke saluran alveolar.

20
g) Alveoli

Di sekitar lingkar saluran alveolar terdapat banyak kantung alveoli dan

alveolar. Alveolus adalah outpouching berbentuk cangkir yang dilapisi oleh
epitel skuamosa sederhana dan didukung oleh membran basement tipis elastis;
kantung alveolar terdiri dari dua atau lebih alveoli yang memiliki celah yang
sama (Gambar 23.10a, b). Dinding alveoli terdiri dari dua jenis sel epitel
alveolar (Gambar 23.11). Sel alveolar tipe I (skuam pulmonal epitel) yang
lebih banyak jumlahnya adalah sel epitel skuamosa sederhana yang
membentuk lapisan dinding alveolar yang hampir terus menerus. Sel-sel
alveolar tipe II, juga disebut sel-sel septum, jumlahnya lebih sedikit dan
ditemukan di antara sel-sel alveolar tipe I. Sel-sel alveolar tipe I tipis adalah
situs utama pertukaran gas. Sel alveolar tipe II, sel epitel membulat atau
berbentuk kuboid dengan permukaan bebas microvilli, mengeluarkan cairan

21
alveolar, yang menjaga permukaan antara sel dan udara lembab. Termasuk
dalam cairan alveolar adalah surfaktan, campuran kompleks fosfolipid dan
lipoprotein. Surfaktan menurunkan tegangan permukaan cairan alveolar, yang
mengurangi kecenderungan alveoli untuk runtuh dan dengan demikian
mempertahankan patennya (dijelaskan nanti).

Terkait dengan dinding alveolar adalah makrofag alveolar (sel debu),

fagosit yang menghilangkan partikel debu halus dan puing-puing lainnya dari
ruang alveolar. Juga ada fibroblast yang menghasilkan serat retikular dan
elastis. Yang mendasari lapisan sel alveolar tipe I adalah membran basement
elastis. Pada permukaan luar alveoli, arteriol dan venula lobulus menyebar ke
jaringan kapiler darah (lihat Gambar 23.10a) yang terdiri dari satu lapisan sel
endotel dan membran basal.

22
23
 Pertukaran O2 dan CO2 antara ruang udara di paru-paru dan darah
terjadi dengan difusi melintasi dinding alveolar dan kapiler, yang bersama-
sama membentuk membran pernapasan. xtending dari ruang udara alveolar ke
plasma darah, membran pernapasan terdiri dari empat lapisan (Gambar
23.11b):

1. Lapisan sel alveolar tipe I dan tipe II dan makrofag alveolar terkait
yang membentuk dinding alveolar.
2. Membran basement epitel yang mendasari dinding alveolar
3. Membran basement kapiler yang sering menyatu dengan membran
basement epitel
4. Endotel kapiler

Meskipun memiliki beberapa lapisan, membran pernapasan sangat tipis

— hanya setebal 0,5 m, sekitar seperenam belas diameter sel darah merah -
untuk memungkinkan difusi gas dengan cepat. Diperkirakan paru-paru
mengandung 300 juta alveoli, menyediakan area permukaan luas seluas 70 m2
(750 kaki2) —tentang ukuran lapangan bola raket — untuk pertukaran gas.

h) Suplai darah ke paru-paru

Paru-paru menerima darah melalui dua set arteri: arteri pulmonalis dan
arteri bronkial. Darah yang terdeoksigenasi melewati batang paru-paru, yang
membelah menjadi arteri pulmonalis kiri yang memasuki paru-paru kiri dan
arteri pulmonalis kanan yang memasuki paru-paru kanan. Arteri pulmonalis

24
 adalah satu-satunya arteri dalam tubuh yang membawa darah terdeoksigenasi.)
Kembalinya darah teroksigenasi ke jantung terjadi melalui empat vena paru,
yang mengalir ke atrium kiri (lihat Gambar 21.29). Ciri khas pembuluh darah
paru adalah penyempitannya sebagai respons terhadap hipoksia terlokalisasi
(level O2 rendah). Di semua jaringan tubuh lainnya, hipoksia menyebabkan
pelebaran pembuluh darah untuk meningkatkan aliran darah. Namun, di paru-
paru, vasokonstriksi sebagai respons terhadap hipoksia mengalihkan darah
paru dari area paru yang berventilasi buruk ke daerah berventilasi baik untuk
pertukaran gas yang lebih efisien. Fenomena ini dikenal sebagai kopling
ventilasi-perfusi karena perfusi (aliran darah) ke setiap area paru-paru sesuai
dengan tingkat ventilasi (aliran udara) ke alveoli di daerah itu.

Arteri bronkial, yang bercabang dari aorta, mengantarkan darah

beroksigen ke paru-paru. Darah ini terutama perfusi dinding otot bronkus dan
bronkiolus. Koneksi memang ada antara cabang-cabang dari arteri bronkial
dan cabang-cabang dari arteri paru-paru; sebagian besar darah kembali ke
jantung melalui pembuluh darah paru-paru. Sebagian darah mengalir ke vena
bronkial, cabang dari sistem azygos, dan kembali ke jantung melalui vena
cava superior.

i) Patensi sistem pernafasan

Sepanjang diskusi tentang organ pernapasan, beberapa contoh

diberikan tentang struktur atau sekresi yang membantu mempertahankan
patensi sistem sehingga saluran udara tetap bebas dari halangan. Ini termasuk
kerangka tulang dan tulang rawan hidung, otot rangka faring, tulang rawan
laring, cincin tulang rawan berbentuk C di trakea dan bronkus, otot polos di
bronkiolus, dan surfaktan di alveoli.

