ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

SYOK

Di Susun Oleh Kelompok 1:

Maria Tulung

Felisye Barael

Esther Sangkoy

Chicy Sahempa

Anggreany Pantow

Rizon Ap

Dosen Pembimbing:

Ns Estefina Makausi S.Kep, M.MKes

UNIVERSITAS SARIPUTRA INDONESIA TOMOHON

TAHUN 2018
Daftar Isi

Kata Pengantar…………………………………………………………………………

BAB I Pendahuluan……………………………………………………………………

1.1 Latar Belakang……………………………………………………………………

1.2 Tujuan………………………………………………………………………………

BAB II Tinjauan Teori…………………………………………………………………

2.1 Definisi……………………………………………………………………………..

2.2 Stadium Syok…………………………………………………………………….

2.3 Tanda dan Gejala………………………………………………………………..

2.4 Manifestasi Klinis………………………………………………………………..

2.5 Jenis Syok……………………………………………………………………….

2.6 Penatalaksanaan Syok………………………………………………………..

2.7 Penanggulangan Kegawatan Syok…………………………………………..

BAB III Konsep Asuhan……………………………………………………………

3.1 Pengkajian……………………………………………………………………..

3.2 Diagnosa………………………………………………………………………..

3.3 Intervensi………………………………………………………………………..

BAB IV Penutup…………………………………………………………………….

4.1 Kesimpulan……………………………………………………………………..

4.2 Saran……………………………………………………………………………..

Daftar Pustaka……………………………………………………………………………
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kepada Tuhan yang Maha Kuas, sehingga kami

dapat menyelesaikan Asuhan Kperawatan tentang Syok.

Kami mengucapan terima kasih banyak kepada dosen pembimbing serta

semua pihak yang telah membantu kelancaran pembuatan Asuhan Keperawatan ini.

Kami menyadari Asuhan Keperawatan ini masih jauh dari kesempurnaan.

Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi

kesempurnaan Asuhan Keperawatan ini. Semoga Asuhan Keperawatan ini

bermanfaat dan berguna bagi pembaca dan bagi. Atas perhatianya kami ucapkan

terima kasih.

Tomohon, September 2018

 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Syok merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh
dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak
adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok
hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat
akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling
sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut
ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen. Penyebab utama perdarahan internal
adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen.
Syok bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah
dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan
cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari
keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat
perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.
Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun
1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip
penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon
merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga
penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid
dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani
pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang di dapat semasa
perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan
intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan
pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip
lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok
hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan
garis panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara
penanganan syok hemoragik yang paling optimal.

1.2 Tujuan
1. Tujuan Umum
 Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syock

2. Tujuan Khusus
Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian syock, penyebab terjadinya syok,
patofisiologi terjadinya syock, tanda dan gejala syock , manifestasi kllinis syock,
jenis-jenis syock, penatalaksanaan syock
 BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 Definis
Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh
sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005)
Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan
oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan
tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S,
2005)
Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan
sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler
dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit
atau aliran maldistribusi (Candido, 1996)
Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan
ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi
kapiler. Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE,
dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock
Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan
perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan
membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang
kurang sempurna.
Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa
mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok
dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya
perfusi organ dan oksigenasi jaringan.
Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui
kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan
langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi
pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan.
Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di
atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem
saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada
pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan.
2.2 Stadium Syock
1. Kompensasi
Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya
resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD
sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping
TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi
khusus talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.

2. Dekompensasi
Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan
memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk
terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat
intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada
mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan
histamin akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk
keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler
sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi
muocard. Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis,
napus kusmail.

3. Irreversible
Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem
multiorgan, cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam).
terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur,
nadi tak teraba, kesadaran (koma), anuria.

2.3 Tanda Dan Gejala

1. Sistem Kardiovaskuler
 Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya
pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan
darah.
 Nadi cepat dan halus.
  Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena
adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari
volume sirkulasi darah.
 Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
 CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah
sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar.
Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya
pasien memang karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
 Bisa terjadi mual dan muntah.
 Sistem Saluran Kencing
 Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa
adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).

2.4 Manifestasi Klinis

Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat,
bingung, coma tachicardy, Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat,
takipneu, Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi. Sedang manifestasi
klinis lain yang dapat muncul
1. Menurunnya filtrasi glomerulus
2. Menurunnya urin out put
3. Meningkatnya keeping darah
4. Asidosis metabolic
5. Hyperglikemi
2.5 Jenis Syok
1. Syok Hypovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan
cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi
yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi
perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma
tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2
penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa
terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen

1) Faktor Penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang
penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi
pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri,
pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya
cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler
akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri
Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ
dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan
akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak.
Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah
gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini
adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan
pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.
Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah
memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan
resusitasi syok hemoragik.
Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat
pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi
secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif
ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil.
Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam
memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal
merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang
menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam
perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma.
Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari
ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang
paling optimal.

2) Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara
mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem
kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon
kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade
pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan
thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber
perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya,
yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari
subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan
sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan
mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian
pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh
baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan
pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan
mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit,
otot, dan GI.
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan
pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian
dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama
yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone
pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif
dan konservasi air.
System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi
ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan
tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung
meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus
dan the loop of Henle.
Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah
disebutkan . untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada
bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif
untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpa
adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok,
kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ

3) Tahap Syok Hipovolemik

1. Tahap I :
 terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
 terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah
masih dapat dipertahankan
2. Tahap II :
 terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
 tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
3. Tahap III
 bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
 terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan
secara cepat
 terjadi iskemik pada organ
 terjadi ekstravasasi cairan

2. Syok Kardiogenik
1) Definisi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi
jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada
definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik
biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg,
atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per
menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara
sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot
jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah
jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak,
ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok
kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi
pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner &
Suddarth, 2001)
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang
tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung;
manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah,
kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

2) Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner.
Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan
oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia.
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang
mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :
 Penyakit jantung iskemik (IHD)
 Obat-obatan yang mendepresi jantung
 Gangguan Irama Jantung.

3)Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium
akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis
vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
 Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
 Pernapasan cheyne stokes
 Batuk-batuk
 Sianosis
 Suara serak
 Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
 Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
 BMR mungkin naik
 Kelainan pada foto rontgen

4) Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi
gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang
pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah
ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang
pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan
jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok
kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang
termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta
kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada
gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan
ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan
mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir
diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik
Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang
efektif.

5) Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
  Electrocardiogram (ECG)
 Sonogram
 Scan jantung
 Kateterisasi jantung
 Rontgen dada
 Enzim hepar
 Elektrolit oksimetri nadi
 AGD
 Kreatinin
 Albumin / transforin serum
 HSD

3. Syock Distributif
1)Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal
berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh
darah perifer.

2) Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau
oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan
pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla
spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin,
reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia
yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok
distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
a. Syock Neurogenik
1) Pengertian
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok
distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena
hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi
hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).
Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera
pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang
dalam).
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di
daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal
umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri
hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien
dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok
pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis
akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari
syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.

2) Etiologi
 Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
 Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat
pada fraktur tulang.
 Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi
spinal/lumbal.
 Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
 Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

3) Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih
lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa
quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien
menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan
darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat
berwarna kemerahan.
b. Syock anafilaktik
1) Pengertian
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan).
Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi
umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi,
kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului
dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok
anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi
dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi
anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena
kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.
Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang
sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami
reaksi anti gen- anti bodi sistemik

2) Patofisiologi
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam
hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Mekanisme
anafilaksis melalui beberapa fase:
 Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E
sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan
basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran
makan di tangkap oleh Makrofag.
Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T,
dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi
Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit).
Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen
tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast
(Mastosit) dan basofil.
 Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan
antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa
granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan
lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan
 diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan
mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa
bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed
mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari
membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang
terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.
Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai
efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada
organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan
permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan
vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin
menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi
trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin
yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

c. Syok Septik
1) Pengertian
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh
infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan
praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan
debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan
peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh
Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon
imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang
mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas
kapiler, yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah
dua efek tersebut.
 2) Tanda dan Gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat
bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan
perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan
oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-
negative. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama
terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan
kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis
adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp
Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut.
Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena
sepsis. Gejala umum adalah:
 Demam
 Berkeringat
 Sakit kepala
 Nyeri otot

2.6 Penatalaksanaan Syock

Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen
oleh darah, untuk jantung (oksigen deliverip)
1. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan
mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :
 Membebaskan jalan nafas.
 Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
 Kurangi rasa sakit & auxietas.
2. Suport cadiovaskuler sistem
Therapi cairan untuk meningkatkan preload
 pasang akses vaskuler secepatnya.
 resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau
kalois secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan
darah dan perfusi perifer baik.
Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).
 cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid
atau kristoloid.
 therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai
unsur.
Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung
tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.
 Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
 Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
 Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
 Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
 Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan
tekanan pembuluh darah sitemik.

