Stroke[1] (bahasa Inggris: stroke, cerebrovascular accident, CVA) adalah suatu kondisi yang terjadi ketika

pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah
menyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel saraf di
otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu.
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga diAmerika Serikat dan banyak negara industri
di Eropa (Jauch, 2005). Bila dapat diselamatkan, kadang-kadang penderita mengalami kelumpuhan di
anggota badannya, hilangnya sebagian ingatan atau kemampuan bicaranya. Beberapa tahun belakangan
ini makin populer istilah serangan otak. Istilah ini berpadanan dengan istilah yang sudah dikenal luas,
"serangan jantung".
Stroke terjadi karena cabang pembuluh darah terhambat oleh emboli. Emboli bisa
berupa kolesterol atau udara.

Klasifikasi
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Sebuah prognosis hasil
sebuah penelitian di Korea menyatakan bahwa,[2] 75,2% stroke iskemik diderita oleh kaum pria dengan
prevalensi berupa hipertensi, kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol. Berdasarkan sistem TOAST,
komposisi terbagi menjadi 20,8% LAAS, 17,4% LAC, 18,1% CEI, 16,8% UDE dan 26,8% ODE.

Stroke hemorragik
Dalam stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan
darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Pendarahan dapat terjadi di seluruh
bagian otak seperti caudate putamen; talamus; hipokampus; frontal, parietal, dan occipital
cortex; hipotalamus; area suprakiasmatik; cerebellum; pons; dan midbrain.[3] Hampir 70 persen kasus
stroke hemorrhagik menyerang penderita hipertensi.[4]
Stroke hemorragik terbagi menjadi subtipe intracerebral hemorrhage (ICH), subarachnoid
hemorrhage (SAH),[5] cerebral venous thrombosis, dan spinal cord stroke.[6] ICH lebih lanjut terbagi
menjadiparenchymal hemorrhage, hemorrhagic infarction, dan punctate hemorrhage.[3]

Stroke iskemik
Dalam stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju
ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini
merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (arcus aorta).
Sistem klasifikasi etiologis
Beberapa sistem klasifikasi yang didasarkan kepada pertimbangan etiologi telah diterapkan kepada
stroke iskemik.[7] Beberapa sistem tersebut gagal mengikuti perkembangan jaman dan tidak lagi
dipergunakan, beberapa sistem yang lain masih dapat diterima oleh sebagian masyarakat dan
dipergunakan dalam lingkup yang terbatas. Berikut adalah sistem klasifikasi yang paling mutakhir dan
paling banyak digunakan.
Sistem TOAST
Sistem TOAST (bahasa Inggris: Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment) pertama kali
dikembangkan kepada terapi stroke iskemik akut pada awal tahun 1990. Sistem ini didasarkan kepada
sebagian besar fitur klinis namun tetap mempertimbangkan informasi diagnostik dari CT,
MRI, transthoracic echocardiography, extracranial carotid ultrasonography, dan jika
memungkinkan, cerebral angiography.

Sistem TOAST membagi stroke menjadi 5 subtipe yaitu,[8][9] large

artery atherosclerosis (LAAS), cardiaoembolic infarct (CEI), small artery occlusion/lacunar
infarct (LAC), stroke of another determined cause/origin (ODE), dan stroke of an undetermined
cause/origin (UDE).

Sistem CCS
Klasifikasi sistem CCS (bahasa Inggris: Causative Classification of Stroke System) mirip dengan sistem
TOAST dengan perbedaan dalam subtipe large artery atherosclerosis dibedakan
menjadiocclusive dan stenotic. Sebagai contoh, penurunan diameter ≥ 50%, atau penurunan diameter
<50% disertai plaque ulceration atau trombosis. Dan subtipe undetermined cause dibedakan lebih lanjut
menjadi unknown, incomplete evaluation, unclassified stroke (more than one etiology), dan cryptogenic
embolism.

Sistem ASCO
ASCO merupakan akronim dari atherothrombosis, small vessel disease, cardiac causes, and other
uncommon causes. Sistem ASCO merupakan klasifikasi berdasarkan sistem fenotipe. Tiap fenotipe
masih terbagi menjadi jenjang 0, 1, 2, 3 atau 9. Jenjang 0 berarti disease is completely absent, 1
berarti definitely a potential cause of the index stroke, 2 untuk causality uncertain dan 3 untuk unlikely a
direct cause of the index stroke (but disease is present), 9 bagi grading is not possible due to insufficient
work-up.[10]

Dalam sistem ini, penderita dapat dikategorikan menjadi lebih dari satu subtipe etiologis, misalnya,
penderita dengan ateroma karotid yang menyebabkan stenosis 50% dan fibrilasi
atrial denganaterosklerosis dan emboli kardiak, atau dijabarkan menjadi seperti A1-S9-C0-O3.

Sistem UCSD Stroke DataBank

Sistem UCSD mengklasifikan stroke iskemik menjadi large-vessel stenotic, large-vessel occlusive, Small-
vessel stenotic, small-vessel occlusive, embolic dan unknown cause. Sedangkan klasifikasi stroke
hemorragik terbagi menjadi subtipe yang sama yaitu tipe intracerebral dan subarachnoid.

Sistem HCSR
Sistem HCSR (bahasa Inggris: Harvard Cooperative Stroke Registry) membuat klasifikasi menjadi
subtipe stroke yang disertai trombosis di arteri atau dengan infark lakunar, cerebral
embolism,intracerebral hematoma, subarachnoid hemorrhage dari
malformasi aneurysm atau arteriovenous.[11]

Sistem NINCDS Stroke Data Bank

Dalam Stroke Data Bank of the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and
Stroke memklasifikasi menjadi subtipe diagnostik berdasarkan riwayat klinis penderita, pemeriksaan, test
laborat meliputi tomografi, noninvasive vascular imaging, dan saat memungkinkan dan
relevan, angiografi. Dari diagnosa tersebut subtipe infarcts of undetermined cause (IUC) dapat
diklasifikasi ulang menjadi subtipe embolisme idiopatik, stenosis atau trombosis di pembuluh nadi, infark
lakunar, infarksi superfisial dan sindrom nonlakunar.[12]

