MODUL I
GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER (STROKE ISKEMIK)
Oleh:
NIM : K100150117
Kelas :J
Kelompok : 2
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2017
Ny. FR (60 th, 155 cm, 60 kg) dua hari yang lalu pada jam 5 pagi hari terjatuh di kamar mandi,
kemudian mengalami kelumpuhan pada bagian kiri, tangan dan kakinya tidak dapat digerakkan,
otot bibir bagian bawah tertarik (bibir perot). Selain itu, beliau menjadi susah berbicara dan agak
linglung atau bingung. Oleh saudaranya, beliau dibawa ke rumah sakit (sampai di rumah sakit jam
setengah 7 pagi). Setelah dilakukan pemeriksaan CT-scan, ternyata diketahui ada sumbatan di
pembuluh darah yang menuju otaknya sehingga dokter menyimpulkan bahwa Ny. FR mengalami
ischemic stroke.
Pemeriksaan fisik:
BP : 225 / 125 mmHg
HR : 100 x per menit
RR : 22 x per menit
Temp : 37,5C
Pemeriksaan laboratorium:
LDL : 110 mg/dL GDP : 110 mg/dL
Trigliserida : 130 mg/dL GDPP : 180 mg/dL
HDL : 50 mg/dL GDS : 170 mg/dL
BUN : 30 mg/dL SrCr : 0,8 mg/dL
Riwayat penyakit :
Hipertensi sejak 10 tahun yang lalu
I. IDENTITAS PASIEN
Tidak ada
Tidak ada
III. OBYEKTIF
3. 1 Pemeriksaan Fisik (Physical Examination)
TANGGAL 27/2/18
TD 225 / 125
mmHg
Suhu 37,5C
Nadi 100
RR 22
3. 2. Kondisi Klinis
Kondisi Klinis 27/2/18
b. Fungsi Hati
Tanggal Pemeriksaan
Parameter Satuan Nilai Rujukan
27/2/18
ALT (SGPT) < 23 (P) -
U/L
< 30 (L)
AST (SGOT) < 21 (P) -
U/L
< 25 (L)
Alkalin Fosfatase U/L 15 – 69 -
GGT (Gamma GT) U/L 5 – 38 -
Bilirubin Total mg/dL 0,25 – 1,0 -
Bilirubin Langsung mg/dL 0,0 – 0,25 -
Protein Total g/L 61 – 82 -
Albumin g/L 37 – 52 -
Tanggal Pemeriksaan
Parameter Satuan Nilai Rujukan
27/2/17
Kreatinin 60 – 150 (P) -
U/L
70 – 160 (L)
Natrium mmol/L 134 – 145 -
Klorid mmol/L 94 – 111 -
Kalium mmol/L 3,5 – 5,0 -
BUN mg/dL 8 - 25 30
Ca2+ mg/dl 8,8-10,4 -
Asam Urat 2,4 – 5,7 (P) -
mg/dL
3,4 – 7,0 (L)
Mg2+ mg/dl 1,7-2,3 -
d. Profil lipid
Tanggal Pemeriksaan
Parameter Satuan Nilai Rujukan
27/2/18
Kolesterol Total mg/dL 150 – 200 -
HDL 45 – 65 (P) 50 (N)
mg/dL
35 – 55 (L)
LDL mg/dl <130 110 (N)
Trigliserid mg/dL 120 – 190 130 (N)
e. lain-lain
Tanggal Pemeriksaan
Parameter Satuan Nilai Rujukan
27/2/18
Gula Darah Sewaktu (GDS) mg/dL <200 170 (N)
Gula Darah Puasa (GDP) 70 – 100 110
mg/dL
(TN)
Gula Darah 2 jam PP mg/dL <200 180 (N)
Amilase U/L 30 – 130 -
4.2 Mekanisme Kerja Masing-Masing Obat (Obat sebelumnya, obat sekarang dan obat yang direkomendasikan)
Obat Sebelumnya
Ramipril : Mekanisme Aksi Ramipril adalah penghambat ACE yang mencegah pembentukan angiotensin II dari angiotensin I dan
menunjukkan efek farmakologis yang serupa dengan kaptopril. (DIH ed 17)
Obat Sekarang
Alteplase : Memulai fibrinolisis lokal dengan mengikat fibrin dalam trombus (bekuan) dan mengubah plasminogen yang terpapar ke
plasmin. (DIH ed 17)
Aspirin: menghambat enzim siklooksigenase-1 dan 2 (COX-1 dan 2), yang mengakibatkan penurunan pembentukan prekursor prostaglandin;
memiliki sifat antiplatelet, antipiretik, analgesik, dan anti-inflamasi (DIH ed 17)
Aspirin 160mg, Aspirin menjadi firstline terapi sebagai Tidak ada Pemberian aspirin Pendarahan
setiap pagi pencegahan sekunder stroke iskhemik 160mg sampai tiap hari
(Dipiro, 377) 325 mg / hari (Dipiro 9th,
dimulai antara 24
2015; hal 124)
Pemberian antiplatelet seperti aspirin dan 48 jam
dalam waktu dibawah 24 jam setelah setelah selesai
memulai alteplase tidak dianjurkan; alteplase untuk
Namun, inisiasi aspirin antara 24-48 mengurangi
jam setelah onset stroke kematian dan
direkomendasikan (DIH ed 7) kecacatan jangka
panjang.
