LAPORAN PENDAHULUAN

”THALASEMIA”

STASE KEPERAWATAN ANAK

RUMAH SAKIT SAIFUL ANWAR MALANG

DI SUSUN OLEH:
CANDRA WIDIA W
201410461011002

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2014
 PROGRAM STUDI PROFESI NERS
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

LEMBAR PENGESAHAN
Nama : CANDRA WIDIA W
N I M : 201410461011002

Telah disahkan sebagai salah satu tugas praktik Program Profesi Ners Departemen

Keperawatan Anak di Rumah Sakit Saiful Anwar - Malang

Malang, 2014

Mahasiswa

(CANDRA WIDIA W)

Mengetahui,

Pembimbing Klinik/Lahan Pembimbing Akademik

(…………………………) (………………………)
 LAPORAN PENDAHULUAN
THALASEMIA

1. Definisi
Thalasemia adalah suatu kelompok anemia hemolitik kongenital herediter yang diturunkan
secara autosomal, disebabkan oleh kekurangan sintesis rantai polipeptid yang menyusun
molekul globin dalam hemoglobin.
Thalasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai oleh penurunan pada
haemoglobin (suryadi, 2001)
2. Etiologi
Thalasemia terjadi akibat ketidakmampuan sumsum tulang membentuk protein yang
dibutuhkan untuk memproduksi hemoglobin sebagaimana mestinya. Hemoglobin merupakan
protein kaya zat besi yang berada di dalam sel darah merah dan berfungsi sangat penting
untuk mengangkut oksigen dari paru-paru ke seluruh bagian tubuh yang membutuhkannya
sebagai energi. Apabila produksi hemoglobin berkurang atau tidak ada, maka pasokan energi
yang dibutuhkan untuk menjalankan fungsi tubuh tidak dapat terpenuhi, sehingga fungsi tubuh
pun terganggu dan tidak mampu lagi menjalankan aktivitasnya secara normal. Thalasemia
adalah sekelompok penyakit keturunan yang merupakan akibat dari ketidakseimbangan
pembuatan salah satu dari keempat rantai asam amino yang membentuk hemoglobin.
Thalasemia adalah penyakit yang sifatnya diturunkan. Penyakit ini, merupakan penyakit
kelainan pembentukan sel darah merah.
Adapun etiologi dari thalasemia adalah faktor genetik (herediter). Thalasemia merupakan
penyakit anemia hemolitik dimana terjadi kerusakan sel darah merah didalam pembuluh darah
sehingga umur eritrosit menjadi pendek(kurang dari 100 hari). Penyebab kerusakan tersebut
karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia) dan kelainan hemoglobin ini karena
adanya gangguan pembentukan yang disebabkan oleh :

a. Gangguan struktur pembentukan hemoglobin (hb abnormal)

b. Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin seperti pada Thalasemia)

Penyebab Thalasemia β mayor.

Thalasemia mayor terjadi apabila gen yang cacat diwarisi oleh kedua orang tua. Jika bapa
atau ibu merupakan pembawa thalasemia,mereka boleh menurunkan thalasemia kepada anak-
 anak mereka. Jika kedua orang tua membawa ciri tersebut maka anak-anak mereka mungkin
pembawa atau mereka akan mnderita penyakit tersebut.

3. Tanda Dan Gejala

Gejala Klinis Thalasemia mayor, gejala klinik telah terlihat sejak anak baru berumur
kurang dari 1 tahun, yaitu:

a. Lemah
b. Pucat
c. Perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur
d. Berat badan kurang
e. Tidak dapat hidup tanpa transfusi

Thalasemia intermedia : ditandai oleh anemia mikrositik, bentuk heterozigot.. Thalasemia

minor/thalasemia trait : ditandai oleh splenomegali, anemia berat, bentuk homozigot. Pada
anak yang besar sering dijumpai adanya:
a. Gizi buruk
b. Perut buncit karena pembesaran limpa dan hati yang mudah diraba
c. Aktivitas tidak aktif karena pembesaran limpa dan hati (Hepatomegali ), Limpa yang besar
ini mudah ruptur karena trauma ringan saja.