Sistem lain
Beberapa ahli lain mempertimbangan klasifikasi berdasarkan fenotipe seperti keberadaan internal carotid
artery plaque, intima-media thickness, leukoaraiosis, cerebral microbleeds (CMB), ataumultiple
lacunae.[6]
CMB adalah deposit hemosiderin intraserebral yang terdapat di ruang pervaskular.[13] Ekspresi CMB
sangat tinggi di infark lakunar dan infark aterotrombotik, dan berekspresi rendah di infarksi
kardioembolik. CMB dan leukoaraiosis sangat berkaitan erat. Hasil prognosis menunjukkan bahwa CMB
ditemukan dalam 47-80% kasus primary intracerebral haemorrhage dan 0-78% dalam kasusischaemic
cerebrovascular disease.[14]

Patofisiologi
Hingga saat ini patofisiologi stroke merupakan studi yang sebagian besar didasarkan kepada
serangkaian penelitian,[15] terhadap berbagai proses yang saling terkait, meliputi kegagalan energi,
hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan
kadar Ca2+ sitosolik, eksitotoksisitas, toksisitas dengan radikal bebas, produksi asam
arakidonat, sitotoksisitas dengan sitokina, aktivasi sistem komplemen, disrupsi sawar darah otak,
aktivasi sel glial dan infiltrasi leukosit.[16]

Pusat area otak besar yang terpapar iskemia akan mengalami penurunan aliran darah yang dramatis,
menjadi cedera dan memicu jenjang reaksi seperti lintasan eksitotoksisitas yang berujung
kepadanekrosis yang menjadi pusat area infark dikelilingi oleh penumbra/zona peri-infarksi.
Menurut morfologi, nekrosis merupakan bengkak selular akibat disrupsi inti sel, organel, membran
plasma, dandisintegrasi struktur inti dan sitoskeleton.

Di area penumbra, apoptosis neural akan berusaha dihambat oleh kedua mekanisme eksitotoksik dan
peradangan,[17] oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi sistem kekebalan
turunan untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia, agar tetap dapat
melakukan aktivitas metabolisme. Protein khas CNS seperti pancortin-2 akan berinteraksi dengan protein
modulator aktin, Wiskott-Aldrich syndrome protein verprolin homologous-1 (WAVE-1) dan Bcl-xL akan
membentuk kompleks protein mitokondrial untuk proses penghambatan tersebut.
Riset terkini menunjukkan bahwa banyak neuron di area penumbra dapat mengalami apoptosis setelah
beberapa jam/hari sebagai bagian dari proses pemulihan jaringan pasca stroke dengan 2 lintasan, yaitu
lintasan ekstrinsik dan lintasan intrinsik.
Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan parenkima otak, namun berdampak pula kepada sistem
ekstrakranial. Oleh karena itu, stroke akan menginduksi imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi
berlebih sistem saraf simpatetik, sehingga memungkinkan terjadinya infeksi bakterial seperti pneumonia.
Eksitotoksisitas asam glutamat
Asam glutamat merupakan asam amino neurotransmiter eksitatorial utama di otak, akan menumpuk di
ruang ekstraselular dan mengaktivasi pencerapnya.[16] Aktivasi pencerap glutamat akan mempengaruhi
konsentrasi ion intraselular, terutama ion Na+ dan Ca2+. Peningkatan influx ion Na+ dapat membuat sel
menjadi cedera pada awal mula terjadinya iskemia, namun riset menunjukkan bahwa sebagian besar
kerusakan sel yang ditimbulkan oleh toksisitas asam glutamat saat terjadi iskemia lebih disebabkan oleh
peningkatan berlebih influx ion kalsium intraselular yang kemudian menimbulkan efek toksik.

Stres oksidatif
Sepanjang proses stroke, terjadi peningkatan radikal bebas seperti anion superoksida,
radikal hidroksil dan NO. Sumber utama senyawa radikal bebas turunan oksigen yang biasa
disebut spesi oksigen reaktif dalam proses iskemia adalah mitokondria. Sedangkan produksi senyawa
superoksida saat pasca iskemia adalah metabolisme asam arakidonat melalui lintasan siklo-
oksigenase danlipo-oksigenase. Radikal bebas juga dapat diproduksi oleh sel mikroglia yang teraktivasi
dan leukosit melalui sistem NADPH oksidase segera setelah terjadi reperfusi di jaringan
iskemik. Oksidasitersebut akan menyebabkan kerusakan lebih lanjut di jaringan dan
merupakan molekul yang penting untuk memicu apoptosis setelah stroke iskemik.

NO umumnya dihasilkan dari L-arginina dengan salah satu isoform NO sintase, dan merupakan kluster
diferensiasi neuron di seluruh bagian otak dengan sebutan nNOS. Aktivasi nNOS
memerlukankalsium/kalmodulin. Di sisi lain, ekspresi iNOS (bahasa Inggris: inducible NOS) terdapat
di sel radang seperti sel mikroglia dan monosit. Kedua isoform nNOS dan iNOS memiliki peran yang
merusak otak pada rentang waktu iskemia. Namun isoform yang ketiga eNOS (bahasa
Inggris: endothelial NOS) memiliki efek vasodilasi dan tidak bersifat merusak.

Aktivasi pencerap NMDA saat iskemia akan menstimulasi produksi NO oleh nNOS. NO yang terbentuk
akan masuk ke dalam sitoplasma dan bereaksi dengan superoksida dan menghasilkan sejenis spesi
oksigen yang sangat reaktif yaitu peroksinitrita (ONOO-).

Pasca iskemia, kedua jenis spesi oksigen reaktif dan spesi nitrogen reaktif kemudian berperan untuk
mengaktivasi beberapa lintasan metabolisme seperti radang, apoptosis, dan penurunan
pasokanoksigen yang berdampak kepada peningkatan asam
laktat melalui glikolisis anaerobik atau asidosis. Selain itu, akan tampak ekspresi gen iNOS di sel
vaskular maupun sel yang mengalami peradangan dan ekspresi gen COX-2 di sel saraf di area antara
infark dan penumbra. Kedua gen radang ini akan meningkatkan kerusakan iskemik.[18]

Peroksidasi lipid
Selain menghasilkan berbagai senyawa ROS, lintasan asidosis juga turut serta dalam
proses sintesis protein intraselular. Peroksidasi lipid di membran sel yang menginduksi apoptosis
terhadap neuron, akan menghasilkan senyawa aldehida yang disebut 4-hidroksinonenal (4-HNE) yang
akan bereaksi dengan transporter membran seperti Na+/K+ ATPase, transporter glutamat dan transporter
glukosa.
Kerusakan di transporter membran, yang menyebabkan influx berlebih ion Ca2+ dan radikal bebas, lebih
lanjut akan mengaktivasi faktor transkripsi neuroprotektif seperti NF-κB, HIF-1 dan IRF-1. Aktivasi faktor
transkripsi ini akan menginduksi produksi sitokina radang seperti IL-1, IL-6, TNF-α, kemokina seperti IL-
8, MCP-1, molekul adhesi sel seperti selektin, ICAM-1, VCAM-1 dan gen pro-radang lainnya seperti IIP-
10.

