ANATOMI

Otak terbagi menjadi 3 bagian

yaitu :

 Otak besar (Cerebrum)

 Otak kecil (Cerebellum)
 Batang otak (Brain
stem)

ANATOMI OTAK :

1. Otak besar (Serebrum)

otak besar tampak terbelah terbelah mjd 2 belahan belahan (hemisfer hemisfer
cerebri cerebri), yaitu otak kiri & otak kanan.

Keduanya Keduanya dihubungkan dihubungkan dg semacam semacam serat/kabel

serat/kabel yg disebut disebut corpus callosum

Berfungsi untuk untuk pengaturan semua aktivitas mental yaitu berkaitan dengan
kepandaian (intelegensi), ingatan (memori), kesadaran, dan pertimbangan. Otak besar
terletak di bagian depan otak. Terdiri atas :

 Bagian belakang (oksipital) →pusat

penglihatan.
 Bagian samping (temporal) →pusat
pendengaran.
 Bagian tengah (parietal) →pusat
pengatur kulit dan otot terhadap panas,
dingin, sentuhan, tekanan.
 Antara bagian tengah dan belakang
→pusat perkembangan kecerdasan,
ingatan, kemauan, dan sikap.
 2. Otak kecil (Cerebellum)

Terletak Terletak di bawah lobus occipital occipital, dihubungkan ke otak melalui melalui
pedunculus pedunculus cerebri cerebri.
Berfungsi untuk mengendalikan dan mengkoordinasikan gerakan-gerakan otot tubuh
serta menyeimbangkan tubuh. Letak otak kecil terdapat tepat di atas batang otak.

3. Batang otak (Brain stem)

Batang otak terdiri dari tiga komponen secara rostrokaudal yaitu mesensefalon, pons, dan
medula oblongata.

Secara umum batang otak sesuai dengan perannya di bagi dalam tiga kategori yaitu :
1. Sebagai tempat persinggahan nukleus yang dilewati oleh jaras asendens dan desendens
yang menuju serebrum, serebelum dan medula spinalis dan pengaturan fungsi motorik
dan sensori.
2. Memainkan peranan yang besar dalam sistem kesadaran, siklus tidur dan bangun
,mengontrol sistem pernapasan dan kardiovaskuler dan gerakan steriotipi.
3. Berhubungan dengan aktivitas nervus kranialis seperti gerakan mata, pendengaran dan
keseimbangan

Pons terletak di anterior serebelum dan menghubungkan medula oblongata dengan

mesensefalon. Pada setiap sisi anterolateral pons muncul nervus trigeminus (bagian medial
yang kecil, radiks motorik dan sebelah lateral yang besar, radiks sensori). Diantara sulkus
antara pons dan medula dari medial kelateral muncul nervus abdusens, fasialis, dan
vestibulokoklearis

Mesensefalon terletak di depan otak kecil dan jembatan varol (menghubungkan otak kecil
bagian kiri dan kanan, juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang). Di
depan otak tengah (diencephalon) terdapat :

 Talamus (Pusat pengatur sensoris)

 Hipotalamus (Pusat pengatur suhu, Mengatur selera makan, Keseimbangan cairan
tubuh). Bagian atas ada lobus optikus (pusat refleks mata).

4. Pelindung otak
 TENGKORAK
 RUAS-RUAS TULANG
BELAKANG.

TIGA LAPISAN SELAPUT

OTAK (MENINGEN).
 DURAMETER : Bersatu dengan
tengkorak (melekat pada tulang)
 ARACHNOID : Bantalan untuk
melindungi otak dari bahaya
kerusakan mekanik, berisi cairan
serobrospinal (cairan limfa)
  PIAMETER : Penuh dengan pembuluh darah, di permukaan otak, suplai oksigen dan
nutrisi, mengangkut sisa metabolisme.

