FARMAKOTERAPI 1
MODUL I
ISCHEMIC HEART DISEASE
Disusun oleh :
Feny Pristiana Hadi Puspita
K 100150112
LABORATORIUM FARMAKOTERAPI
FAKULTAS FARMASI
2017
ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)
1. DESKRIPSI PENYAKIT
A. Definisi
Penyakit Iskemia Jantung / Ischemic Heart Disease (IHD), dikenal juga penyakit
arteri koroner (PAK), didefinisikan sebagai kekurangan oksigen dan penurunan atau tidak
adanya aliran darah ke miokardium yang disebabkan oleh penyempitan atau terhalangnya
arteri koroner. IHD dapat terjadi pada gejala koroner akut (GKA), yang melibatkan angina
pectoris yang tidak stabil dan infark miokardial akut (IMA) berhubungan dengan perubahan
EKG baik peningkatan pada bagian ST (STEMI) atau peningkatan bagian non-ST
(NSTEMI). IHD dapat muncul juga sebagai miokardial infark (MI) didiagnosis hanya oleh
penanda biokimia, angina eksersional stabil kronis, iskemia tanpa gejala, atau iskemia
disebabkan vasopasmus arteri koroner (angina Prinzmetal atau varian).
(ISO Farmakoterapi Buku I 2013, halaman 126)
B. Epidemiologi
American Heart Association (AHA) memperkirakan bahwa 79.400.000 orang
dewasa Amerika memiliki satu atau lebih jenis penyakit kardiovaskuler (CVD) berdasarkan
data dari tahun 1999 sampai 2004 hampir 2.400 orang Amerika meninggal karena CVD
setiap hari, atau rata-rata 1 kematian setiap 33 detik. Pada tahun 2004, tingkat kematian dari
CVD adalah 448,9 (per 100.000) untuk pria kulit hitam; 335,7 untuk pria kulit putih; 331,6
untuk wanta kulit hitam, dan 239,3 untuk wanita kulit putih. CHD bertanggungjawab atas
52% kematian dari CVD. Pria meninggal lebih awal dari IHD dan infark miokard akut
daripada wanita.
Sindrom angina pektoris dilaporkan terjadi dengan tingkat insiden tahunan rata-rata
(jumlah kasus baru per periode waktu / jumlah orang dalam populasi untuk periode waktu
yang sama) sekitar 1,5% (kisaran 0,1 sampai 5/1.000) tergantung pada umur, jenis kelamin,
dan profil faktor risiko dari pasien. Manifestasi klinis wanita lebih sering menderita angina,
sedangkan pria lebih sering menderita infark miokard sebagai gejala awal. Perkiraan
kejadian dan prevalensi angina tidak sepenuhnya akurat karena memudarnya gejala angina
bisa hilang sampai 30% dari pasien angina ringan.
C. Patofisiologi
Faktor utama miokardial tergantung dengan oksigen (MVO2) adalah denyut jantung,
kontraktilitas, dan tekanan darah pada dinding intramiokardial selama sistol.
Tekanan darah pada dinding dipertimbangkan sebagai faktor yang paling penting.
Karena akibat dari IHD adalah terjadi peningkatan kebutuhan oksigen yang disuplai,
perubahan MVO2 berperan pada terjadinya iskemia dan gangguan yang terjadi
tersebut bermaksud untuk mengurangi perubahan tersebut.
Perhitungan MVO2 tidak langsung yang berguna secara klinik yaitu hasil ganda
(HG), dimana denyut jantung (DJ) dikalikan oleh tekanan darah sistol (TDS)
(HG=DJ x TDS). HG tidak mempertimbangkan perubahan dalam kontraktilitas
(variable independen), dank arena hanya perubahan dalam tekanan yang
dipertimbangkan, volume yang masuk di ventrikel kiri dan peningkatan MVO2 yang
berhubungan dengan dilatasi VENTRIKULER tidak dihiraukan.
Sistem koronari normal terdiri dari banyak epikardial atau permukaan pembuluh (R1)
yang memberi tahanan kecil pada aliran miokardial dan arteri intramiokardial dan
arteriol (R2) yang bercabang ke dalam jaringan kapiler tebal untuk mensuplai aliran
darah dasar. Di bawah kondisi normal, tahanan R2 lebih besar daripada R1. Aliran
darah miokardial berhubungan secara terbalik dengan tahanan arteriol dan
berhubungan langsung dengan tekanan yang mengatur koroner.