(Farmakoterapi
Tepat indikasi: Tepat, karena aspirin handbook ed 9)
sebagai antiplatelet.
Tepat obat: Tepat, karena aspirin
Subyektif,
Problem Medik Terapi Analisis DRP Rekomendasi Monitoring
Obyektif
Obyektif: Tidak ada Menurut Alogaritma Dipiro 9th, 2015, Ada indikasi Pemberian Tekanan darah
BP: 225/125 (hipertensi) tanpa Labetalol i.v mencapai goal
Goals terapi hipertensi : mengurangi
Hipertensi mmHg obat Dosis: 10-20mg terapi yaitu
cedera neurologis dan penurunan 120/80 mmHg
setiap 10-20
untuk pasien
mortalitas dan kecacatan jangka menit (maks hipertensi dengan
panjang, mencegah komplikasi 300mg), stroke iskhemik
Atau, (dipiro, 180).
sekunder akibat imobilitas dan
Labetalol infus
disfungsi neurologis, dan mencegah Dosis: 2-8mg per
kekambuhan stroke. menit (Dipiro,
376)
Tekanan darah yang meningkat (BP)
harus tetap tidak diobati pada periode
V. PEMBAHASAN
B. Patofisiologi
Aterosklerosis (akumulasi lipid dan sel inflamasi yang progresif) pada
pembuluh darah arteri yang disertai dengan hipertrofi sel otot polos arteri,
mengakibatkan pembentukan plak atau trombus. Plak tersebut dapat pecah,
plak yang masih berada pada tempatnya menyebabkan oklusi lokal, plak yang
terbawa aliran darah akan dapat sampai pada pembuluh darah di otak. Hasil
akhir dari kedua formasi trombus tersebut dan embolisme adalah oklusi arteri,
menurunkan aliran darah serebral dan menyebabkan iskemia. Aliran darah
normal adalah 50 mL/100 g per menit, jika terjadi penurunan aliran darah
menjadi 20 mL/100 g per menit akan mengakibatkan iskemik. Berkuranganya
aliran darah ke sel iskemik menyebabkan berkurangnya nutrisi sehingga
energi berupa adenosin triphosphate [ATP]) yang diperlukan untuk
pemeliharaan integritas membran juga berkurang. Selanjutnya, potasium
ekstraselular terakumulasi, pada saat yang sama natrium dan terbuang dan
menyebabkan pembengkakan sel dan akhirnya lisis. Ketidakseimbangan
elektrolit juga menyebabkan depolarisasi sel dan masuknya kalsium ke dalam
C. Etiologi
Stroke iskemik merupakan stroke yang disebabkan oleh pembentukan trombus
lokal atau pembentukan emboli, mengakibatkan oklusi arteri serebral.
Aterosklerosis adalah penyebab dari kebanyakan kasus stroke iskemik,
walaupun 30% bersifat kriptogenik. Emboli dapat timbul baik dari arteri intra
atau ekstrasranial atau, seperti pada 20% dari semua kasus stroke iskemik.
Emboli kardiogenik diduga terjadi jika Pasien memiliki fibrilasi atrium
bersamaan, penyakit jantung katup, atau kondisi jantung lainnya yang bisa
menyebabkan pembentukan gumpalan.