Disfungsi sawar darah otak

Sawar darah otak yang merupakan jaringan endotelium di otak akan merespon kondisi cedera akibat
stroke dengan meningkatkan permeabilitas dan menurunkan fungsi sawarnya, bersamaan dengan
degradasi lamina basal di dinding pembuluhnya. Oleh sebab itu, pada kondisi akut, stroke akan
meningkatkan interaksi antara sel endotelial otak dengan sel ekstravaskular seperti astrosit, mikroglia,
neuron, dengan sel intravaskular seperti keping darah, leukosit; dan memberikan kontribusi lebih lanjut
pada proses peradangan, disamping perubahan sirkulasi kadar ICAM-1, trombomodulin, faktor
jaringan dan tissue factor pathway inhibitor.[19] Disfungsi endotelial yang menyebabkan defisiensi sawar
darah otak, impaired cerebral autoregulation dan perubahan protrombotik dipercaya merupakan
penyebab cerebral small vessel disease (SVD). Penderita (SVD) dapat mengalami infark lakunar, atau
dengan disertai leukoaraiosis.

Dari 594 penderita stroke, leukoaraiosis ditemukan dalam 55,4% cerebral large vessel disease (LVD)
atau ateroskeloris, 30,3% dalam SVD dan 14,3% dalam cardioembolic disease. Dalam pronosis LVD,
leukoaraiosis memiliki kecenderungan ke arah grup stenosis intrakranial dengan 40,3% untuk grup
intrakranial, 26,9% untuk grup ekstrakranial dan 45,5% untuk grup kombinasi keduanya. Tidak ditemukan
korelasi antara leukoaraiosis dengan diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok, hipertensi dan penyakit
jantung.[20]

Infiltrasi leukosit
Di jaringan otak terdapat beberapa populasi sel dengan kapasitas untuk mensekresi sitokina setelah
terjadi stimulasi iskemia, yaitu sel endotelial, astrosit, sel mikroglia dan neuron.

Peran respon peradangan pasca iskemia dilakukan oleh sel mikroglia, terutama di area penumbra
dengan sekresi sitokina pro-radang, metabolit dan enzim toksik. Selain itu, sel mikroglia dan astrosit juga
mensekresi faktor neuroprotektif seperti eritropoietin, TGFβ1, dan metalotionein-2.

Terdapat banyak bukti yang menunjukkan peran leukosit terhadap patogenesis cedera akibat stroke
seperti cedera di jaringan akibat reperfusi dan disfungsi mikrovaskular. Bukti-bukti tersebut dapat
diklasifikasikan menjadi 3 bagian pokok yaitu,

 terjadi akumulasi leukosit pasca iskemia hingga terjadi cedera jaringan

 simtoma iskemia direspon dengan peningkatan neutrofil.[21] Dalam percobaan dengan tikus,
rendahnya populasi neutrofil dalam sirkulasi darah menunjukkan volume infark yang lebih kecil.
 pencegahan adhesi sel antara leukosit dengan sel endotelial pada sawar darah otak,
dengan antibodi monoklonal terbukti dapat memberikan perlindungan terhadap cedera akibat stroke.
Akumulasi sel T terjadi pasca iskemia,[21] dan diperkirakan merupakan penyebab terjadinya reperfusi. Sel
T CD8 dapat menginduksi cedera otak dengan molekul dari granula sitotoksik. Sel
TH1 CD4+dengan sekresi sitokina pro-radang termasuk IL-2, IL-12, IFN-γ dan TNF-α dapat
memperburuk efek yang ditimbulkan stroke, sedangkan Sel TH2 CD4+ dengan sitokina anti-radang
seperti IL-4, IL-5, IL-10 dan IL-13 lebih mempunyai peran protektif.
Pendarahan
Pada percobaan terhadap hewan kelinci, setidaknya sitokina TNF-α atau antibodinya berperan atas
terjadinya pendarahan setelah terjadi stroke iskemik yang diinduksi oleh klot.[22] Dalam hal ini terjadi
peningkatan prognosis terjadinya pendarahan dari 18,5% menjadi 53,3% dan
peningkatan volume pendarahan hingga 87%. Disamping itu, penggunaan tissue plasminogen
activator (tPA) dengan dosisstandar 3,3 mg/kg akan meningkatkan kemungkinan pendarahan dari 18,5%
menjadi 76,5%, efek tPA ini dapat diredam dengan penggunaan antibodi anti-TNFα.
Pemberian EPO setelah 6 jam serangan stroke akan memperburuk pendarahan yang diinduksi tPA
dengan mediasi MMP-9, NF-κB dan interleukin-1 receptor-associated kinase-1 (IRAK-1).[23]

Pada hewan tikus, TNF-α akan menginduksi ekspresi MMP-9 yang menurunkan kadar protein dalam
sawar darah otak seperti okludin,[24] dan meningkatkan permeabilitas pada pembuluh
kapilerotak.[25] MMP-9 kemudian memodulasi,[26] Gelatinase A untuk membuka sawar darah otak.
Pendarahan yang terjadi kemudian direspon tubuh dengan memproduksi urokinase-type plasminogen
activator (uPA). Ekspresi MMP-9 juga dapat diinduksi oleh lipopolisakarida.[27]

Faktor risiko

 Merokok
 Alkohol
 Diet
 tingginya kadar kolesterol
 Riwayat keluarga [28]

Hipertensi
Hipertensi akan merangsang pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh arteri dan arteriol dalam otak,
serta menginduksi lintasan lipohialinosis di pembuluh ganglia basal, hingga menyebabkankaninfark
lakunar atau pendarahan otak.[29]