Lesi aterosklerosis menghambat R1 meningkatkan tahanan arteriolar, dan R2 dapat
vasodilatasi untuk mempertahankan aliran darah koroner. Dengan tingkat yang lebih
tinggi dari hambatan., tanggapan yang diberikan tidak mampu, dan aliran koroner
yang disediakan oleh vasodilatasi R2 tidak mampu untuk mencapai kebutuhan
oksigen. Stenosis yang relative parah (lebih dari 70%) akan memicu terjadinya
iskemia dan gejalanya pada kondisi istirahat, dimana stenosis kurang parah dapat
mengikuti cadangan aliran darah koroner untuk energi.
Abnormalitas kontraksi VENTRIKULER dapat terjadi, dan kehilangan kontraktilitas
pada daerah tertentu dapat membebani sisa jaringan miokardial, mengakibatkan
terjadinya gagal jantung, peningkatan MVO2, dan pengosongan cepat aliran darah
cadangan. Derah jaringan dengan aliran darah kecil yang dapat terbentuk adalah
risiko kerusakan yang lebih parah jika kejadian iskemia tetap ada atau menjadi lebih
parah. Daerah otot jantung non-iskemik dapat mengganti kerugian untuk iskemia
parah dan batas daerah iskemia dengan membangun tekanan lebih dari biasanya
dalam usaha untuk menjaga curah jantung. Disfungsi ventrikel kiri atau kanan yang
terjadi dapat berhubungan dengan temuan klinis S3, gallop, dispnea, ortopnea,
takikardi, tekanan darah fluktuatif, murmur sementara, dan pengeluaran dari mitral
atau trikuspida. Rusaknya fungsi sistol dan diastole mengarah pada pe ningkatan
tekanan yang masuk pada ventrikel kiri.
(ISO Farmakoterapi 2013, halaman 126)
D. Manifestasi Klinik
Banyak kejadian iskemia tidak menyebabkan gejala angina (ischemia silent).
Pasien sering mendapat keterulangan pola sakit atau gejala lain yang muncul
setelah penggunaan energy dengan jumlah yang spesifik. Peningkatan
frekuensi keparahan, durasi, dan gejala pada istirahat menunjukkan terjadinya
pola tak stabil yang membutuhkan evaluasi medis secepatnya.
Faktor yang mempercepat reaksi termasuk olahraga, lingkungan yang dingin,
berjalan setelah makan, perasaan kesal, takut, marah, dan koitus.
Pengurangan rasa sakit dengan istirahat dan dalam 45 detik hingga 5 menit
setelah konsumsi nitrogliserin.
(ISO Farmakoterapi 2013, halaman 127)
2. KASUS
Ny. KS (50 th, 50 kg, 150 cm) pada tanggal 5 Maret masuk IGD dengan keluhan nyeri
dada, dada terasa sesak, sakit kepala dan badan terasa lemas. Nyeri dada berkurang jika
istirahat. Selain itu, Ny. KS juga mengeluhkan nyeri dan rasa di perut (lambung) dan
berkurang jika minum antasida.