Gejala khas adalah:

a. Bentuk muka mongoloid yaitu hidung pesek, tanpa pangkal hidung, jarak antara kedua
mata lebar dan tulang dahi juga lebar.
b. Keadaan kuning pucat pada kulit, jika sering ditransfusi, kulitnya menjadi kelabu karena
penimbunan besi.

4. Patofisiologi
Molekul globin terdiri atas sepasang rantai dan sepasang rantai lain yang menentukan jenis
Hb. Pada orang normal terdapat 3 jenis Hb, yaitu Hb A (merupakan > 96% dari Hb total,
tersusun dari 2 rantai dan 2 rantai Hb dan HbA2.Kelainan produksi dapat terjadi pada ranta
thalassemia, rantai thalassemia rantai thalassemia, rantai thalassemia, maupun kombinasi kelainan
rantai dan rantai thalassemia. Pada thalassemia, kekurangan produksi rantai beta menyebabkan
kekurangan pembentukan (Hb A); kelebihan rantai akan berikatan dengan rantai yang secara
 kompensatoir Hb F meningkat; sisanya dalam jumlah besar diendapkan pada membran
eritrosit sebagai Heinz bodies dengan akibat eritrosit mudah rusak (ineffective erythropoesis).

5. Manifestasi Klinis

a. Kelesuan
b. Bibir, lidah, tangan, kaki berwarna pucat mulanya tidak jelas, biasanya menjadi lebih berat
dalam tahun pertama kehidupan dan pada kasus yang berat terjadi dalam beberapa minggu
setelah lahir.
c. Sesak nafas
d. Hilang selera makan dan bengkak dibagian abdomen
Pada thalasemia mayor gejala klinik telah terlihat sejak umur kurang dari 1 tahun gejalah
yang tampak adalah anak lemah,pucat,perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur,berat
badan kurang. Pada anak yang besar sering dijumpai adanya gisi buruk,perut
membuncit,karena adanya pembesaran limfa dan hati. Adanya pembesaran limfa dan hati
mempengharui gerak sipasien karena kemampuan terbatas. Limfa yang besar akan mudah
ruptur.gejalah ini adalah bentuk muka yang mongoloid dan hidung pesek tanpa pangkal
hidung,jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi juga lebar,hal ini disebabkan karena
adanya gangguan perkembangan ketulang muka dan tengkorak.
Keadaan kulit pucat kekuning-kuningan jika pasien telah sering dapat tranfusi darah,kulit
menjadi kelabu seperti besi akibat penimbunan besi dalam kuli, seperti pada jaringan tubuh
yaitu limfa,hati,jantun sehingga menyebabkan gangguan pada alat-alat tersebut
(hemokromatosis)
6. Komplikasi
a. Fraktur patologis
b. Hepatosplenomegali
c. Gangguan Tumbuh Kembang
d. Disfungsi organ
e. Gagal jantung
f. Hemosiderosis
g. Hemokromatosis
h. Infeksi
6. Pemeriksaan Penunjang
1. Darah tepi :
a. Hb rendah dapat sampai 2-3 g%
b. Gambaran morfologi eritrosit : mikrositik hipokromik, sel target, anisositosis berat
dengan makroovalositosis, mikrosferosit, polikromasi, basophilic stippling, benda Howell-
Jolly, poikilositosis dan sel target. Gambaran ini lebih kurang khas.
c. Retikulosit meningkat.

2. Sumsum tulang (tidak menentukan diagnosis) :

a. Hiperplasi sistem eritropoesis dengan normoblas terbanyak dari jenis asidofil.
b. Granula Fe (dengan pengecatan Prussian biru) meningkat.
3. Pemeriksaan khusus :Hb F meningkat : 20%-90% Hb total
a. Elektroforesis Hb : hemoglobinopati lain dan mengukur kadar Hb F.
b. Pemeriksaan pedigree: kedua orangtua pasien thalassemia mayor merupakan trait (carrier)
dengan Hb A2 meningkat (> 3,5% dari Hb total).
4. Pemeriksaan lain :
a. Foto Ro tulang kepala : gambaran hair on end, korteks menipis, diploe melebar dengan
trabekula tegak lurus pada korteks.
b. Foto tulang pipih dan ujung tulang panjang : perluasan sumsum tulang sehingga
trabekula tampak jelas.
 Pathways Thalasemia