Sayangnya, ada juga faktor-faktor yang dapat mengganggu paten. Ini

termasuk cedera yang menghancurkan tulang dan tulang rawan, septum
hidung yang menyimpang, polip hidung, radang selaput lendir, kejang otot
polos, dan defisiensi surfaktan. Ringkasan dari lapisan epitel dan fitur khusus
dari organ sistem pernapasan disajikan pada Tabel 23.1.

25
 Menjelaskan peristiwa yang menyebabkan penghirupan dan
pernafasan. Proses pertukaran gas dalam tubuh, yang disebut respirasi,
memiliki tiga langkah dasar:

1. Ventilasi paru (paru-paru), atau pernapasan, adalah inhalasi (aliran

masuk) dan pernafasan (aliran keluar) udara dan melibatkan
pertukaran udara antara atmosfer dan alveoli paru-paru.
2. Respirasi eksternal (paru) adalah pertukaran gas antara alveoli paru-
paru dan darah di kapiler paru melintasi membran pernapasan. Dalam
proses ini, darah kapiler paru memperoleh O2 dan kehilangan CO2.
3. Respirasi internal (jaringan) adalah pertukaran gas antara darah dalam
kapiler sistemik dan sel-sel jaringan. Pada langkah ini darah
kehilangan O2 dan mendapatkan CO2. Di dalam sel, reaksi metabolik
yang mengonsumsi O2 dan mengeluarkan CO2 selama produksi ATP
disebut respirasi seluler (dibahas pada Bab 25).

Dalam ventilasi paru-paru, udara mengalir antara atmosfer dan

alveoli paru-paru karena perbedaan tekanan bolak-balik yang diciptakan oleh
kontraksi dan relaksasi otot-otot pernapasan. Laju aliran udara dan jumlah
upaya yang diperlukan untuk bernapas juga dipengaruhi oleh tegangan
permukaan alveolar, kepatuhan paru-paru, dan resistensi saluran napas.

26
j) Tekanan berubah setelah ventilasi paru

Udara bergerak ke paru-paru ketika tekanan udara di dalam paru-paru

kurang dari tekanan udara di atmosfer. Udara bergerak keluar dari paru-paru
ketika tekanan udara di dalam paru-paru lebih besar daripada tekanan udara di
atmosfer.

1) Inhalasi

Bernafas dalam disebut inhalasi (inspirasi). Tepat sebelum

setiap inhalasi, tekanan udara di dalam paru-paru sama dengan tekanan
udara dari atmosfer, yang pada permukaan laut sekitar 760 milimeter
merkuri (mmHg), atau 1 atmosfer (atm). Agar udara mengalir ke paru-
paru, tekanan di dalam alveoli harus menjadi lebih rendah daripada
27
tekanan atmosfer. Kondisi ini dicapai dengan meningkatkan ukuran
paru-paru.

Tekanan gas dalam wadah tertutup berbanding terbalik dengan

volume wadah. Ini berarti bahwa jika ukuran wadah tertutup
meningkat, tekanan gas di dalam wadah menurun, dan jika ukuran
wadah menurun, maka tekanan di dalamnya meningkat. Hubungan
terbalik antara volume dan tekanan ini, yang disebut hukum Boyle,
dapat ditunjukkan sebagai berikut (Gambar 23.12): Misalkan kita
menempatkan gas dalam silinder yang memiliki piston bergerak dan
pengukur tekanan, dan bahwa tekanan awal yang diciptakan oleh
molekul gas yang menabrak dinding wadah adalah 1 atm. Jika piston
didorong ke bawah, gas dikompresi menjadi volume yang lebih kecil,
sehingga jumlah molekul gas yang sama lebih sedikit menyentuh area
dinding. Pengukur menunjukkan bahwa tekanan berlipat ganda saat
gas dikompresi menjadi setengah dari volume aslinya. Dengan kata
lain, jumlah molekul yang sama dalam setengah volume menghasilkan
tekanan dua kali lipat. Sebaliknya, jika piston dinaikkan untuk
meningkatkan volume, tekanan berkurang. Dengan demikian, tekanan
gas bervariasi berbanding terbalik dengan volume.

Perbedaan tekanan yang disebabkan oleh perubahan volume

paru-paru memaksa udara masuk ke paru-paru kita ketika kita menarik

28
napas dan keluar saat kita menghembuskan napas. Agar terhirup
terjadi, paru-paru harus mengembang, yang meningkatkan volume
paru-paru dan dengan demikian menurunkan tekanan di paru-paru
hingga di bawah tekanan atmosfer. Langkah pertama dalam
mengembangkan paru-paru selama inhalasi tenang normal melibatkan
kontraksi otot inhalasi utama, diafragma, dengan resistensi dari
intercostals eksternal (Gambar 23.13).