Fibrilasi atrial
Fibrilasi atrial merupakan indikasi terjadinya kardioembolisme, sedangkan kardioembolisme merupakan
20% penyebab stok iskemik.[30] Kardioembolisme terjadi akibat kurangnya kontraksi otot jantung di bilik
kiri, disebut stasis, yang terjadi oleh penumpukan konsentrasi fibrinogen, D-dimer dan faktor von
Willebrand.[31] Hal ini merupakan indikasi status protrombotik dengan infark miokardial, yang pada
gilirannya, akan melepaskan trombus yang terbentuk, dengan konsekuensi peningkatan risiko embolisasi
di otak. Sekitar 2,5% penderita infark miokardial akut akan mengalami stroke dalam kurun waktu 2 hingga
4 minggu, 8% pria dan 11% wanita akan mengalami stroke iskemik dalam waktu 6 tahun, oleh karena
disfungsi dan aneurysm bilik kiri jantung.
Aterosklerosis
Penelitian mengenai lintasan aterogenesis yang memicu aterosklerosis selama ini terfokus kepada
pembuluh nadi koroner, namun proses serupa juga terjadi di otak dan menyebabkan stroke
iskemik.[32] Aterosklerosis dapat menyerang pembuluh nadi otak seperti pembuluh karotid, pembuluh
nadi di otak tengah, dan pembuluh basilar, atau kepada pembuluh arteriol otak seperti
pembuluhlenticulostriate, basilar penetrating, dan medullary. Beberapa riset menunjukkan bahwa
mekanisme aterosklerosis yang menyerang pembuluh nadi dapat sedikit berbeda dengan mekanisme
kepada pembuluh arteriol.

Aterosklerosis intrakranial dianggap sebagai kondisi yang sangat jarang terjadi. Hasil
otopsi infark otak dari 339 penderita stroke yang meninggal akibat aterosklerosis intrakranial, ditemukan
62,2% plak intrakranial dan 43,2% stenosis intrakranial.[33] Hasil otopsi oleh National Cardiovascular
Center, Osaka, Jepang terhadap 142 penderita stroke yang meninggal dalam waktu 30 hari sejak
terhitung sejak terjadi serangan iskemia, menunjukkan bahwa kedua jenis trombus yang kaya
akan keping darah dan yang kaya akan fibrin berkembang di culprit plaque di dalam pembuluh nadi otak
merupakan faktor utama penyebab stroke aterotrombotik.[34] 70% kasus stroke kardioembolik
menunjukkan keberadaan trombus sebagai sumber potensial
terbentuknya emboli di jantung atau pembuluh balikterhadap penderita patent foramen
ovale dan tetralogy of Fallot. Umumnya trombus yang kaya akan keping darah yang mengendap di
pembuluh balik jantung, akan terlepas dan membentuk emboli di pembuluh nadi otak.

Diabetes mellitus
Berdasarkan studi hasil otopsi, penderita diabetes mellitus rentan terhadap infark lakunar dan cerebral
small vessel disease. Studi epidemiologi menunjukkan bahwa diabetes merupakan faktor risiko bagi
stroke iskemik. Patogenesis stroke yang dipicu tampaknya dimulai dari reasi
berlebih glikasi dan oksidasi, disfungsi endotelial, peningkatan agregasi keping darah,
defisiensi fibrinolisis dan resistansi insulin.[35] Dalam hewan tikus, stroke iskemik yang terjadi dalam
diabetes mellitus akan memicu stroke hemorragik yang disertai dengan peningkatan enzim MMP-9 di
otak yang memperburuk kondisi leukoaraiosis.[36]

Transient Ischemic Attack (TIA)

Transient ischemic attack (TIA), disebut juga acute cerebrovascular syndrome (ACVS),[37] adalah salah
satu faktor risiko dari stroke iskemik.[38]

TIA dapat dijabarkan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang biasanya terjadi akibat gangguan
vaskular,[39] berupa simtoma iskemia di otak atau retina yang berlangsung kurang dari 24 jam, atau
kurang dari 1 jam,[40] tanpa meninggalkan bekas berupa infark serebral[41] akut.[42]

Dari sudut pandang lain, oleh karena stroke merupakan defisiensi neurologis akibat perubahan aliran
darah di jaringan otak, maka TIA dapat dikatakan sebagai indikasi atau simtoma yang ditimbulkan dari
perubahan aliran darah otak yang tidak dapat dideteksi secara klinis dalam waktu 24 jam. [43]

TIA tidak selalu menjadi indikasi akan terjadinya stroke di kemudian hari, dan jarang sekali dikaitkan
dengan stroke hemorragik primer. Dalam populasi manusia yang telah beranjak tua, TIA diinduksi oleh
terhalangnya aliran darah di pembuluh darah besar terutama akibat aterotrombosis, namun dalam
penderita yang berusia di bawah 45 tahun TIA umumnya disebabkan oleh robeknya pembuluh
darah (bahasa Inggris: arterial dissection), migrain dan obat-obatan sympathomimetic. TIA juga dapat
disebabkan oleh :

 Large artery atherothrombosis with distal flow reduction

 Arteriosklerosis di pembuluh darah kecil ("lacunar TiAs")
 Emboli Kardiogenic dan emboli antar-arteri
 Vasospasma
 Vaskulitis
 Sludging-polycythemia. sickle cell anemia. Trombositemia dan sejenisnya
 Hypercoaguable states-puerperium. oral contraceptive use. 'sticky platelet syndrome" dan sejenisnya
 Meningitis
 Cortical vein thrombosis-dehydration. Puerperium. Infection. Neoplasma dan sejenisnya
 Displasia fibromuskular
 Sindrom Moyamoya
 Arteritis Takayasu
Namun beberapa kondisi lain dapat menimbulkan gejala yang sangat serupa dengan TIA, seperti focal
seizure activity, migraine (?"spreading depression"), compressive mononeuropathies (carpal tunnel
syndrome. ulnar elbow compression and so forth), sindrom Adams-Stokes, tumor otak dengan gejala
neurologik transien, hematoma subdural, Demyelinating disease, hipoglisemia,hiperglisemia, primary
ocular disease-glaucoma, vitreal hemorrhage. floaters and the like, functional disorders-conversion
hysteria, malingering, hiperventilasi.