 CAIRAN SEREBROSPINAL
 Volume pada orang dewasa: 125 - 150ml
(setiap hari diproduksi sebanyak 400- 500 m
atau 0.36 ml/menitl)
 Fungsi: (1) shock absorber; mengapungkan otak
(1.400 Æ 50 gr); (2) transport nutrisidan
hormon; (3) membuang limbah metabolit
 ARAH ALIRAN: Produksi di pleksus choroideus
– ventriculus lateralis –foramen interventriculare
– ventriculus tertius – aquaductus cerebri –
ventriculus quartus – apertura lateralis dan
mediana – cisterna magna – septum
subarachnoidale – sinus sagitalis superior –villi
granulatio arachnoidales – masuk vena

5. Ventrikel Otak

Ventrikel di Otak
Ada 4 ventrikel di otak, yaitu:
(1) ventrikel lateral kanan ,
(2) ventrikel lateral kiri ,
(3) ventrikel ke -3 di diensefalon ,
(4) ventrikel ke -4 di antara pons & serebelum
Jejaring kapiler khusus (pleksus khoroid) terletak di
dasar setiap ventrikel → memproduksi CSF dan
menyaring zat berbahaya (sbg sawar darah otak )

6. Vaskularisasi otak

Vaskularisasi otak → cabang arteri carotis interna dan arteri vertebralis

CIRCULUS ARTERIOSUS WILLISI „

  Merupakan anastomose yang penting antara 4
Merupakan Merupakan anastomose anastomose yang
penting penting antara 4 arteri (a.vertebralis &
a.carotis interna) yang memasok darah ke otak
memasok memasok darah ke otak „
 Dibentuk oleh : a.cerebri posterior, a.communicans
posterior, a.carotis interna, a.cerebri anterior &
a.comunicans anterior

Masing-masing a.cerebralis mengantar darah ke satu

permukaan dan satu kutub cerebrum :

1. a.cerebri anterior a.cerebri anterior → mengantar darah

hampir mengantar mengantar darah hampir seluruh
permukaan medial & superior serta polus frontalis polus
frontalis

2. a.cerebri media → mengantar darah ke permukaan

lateral & polus temporalis permukaan permukaan lateral
lateral & polus temporalis temporalis

3. a.cerebri posterior → mengantar darah ke permukaan

inferior & polus occipitalis

Arteri Serebri Media

Arteri serebri media setelah dipercabangkan oleh

arteri karotis interna akan dibagi menjadi beberapa bagian. Bagian pertama akan berjalan ke
lateral diantara atap lobus medial dan lantai lobus frontalis hingga mencapai fissura lateralis
Sylvian, arteri–arteri lentrikulstriata dipercabangkan dari bagian proksimal ini. Arteri
lentikulostriata merupakan arteri–arteri perforasi profunda yang merupakan cabang dari
arteri serebri media, arteri ini berjumlah antara 6–12 arteri yang berfungsi memvaskularisasi
nukleus lentiiformis, nukleus kaudatus bagian caput lateral, globus pallidus dan kapsula
interna bagian bawah.

Arteri serebri media terbagi atas 4 segmen yaitu :

1. M1 dari asal ke bifurkasio yaitu arteri – arteri penetrating lentrikulostriata medialis,
lateralis, arteri temporal anterior, arteri temporal polar dan arteri uncal
2. M2 dari bifurkasio ke percabangan korteks
3. M3 percabangan operkular
4. M4 penggabungan cabang – cabang fissura sylvian pada permukaan hemisfer lateral dari
hemisfer serebri

Middle cerebral artery mensuplai sebagian besar permukaan lateral hemisfer yaitu
bagian superior lobus parietalis dan bagian inferior lobus temporalis dan lobus oksipitalis,
sebagai tambahan juga mensuplai kapsula interna dan basal ganglia
Lokasi Kemungkinan Aneurisma

Histologi Pembuluh Darah dan Otak Component and it’s functions in

VENA : Circulatory System
ARTERI :
 Venule,
 Kapiler,
 vena kecil,
 Pre kapiler,
 vena sedang dan
 arteriole,
 vena besar
 arteri kecil, sedang
 vasa vasorum
 dan besar
 nervi vasorum
1. Pembuluh Arteri
KAPILER

 anyaman pembuluh darah yg terkecil.

 Hanya di lapisi o/ selapis endotel.
 Sitoplasmanya mempunyai vesicle pinocytotic.
 Diikuti oleh macrophag.
 Mempunyai sel perisit lumen tersebar acak.

Arterior pre kapiler

Hanya di lapisi olehselapis endotel dan

selapis otot polos. Peralihan antara kapiler
dan arteriole.