D. Guideline/algoritme terapi
AHA,2015.
2. Hipertensi
JNC 7, hal. 3
B. Patofisiologi
Hipertensi dapat terjadi akibat penyebab spesifik (hipertensi sekunder) atau
dari sebuah penyebab yang tidak diketahui (hipertensi primer atau esensial).
Hipertensi sekunder (<10% kasus) biasanya disebabkan oleh penyakit ginjal
kronik (CKD) atau penyakit renovaskular. Kondisi lainnya adalah sindrom
Cushing, koarktasio aorta, obstruktif apnea tidur, hiperparatiroidisme,
pheochromocytoma, aldosteronisme primer, dan hipertiroidisme. Beberapa
obat yang dapat meningkatkan tekanan darah meliputi kortikosteroid,
estrogen, obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), amfetamin, sibutramine,
siklosporin, tacrolimus, eritropoietin, dan venlafaksina.
• Faktor yang berkontribusi terhadap pengembangan hipertensi primer
meliputi:
✓ Kelainan fisik yang melibatkan sistem renin-angiotensin-aldosteron
(RAAS), hormon natriuretik, atau resistensi insulin dan hiperinsulinemia;
✓ Gangguan pada SSP, serabut saraf otonom, reseptor adrenergik, atau
baroreseptor;
✓ Kelainan pada proses autoregulatory ginjal atau jaringan untuk ekskresi
natrium, volume plasma, dan penyempitan arteriol;
✓ Kekurangan sintesis zat vasodilatasi pada endotel vaskular
(prostasiklin, bradikinin, dan oksida nitrat) atau kelebihan zat vasokonstriksi
(angiotensin II, endothelin I);
Kurang dari 10% pasien memiliki hipertensi sekunder dimana salah satu
penyakit komorbid atau obat bertanggung jawab untuk menaikkan tekanan
darah. Pada sebagian besar kasus ini, disfungsi ginjal akibat penyakit ginjal
kronis yang parah atau penyakit renovaskular adalah penyebab sekunder yang
paling umum. Obat tertentu, baik secara langsung maupun tidak langsung,
dapat menyebabkan hipertensi atau memperburuk hipertensi dengan
meningkatkan TD. Tabel 15-1 mencantumkan agen yang paling umum.
Beberapa agen ini adalah produk herbal. Meskipun obat-obatan ini tidak
secara teknis, mereka telah diidentifikasi sebagai penyebab sekunder. Bila
penyebab sekunder diidentifikasi, mengeluarkan agen yang menyinggung (bila
memungkinkan) atau mengobati / memperbaiki kondisi komorbiditas yang
mendasarinya harus menjadi langkah pertama dalam manajemen.
(Dipiro ed 7)
D. Guideline/algoritme terapi
Terapi hipertensi bagi pasien yang mengalami stroke isemik dan menerima
Alteplase (Dipiro 7 th, 2008, hal. 376).
Terapi Farmakologi:
Menjelaskan kandungan dan menjelaskan khasiat obat serta efek samping obat
- Aspirin sebagai antiplatelet memiliki ESO gangguan gastrointestinal
- tPa digunakan sebagai anti stroke
- Labetol/ Nicardipin sebagai antihipertensi
- Aspirin diberikan untuk secondary prevention
.
Badan POM RI, 2008. Informatorium Obat Nasional Indonesia, Badan POM RI,Jakarta
BNF, 2011, British National Formulary, edisi 61, London, BMJ Publishing and group.
Cartman,Gerry et al., Correlation between CHADS2 score and anticoagulant use in
atrial fibrillation: Results of a mini-survey, Exp Clin Cardiol. 2013 Spring; 18(2):
101–103.
Dipiro, Joseph T. et al., 2008, Pharmacotherapy Handbook, edisi 7, New York,
McGraw Hill Companies lnc.
Dipiro, Joseph T. et al., 2015, Pharmacotherapy Handbook, edisi 9 , New York,
McGraw Hill Companies lnc.
Lacy F.C., et al., 2008, Drug Information Handbook, 17th , Lexy-comp for the American
Pharmacists Association.
Powers, William J,2015, AHA/ASA Guideline. New York, http://stroke.ahajournals.org/
Satyanegara, 2014, Ilmu Bedah Saraf, edisi 5, Jakarta, Gramedia Pustaka Utama.
LAMPIRAN