Otot inhalasi yang paling penting adalah diafragma, otot rangka

berbentuk kubah yang membentuk dasar rongga dada. Ia dipersarafi
oleh serabut saraf frenikus, yang muncul dari sumsum tulang belakang
pada level serviks 3, 4, dan 5. Kontraksi diafragma menyebabkannya
mendatar, menurunkan kubahnya. Ini meningkatkan diameter vertikal
rongga toraks. Selama inhalasi hening normal, diafragma turun sekitar
1 cm (0,4 in.), Menghasilkan perbedaan tekanan 1-3 mmHg dan
inhalasi sekitar 500 mL udara. Pada pernapasan yang berat, diafragma
dapat turun 10 cm (4 in.), Yang menghasilkan perbedaan tekanan 100
mmHg dan inhalasi 2–3 liter udara. Kontraksi diafragma bertanggung
jawab untuk sekitar 75% dari udara yang masuk ke paru-paru selama
pernapasan tenang. Kehamilan lanjut, obesitas berlebihan, atau pakaian
dalam perut yang terbatas dapat mencegah turunnya diafragma.

29
 Otot inhalasi terpenting berikutnya adalah intercostals eksternal.
Ketika otot-otot ini berkontraksi, mereka mengangkat tulang rusuk.
Akibatnya, ada peningkatan diameter anteroposterior dan lateral rongga
dada. Kontraksi intercostals eksternal bertanggung jawab atas sekitar
25% dari udara yang masuk ke paru-paru selama pernapasan tenang
normal.

Selama inhalasi dengan tenang, tekanan antara dua lapisan

pleura di rongga pleura, yang disebut tekanan intrapleural
(intrathoracic), selalu subatmosfer (lebih rendah dari tekanan
atmosfer). Tepat sebelum inhalasi, sekitar 4 mmHg lebih kecil dari
tekanan atmosfer, atau sekitar 756 mmHg pada tekanan atmosfer 760
mmHg (Gambar 23.14). Ketika diafragma dan interkostalis eksternal
berkontraksi dan ukuran keseluruhan rongga toraks meningkat, volume

30
 rongga pleura juga meningkat, yang menyebabkan tekanan intrapleural
berkurang menjadi sekitar 754 mmHg. Selama ekspansi thorax, pleura
parietal dan visceral normalnya melekat erat karena tekanan

subatmosfer di antara mereka dan karena tegangan permukaan

yang diciptakan oleh permukaannya yang lembab. Saat rongga toraks
mengembang, pleura parietal yang melapisi rongga ditarik keluar ke
segala arah, dan pleura visceral dan paru-paru ditarik bersamaan
dengannya.

Ketika volume paru-paru meningkat dengan cara ini, tekanan di

dalam paru-paru, yang disebut tekanan alveolar (intrapulmonik) turun
dari 760 menjadi 758 mmHg. Perbedaan tekanan dengan demikian

31
 ditetapkan antara atmosfer dan alveoli. Karena udara selalu mengalir
dari daerah dengan tekanan lebih tinggi ke daerah dengan tekanan lebih
rendah, inhalasi terjadi. Udara terus mengalir ke paru-paru selama ada
perbedaan tekanan. Selama inhalasi yang dalam dan kuat, otot-otot
tambahan inspirasi juga berpartisipasi dalam meningkatkan ukuran
rongga dada (lihat Gambar 23.13a). Otot-otot ini dinamai demikian
karena mereka membuat sedikit, jika ada, kontribusi selama inhalasi
tenang normal, tetapi selama latihan atau ventilasi paksa mereka dapat
berkontraksi dengan kuat. Otot aksesori inhalasi termasuk otot
sternokleidomastoid, yang mengangkat sternum; otot-otot skalen, yang
mengangkat dua tulang rusuk pertama; dan otot-otot minor pectoralis,
yang mengangkat tulang rusuk ketiga hingga kelima. Karena baik
inhalasi tenang normal dan inhalasi selama latihan atau ventilasi paksa
melibatkan kontraksi otot, proses inhalasi dikatakan aktif.

2) Penghembusan
3) hgygry
k) buhjh

D. PATOFISIOLOGI

Patologi yang mendasarinya pada asma adalah reversibel dan peradangan

saluran napas difus yang menyebabkan penyempitan saluran napas. Penyempitan ini,
yang diperburuk oleh berbagai perubahan pada jalan nafas, termasuk
bronkokonstriksi, edema jalan nafas, hiperresponsivitas jalan nafas, dan remodeling
jalan nafas. Interaksi faktor-faktor ini menentukan manifestasi klinis dan keparahan
asma (Laporan Panel Pakar 3, 2007).

Sel mast, neutrofil, eosinofil, dan limfosit memainkan peran kunci dalam
peradangan asma. Ketika diaktifkan, sel mast melepaskan beberapa bahan kimia yang
disebut mediator. Bahan kimia ini, yang meliputi histamin, bradikinin, prostaglandin,

32
dan leukotrien, melanggengkan respons peradangan, menyebabkan peningkatan aliran
darah, vasokonstriksi, kebocoran cairan dari pembuluh darah, daya tarik sel darah
putih ke area tersebut, dan bronkokonstriksi (Expert Panel Report 3, 2007).