2.7 Penanggulangan Kegawatan Syok secara Umum

Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk
memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan
suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus
segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.
Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC.
1. (A = air way) Jalan nafas harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa
endotrakeal.
2. (B = breathing) Pernafasan harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan
ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%.
3. (C = circulation) Defisit volume peredaran darah pada syok hipovolemik sejati
atau hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik)
harus diatasi dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-
obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor
untuk mengatasi vasodilatasi perifer.

Langkah-langkah yang perlu dilakukan sbg pertolongan pertama dalam

menghadapi syok:
1. Bawa penderita ke tempat teduh dan aman
2. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum
posisi penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke
organ-organ vital.
3. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan
digerakkan sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari
terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberikan pertolongan pertama
seperti pertolongan untuk membebaskan jalan napas.
4. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau penderita
tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh (berbaring miring) untuk
memudahkan cairan keluar dari rongga mulut dan untuk menghindari sumbatan
jalan nafas oleh muntah atau darah. Penanganan yang sangat penting adalah
meyakinkan bahwa saluran nafas tetap terbuka untuk menghindari terjadinya
asfiksia.
5. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau kepala
agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh
lainnya.
6. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita dibaringkan
dengan posisi telentang datar.
7. Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang
dengan kaki ditinggikan 20-30 cm sehingga aliran darah balik ke jantung lebih besar
dan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila penderita menjadi lebih sukar
bernafas atau penderita menjadi kesakitan segera turunkan kakinya kembali.
8. Pakaian dilonggarkan
9. Beri selimut
10. Tenangkan penderita
11. Pastikan jalan nafas & Pernafasan baik
12. Kontrol perdarahan & rawat cedera lainnya
13. Beri Oksigen sesuai protokol
14. Jangan beri makan & minum
15. Periksa berkala tanda vital
16. Rujuk ke fasilitas kesehatan.
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :
a. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
b. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
c Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri, peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal
(PCWP)
d. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung
e. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
f. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena
jugularis, peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular
meningkat
g. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang
h. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur
i. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
j. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
k. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
l. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
m. Sangat kehausan
n. Mual, muntah
o. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum
meningkat, nitrogen urea serum meningkat
p. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
q. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal

3.2 Diagnosa keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan
dengan penurunan curah jantung.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload,
afterload dan kontraktilitas miokard)
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas
kapiler pulmonal
4. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial

3.3 Intervensi Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan
dengan penurunan curah jantung
1) Tujuan :
Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :
 Tekanan darah dalam batas normal
 Haluaran urine normal
 Kulit hangat dan kering
 Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh
2) Rencana tindakan
 Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan
 Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi
ekstremitas memudahkan sirkulasi
 Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darah
lengkap, plasmanat, tambahan volume
 Ukur intake dan output setiap jam
 Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor
dokter bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam
 Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat
serta tanda toksisitas
 Pertahankan klien hangat dan kering

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload,

afterload dan kontraktilitas miokard)
1) Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :
 Tanda-tanda vital dalam batas normal
 Curah jantung dalam batas normal
 Perbaikan mental
2) Rencana tindakan
 Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan
meninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat
 Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
 Pantau EKG secara kontinu
 Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
 Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastic
 Berikan oksigen sesuai dengan terapi
 Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
 Pertahankan klien hangat dan kering
 Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
 Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur
 Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rectal

3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas

kapiler pulmonal
1) Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :
 Klien bernafas tanpa kesulitan
 Paru-paru bersih
 Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal
2) Rencana tindakan
 Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan
 Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
 Pantau seri AGDA
 Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
 Lakukan penghisapan bila ada indikasi
 Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam

4. Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau

potensial
1) Tujuan
Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :
  Klien mengungkapkan penurunan ansietas
 Klien tenang dan relaks
 Klien dapat beristirahat dengan tenang
2) Rencana tindakan
 Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
 Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan
yang ringkas bila klien tidak memahaminya
 Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
 Antisipasi kebutuhan klien
 Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress
 Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jika
kondisi klien memungkinkan
 Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian
 Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan
 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan
mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta
efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama pasien
mengalami syok.
Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler
(jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh
dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan
oksigenasi jaringan. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan
berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung
atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau
dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau
infeksi)

4.2 Saran
Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya
menjadi seorang perawat professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan
gejala ketika menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat melakukan
pertolongan segera.
Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk
melakukan pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syock.
 DAFTAR PUSTAKA

Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for
Physicians. USA, 1993 ; 75 - 94

Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care.
London: Chapman and Hall, 1981; 18-29.

Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413

Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic
G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application.
USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.

Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku:

Shoemaker W C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care. Philadelphia,
1989 ; 993 - 1002.

Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah:
Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 -
September 1, 1996 ; 1 - 4.

Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. 1981; c:1-42.

Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of

Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine,
1997.