Diabetes Mellitus Tipe 2

Diagnosis

Hasil Pemeriksaan Fisik dan penunjang sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik

1. Penilaian berat badan

2. Mata : Penurunan visus, lensa mata buram

3. Extremitas : Uji sensibilitas kulit dengan mikrofilamen

Pemeriksaan Penunjang

1. Gula Darah Puasa

2. Gula Darah 2 jam Post Prandial

3. Urinalisis

Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis

Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa:

1. Gejala klasik DM (poliuria, polidipsia, polifagi) + glukosa plasma sewaktu ≥ 200

mg/dL (11,1 mmol/L). Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan

sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir ATAU

2. Gejala Klasik DM+ Kadar glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl. Puasa diartikan

pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam ATAU

3. Kadar glukosa plasma 2 jam pada tes toleransi glukosa oral (TTGO)> 200

mg/dL (11,1 mmol/L) TTGO dilakukan dengan standard WHO, menggunakan

beban glukosa anhidrus 75 gram yang dilarutkan dalam air.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) atau Gula

Darah Puasa Teranggu (GDPT) tergantung dari hasil yang diperoleh

Kriteria gangguan toleransi glukosa:

1. GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan

antara 100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l)

2. TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO kadar glukosa plasma 140–199
mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram (7,8 -11,1 mmol/L)

3. HbA1C 5,7 -6,4%

Patogenesis DM Tipe 2

Resistensi Insulin

Resistensi insulin adalah saat sel beta pankreas memproduksi insulin, namun protein transporter GLUT-4
tidak merespon dengan baik, sehingga dibutuhkan jumlah insulin yang lebih banyak untuk membuka
transport atau ambilan glukosa ekstrasel ke intrasel. “Glucose transporter type 4” (GLUT-4) adalah
transporter glukosa yang utama dan berperan utama pada jaringan otot dan jaringan lemak. Di jaringan
otot dan lemak yang normal, GLUT-4 didaur ulang di antara membran plasma sel dan simpanan
intrasellular. Bila ada insulin, kesetimbangan ini akan berubah, yang mengakibatkan terjadinya translokasi
reseptor dari intraselluler ke membran plasma. Efek yang terjadi adalah meningkatnya kecepatan
transportasi glukosa yang maksimal ke dalam sel. Translokasi “Glukosa transporter type 4” (GLUT-4)
intrasellular yang dirangsang oleh insulin, sebenarnya dimulai dari ikatan insulin kepada reseptor di bagian
ekstrasellular. Ikatan ini memacu terjadinya beberapa reaksi phosphorilisasi yang sangat penting bagi
kerja insulin. Autophosphorilisasi pada asam amino tirosin yang dirangsang oleh insulin dan terjadi pada
domain sitoplasma dari reseptor akan memperkuat kerja enzim tirosin kinase, yang kemudian
memphosphorilisasi beberapa protein intraselluler termasuk Insulin Reseptor Substrate-1 (IRS-1).
Phosphorilisasi dari IRS-1 mengakibatkan terjadinya sinyal-sinyal sekunder yang menghubungkan reseptor
insulin pada transport glukosa transmembran. Selanjutnya aktivasi phosphoinositide-3 kinase ini
diperlukan untuk stimulasi transport glukosa oleh insulin dan diperlukan untuk menginduksi translokasi
dari GLUT-4 ke membran plasma (Tjandrawinata, 2016)

https://www.researchgate.net/publication/292615802_Patogenesis_Diabetes_Tipe_2_Resistensi_Insuli
n_dan_Defisiensi_Insulin

Defisiensi Insulin

Pada tahap lanjut, hiperglikemia menginduksi mekanisme inflamasi seluler yang menyebabkan
oeningkatan produksi Reactive Oxygen Species (ROS) dan menghancurkan sel beta pankreas melalui
mekanisme apoptosis ataupun nekrosis. Selain itu, peningkatan ROS juga menyebabkan kerusakan
ekspresi gen insulin sehingga insulin yang dihasilkan sel beta pankreas menjadi tidak fungsional (Park dan
Woo, 2019)

https://rupress.org/jcb/article/218/4/1094/61874/Pancreatic-cells-Gatekeepers-of-type-2