Pada eksaserbasi akut asma, kontraksi otot polos bronkial atau

bronkokonstriksi terjadi dengan cepat untuk mempersempit jalan napas sebagai
respons terhadap paparan. Bronkokonstriksi akut akibat alergen disebabkan oleh
pelepasan mediator imunoglobulin E (IgE) yang tergantung pada sel mast; mediator
ini termasuk histamin, triptase, leukotrien, dan prostaglandin yang secara langsung
berkontraksi jalan napas. Ada juga respons non-IgE-mediated dan sitokin
proinflamasi (Expert Panel Report 3, 2007). Selain itu, reseptor alfa dan beta2-
adrenergik dari sistem saraf simpatis yang terletak di bronkus berperan. Ketika
reseptor alfa-adrenergik distimulasi, terjadi bronkokonstriksi. Ketika reseptor beta2-
adrenergik distimulasi, terjadi bronkodilasi. Keseimbangan antara reseptor alfa dan
beta-adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik 3, 5-adenosin monofosfat (cAMP).
Stimulasi beta2-adrenergik menghasilkan peningkatan level cAMP, yang
menghambat pelepasan mediator kimia dan menyebabkan bronkodilasi.
Ketika asma menjadi lebih persisten, peradangan berkembang dan faktor-faktor
lain mungkin terlibat dalam keterbatasan aliran udara. Ini termasuk edema jalan nafas,
hipersekresi lendir, dan pembentukan sumbat mukosa. Juga, "remodeling" jalan napas
dapat terjadi sebagai respons terhadap peradangan kronis, menyebabkan penyempitan
jalan napas lebih lanjut.

33
 E. PATHWAY

Faktor predisposisi Faktor penyebab Faktor-faktor yangberkontribusi

 Atopi  Pejanan terhadap  Infeksi pernafasan

alergen dalam dan luar
 Jenis kelamin perempuan  Polusi udara
 Peka terhadap  Perokok aktif/pasif
pekerjaan

PERADANGAN

Responsif terhadap Keterbatasan aliran Gejala

saluran udara udara
 Mengi
 Batuk
 Dyspnea
 Ketat dada

Faktor resiko

 Alergen
 Infeksi pernafaan
 Olah raga dan hiperventilasi
 Perubahan cuaca
 Pejanan sulfur dioksida
 Terhadap makanan,zat
tambahan,obat-obatan.

F. MANIFISTASI KLINIS

Tiga gejala asma yang paling umum adalah batuk, dispnea, dan mengi. Dalam
beberapa kasus, batuk mungkin merupakan satu-satunya gejala. Serangan asma sering
terjadi pada malam hari atau dini hari, mungkin karena variasi sirkadian yang
memengaruhi ambang batas reseptor jalan napas.

34
 Eksaserbasi asma dapat mulai secara tiba-tiba tetapi paling sering didahului
oleh peningkatan gejala selama beberapa hari sebelumnya. Ada batuk, dengan atau
tanpa produksi lendir. Kadang-kadang, lendirnya begitu rapat di jalan napas yang
sempit sehingga pasien tidak bisa batuk. Mungkin ada mengi umum (suara udara
mengalir melalui saluran udara yang menyempit), pertama pada ekspirasi dan
kemudian mungkin selama inspirasi juga. Terjadi sesak dada dan dispnea umum.
Kedaluwarsa membutuhkan usaha dan menjadi berkepanjangan. Ketika eksaserbasi
berlangsung, diaforesis, takikardia, dan tekanan nadi melebar dapat terjadi bersamaan
dengan hipoksemia dan sianosis sentral (tanda terlambat oksigenasi buruk). Meskipun
parah, hipoksemia yang mengancam jiwa dapat terjadi pada asma, itu relatif jarang
terjadi. Hipoksemia adalah sekunder dari ketidaksesuaian ventilasi-perfusi dan siap
merespons oksigenasi tambahan.

Gejala asma yang disebabkan oleh olahraga termasuk gejala maksimal selama
latihan, tidak adanya gejala nokturnal, dan kadang-kadang hanya deskripsi sensasi
"tersedak" selama berolahraga.

G. DIAGNOSA

Untuk menegakkan diagnosis, dokter harus menentukan bahwa terdapat gejala

obstruksi aliran udara episodik, aliran udara setidaknya sebagian reversibel, dan
penyebab lainnya telah dikecualikan. Riwayat keluarga yang positif dan faktor
lingkungan, termasuk perubahan musim, jumlah serbuk sari yang tinggi, jamur, bulu
hewan peliharaan, perubahan iklim (terutama udara dingin), dan polusi udara,
terutama terkait dengan asma. Selain itu, asma dikaitkan dengan berbagai bahan kimia
dan senyawa terkait pekerjaan. Kondisi komorbid yang mungkin menyertai asma
termasuk penyakit refluks gastroesofageal (GERD), asma yang diinduksi obat, dan
aspergillosis bronkopulmonalis alergi. Kemungkinan reaksi alergi lain yang mungkin
menyertai asma termasuk eksim, ruam, dan edema sementara.