Cardiac papillary fibroelastoma (CPF)

Dari 725 kasus CPF, 55% merupakan penderita pria dengan lokasi tumor, umumnya, ditemukan di
permukaan valvular, terutama di katup trikuspidalis aortik, selain katup mitralis. Tumor juga ditemukan di
permukaan non-valvular, seperti di bilik kiri. Ukuran tumor bervariasi dari 2 mm hingga 70 mm.[44]

Manifestasi klinis CPF meliputi stroke, infark miokardial, emboli paru, gagal
jantung congestive dan serangan jantung mendadak.[45] Meskipun demikian, tidak semua penderita
menunjukkan simtoma demikian.

Cryptogenic cerebral infarction (CCI)

CCI paling banyak ditemukan dalam penderita patent foramen ovale baik yang disertai maupun tidak
disertai septal aneurysm.[46][47] Sejak tahun 1989, CCI merupakan penyebab 40% kasus stroke iskemik.
4,9% pria dan 2,4% wanita mengalami mutasi genetik galaktosidase-alfa yang merupakan
indikasi penyakit Fabry, sedangkan studi lain menunjukkan keterkaitan dengan trombofilia.[48]Lintasan
patogenesis CCI diperkirakan meliputi aterosklerosis di pembuluh nadi otak, baik yang
bersifat intrakranial seperti moderate middle cerebral artery stenosis, ekstrakranial seperti vertebral
artery origin stenosis atau proksimal seperti thick plaques in the aortic arch yang selama ini dianggap
tidak berkaitan dengan patogenesis stroke.[49]

Patent foramen ovale (PFO)

Sindrom platipnea-ortodeoksia merupakan kondisi yang jarang terjadi dengan simtoma
berupa dispnea dan desaturasi arterial. PFO merupakan salah satu bentuk sindrom platipnea-
ortodeoksia dengan peningkatan ortostatik di area defisiensi atrial septal.[50] Hasil diagnosa PFO yang
sering ditemukan pada CCI dan migrain, juga diperkirakan sebagai penyebab emboli pada
penderitatromboembolisme arterial.

Diagnosis
Diagnosis stroke adalah secara klinis beserta pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang
dapat dilakukan antara lain CT scan kepala, MRI. Untuk menilai kesadaran penderita stroke dapat
digunakan Skala Koma Glasgow. Untuk membedakan jenis stroke dapat digunakan berbagai sistem
skor, seperti Skor Stroke Siriraj, Algoritma Stroke Gajah Mada, atau Algoritma Junaedi.

Simtoma klinis
Fitur stroke iskemik yang sangat umum, menurut Uniformed Services University of the Health Sciences,
masih berdasar kepada banyaknya hasil diagnosis pemeriksaan fisik terhadap penderita yang dirangkum
dalam satu kurun waktu. USUHS merangkumnya menjadi tabel berikut agar dapat digunakan
masyarakat awam untuk mengenali gejala klinis stroke sedini mungkin. Dan bagi tenaga medis
profesional, The National Institute of Health telah membuat tabel skala strok sebagai panduan guna
melakukan diagnosis dalam waktu kurang dari sekitar 5 hingga 10 menit.

Simtoma paraklinis
Beberapa senyawa biokimiawi di dalam serum darah yang dapat dijadikan dasar diagnosis dan
prognosis terjadinya nekrosis otak antara lain:[51]
S100-β
S100-β adalah peptida yang disekresi astrosit pada saat terjadi cedera otak, proses neurodegenerasi
dan kelainan psikiatrik. S100-β merupakan senyawa pengikat kalsium, secara in vitro, pada kadar
rendah, interaksi dengan sistem kekebalan di otak akan meningkatkan kelangsungan hidup bagi neuron
yang sedang berkembang, namun, pada kadar yang lebih tinggi, S100-β akan menstimulasi produksi
sitokina pro-peradangan dan apoptosis.

Studi terhadap hewan menunjukkan efek neuroprotektif S100-β dengan teraktivasinya proses selular di
neuron yang menahan eksitotoksisitas yang diinduksi NMDA. Peningkatan serum S100-β selalu terjadi
pada stroke iskemik, dan terjadi pula pada kondisi yang lain seperti traumatic brain
injury (TBI), Alzheimer dan schizophrenia.

Saat terjadi stroke iskemik, konsentrasi serum S100-β mencapai titik maksimum pada hari ke-2 hingga 4.
Nilai konsentrasi maksimum S100-β berkaitan dengan skala stroke NIH, ukuran dan patofisiologi infark,
sehingga semakin tinggi nilai maksimum S100-β, semakin tinggi pula risiko terjadinya transformasi
hemorragik. Peningkatan S100-β juga ditemukan dalam stroke hemorragik primer, yang
menunjukkan volume hematoma awal.

Peningkatan kadar S100-β tidak harus terjadi dengan cepat, dan masih banyak sel selain astrosit dan sel
Schwann yang menhasilkan S100-β, sehingga penggunaan nilai serum S100-β sebagai salah satu dasar
diagnosis stroke masih cukup rentan. Namun beberapa studi telah menunjukkan bahwa serum S100-β
lebih terkait dengan kondisi integritas sawar darah otak.

Glial fibrillary-associated protein (GFAP)

GFAP merupakan monomeric intermediate filament protein yang terdapat di astrosit dan sel
ependimal otak yang berfungsi sebagai bagian sitoskeleton. Kadar serum S100-β dan GFAP akan
meningkat tajam pada hari 1-2 sesuai dengan ukuran infark, dan kembali normal sekitar 3 minggu
kemudian.

Serum GFAP merupakan indikator yang lebih peka daripada S100-β pada stroke minor maupun guratan
kecil, namun waktu tunda peningkatan serum ini membuat aplikasi diagnostiknya menjadi terbatas.
Myelin basic protein (MBP)
MBP adalah protein hidrofilik penting bagi struktur selubung mielin. Kadar MBP dalam CSF sering
digunakan sebagai indikasi aktivitas patogen dalam sklerosis multipel. Stroke juga disertai dengan
peningkatan kadar MBP dalam CSF sekitar 1 minggu setelah terjadinya serangan, dan kembali normal
setelah minggu ketiga.
Fatty acid-binding proteins (FABPs)
FABP adalah kelompok molekul intraselular yang berperan dalam menyangga dan sebagai transportasi
asam lemak berantai panjang, yang akan segera disekresi ke dalam sirkulasi darah sesaat setelah terjadi
kerusakan sel. Di tubuh manusia terdapat 9 jenis FABP yang tersebar dalam masing-masing jenis
jaringan yang berbeda. Empat jenis FABP terdapat di sistem saraf, dua diantaranya hanya ditemukan
di sistem saraf pusat orang dewasa, yaitu brain-type (B-FABP) di glia dan heart-type (H-FABP) di
neuron.