Pernikahan penderita Penurunan penyakit secara Gangguan sintesis rantai

thalasemia carier autosomal resesif globulin α dan β

Pembentukan rantai α dan β Rantai α kurang

diretikulo tidak seimbang terbentuk dari pada
rantai β
- Rantai β kurang dibentuk
dibanding α
- Rantai β tidak dibentuk Talasemia α
sama sekali
- Rantai g dibentuk tetapi
Gangguan pembentukan
tidak menutupi
rantai α dan β
kekurangan rantai β
- Pembentukan rantai α
dan β
Talasemia β - Penimbunan dan
pengendapan rantai α
Membentuk inklosion
dan β
bodies Tidak terbentuk Hb A

Menempel pada dinding

eritrosit

Hemolisis Anemia
HH
- Eritropoesis darah
yang tidak efektif dan
penghancuran Kompensasi tubuh O2 darah dan produksi RBC
precursor eritrosit dan membentuk eritrosit
intramedula oleh sumsum tulang
- Sintesis Hb Aliran darah ke organ vital
eritrosit hipokrom dan jaringan
dan mikrositer Hiperplasi sumsum
- Hemolisis eritrosit tulang O2 dan nutrisi ditransport tidak
yang immature adekuat
Ekspansi massif
sumsum tulang dan Ketidakefektifan perfusi
Deformitas tulang kranium jaringan perifer

Hipoksia jaringan
- Perubahan bentuk wajah Tubuh merespon Suplai 02/Na ke
- Penonjolan tulang dengan pembentukan jaringan
tengkorak eritropoetin
- Pertumbuhan pada
tulang maksila Metabolisme sel
Masuk ke sirkulasi
- Terjadi face coley

Merangsang eritropoesis Pertumbuhan sel dan

Perasaan berbeda dengan otak terhambat
orang lain

Keterlambatan
Pembentukan RBC baru pertumbuhan dan
Gambaran diri negative yang immature dan perkembangan
mudah lisis

Gangguan citra diri

Perubahan
HB perlu tranfusi pembentukan ATP

Terjadi hemapoesis di
ekstramedulla
Terjadi peningkatan FE Energy yang dihasilkan

Hemokromatesis
Hemosiderosis Kelemahan fisik

Fibrosis Pigmentasi kulit Intoleransi aktivitas

(coklat kehitaman)

Kerusakan integritas kulit

liver jantung limfa Paru paru

Hepatomegali Payah jantung splenomegali Frekuensi nafas

menekan diafragma Imunitas menurun plenokromi Ketidakefektifan

pola nafas

Resiko infeksi
Ekspansi paru-paru terganggu

Usaha nafas meningkat

7. Penatalaksanaan
 Medikamentosa
a. Pemberian iron chelating agent (desferoxamine): diberikan setelah kadar feritin serum sudah
mencapai 1000 g/l atau saturasi transferin lebih 50%, atau sekitar 10-20 kali transfusi
darah.
b. Desferoxamine, dosis 25-50 mg/kg berat badan/hari subkutan melalui pompa infus
dalam waktu 8-12 jam dengan minimal selama 5 hari berturut setiap selesai transfusi
darah.
c. Vitamin C 100-250 mg/hari selama pemberian kelasi besi, untuk meningkatkan efek kelasi
besi
d. Asam folat 2-5 mg/hari untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat.
e. Vitamin E 200-400 IU setiap hari sebagai antioksidan dapat memperpanjang umur sel
darah merah.
 Prosedur Pembedahan

Splenektomi, dengan indikasi:

a. limpa yang terlalu besar, sehingga membatasi gerak penderita, menimbulkan peningkatan
tekanan intraabdominal dan bahaya terjadinya ruptur
b. hipersplenisme ditandai dengan peningkatan kebutuhan transfusi darah atau kebutuhan
suspensi eritrosit (PRC) melebihi 250 ml/kg berat badan dalam satu tahun.
 Suportif