Selama episode akut, tes dahak dan darah dapat mengungkapkan eosinofilia
(peningkatan kadar eosinofil). Tingkat serum IgE dapat meningkat jika alergi ada.
Analisis gas darah arteri dan oksimetri nadi mengungkapkan hipoksemia selama
serangan akut. Awalnya, hipokapnia dan alkalosis pernapasan ada. Ketika kondisi
pasien memburuk dan ia menjadi lebih lelah, PaCO2 dapat meningkat. Karena karbon
dioksida 20 kali lebih difusible daripada oksigen, jarang PaCO2 normal atau

35
 meningkat pada seseorang yang bernapas dengan sangat cepat.
Selama eksaserbasi, FEV1 dan FVC secara nyata menurun tetapi membaik
dengan pemberian bronkodilator (menunjukkan reversibilitas). Fungsi paru biasanya
normal di antara eksaserbasi. Terjadinya reaksi yang parah dan terus-menerus disebut
sebagai status asmatikus dan dianggap mengancam jiwa (lihat diskusi selanjutnya).
Beberapa tingkat harus dipertimbangkan untuk memilih jenis, jumlah, dan
penjadwalan awal dari perawatan (Expert Panel Report 3.2007). Tingkat kerusakan
yang didisklasifikasi oleh gangguan saat ini dan risiko masa depan dari kejadian
buruk. Kerusakan didefinisikan oleh faktor-faktor berikut: bangun malam hari, perlu
untuk mendampingi bronkodilator untuk menghilangkan gejala, pekerjaan / sekolah
hari hilang, kemampuan untukmelakukankegiatan normal, dankualitas hidup. Fungsi
paru dievaluasi dengan spirometri. Penilaian risiko kejadian buruk di masa depan
dievaluasi oleh jumlah eksaserbasi, kebutuhan untuk perawatan gawat darurat atau
rawat inap di rumah sakit, data demografis (jenis kelamin, etnis, tidak menggunakan
obat yang diresepkan dengan kortikosteroid, merokok yang ada), faktor dan sikap
psikososial dan sikap, serta kepercayaan tentang penggunaan obat
(ExpertPanelReport3,2007).

H. PENCEGAHAN

Pasien dengan asma berulang harus menjalani tes untuk mengidentifikasi zat
yang mengendap gejala. Kemungkinan penyebabnya adalah debu, tungau debu,
kecoak, jenis kain tertentu, hewan peliharaan, kuda, deterjen, sabun, makanan
tertentu, jamur, dan serbuk sari. Jika serangan bersifat musiman, serbuk sari dapat
sangat dicurigai. Pasien diinstruksikan untuk menghindari agen penyebab bila
memungkinkan. Pengetahuan adalah kunci untuk perawatan asma yang berkualitas.
Evaluasi penurunan nilai dan risiko adalah kunci dalam pengendalian.

I. KOMPLIKASI

Komplikasi asma dapat termasuk status asma, gagal napas, pneumonia, dan
atelektasis. Obstruksi jalan napas, terutama selama episode asma akut, sering
menyebabkan hipoksemia, membutuhkan pemberian oksigen dan pemantauan
oksimetri nadi dan gas darah arteri. Cairan diberikan, karena penderita asma sering
mengalami dehidrasi akibat diaforesis dan kehilangan cairan yang tidak masuk akal
dengan hiperventilasi.

36
J. MANAJEMEN MEDIS

Intervensi segera mungkin diperlukan, karena dispnea berkelanjutan dan

progresif menyebabkan peningkatan kecemasan, memperburuk situasi. Panel Pakar 3
Pedoman untuk Diagnosis dan Manajemen Asma (2007) didasarkan pada konsep
keparahan dan kontrol asma bersama dengan domain gangguan dan risiko sebagai
kunci untuk meningkatkan perawatan. Perhatian utama dalam pengobatan pasien
adalah gangguan fungsi paru-paru dan kehidupan normal dan risiko eksaserbasi,
penurunan fungsi paru-paru, dan efek samping dari obat-obatan (Laporan Panel Pakar
3, 2007).

K. TERAPI FARMAKOLOGI

pengobatan farmakologis asma menggunakan pendekatan bertahap. Ada dua

kelas umum obat asma: obat cepat untuk pengobatan segera gejala asma dan
eksaserbasi dan obat jangka panjang untuk mencapai dan mempertahankan kontrol
asma persisten .Karena patologi asma yang mendasarinya adalah peradangan,
pengendalian asma persisten dilakukan terutama dengan penggunaan obat anti-
peradangan secara teratur. Obat-obatan ini memiliki efek samping sistemik ketika
digunakan dalam jangka panjang. Rute pilihan untuk pemberian obat-obatan ini
adalah MDI atau jenis inhaler lain, karena memungkinkan untuk pemberian topikal .

L. OBAT BANTUAN

Agonis beta2-adrenergik short-acting (albuterol [Proventil, Ventolin],

levalbuterol [Xopenex], dan pirbuterol [Maxair]) adalah obat pilihan untuk
menghilangkan gejala akut dan pencegahan asma yang disebabkan oleh olahraga.
Mereka digunakan untuk mengendurkan otot polos.