Ditemukannya H-FABP dalam berbagai jenis jaringan merupakan tanda-tanda infak miokardial akut. B-
FABP berada dalam jaringan di dalam sistem saraf pusat dan tidak dapat dideteksi dalam serum darah
manusia sehat. Serum H-FABP dan B-FABP akan tajam dalam 2-3 jam sejak terjadi serangan stroke. B-
FABP merupakan indikasi yang sangat peka terhadap infark lakunar dan infark subkortikal, namun tidak
menunjukkan tingkat kerusakan yang terjadi di neuron, dan bukan merupakan indikasi spesifik terjadinya
stroke. Sebaliknya peningkatan H-FABP berbanding lurus dengan ukuran infark dan tingkat kerusakan
saraf.
Neuron-specific enolase (NSE)
NSE merupakan salah satu dari tiga bentuk enolase, sebuah enzim yang terdapat di lintasan glikolisis.
Walaupun cukup spesifik di neuron, NSE juga dapat ditemukan di kultur sel neuroendokrin dan bentuk
sel kanker terkait. Konsentrasi NSE di dalam CSF akan meningkat seiring terjadinya stroke iskemik dan
sejumlah cedera otak lain seperti subarachnoid hemorrhage, ICH, dan lain-lain, hingga mulai dapat
dideteksi setelah 4-8 jam setelah terjadinya serangan. Konsentrasi tertinggi setelah terjadi stroke iskemik
memiliki korelasi dengan nilai pada skala stroke NIH.
Protein tau (TP)
Otak memiliki 6 isomer TP yang memungkinkan terbentuknya mikrotubula dengan interaksi tubulin.
Peningkatan kadar TP terjadi dengan sangat lambat dan hanya 27% total konsentrasi yang mengalami
peningkatan di luar batas atas ambang normal dalam waktu 24 jam setelah serangan stroke iskemik,
namun nilai konsentrasi ini menunjukkan ukuran infark dan strata serangan stroke. Peningkatan
kadar TP dalam CSF pasca stroke juga merupakan indikasi ukuran infark. Akan tetapi stroke tidak
mempengaruhi kadar β-amyloid, ApoE dan klusterin dalam CSF.

Penanganan
Penderita stroke akut biasanya diberikan SM-20302,[52] atau microplasmin,[53] oksigen,
dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan, kemudian
diberikan manitol atau kortikosteroiduntuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam
otak,[54] akibat infiltrasi sel darah putih. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala
lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika recombinan tissue plasminogen activator (rtPA)
atau streptokinase yang berfungsi menghancurkan emboli diberikan dalam waktu 3 jam,[55] setelah
timbulnya stroke. Trombolisis dengan rtPA terbukti bermanfaat pada manajemen stroke akut, walaupun
dapat meningkatkan risiko pendarahan otak,[56] terutama pada area sawar darah otak yang terbuka.[57]

Beberapa senyawa yang diberikan bersamaan dengan rtPA untuk mengurangi risiko tersebut antara
lain batimastat (BB-94) dan marimastat (BB-2516),[58] yang menghambat enzim MMP, senyawaspin trap
agent seperti alpha-phenyl-N-t-butylnitrone (PBN) dan disodium- [tert-butylimino)methyl]benzene-1,3-
disulfonate N-oxide (NXY-059),[59] dan senyawa anti-ICAM-1.[60]

Metode perawatan hemodilusi dengan menggunakan albumin masih kontroversial,[61] namun penelitian
oleh The Amsterdam Stroke Study memberikan prognosis berupa penurunan angka kematian dari 27%
menjadi 16%, peningkatan kemandirian aktivitas dari 35% menjadi 48%, saat 3 bulan sejak terjadi
serangan stroke akut.

Pemulihan
Serangan stroke terkait dengan keterbatasan pulihnya fungsi otak, meskipun area peri-infark menjadi
lebih bersifat neuroplastik sehingga memungkinkan perbaikan fungsi sensorimotorik melakukan
pemetaan ulang di area otak yang mengalami kerusakan. Di tingkat selular, terjadi dua proses regenerasi
dalam korteks peri-infark, akson akan mengalami perubahan fenotipe dari neurotransmiter ke dalam
status regeneratif,[62] dan menjulurkan tangkainya untuk membuat koneksi baru di bawah
pengaruh trombospondin,[63], laminin, dan NGF hasil sekresi sel Schwann,[64] dan terjadi migrasi sel
progenitor neuron ke dalam korteks peri-infark.[65] Hampir sepanjang 1 bulan sejak terjadi serangan
stroke, daerah peri-infark akan mengalami penurunan molekul penghambat pertumbuhan. Pada rentang
waktu ini, neuron akan mengaktivasi gen yang menstimulasi pertumbuhan, dalam ritme yang
bergelombang. Neurogenesis saling terkait dengan angiogenesis juga terjadi bergelombang yang diawali
dengan migrasi neuroblas dengan ekspresi GFAP,[66] yang berada dalam zona subventrikular ke dalam
korteks peri-infark. Migrasi ini dimediasi oleh beberapa senyawa antara laineritropoietin,[67] stromal-
derived factor 1 (SDF-1) dan angiopoietin-1, hingga menghasilkan neuroblas dengan jarak tempuh
migrasi yang lebih panjang dan rentang waktu sitokinesis yang lebih pendek.[68]

Terhambatnya fungsi pencerap GABA ekstrasinaptik di area peri-infark yang terjadi akibat oleh
disfungsi transporter GABA GAT-3/GAT-4, dalam hewan tikus, dapat dipulihkan dengan
pemberianbenzodiazepina.[69]