Transfusi darah :

a. Hb penderita dipertahankan antara 8 g/dl sampai 9,5 g/dl. Dengan kedaan ini akan
memberikan supresi sumsum tualang yang adekuat, menurunkan tingkat akumulasi besi,
dan dapat mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan penderita.
b. Pemberian darah dalam bentuk PRC (packed red cell), 3 ml/kg BB untuk setiap kenaikan
Hb 1 g/dl.
 Terapi
a. Pemeriksaan kadar feritin setiap 1-3 bulan, karena kecenderungan kelebihan besi sebagai
akibat absorbsi besi meningkat dan transfusi darah berulang.
b. Efek samping kelasi besi yang dipantau: demam, sakit perut, sakit kepala, gatal, sukar
bernapas. Bila hal ini terjadi kelasi besi dihentikan.
 Tumbuh Kembang
Anemia kronis memberikan dampak pada proses tumbuh kembang, karenanya diperlukan
perhatian dan pemantauan tumbuh kembang penderita.
 Gangguan jantung, hepar dan endokrin
Anemia kronis dan kelebihan zat besi dapat menimbulkan gangguan fungsi jantung (gagal
jantung), hepar (gagal hepar), gangguan endokrin (diabetes melitus, hipoparatiroid) dan fraktur
patologis.

9. Pengkajian
1. Asal Keturunan / Kewarganegaraan
Thalasemia banyak dijumpai pada bangsa di sekitar laut Tengah (Mediteranial) seperti
Turki, Yunani, dll. Di Indonesia sendiri, thalasemia cukup banyak dijumpai pada anak, bahkan
merupakan penyakit darah yang paling banyak diderita.
2. Umur
Pada penderita thalasemia mayor yang gejala klinisnya jelas, gejala telah terlihat sejak anak
berumur kurang dari 1 tahun, sedangkan pada thalasemia minor biasanya anak akan dibawa ke
RS setelah usia 4 tahun.
3. Riwayat Kesehatan Anak
Anak cenderung mudah terkena infeksi saluran pernapasan atas atau infeksi lainnya. Ini
dikarenakan rendahnya Hb yang berfungsi sebagai alat transport.
4. Pertumbuhan dan Perkembangan
Sering didapatkan data adanya kecenderungan gangguan terhadap tumbang sejak masih
bayi. Terutama untuk thalasemia mayor, pertumbuhan fisik anak, adalah kecil untuk umurnya
dan adanya keterlambatan dalam kematangan seksual, seperti tidak ada pertumbuhan ramput
pupis dan ketiak, kecerdasan anak juga mengalami penurunan. Namun pada jenis thalasemia
minor, sering terlihat pertumbuhan dan perkembangan anak normal.
5. Pola Makan
Terjadi anoreksia sehingga anak sering susah makan, sehingga BB rendah dan tidak sesuai
usia.
6. Pola Aktivitas
Anak terlihat lemah dan tidak selincah anak seusianya. Anak lebih banyak tidur/istirahat
karena anak mudah lelah.
 7. Riwayat Kesehatan Keluarga
Thalasemia merupakan penyakit kongenital, jadi perlu diperiksa apakah orang tua juga
mempunyai gen thalasemia. Jika iya, maka anak beresiko terkena talasemia mayor.
8. Riwayat Ibu Saat Hamil (Ante natal Core – ANC)
Selama masa kehamilan, hendaknya perlu dikaji secara mendalam adanya faktor resiko
talasemia. Apabila diduga ada faktor resiko, maka ibu perlu diberitahukan resiko yang mungkin
sering dialami oleh anak setelah lahir.
9. Data Keadaan Fisik Anak Thalasemia
a. KU = lemah dan kurang bergairah, tidak selincah anak lain yang seusia.
b. Kepala dan bentuk muka. Anak yang belum mendapatkan pengobatan mempunyai bentuk
khas, yaitu kepala membesar dan muka mongoloid (hidung pesek tanpa pangkal hidung),
jarak mata lebar, tulang dahi terlihat lebar.
c. Mata dan konjungtiva pucat dan kekuningan
d. Mulut dan bibir terlihat kehitaman
e. Dada, Pada inspeksi terlihat dada kiri menonjol karena adanya pembesaran jantung dan
disebabkan oleh anemia kronik.
f. Perut, Terlihat pucat, dipalpasi ada pembesaran limpa dan hati (hepatospek nomegali).
g. Pertumbuhan fisiknya lebih kecil daripada normal sesuai usia, BB di bawah normal
h. Pertumbuhan organ seks sekunder untuk anak pada usia pubertas tidak tercapai dengan
baik. Misal tidak tumbuh rambut ketiak, pubis ataupun kumis bahkan mungkin anak tidak
dapat mencapai tapa odolense karena adanya anemia kronik.
i. Kulit, Warna kulit pucat kekuningan, jika anak telah sering mendapat transfusi warna kulit
akan menjadi kelabu seperti besi. Hal ini terjadi karena adanya penumpukan zat besi
dalam jaringan kulit (hemosiderosis).

10. Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d penurunan Hb darah

2. Intoleransi Aktivitas b/d kelemahan
3. Gangguan citra tubuh b/d
4. Kurang Pengetahuan b/d kurangnya informasi mengenai penyakit
5. Resiko infeksi b/d agen cidera biologis
6. Ketidakefektifan pola nafas b/d ekspansi paru
 INTERVENSI
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Resiko Infeksi NOC NIC :

Dengan faktor-faktor Setelah dilakukan tindakan Infection Control (Kontrol infeksi)

resiko : keperawatn risiko infeksi
terkontrol dengan kriteria hasil :  Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain
- Prosedur Infasif  Pertahankan teknik isolasi
- Ketidakcukupan  Klien bebas dari tanda
pengetahuan untuk dan gejala infeksi  Batasi pengunjung bila perlu
menghindari paparan  Instruksikan pada pengunjung untuk mencuci tangan saat berkunjung
patogen 1 2345
dan setelah berkunjung meninggalkan pasien
- Trauma  Menunjukkan
 Gunakan sabun antimikrobia untuk cuci tangan
- Kerusakan jaringan kemampuan untuk
 Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan kperawtan
dan peningkatan mencegah timbulnya
infeksi  Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung
paparan lingkungan
 Pertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan alat
- Ruptur membran 1 2345
amnion  Ganti letak IV perifer dan line central dan dressing sesuai dengan
 Jumlah leukosit dalam petunjuk umum
- Agen farmasi batas normal
(imunosupresan)  Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung
1 2345 kencing
- Malnutrisi
- Peningkatan paparan  Menunjukkan perilaku  Tingktkan intake nutrisi
lingkungan patogen hidup sehat  Berikan terapi antibiotik bila perlu
- Imonusupresi 1 2345
- Ketidakadekuatan
imum buatan Infection Protection (proteksi terhadap infeksi)
- Tidak adekuat
pertahanan sekunder  Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal
(penurunan Hb,  Monitor hitung granulosit, WBC
Leukopenia,  Monitor kerentanan terhadap infeksi
penekanan respon  Batasi pengunjung
inflamasi)  Saring pengunjung terhadap penyakit menular
- Tidak adekuat  Partahankan teknik aspesis pada pasien yang beresiko
pertahanan tubuh
 primer (kulit tidak  Pertahankan teknik isolasi k/p
utuh, trauma  Berikan perawatan kuliat pada area epidema
jaringan, penurunan  Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan, panas,
kerja silia, cairan drainase
tubuh statis,
 Ispeksi kondisi luka / insisi bedah
perubahan sekresi
pH, perubahan  Dorong masukkan nutrisi yang cukup
peristaltik)  Dorong masukan cairan
- Penyakit kronik  Dorong istirahat
 Instruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai resep
 Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi
 Ajarkan cara menghindari infeksi
 Laporkan kecurigaan infeksi
 Laporkan kultur positif