Arteriol

 TUNIKA INTIMA :
Selapis endotel, jar
sub-endotel tipis / - ,
membrana elastika interna (-).

 TUNIKA MEDIA :
2-5 lapis otot polos.

 TUNIKA ADVENTITIA:
belum ada.

Arteri kecil
TUNIKA INTIMA : selapis endotel, jar subendotel tak jelas, membrana elastika interna jelas.
TUNIKA MEDIA : 6-40 lps otot polos.
TUNIKA ADVENTITIA : terdr atas jar ikat kendor yg mengandung sabut2 elastis yg teranyam
kendor, membrana elastika eksterna belum ada.
 Arteri sedang
TUNIKA INTIMA : selapis endotel, jar sub-endotel tipis, membrana elastika interna sangat
jelas.
TUNIKA MEDIA : lapisan otot polos sgt tebal shg disebut arteri type muskuler.
TUNIKA ADVENTITIA : jar ikat kendor, membrana elastika externa sangat jelas.

Arteri besar
TUNIKA INTIMA, terdiri atas :
▪ Lapisan endotel : terdr atas epitel selapis pipih.
▪ Subendotel : terdr jar ikat fibro-elastis yg sangat jelas.
▪ Membrana elastika interna tak jelas krn sabut2 elastis tersusun spt anyaman jala
yg disebut FENESTRATED MEMBRANE, yg berlanjut ke tunika media.
TUNIKA MEDIA
▪ Lapisan otot polos 40-60 lapis yg berselang-seling dng fenestrated elastic membrane ( spt
kue lapis).
▪ Tidak ada istilah elastika interna & externa krn semua fenestrated elastic membrane
adalah sama.
TUNIKA ADVENTITIA
▪ Tipis, membrana elastika ext tak jelas, terdpt vasa vasorum dan nervi vasorum →
membawa

2. Pembuluh vena
▪ Dinding tipis krn tekanan darah vena 1/10 tekanan aorta.
▪ Jaringan elastis sedikit karena aliran darah vena konstant.
▪ Katub (+), agar aliran darah tak berbalik dan u/ melawan gaya berat.
▪ Mudah diregangkan krn berfungsi sbg reservoir.
▪ Dinding vena lbh kendor.
▪ Tunika media tidak berkembang.
▪ Tunika adventitia lebih tebal & lbh dominan.

Venule
TUNIKA INTIMA :
selapis endotel jar sub-endotel yg tak jelas.
TUNIKA MEDIA :
tipis, hanya tediri 1-3 lapis otot polos.
TUNIKA ADVENTITIA :
relative lbh tebal.
DIAGNOSA VENULE TERGANTUNG DARI PASANGANNYA.

Vena kecil dan sedang

• Tidak ada struktur yg khas.
• Sulit dibedakan antara vena kecil & vena sedang, shg diagnosa tergantung pasangannya.
Tunika intima :
• Selapis endotel dan jar subendotel yg tipis dan kd tidak ada.
• Membrana elastica interna (-).
Tunika media:
• Pd vena kecil sangat tipis bahkan kadang tdk tampak, shg tunika intima langsung langsung
menyambung pd tunika adventitia.
• Pd vena sedang tampak jelas, namun jauh lbh tipis dibanding dng arteri pasangannya.
Tunika adventitia:
• Membrana elastica externa tidak ada.
• Terdpt sedikit otot polos dng arah membujur.

Vena besar
TUNIKA INTIMA
Selapis endotel & jar subendotel yg agak tebal, kd2 terdpt sabut otot polos yg berarah
membujur.
TUNIKA MEDIA
tipis, kadang tak tampak.
TUNIKA ADVENTITIA
Paling tebal, terdpt otot polos berarah membujur yg tersusun dlm berkas2.
Membrana elastika externa (-).
Katup vena

Merupakan lipatan tunika intima.

Terdapat terutama pada ekstremitas.
Pada cranium, katup (-).
Pada thorax dan abdomen,katup (+/-)

PERBAND ARTERI DAN VENA YG SAMA UKURANNYA

▪ Lumen arteri lebih kecil daripada vena.