Tanda vital :
HR : 80 x/menit
BP : 160/100 mmHg
RR : 20x/menit
Suhu : 370C
III. OBYEKTIF
3. 1 Pemeriksaan Fisik (Physical Examination)
TANGGAL 5 Maret
TD 160/100
mmHg
Suhu 370C
Nadi 80x/min
RR 20x/min
3. 2. Kondisi Klinis
Kondisi Klinis 5/3
Nyeri Dada √
Dada terasa sesak √
Sakit kepala dan badan terasa √
lemas
Nyeri dan rasa terbakar di perut √
(lambung)
3. 3. Data Laboratorium
a. Hematologi
Tanggal Pemeriksaan
Parameter Satuan Nilai Rujukan
b. Fungsi Hati
Tanggal Pemeriksaan
Parameter Satuan Nilai Rujukan
Tanggal Pemeriksaan
Parameter Satuan Nilai Rujukan
5 Maret
Kreatinin 60 – 150 (P)
U/L
70 – 160 (L)
Natrium mmol/L 134 – 145 142 mmol/L
Klorid mmol/L 94 – 111
Kalium mmol/L 3,5 – 5,0 4,5 mmol/L
BUN mg/dL 8 - 25
Ca2+ mg/dl 8,8-10,4
Asam Urat 2,4 – 5,7 (P)
mg/dL
3,4 – 7,0 (L)
Mg2+ mg/dl 1,7-2,3
d. Profil lipid
Tanggal Pemeriksaan
Parameter Satuan Nilai Rujukan
5 Maret
Kolesterol Total mg/dL 150 – 200 160 mg/dL
HDL 45 – 65 (P)
mg/dL
35 – 55 (L)
LDL mg/dl <130
Trigliserid mg/dL 120 – 190
e. lain-lain
Tanggal Pemeriksaan
Parameter Satuan Nilai Rujukan
5 Maret
Gula Darah Sewaktu (GDS) mg/dL <200 90 mg/dL
Gula Darah Puasa (GDP) mg/dL 70 – 100
Gula Darah 2 jam PP mg/dL <200
Amilase U/L 30 – 130
IV. ASSESMENT
4.1 Terapi Pasien
Tanggal
Nama Obat Rute Dosis Frekuensi
4.2 Mekanisme Kerja Masing-Masing Obat (Obat sebelumnya, obat sekarang dan obat yang direkomendasikan)
Propranolol : Non selektif beta adrenergic bloker, mengeblok beta 1 dan beta 2 adrenergik dimana menyebabkan
penurunan HR, contraktilitas miokardial, TD, dan kebutuhan oksigen dari miokardial. (DIH edisi 17)
Zantac : Penghambatan kompetitif histamin pada reseptor H2 pada sel parietal lambung, yang menghambat sekresi asam
lambung, volume lambung, dan konsentrasi ion hidrogen berkurang. Tidak mempengaruhi sekresi pepsin,
sekresi faktor intrinsik yang dipicu pentagastrin, atau serum gastrin. (DIH edisi 17)
Antasida : Antasid bekerja dengan menetralkan asam lambung, menginaktivasi pepsin, dan berikatan dengan garam empedu.
Nitrogliserin : Bekerja dengan relaksasi otot polos, menghasilkan efek vasodilator pada pembuluh darah perifer dan arteri
dengan efek yang lebih menonjol pada pembuluh darah. Terutama mengurangi kebutuhan oksigen jantung
dengan mengurangi preload (tekanan diastolik akhir ventrikel kiri); mungkin sedikit mengurangi afterload;
melebarkan arteri koroner dan meningkatkan aliran agunan ke daerah iskemik. (DIH edisi 17)
Ranitidin : Penghambatan kompetitif histamin pada reseptor H2 pada sel parietal lambung, yang menghambat sekresi asam
lambung, volume lambung, dan konsentrasi ion hidrogen berkurang. Tidak mempengaruhi sekresi pepsin,
sekresi faktor intrinsik yang dipicu pentagastrin, atau serum gastrin. (DIH edisi 17)
Aspirin Jantung iskemik ditandai dengan Tidak tepat pasien Mengganti aspirin -Disarankan
berkurangnya aliran darah ke jantung, dan tidak tepat dengan untuk tidak
penurunan ini biasanya akibat dosis clopidogrel menggunakan
menyempitnya arteri coroner yang sebagai clopidogrel
menghambat aliran darah. (Dipiro 7th antiplatelet dengan warfarin
edition). Maka diberikan antiplatelet dengan dosis 75 secara bersamaan;
yang bekerja dengan cara mengurangi mg/hari. efek anti platelet
agregasi platelet sehingga dapat klopidogrel
menghambat pembentukan thrombus meningkatkan
pada sirkulasi arteri dan melancarkan efek koagulan
aliran darah. kumarin dan
fenidion sehingga
Tepat Indikasi : Aspirin meningkatkan
diindikasikan untuk penyakit meningkatkan
serebrovaskuler atau infarkmiokard. risiko perdarahan.