Antikolinergik (mis.,Ipratropium bromide [Atrovent]) menghambat reseptor

kolinergik muskarinik dan mengurangi tonus intrinsik vagus saluran napas. Ini dapat
digunakan pada pasien yang tidak mentoleransi agonis beta2-adrenergik kerja pendek.

M. OBAT KONTROL

37
 Kortikosteroid adalah obat anti inflamasi yang paling ampuh dan efektif saat
ini tersedia. Mereka secara luas efektif dalam mengurangi gejala, meningkatkan
fungsi jalan napas, dan mengurangi variabilitas aliran puncak. Awalnya, bentuk
inhalasi digunakan. Spacer harus digunakan dengan kortikosteroid inhalasi, dan
pasien harus berkumur setelah pemberian untuk mencegah sariawan, komplikasi
umum yang terkait dengan penggunaan kortikosteroid inhalasi. Persiapan sistemik
dapat digunakan untuk mendapatkan kontrol cepat dari penyakit; untuk mengelola
asma yang parah dan persisten; untuk mengobati eksaserbasi sedang hingga berat;
untuk mempercepat pemulihan; dan untuk mencegah terulangnya. Cromolyn sodium
(Crolom, NasalCrom) dan nedocromil (Alocril, Tilade) adalah agen antiinflamasi
ringan hingga sedang dan dianggap sebagai obat alternatif untuk perawatan. Obat-obat
ini menstabilkan sel mast. Mereka juga efektif berdasarkan profilaksis untuk
mencegah asma yang disebabkan oleh olahraga atau pada pemicu yang diketahui tidak
dapat dihindari. Obat-obatan ini dikontraindikasikan pada eksaserbasi asma akut.

Agonis beta2-adrenergik jangka panjang digunakan dengan obat antiinflamasi

untuk mengendalikan gejala asma, terutama yang terjadi pada malam hari. Agen ini
juga efektif dalam pencegahan asma akibat olahraga. Agonis beta2-adrenergik jangka
panjang tidak diindikasikan untuk menghilangkan gejala dengan segera. Theophilin
adalah bronkodilator ringan sampai sedang biasanya digunakan sebagai tambahan
kortikosteroid inhalasi, terutama untuk menghilangkan gejala asma malam hari.
Salmeterol (Serevent) dan formoterol (Foradil) memiliki durasi bronkodilasi
setidaknya selama 12 jam. Mereka digunakan dengan obat lain dalam kontrol asma
jangka panjang.

Pengubah Leukotrien (inhibitor), atau antileukotrien, adalah kelas obat yang

mencakup montelukast (Singulair), zafirlukast (Accolate), dan zileuton (Zyflo).
Leukotrien, yang disintesis dari membran fosfolipid melalui kaskade enzim, adalah
bronkokonstriktor kuat yang juga melebarkan pembuluh darah dan mengubah
permeabilitas. Inhibitor leukotrien bekerja baik dengan mengganggu sintesis
leukotrien atau dengan memblokir reseptor di mana leukotrien bekerja. Mereka dapat
memberikan alternatif kortikosteroid inhalasi untuk asma persisten ringan, atau
mereka dapat ditambahkan ke rejimen kortikosteroid inhalasi pada asma yang lebih
parah untuk mendapatkan kontrol lebih lanjut

38
 Imunomodulator mencegah pengikatan IgE ke reseptor high-finity basofil dan
sel mast. Omalizumab (Xolair) adalah antibodi monoklonal dan dapat digunakan
untuk pasien dengan alergi dan asma persisten parah.

N. MANAJEMEN KEPERAWATAN

Perawatan langsung pasien asma tergantung pada keparahan gejala. Pasien

dapat dirawat dengan sukses sebagai pasien rawat jalan jika gejala asma relatif ringan
atau mungkin memerlukan rawat inap dan perawatan intensif jika gejalanya akut dan
berat. Pasien dan keluarga sering ketakutan dan cemas karena dispnea pasien. Karena
itu, pendekatan yang tenang adalah aspek penting perawatan. Perawat menilai status
pernapasan pasien dengan memantau keparahan gejala, suara napas, aliran puncak,
oksimetri nadi, dan tanda-tanda vital. Perawat umumnya melakukan intervensi
berikut:

 Memperoleh riwayat reaksi alergi terhadap obat-obatan sebelum memberikan

obat-obatan.
 Mengidentifikasi obat-obatan yang sedang diminum pasien saat ini
 Mengelola obat sesuai resep dan memantau respons pasien terhadap obat-
obatan tersebut. Obat-obatan ini dapat termasuk antibiotik jika pasien
memiliki infeksi pernapasan yang mendasarinya.
 Berikan cairan jika pasien mengalami dehidrasi

Jika pasien memerlukan intubasi karena kegagalan pernafasan akut, perawat

membantu dengan prosedur intubasi, terus memantau pasien, dan memberi tahu
pasien dan keluarga tentang prosedur. Intubasi dan ventilasi mekanis.