▪ Dinding arteri lebih tebal.
▪ Jaringan elastis dan muskuler pada arteri lebih banyak.
▪ Penampang arteri lebih bulat.
▪ Membrana elastika interna pada arteri lebih jelas.
▪ Pada arteri tidak terdapat katup.

Histologi otak

Secara keseluruhan otak terbagi atas:

1. Otak besar, atau cerebrum;
2. Otak kecil, atau cerebellum;
3. dan Batang otak, yang tersusun atas otak tengah (midbrain,
mesencephalon), pons, dan medula oblongata.

1. cerebrum

tersusun atas dua belahan (cerebral hemisphere) kiri dan kanan. Di bagian tepi luar (korteks) terdapat
substansia grisea, lalu semakin ke dalam dibatasi dengan substansia alba, dan di bagian paling dalam
terdapat nukelus yang merupakan substansia grisea. Lapisan yang menyusun otak besar berlekuk-
lekuk, membentuk struktur sulkus dan girus. Lapisan ini jika ditinjau secara mikroskopik akan
terlihat bahwa tersusun atas enam lapisan, yakni:
Korteks serebri adalah bagian yang terdiri dari lapisan abu-abu otak yang memiliki ketebalan
bervariasi antara 1,5 – 4,55 mm, terbagi menjadi 6 lapis (Eroschenko, 2008):

CORTEX (SUBST GRYSEA), ta 6 LAPIS, batas tdk jelas

 lapisan molekuler  sdkt perikaryon kecil-kecil.

 Lapisan granuler luar  banyak perikaryon kecil-kecil.

 Lapisan sel piramid  perikaryon berbentuk piramid

(segitiga), neuron multipoler.

 Lapisan granuler dalam.

 Lapisan piramid dalam  pd motor area terdpt sel piramid sangat besar (cell
Betz).

 Lapisan sel polymorf  perikaryon bentuk macam-macam.

Medulla

 Td atas substansia alba

 PERIKARYON (-)

 SABUT SARAF TERUT. BERMYELIN.

 PBL DRH DAN SEL GLIA (++)

PUSAT SUBCORTICAL (nukleus)

 subst grisea yg dikelilingi o/ subst alba.

SUBSTANSIA RETIKULARIS :

 campuran antara subst alba dan grisea.

2. Cerebellum

CORTEX CEREBELLI :

 Terdr atas subst grisea.

 3 LAPIS DNG BATAS JELAS :

 Lapisan molekuler

 Terluar.
 Perikaryon sedikit.
 Perikaryon yg superficial, spt bintang.
 Perikaryon yg profundus, spt keranjang (sel basket), aksonnya membungkus
sel purkinye, dendritnya ke arah lap molekuler.
 Sbt saraf terut. Tak bermyelin.

 Lapisan sel-sel purkinye / lapisan ganglioner

 SELAPIS SEL-SEL PURKINYE (perikaryon yg besar-besar spt piala dng dendrit

spt kipas )
 DENDRIT MENUJU PERMUKAAN.
 Akson menuju substansia alba dan kolateral dng sel purkinye yg lain.

 Lapisan granuler

 Perikaryon kecil-kecil.

 Dendrit pendek-pendek berakhir pd lapisan lap granuler sendiri.

 Akson kepermukaan, bercabang-cabang sejajar permukaan

Medulla CEREBELLI :

 Terdr atas subst alba.

 Perikaryon (-)
 Sabut saraf terut. Bermyelin.
 Baik pd cortex maupun medulla cerebelli mengandung banyak pblh drh dan sel neuroglia.
FISIOLOGI NYERI
Jalur Nyeri di Sistem Syaraf Pusat

Jalur Asenden

Serabut saraf C dan A delta halus, yang masing-masing membawa nyeri akut tajam dan kronik
lambat, bersinap disubstansia gelatinosa kornu dorsalis, memotong medula spinalis dan naik ke

otak di cabang neospinotalamikus atau cabang paleospinotalamikus traktus spino talamikus

anterolateralis. Traktus neospinotalamikus yang terutama diaktifkan oleh aferen perifer A delta,
bersinap di nukleus ventropostero lateralis (VPN) talamus dan melanjutkan diri secara langsung ke
kortek somato sensorik girus pasca sentralis, tempat nyeri dipersepsikan sebagai sensasi yang tajam
dan berbatas tegas. Cabang paleospinotalamikus, yang terutama diaktifkan oleh aferen perifer
serabt saraf C adalah suatu jalur difus yang mengirim kolateral-kolateral ke formatio retikularis
batang otak dan struktur lain.