(IONI, 2014 halaman 172) (IONI, 2014)
Subyektif,
Problem Medik Terapi Analisis DRP Rekomendasi Monitoring
Obyektif
2. Hipertensi Objektif : Propranolol 40 Tepat Indikasi : Sudah tepat indikasi. - Terapi dengan Efektivitas terapi
TD:160/100 mmHg mg 3xsehari Propranolol diindikasikan untuk propanolol 40 mg : Menurunkan
hipertensi, feokromositoma; angina, tetap dilanjutkan tekanan darah
aritmia, kardiomiopati obstruktif dengan frekuensi sesuai dengan
hipertrofik, takikardi ansietas, dan 3x sehari. Dan terapi goalnya
pirotoksikosis (tambahan), profilaksis dikombinasikan yaitu kurang dari
setelah infark miokard, profilaksis dengan obat 140/90 mmHg.
migrant dan essensial. (IONI, 2014 antihipertensi (JNC 8)
halaman 120) golongan ACE Efek samping
inhibitor atau obat: Bradikardi,
Tepat Obat : Tepat Obat. Propanolol ARB seperti gagal jantung
merupakan drug of choise pada captopril dengan kongestif,
penderita hipertensi disertai dengan dosis 25mg 2 x hipotensi, dll
angina dan biasanya dikombinasikan sehari (Dipiro (IONI 2014, hal
dengan golongan ACE i/ARB(Dipiro edisi, 151). 120).
7th edition ,hal 149)
Antasida Tepat Indikasi : Tepat. Antasida Tidak tepat obat Terapi antasid Antasida
diindikasikan untuk mengurangi dihentikan mempunyai
kelebihan asam lambung, gastristis, dikarenakan kemampuan
tukak lambung, tukak usus dua belas pemberian menetralkan asam
jari, gejala mual, nyeri lambung, dan antasida bersama- lambung atau
nyeri ulu hati. (IONI, 2014) sama dengan mengikatnya.
obat yang lain (IONI, 2008,hal.
Tepat Obat : Tidak. Karena menurut sebaiknya 35)
algoritma Dipiro edisi 7 antasida dihindari. Karena
bukan merupakan first line atau dapat
pilihan obat pertama untuk gastritis mengganggu
yang disertai dengan NSAID. absorpsi dan
merusak selaput
Tepat Pasien : Tepat. Karena tidak enterik dari obat
ada kontraindikasi dengan pasien. lain. (IONI, 2014
hal 35)
Tepat Dosis : Tepat dosis.
4.3.2. Drug Related Problems (DRPs)
DRUG RELATED
PERTANYAAN YES NO KOMENTAR
PROBLEMS (DRPs)
Korelasi obat dg masalah Adakah obat tanpa indikasi medis?
medis √
(Correlation between drug Adakah masalah medis yang tidak diobati
therapy & medical problem) √
Ketepatan Pengobatan Apakah obat yang digunakan efektif/
(Appropriate Therapy) mencapai hasil yang diinginkan (therapeutic √
outcome)?
Apakah obat yang digunakan Aspirin
dikontraindikasikan untuk pasien? √ kontraindikasi
dengan penyakit
gastritis
Apakah obat yang digunakan merupakan
drug of choice ? √
Apakah terapi non-obat diperlukan?
√
Drug Regimen Apakah besaran dosis sudah tepat untuk
pasien? √
Apakah frekuensi pemberian sudah tepat?
√
Apakah lama pemberian obat sudah tepat?
√
Duplikasi terapi/Polifarmasi Adakah terjadi duplikasi terapi?
√
Adverse Drug Reactions Adakah gejala/ masalah medis yang
disebabkan oleh obat? √
Interaksi Obat Adakah interaksi obat-obat yg berdampak
klinis? √
Adakah interaksi obat- makanan yg
berdampak klinis? √
Adakah interaksi obat- pemeriksaan
laboratorium yang berdampak klinis? √
Alergi Obat/ Intoleransi Apakah terjadi alergi /intoleransi terhadap
obat ? √
Adherence/ Compliance Adakah masalah ketidak patuhan pasien
terhadap penggunaan obat? √
Apakah pasien mengalami hambatan/
kesulitan dalam penggunaan obat? √
V. KESIMPULAN REKOMENDASI
Diberikan Nitrogliserin sublingual 0,3 mg 5 menit sekali maksimal 3 kali setelah
serangan. Dan Aspirin diganti dengan clopidogrel 75mg/tablet.
Digunakan Propranolol 40 mg 3 kali sehari dan dikombinasi dengan obat
golongan ACE inhibitor atau ARB seperti Captropril dosis 25 mg.
Antasid dihentikan karena sudah digunakan ranitidine sebagai pengobatan gastritis.
VI. KONSELING
Edukasi pasien :