39
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
a. Biodata

Asma dapat meyerang segala usia tetapi lebih sering dijumpai pada usia dini.
Separuh kasus timbul sebelum 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi
sebelum usia 40 tahun. Predisposisi laki-laki dan perempuan diusia sebesar 2 : 1
yang kemudian sama pada usia 30 tahun.

b. Riwayat kesehatan
1. Keluahan utama

Keluhan utama yang timbul pada klien dengan asma bal adalah dispnea
(sampai bisa berhari-hari atau berbulan-bulan), batuk, dan mengi (pada beberapa
kasus lebih banyak paroksimal).

2. Riwayat kesehatan dahulu

Terdapat data yang menyatakan adanya factor predisposisi timbulnya penyakit

ini, di antaranya adalah riwayat alergi dan riwayat penyakit saluran nafas bagian
bawah (rhinitis, urtikaria, dan eskrim).

3. Riwayat kesehatan keluarga

Klien dengan asma bronkial sering kali didapatkan adanya riwayat penyakit
keturunan, tetapi pada beberapa klien lainnya 21 tidak ditemukan adanya
penyakit yang sama pada anggota keluarganya.

c. Pemeriksaan fisik
1. Inspeksi
a) Pemeriksaan dada dimulai dari torak posterior, klien pada posisi duduk.
b) Dada diobservasi dengan membandikan satu sisi dengan yang lainnya
c) Tindakan dilakukan dari atas (apeks) sampai kebawah

40
 d) Ispeksi torak posterior, meliputi warna kulit dan kondisinya, skar, lesi,
massa, dan gangguan tulang belakang, sperti kifosis, skoliosis, dan
lordosis.
e) Catat jumlah,irama, kedalaman pernapasan, dan kemestrian
pergerakakan dada.
f) Observasi tipe pernapsan, seperti pernapasan hidung pernapasan
diafragma, dan penggunaan otot bantu pernapasan.
g) Saat mengobservasi respirasi, catat durasi dari fase inspirasi (I) dan
fase eksifirasi (E). Rasio pada fase ini normalnya 1 : 2. Fase ekspirasi
yang memanjang menunjukan adanya obstruksi pada jalan napas dan
sering ditemukan pada klien Chronic Airflow Limitation (CAL) /
Chornic obstructive Pulmonary Diseases (COPD).
h) Kelainan pada bentuk dada.
i) Observasi kesemetrian pergerakan dada. Gangguan pergerakan atau
tidak adekuatnya ekspansi dada mengindikasikan penyakit pada paru
atau pleura.
j) Observasi trakea obnormal ruang interkostal selama inspirasi, yang
dapat mengindikasikan obstruksi jalan nafas.
2. Palpasi
a) Dilakukan untuk mengkaji kesimetrisan pergerakan dada dan
mengobservasi abnormalitas, mengidentifikasikan keaadaan kulit, dan
mengetahui vocal/tactile premitus (vibrasi).
b) Palpasi toraks untuk mengetahui abnormalitas yang terkaji saat
inspeksi seperti: mata, lesi, bengkak.
c) Vocal premitus, yaitu gerakan dinding dada yang dihasilkan
d) ketika berbicara.
3. Perkusi

Suara perkusi normal

a) Resonan (Sonor): bergaung, nada rendah. Dihasilkan pada jaringan

paru normal.
b) Dullness: bunyi yang pendek serta lemah, ditemukan diatas bagian
jantung, mamae, dan hati.

41
 c) Timpani: musical, bernada tinggi dihasilkan di atas perut yang berisi
udara.

Suara perkusi abnormal:

a) Hiperrsonan (hipersonor): berngaung lebih rendah dibandingkan

dengan resonan dan 23 timbul pada bagian paru yang berisi darah.
b) Flatness: sangat dullness. Oleh karena itu, nadanya lebih tinggi. Dapat
didengar pada perkusi daerah hati, di mana areanya seluruhnya berisi
jaringan.
4. Auskultasi
a) Merupakan pengkajian yang sangat bermakna, mencakup
mendengarkan bunyi nafas normal, bunyi nafas tambahan (abnormal),
dan suara.
b) Suara nafas abnormal dihasilkan dari getaran udara ketika melalui jalan
nafas dari laring ke alveoli, dengan sifat bersih.
c) Suara nafas normal meliputi bronkial, bronkovesikular dan vesikular.
d) Suara nafas tambahan meliputi wheezing, , pleural friction rub, dan
crackles.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Ketidakefektifan pola napas b.d keletihan otot pernapasan dan deformitas
dinding dada
2) Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d mucus dalam jumlah berlebihan
peningkatan produksi mucus, eksudat dalam alveolidan bronkospasme
3) Gangguan pertukaran gas b.d retensi karbon diaoksida
C. RENCANA KEPERAWATAN
1) Kenali alergen yang akan muncul yang dapat menimbulkan asma
2) Pelajari cara penanganan pertama pada asma dan cara menggunakan obat-obat
asma (inhalasi)
3) Hindari faktor pemicu: kebersihan lantai rumah, debu-debu, karpet, bulu
binatang dsb.
4) Keluarga perlu memahami tentang pengobatan, nama obat, dosis, efek
samping, waktu pemberian.
5) Pelajari cara kontrol kecemasan,takut,stres.
6) Lakukan istirahat yang cukup dan latihan, termasuk latihan napas.