Serat-serat ini mempengaruhi hipotalamus dan sistem limbik serta kortek serebri (Price A.
Sylvia,2006).

BIOKIMIA NYERI
Rangsangan nyeri diterima oleh nociceptors pada kulit bisa intesitas tinggi maupun rendah seperti
perennggangan dan suhu serta oleh lesi jaringan. Sel yang mengalami nekrotik akan merilis K + dan
protein intraseluler . Peningkatan kadar K + ekstraseluler akan menyebabkan depolarisasi nociceptor,
sedangkan protein pada beberapa keadaan akan menginfiltrasi mikroorganisme sehingga menyebabkan
peradangan / inflamasi. Akibatnya, mediator nyeri dilepaskan seperti leukotrien, prostaglandin E2, dan
histamin yang akan merangasng nosiseptor sehingga rangsangan berbahaya dan tidak berbahaya dapat
menyebabkan nyeri (hiperalgesia atau allodynia). Selain itu lesi juga mengaktifkan faktor pembekuan
darah sehingga bradikinin dan serotonin akan terstimulasi dan merangsang nosiseptor. Jika terjadi
oklusi pembuluh darah maka akan terjadi iskemia yang akan menyebabkan akumulasi K+ ekstraseluler
dan H+ yang selanjutnya mengaktifkan nosiseptor. Histamin, bradikinin, dan prostaglandin E2
memiliki efek vasodilator dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. Hal ini menyebabkan
edema lokal, tekanan jaringan meningkat dan juga terjadi Perangsangan nosisepto. Bila nosiseptor
terangsang maka mereka melepaskan substansi peptida P (SP) dan kalsitonin gen terkait peptida
(CGRP), yang akan merangsang proses inflamasi dan juga menghasilkan vasodilatasi dan
meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. Vasokonstriksi (oleh serotonin), diikuti oleh vasodilatasi,
mungkin juga bertanggung jawab untuk serangan migrain. Peransangan nosiseptor inilah yang
menyebabkan nyeri.

Neuroregulator Nyeri

Neuroregulator atau substansi yang berperan dalam transmisi stimulus saraf dibagi dalam dua
kelompok besar, yaitu neurotransmitter dan neuromodulator. Neurotransmitter mengirimkan
impuls-impuls elektrik melewati rongga sinaps antara dua serabut saraf, dan dapat bersifat sebagai
penghambat atau dapat pula mengeksitasi. Sedangkan neuromodulator dipercaya bekerja secra
tidak langsung dengan meningkatkan atau menurunkan efek partokular neurotransmitter.(Anas
Tamsuri, 2006)

Beberapa neuroregulator yang berperan dalam penghantaran impuls nyeri antara lain adalah:
1. Neurotransmiter

a. Substansi P (Peptida)

Ditemukan pada neuron nyeri di kornu dorsalis (peptide eksitator) berfungsi untuk menstranmisi
impuls nyeri dari perifer ke otak dan dapat menyebabkan vasodilatasi dan edema.

b. Serotonin

Dilepaskan oleh batang otak dan kornu dorsalis untuk menghambat transmisi nyeri.

c. Prostaglandin

Dibangkitkan dari pemecahan pospolipid dimembran sel dipercaya dapat meningkatkan sensitivitas
terhadap sel.

2. Neuromodulator

a. Endorfin (morfin endogen)

Merupakan substansi sejenis morfin yang disuplai oleh tubuh. Diaktivasi oleh daya stress dan nyeri.
Terdapat pada otak, spinal, dan traktus gastrointestinal. Berfungsi memberi efek analgesik

b. Bradikinin

Dilepaskan dari plasma dan pecah disekitar pembuluh darah pada daerah yang mengalami cedera.
Bekerja pada reseptor saraf perifer,menyebabkan peningkatan stimulus nyeri.Bekerja pada sel,
menyebabkan reaksi berantai sehingga terjadi pelepasan.