Pencegahan
Dalam manusia tanpa faktor risiko stroke dengan umur di bawah 65 tahun, risiko terjadinya serangan
stroke dalam 1 tahun berkisar pada angka 1%.[70] Setelah terjadinya serangan stroke ringan atau TIA,
penggunaan senyawa anti-koagulan seperti warfarin, salah satu obat yang digunakan untuk
penderita fibrilasi atrial,[71] akan menurunkan risiko serangan stroke dari 12% menjadi 4% dalam satu
tahun. Sedangkan penggunaan senyawa anti-keping darah seperti aspirin, umumnya pada dosis harian
sekitar 30 mg atau lebih, hanya akan memberikan perlindungan dengan penurunan risiko menjadi
10,4%.[72] Kombinasi aspirin dengan dipyridamole memberikan perlindungan lebih jauh dengan
penurunan risiko tahunan menjadi 9,3%.
Cara yang terbaik untuk mencegah terjadinya stroke adalah dengan mengidentifikasi orang-orang yang
berisiko tinggi dan mengendalikan faktor risiko stroke sebanyak mungkin, seperti kebiasaan merokok,
hipertensi, dan stenosis di pembuluh karotid,[73] mengatur pola makan yang sehat dan menghindari
makanan yang mengandung kolesterol jahat (LDL), serta olaraga secara teratur. Stenosis merupakan
efek vasodilasi endotelium yang umumnya disebabkan oleh turunnya sekresi NO oleh sel endotelial,
dapat diredam asam askorbat yang meningkatkan sekresi NO oleh sel endotelialmelalui lintasan NO
sintase atau siklase guanilat, mereduksi nitrita menjadi NO dan menghambat oksidasi LDL[74] di lintasan
aterosklerosis.
Beberapa institusi kesehatan seperti American Heart Association atau American Stroke Association
Council, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention memberikan panduan pencegahan yang
dimulai dengan penanganan seksama berbagai penyakit yang dapat ditimbulkan oleh aterosklerosis,
penggunaan senyawa anti-trombotik untuk kardioembolisme dan senyawa anti-keping darah bagi kasus
non-kardioembolisme,[75] diikuti dengan pengendalian faktor risiko seperti arterial dissection, patent
foramen ovale, hiperhomosisteinemia, hypercoagulable states, sickle cell disease;cerebral venous sinus
thrombosis; stroke saat kehamilan, stroke akibat penggunaan hormon pasca menopause, penggunaan
senyawa anti-koagulan setelah terjadinya cerebral hemorrhage; hipertensi,[76] hipertensi, kebiasaan
merokok, diabetes, fibrilasi atrial, dislipidemia, stenosis karotid, obesitas, sindrom metabolisme,
konsumsi alkohol berlebihan, konsumsi obat-obatan berlebihan, konsumsi obat kontrasepsi,
mendengkur, migrain, peningkatan lipoprotein dan fosfolipase.

Gagal jantung
Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan kegagalan
dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saatsystole . Akibat kekurangan penyediaan
darah, menyebabkan kematian sel dari kekurangan oksigen . Cerebral hypoxia, atau kekurangan penyediaan
oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas dengan tiba-tiba.

Simtoma paraklinis yang ditemukan pada gagal jantung terutama adalah disfungsi sel jantung, antara lain
mekanisme pembersihan kalsium dari sitoplasma, defisiensi retikulum sarkoplasma beserta protein transpor
Ca-ATPase dan regulator fosfolamban . [1]

Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawat akan menyebabkan kematian dalam
beberapa menit. Perawatan pertama utama untuk gagal jantung adalah cardiopulmonary resuscitation .

Etiology

Penyakit arteri koroner (coronary artery disease, CAD) adalah proses penyakit kebanyakan yang dihubungkan
dengan kematian jantung mendadak di Amerika Serikat . Kejadian CAD dalam individu yang menderita
kematian jantung mendadak adalah antara 64 dan 90%.
Referensi

1. ^ (Inggris) "Phospholamban: a key determinant of cardiac function and dysfunction" . Department of

Pharmacology and Cell Biophysics, University of Cincinnati, College of Medicine; Rodriguez P, Kranias
EG. . Diakses pada 30 Oktober 2010 .
Artikel bertopik penyakit ini adalah sebuah rintisan . Anda dapat membantu Wikipedia
dengan mengembangkann

Darah
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Darah adalah cairan yang terdapat pada semua makhluk hidup (kecuali tumbuhan) tingkat tinggi yang
berfungsi mengirimkan zat-zat dan oksigen yang dibutuhkan oleh jaringan tubuh, mengangkut bahan-
bahan kimia hasil metabolisme , dan juga sebagai pertahanan tubuh terhadapvirus atau bakteri . Istilah
medis yang berkaitan dengan darah diawali dengan kata hemo- atau hemato- yang berasal dari bahasa
Yunani haimayang berarti darah.

Pada serangga , darah (atau lebih dikenal sebagai hemolimfe ) tidak terlibat dalam
peredaran oksigen . Oksigen pada serangga diedarkan melalui sistem trakea berupa saluran-saluran
yang menyalurkan udara secara langsung ke jaringan tubuh. Darah serangga mengangkut zat ke
jaringan tubuh dan menyingkirkan bahan sisa metabolisme.
Pada hewan lain, fungsi utama darah ialah mengangkut oksigen dari paru-paru atau insang ke jaringan
tubuh. Dalam darah terdapat hemoglobinyang berfungsi sebagai pengikat oksigen. Pada sebagian
hewan tak bertulang belakang atau invertebrata yang berukuran kecil, oksigenlangsung meresap ke
dalam plasma darah karena protein pembawa oksigennya terlarut secara bebas. Hemoglobin merupakan
protein pengangkut oksigen paling efektif dan terdapat pada hewan-hewan bertulang belakang
atau vertebrata . Hemosianin , yang berwarna biru, mengandung tembaga , dan digunakan oleh
hewan crustaceae . Cumi-cumi menggunakan vanadium kromagen (berwarna hijau muda, biru, atau
kuning oranye).
Darah manusia

Sampel darah manusia

Darah manusia adalah cairan jaringan tubuh . Fungsi utamanya adalah mengangkut oksigen yang
dibutuhkan oleh sel-sel di seluruh tubuh. Darah juga menyuplai jaringan tubuh dengan nutrisi,
mengangkut zat-zat sisa metabolisme, dan mengandung berbagai bahan penyusun sistem imun yang
bertujuan mempertahankan tubuh dari berbagai penyakit. Hormon-hormon dari sistem endokrin juga
diedarkan melalui darah.