42
 7) Hubungin dokter jika serangan asma masih timbul sesudah diobati dengan
kortikosteroid oral atau inhalasi
8) Gunakan alat penyaring udara dan penyejuk ruangan (AC)
9) Bersihkan rumah sekurang-kurangnya sekali seminggu
10) Gunakan obat asma secara teratur
11) Hindari asap rokok dan berhenti merokok
12) Jika hamil segera konsultasikan dengan tenaga medis sehingga asma dapat
terkontrol.
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) Spirometer: dilakukan sebelum dan sesudah bronkodilator hirop
(nebulizer/inhaler), positif jika peningkatan VEP/KVP 20%
2) Sputum: eosinofil meningkt
3) Eosinofil darah meningkat
4) Uji kulit
5) RO dada yaitu patologis paru/komplikasi
6) AGD: terjadi pada asma berat pada fase awal terjadi hipoksemia dan
hipokapnia(PCO2 turun) kemudian fase lanjut normokapnia dan hiperkapnia
(PCO2 naik)
7) Foto dada AP dan lateral. Hiperinflasi paru, diameter anteroposterior
membesar pada foto lateral, dapat terlihat bercak konsolidasi yang tersebar.

43
 DAFTAR PUSTAKA

Books

Agency for Healthcare Research and Quality. (2007). National healthcare quality report,
2006. AHRQ Pub No. 07-0013. Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human
Services.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). (2006). Behavioral risk factor
surveillance system survey data. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human
Services, Centers for Disease Control and Prevention.

Cystic Fibrosis Foundation. (2006). Cystic fibrosis foundation patient registry. 2005 annual
data report to the center directors. Bethesda, MD: Author.

Expert Panel Report 3. (2007). Guidelines for the diagnosis and management of asthma.
National Asthma Education and Prevention Program. NIH Publication Number 08-5846.
Bethesda, MD: U.S. Department of Health and Human Services, National Heart, Lung and
Blood Institute.

National Heart, Lung and Blood Institute. (2007). Morbidity and mortality: 2007 chart book
on cardiovascular, lung and blood diseases. Bethesda, MD: National Institutes of Health.

National Pneumonia Medicare Quality Improvement Project. (2007). Opportunities to

improve patient care and outcomes: Pneumococcal and influenza vaccination prior to
discharge. Baltimore, MD: Centers for Medicare and Medicaid Services.

U.S. Department of Health and Human Services. (2006). The health consequences of
involuntary exposure to tobacco smoke. A report of the Surgeon General. Atlanta, GA.
Centers for Disease Control and Prevention, Coordinating Center for Health Promotion,
National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking
and Health.

Journals and Electronic Documents Asthma

44
Centers for Disease Control and Prevention. (2007a). Fast stats sheet: Asthma. Atlanta, GA:
National Center for Health Statistics.

Eder, W., Ege, M. J. & von Mutius, E. (2006). The asthma epidemic. New England Journal of
Medicine, 355(21), 2226–2235.

Global Initiative for Asthma (GINA). (2008). Global strategy for asthma management and
prevention. Available at: www.ginasthma.org

Wright, R. J. & Subramanian, S. V. (2007). Advancing a multilevel framework for

epidemiologic research on asthma disparities. Chest, 132(5), 757S–767S.

Chronic Obstructive Pulmonary Disease

American Lung Association. (2007a). Alpha-1 related emphysema. Available at:

www.lungusa.org

American Lung Association. (2007b ). Lung volume reduction surgery fact sheet. Available
at: www.lungusa.org

Centers for Disease Control and Prevention. (2007b). Smoking fact sheets. Atlanta, GA:
Office on Smoking and Health. Available at: www.cdc.gov/
tobacco/data_statistics/Factsheets

Drummond, M. B. & Wise, R. A. (2007). Oxygen therapy in COPD: What do we know?

American Journal of Respiratory Critical Care Medicine, 176(4), 321–322.

Fanta, C. H. (2009). Astuma. New England Journal of Medicine, 360(10), 1002–1014.

Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative
for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2008. Available from:
http://www.goldcopd.org.

Goodell, T. T. (2007). Sexuality in chronic lung disease. Nursing Clinics of North America,
42(4), 631–638.

Habraken, J. M, Willems, D. L., de Kort, S. J., et al. (2007). Health care needs in end-stage
COPD: A structured literature review. Patient Education & Counseling, 68(2), 121–130.

45
*Jablonski, A., Gift, A. & Cook, K. E. (2007). Symptom assessment of patients with chronic
obstructive pulmonary disease. Western Journal of Nursing Research, 29(7), 845–863.

Rabe, K. F., Hurd, S., Anzueto, A., et al. (2007). Global strategy for the diagnosis,
management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. GOLD executive
summary. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine, 176(6), 532–555.

Ries, A. L., Bauldoff, G. S., Carlin, B. W., et al. (2007). Pulmonary rehabilitation: Joint
ACCP/AACVPR evidence-based clinical practice guidelines. Chest, 131(5 Suppl), 4S–42S.

Rocker, G. M., Sinuff, T., Horton, R., et al. (2007). Advanced chronic obstructive pulmonary
disease: Innovative approaches to palliation. Journal of Palliative Medicine, 10(3), 783–797.

46