Patogenesis aneurysma
Proses inflamasi diprakarsai oleh hemodinamik dan mengarah ke matrix metalloproteinases (MMPs)
– degradasi mediasi ekstraseluler matriks dan apoptosis sel otot polos (SMC), yang adalah sel-sel
utama yang mensintesis matriks pembuluh darah dinding. Proses-proses ini bekerja bersamaan
untuk melemahkan dinding arteri semakin, mengakibatkan dilatasi, pembentukan aneurisma, dan
akhirnya pecah (Gambar; Tabel 1). Data pendukung a peran utama untuk peradangan pada
patogenesis CA kuat dan berasal dari studi eksperimental dan manusia. 2 utama konstituen dari
respon inflamasi dan yang terkait respon degeneratif adalah makrofag dan SMC. Makrofag yang
menginfiltrasi jaringan tidak hanya melepaskan sitokin proinflamasi yang mengarah pada rekrutmen
tambahan sel-sel inflamasi, tetapi juga melepaskan MMP yang mencerna arteri dinding matriks
ekstraseluler dan menyebabkan kerusakan lebih lanjut melalui regulasi proteinase lainnya. Karena
itu, menunjukkan bahwa ekspresi makrofag dan MMP yang diturunkan makrofag terkait erat
dengan aneurisma pertumbuhan, dan penghambatan selektif MMPs ini diblokir perkembangan
aneurisma. Demikian juga, tikus yang kekurangan makrofag untuk memiliki lebih rendah risiko
mengembangkan CA. Seiring garis yang sama, penghambatan protein-1 chemoattractant monocyte
(MCP-1), sebuah chemokine mengatur migrasi dan infiltrasi makrofag, menghentikan pembentukan
CA pada tikus.6 Dalam studi perbandingan CA manusia yang rusak dan tidak pecah, infiltrasi
makrofag sangat terkait dengan ruptur aneurisma.7 Menariknya, makrofag tampaknya hadir di CA
manusia dalam 2 berbeda bentuk yang memberikan efek berlawanan pada peradangan Sedangkan
sel-sel M1 proinflamasi dan M2 anti-inflamasi sel hadir dalam proporsi yang sama dalam aneurisma
yang tidak rusak, keseimbangan bergeser ke arah sel M1 di aneurisma pecah, menyarankan peran
ketidakseimbangan M1 / M2 dalam perkembangan CA manusia pecah Juga, peran penting makrofag
di CA telah memungkinkan pengembangan molekul yang ditargetkan pencitraan untuk
mengidentifikasi aneurisma yang rentan pecah, 9,10 dan ini Penargetan terapi aktivasi makrofag dan
pelepasan MMP di dinding aneurisma atau mencegah ketidakseimbangan M1 / M2 dapat berpotensi
menghentikan pembentukan dan pecahnya aneurisma.

Struktur peka nyeri

Sensitive Insensitive
Extracranial 1. Kulit,scalp, otot, tendon, fascia daerah kepala dan Tengkorak ( kecuali
leher periostemum
2. Pembuluh darah (arteri ekstra kranial, arteri, terutama supra
nervus C2 dan C3 ) orbita dan oksipital
3. Struktur dental ( gigi geligi ) bawah )
4. Sinus paranasalis, oropharynx, dan rongga hidung
5. Rongga orbita beserta isinya

Intra cranial 1. Sinus venosus ( sinus sagitalis ) Parenkim otak,

2. Arteri duramater (A.meningea anterior dan media) plexus choroid,
3. Duramater dasar tengkorak ependyma,
4. Nervus V, IX, X piamater, arachnoid
5. Arteri yang membentuk sirkulus wilisi dan cabang- mater
cabangnya
6. Substansia grisea periaqueductal batang otak
7. Nucleus sensoris dari talamus

Klasifikasi Nyeri Kepala

 Primer : Bukan disebabkan karena adanya penyakit lain
1. Migrain
2. Tension type Headache
3. Cluster Headache
 Sekunder : sakit kepala merupakan gejala ikutan karena adanya penyakit lain
1. Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan/atau leher
2. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vascular kranial atau servikal => nyeri
kepala akut yang berkaitan dengan non-traumatic subarachnoid haemorrhage ( SAH )
3. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan non vascular intracranial
4. Nyeri kepala yang berkaitan dengan substansi atau withdrawalnya
5. Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi
6. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan homeostasis
7. Nyeri kepala atau nyeri vaskuler yang berkaitan dengan kelainan
cranium,leher,mata,telinga,hidung,sinus, gigi, mulut, atau struktur facial atau kranial
lainnya
8. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatrik

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK377/table/A1625/?report=objectonly
 Vascular headache Myogenic headache Traction headache
Migraine Chronic myositis Mass lesions
Classic Cervical arthritis Inflammatory lesions
Common Psychogenic factor EENT disease
Complicated Arteritis
Cluster Cerebrovascular disease
Toxic vascular Cranial neuritis
TMJ dysfunction
Vascular Headache

Pada migraine, cluster headache, dan toxic vascular headache, nyeri di produksi oleh dilatasi dari
extracerebral arteri

Myogenic Headache

Pada myogenic atau muscle contraction headache, nyeri di produksi oleh kontraksi otot pada kepala
dan leher

Traction Headache

Sakit kepala dapat terjadi akibat lesi massa intracranial seperti tumor, metastasis, abses, atau
hematoma. Massa di atas tentorium sering menghasilkan rasa sakit di verteks atau di daerah
frontral. Massa di bawah tentorium menghasilkan nyeri oksipital,

Patofisiologi nyeri kepala ( cephalalgia )

Manifestasi klinis peningkatan ICP bervariasi sesuai dengan sifat proses yang mendasarinya, dan
apakah itu akut atau kronis. Sakit kepala adalah gejala umum. Sakit kepala akibat peningkatan ICP
diduga disebabkan oleh traksi pada struktur yang peka terhadap nyeri, dan cenderung diperburuk
dengan batuk, mengejan, atau perubahan posisi. Sakit kepala karena peningkatan ICP seringkali lebih
buruk di malam hari. Tekanan pada pusat otonom di batang otak menyebabkan berbagai
manifestasi, termasuk mual, muntah, peningkatan tekanan darah, perubahan respirasi, dan
bradikardia.

Grading subarachnoid haemorrhage

Grade Gejala klinis

I Asymptomatic atau nyeri kepala ringan dan iritasi meningeal

II Nyeri kepala sedang atau parah ( nyeri kepala terparah dalam hidup),
meningismus, deficit nervus cranialis

III Mengantuk, bingung, tanda neurologis focal ringan

IV Stupor, deficit neurologis parah (e.g., hemiparesis), manifestasi otonom

 V Coma, decerebration

Mekanisme Muntah Proyektil

Pada saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial karena adanya edema akibat cedera kepala,
selanjutnya akan merangsang reseptor tekanan intrakranial. Ketika reseptor tekanan intrakranial
terangsang akan mengakibatkan pusat muntah di dorsolateral formation reticularis terangsang.
Selanjutnya formatio retikularis akan menyalurkan rangsang motorik melalui nervus vagus.
Selanjutnya nervus vagus akan menyebabkan kontraksi duodenum dan antrum lambung dan terjadi
peningkatan tekanan intraabdomen, selain itu nervus vagus juga membuat sphincter esophagus
membuka. Oleh karena itu terjadilah muntah,

Bradikardia

Bila peningkatan TIK berlanjut dan progresif berhubungan dengan penekanan jaringan otak maka
akan terjadi sindroma herniasi dan tanda- tanda umum Cushing’s triad (hipertensi, bradikardi,
respirasi ireguler) muncul. Pola nafas akan dapat membantu melokalisasi level cedera.

Komplikasi
Beberapa komplikasi (Subarachnoid Hemorrhage) SAH meliputi:
1. Hydrocephalus
Hydrocephalus dapat menjadi komplikasi akut atau tertunda dari SAH. Hidrosefalus obstruktif akut
memperumit 20% kasus SAH. Faktor risiko klinis untuk pengembangan hidrosefalus meliputi
peningkatan usia pasien, penggunaan obat antifibrinolitik, disfungsi sistolik ventrikel kiri, dan kejang.

Hidrosefalus akut biasanya terjadi dalam 24 jam pertama setelah perdarahan tetapi dapat terjadi paling
lambat 7 hari sesudahnya. Ini muncul sebagai perubahan status mental yang relatif tiba-tiba, termasuk
lesu, pingsan, atau koma. CT scan membedakan hidrosefalus dari perdarahan ulang.