Darah manusia berwarna merah, antara merah terang saat kaya oksigen sampai merah tua saat
kekurangan oksigen. Warna merah pada darah disebabkan olehhemoglobin , protein
pernapasan ( respiratory protein ) yang mengandung besi dalam bentuk heme , yang merupakan tempat
terikatnya molekul oksigen.

Manusia memiliki sistem peredaran darah tertutup yang berarti darah mengalir dalam pembuluh
darah dan disirkulasikan oleh jantung . Darah dipompa oleh jantung menuju paru-paru untuk
melepaskan sisa metabolisme berupa karbon dioksida dan menyerap oksigen melalui pembuluh arteri
pulmonalis , lalu dibawa kembali ke jantung melalui vena pulmonalis . Setelah itu darah dikirimkan ke
seluruh tubuh oleh saluran pembuluh darah aorta . Darah mendistribusikan oksigen ke seluruh tubuh
melalui saluran halus darah yang disebut pembuluh kapiler . Darah kemudian kembali ke jantung melalui
pembuluh darah vena Cava superior dan vena Cava inferior .

Darah juga mengangkut bahan bahan sisa metabolisme, obat -obatan dan bahan kimia asing
ke hati untuk diuraikan dan ke ginjal untuk dibuang sebagai air seni .

Komposisi
Darah terdiri dari beberapa jenis korpuskula yang membentuk 45% bagian dari darah, angka ini
dinyatakan dalam nilai hermatokrit atau volume sel darah merah yang dipadatkan yang berkisar antara
40 sampai 47. Bagian 55% yang lain berupa cairan kekuningan yang membentuk medium cairan darah
yang disebut plasma darah .

Korpuskula darah terdiri dari:

 Sel darah merah atau eritrosit (sekitar 99%).
Eritrosit tidak memiliki inti sel atau organela , dan tidak dianggap sebagai sel dari segi
biologi . Eritrosit mengandung hemoglobin dan mendistribusikan oksigen. Sel darah merah juga
berperan dalam penentuan golongan darah . Orang yang kekurangan eritrosit menderita
penyakit anemia .

 Keping-keping darah atau trombosit (0,6 - 1,0%)

Trombosit bertanggung jawab dalam proses pembekuan darah .

 Sel darah putih atau leukosit (0,2%)

Leukosit bertanggung jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk memusnahkan
benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya oleh tubuh, misal virus atau bakteri. Leukosit
bersifat amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap. Orang yang kelebihan leukosit menderita
penyakit leukimia , sedangkan orang yang kekurangan leukosit menderita penyakit leukopenia .
Susunan Darah . serum darah atau plasma terdiri atas:

1. Air : 91,0%
2. Protein : 8,0% (Albumin, globulin, protrombin dan fibrinogen)
3. Mineral : 0.9% ( natrium klorida , natrium
bikarbonat , garam dari kalsium , fosfor , magnesium dan zat besi, dll)
4. Garam

Plasma darah pada dasarnya adalah larutan air yang mengandung: -

 albumin
 bahan pembeku darah
 immunoglobin (antibodi)
 hormon
 berbagai jenis protein
 berbagai jenis garam
Kesehatan
Luka bisa menyebabkan kehilangan darah yang parah. Trombosit menyebabkan darah
membeku, menutup luka kecil, tetapi luka besar perlu dirawat dengan segera untuk
mencegah terjadinya kekurangan darah. Kerusakan pada organ dalam bisa
menyebabkan luka dalam yang parah atau hemorrhage .

Hemofilia adalah kelainan genetik yang menyebabkan kegagalan fungsi

dalam pembekuan darah seseorang. Akibatnya, luka kecil dapat membahayakan nyawa.
Leukemia merupakan kanker pada jaringan tubuh pembentuk sel darah putih. Penyakit
ini terjadi akibat kesalahan pada pembelahan sel darah putih yang mengakibatkan
jumlah sel darah putih meningkat dan kemudian memakan sel darah putih yang normal.

Pendarahan hebat, baik karena kecelakaan atau bukan (seperti pada operasi), dan juga
penyakit darah seperti anemia dan thalassemia , yang membutuhkan transfusi
darah . Beberapa negara memiliki bank darah untuk memenuhi permintaan untuk
transfusi darah. Penerima darah perlu memiliki jenis darah yang sama dengan
kontributor.
Darah juga merupakan salah satu "vektor" dalam penularan penyakit. Salah satu contoh
penyakit yang dapat ditularkan melalui darah adalah AIDS . Darah yang
mengandung virus HIV dari makhluk hidup yang HIV positif dapat menular pada makhluk
hidup lain melalui sentuhan antara darah dengan darah, sperma , atau cairan tubuh
makhluk hidup tersebut. Oleh karena penularan penyakit dapat terjadi melalui darah,
objek yang mengandung darah dianggap sebagai Biohazard atau ancaman biologis.

Dalam berbagai kepentingan diagnosis penyakit, tekanan darah memiliki peranan yang
amat penting.

Kepercayaan
Karena darah memiliki fungsi penting yang besar terhadap kehidupan, darah dikaitkan
dengan beberapa kepercayaan.

 Umat Kristen percaya bahwa anggur upacara Ekaristi melambangkan darah Yesus
Kristus yang ditumpahkan untuk menebus dosa manusia.
 Vampir adalah makhluk fiksi yang terpercaya terus hidup dengan menghisap darah
orang yang masih hidup.
 Agama Islam melarang penganutnya memakan / meminum darah.
 Dalam teori Abad Pertengahan salah satu dari empat unsur badan, darah dikaitkan
dengan unsur api dan riang dan pelahap yang disebut memiliki karakter "berdarah".
Lihat pula

 Transfusi darah
 Golongan darah
Pranala luar

 (Indonesia) Palang Merah Indonesia (PMI)

 (Indonesia) Kumpulan Informasi tentang Penyakit Darah
 (Inggris) Darah dan sel-sel darah
 (Indonesia) Tumis Kangkung
 Obat penambah darah
 Makanan penambah darah dan memperkuat Ginjal
 Tips Cara Menambah Darah Secara Alami Dengan Daun Pepaya Muda