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

2 Kurang pengetahuan b/d NOC : Mengajarkan proses penyakitnya :

- keterbatasan kognitif Setelah dilakukan tindakan  Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang penyakitnya
- interpretasi terhadap keperawatan klien mengetahui  Jelaskan patofisiologi penyakitnya dan bagaimana hubungannya
informasi yang salah tentang proses penyakitnya : dengan anatomi dan fisiologinya
- kurangnya keinginan
untuk mencari  Deskripsikan tanda dan gejala dari penyakitnya
 Klien familier dengan
informasi  Jelaskan pada pasien bagaimana mengelola gejala ytang timbul
nama penyakitnya
- tidak mengetahui  Deskripsikan proses penyakitnya
1 2345
sumber-sumber  Identifikasi faktor penyebab penyakitnya
informasi.  Klien dapat
mendeskripsikan proses  Jelaskan tentang kondisi penyakit pasien saat ini
penyakitnya  Diskusikan gaya hidup yang harus dirubah untuk mencegah
1 2345 komplikasi atau kekambuhan penyakitnya
 Klien dapat  Diskusikan rencana terapi yang akan dijalani pasien
mendeskripsikan faktor  Jelaskan komplikasi yang bisa muncul
penyebab dari  Anjurkan pasien untuk mengontrol risiko
penyakitnya  Anjurkan pasien segera ke pelayanan kesehatan ketika muncul
 1 2345 gejala yang sama
 Klien dapat
mendeskripsikan faktor
risiko
1 2345
 Klien dapat
mendeskripsikan efek
samping dari penyakitnya
1 2345
 Klien dapat
mendeskripsikan tanda
dan gejala
1 2345
 Klien dapat
mendeskripsikankomplik
asi mungkin terjadi
1 2345

 Klien dapat
mendeskripsikan cara
pencegahan komplikasi
1 2345

3 Ketidakefektifan Perfusi NOC : NIC :

jaringan perifer b/d : Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer)
perfusi jaringan: perifer  Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
- Hipovolemia adekuat : panas/dingin/tajam/tumpul
- Hipervolemia  Monitor adanya paretese
- Aliran arteri  Capilary refil dbn (5)  Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
terputus  Denyut nadi perifer distal  Gunakan sarun tangan untuk proteksi
- Exchange adekuat (5)  Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
problems  Denyut nadi perifer proksimal  Monitor adanya tromboplebitis
- Aliran vena adekuat (5)  Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
terputus  sensasi normal(5)
- Hipoventilasi  warna kulit normal(5) Oxygen Therapy
- Reduksi mekanik  temperatur ekstremitas  Berikan oksigen sesuai kebutuhan pasien
pada vena dan hangat(5)  Posisikan pasien semi fowler untuk memaksimalkan pernapasan
atau aliran darah  tidak terdapat edema  Lakukan pengecekan secara periodic terhadap terapi oksigen untuk
arteri perifer(5) menghindari terjadinya keracunan oksigen
- Kerusakan  tidak terdapat nyeri pada  Monitor keefektifan pemberian terapi oksigen (dengan pulse oksimetri)
transport oksigen ekstremitas(5)
melalui alveolar Respiratory Monitoring
dan atau  Monitor RR, irama, kedalaman pernapasan, penggunaan otot bantu
membran kapiler pernapasan
- Tidak sebanding
 Monitor pola nafas : takipneu, bradipneu, hiperventilasi, kussmaul,
antara ventilasi
cheyne stoke, biot’s, apneu
dengan aliran
darah  Auskultasi bunyi nafas, catat adanya suara nafas tambahan
- Keracunan enzim  Jaga kepatenan jalan nafas
- Perubahan  Kaji volume tidal
afinitas/ikatan O2
dengan Hb
- Penurunan
konsentrasi Hb
dalam darah
 DAFTAR PUSTAKA

Brooker, Chris. 2008. Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta: EGC

Bulan, S. 2009. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kualitas hidup anak thalasemia beta mayor.
Melalui eprints.undip.ac.id/24717/1/Sandra_Bulan.pdf [31/01/13].
Ganie, Ratna A. 2005. Thalasemia: permasalahan dan penangananya. Melalui
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../08E00109.pdf [29/03/12].
Mariani, Dini. 2011. Analisa faktor yang mempengaruhi kualitas hidup anak thalasemia beta mayor di
RSU kota Tasik Malaya dan Ciamis. Melalui www.digilib.ui.ac.id/file?file=pdf/abstrak-20280658.pdf
[31/01/13].
Furqonita, Deswaty .2006. Seri IPA Biologi. Jkarta: Quadra
Mehta, Atul B. 2008 . At a Glance Hematologi Edisi 2. Jakatra : Erlangga
Suriadi, dkk. 2010. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta : Cv. Sagung Seto
Wahyuni, Masyitah S. 2010. Perbandingan kualitas hidup anak penderita thalasemia dengan saudara
penderita thalasemia yang normal. Melalui
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../Appendix.pdf [03/01/13].
Wong, Dona L .2008. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC
Yunanda, Yuki. 2008. Thalasemia. Melalui
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../08E00848.pdf [29/03/12].