Hidrosefalus akut dapat memicu kompresi batang otak yang mengancam jiwa dan penyumbatan
pembuluh darah. Hal ini terkait dengan tingkat Hunt dan Hess pra operasi yang lebih rendah dan
prognosis yang lebih buruk. Akibatnya, setiap perubahan tingkat kesadaran memerlukan CT scan
yang muncul untuk mengevaluasi ukuran ventrikel. Seorang pasien yang didapat dengan ventrikel
melebar layak mendapat ventrikulostomi segera.

2. Rebleeding
Insiden komplikasi perdarahan ulang adalah yang terbesar dalam 2 minggu pertama. Puncaknya
adalah dalam 24-48 jam setelah SAH awal (sekitar 6%), dengan tingkat 1,5% per hari selama 12-13
hari ke depan. Faktor-faktor klinis yang meningkatkan kemungkinan rebleeding meliputi:

Hipertensi
Kecemasan
Agitasi
Kejang
3. Vasospasme
Saat ini, iskemia yang tertunda akibat kontraksi otot polos arteri dari pembuluh kapasitansi besar di
dasar otak adalah penyebab utama kematian dan kecacatan setelah SAH aneurisma. Vasospasme
merupakan gejala pada 36% pasien. Insidensi vasospasme angiografi adalah 30-70%; dari pasien ini,
20-36% menjadi simtomatik.

Faktor risiko vasospasme meliputi:

 Volume darah yang lebih besar di ruang subaraknoid
 SAH parah secara klinis
 Seks perempuan
 Muda
 Merokok
4. Kejang
Kejang terjadi pada 13-24% pasien dengan SAH, biasanya dalam 24 jam pertama setelah perdarahan.
Mereka paling sering terjadi setelah ruptur aneurisma arteri serebri menengah. Kejang umum, parsial,
dan parsial kompleks diamati setelah SAH. Kejang dapat menyebabkan peningkatan aliran darah otak,
hipertensi, dan peningkatan ICP, sehingga meningkatkan risiko perdarahan ulang dan penurunan
neurologis.

5. Disfungsi jantung
Disfungsi jantung terjadi pada sejumlah besar orang dengan SAH. Hiperaktif simpatis neurogenik,
serta peningkatan kadar katekolamin sistemik, telah terlibat dalam disfungsi jantung terkait SAH.
Aritmia terjadi pada sebanyak 90% pasien dan paling umum meliputi:
 Kompleks ventrikel prematur (PVC)
 Bradyarrhythmias
 Takikardia supraventrikular
Aritmia paling lazim dalam 48 jam pertama setelah SAH. Hanya sebagian kecil aritmia (biasanya
yang berhubungan dengan hipokalemia) yang mengancam jiwa.

Terapi
- Terapi awal
1. ABC
2. Analgesik : 25 mg, 50 mg, or 100 mg PO (taken with fluids)
Not to exceed 100 mg/dose; additional doses q2hr PRN

- Untuk Hipertensinya
Nonfarmakologi : Perilaku hidup sehat (Penyesuaian BB, olahraga, diet garam, tidak konsumsi
alkohol, stop merokok)

Farmakologi :

1. Nimodipine (Calcium Channel Blocker) : Antihipertensi, 60 mg PO q4hr (setiap 4 jam)

for 21 days; begin therapy within 96 hours of subarachnoid hemorrhage. CCB dapat
mengurangi resiko terjadinya defisiti iskemik neurologi.
2. Beta Blocker :
- Asebutolol : dosis awal 400 mg sekali sehari atau 200 mg 2 kali sehari, jika perlu tingkatkan
setelah dua minggu sampai 400 mg 2 kali sehari
- Atenolol : Oral, hipertensi 50 mg sehari (dosis lebih tinggi tidak lagi perlu
dipertimbangkan).
- Betaksolol : 20 mg sehari (usia lanjut 10 mg), jika perlu tingkatkan sampai 40 mg.
3. ACE- Inhibitor
- Benazepril : Hypertension (with diuretic): 5 mg PO once daily
- Captopril : Hypertension (with or without diuretic): 25 mg PO BID/TID
- Lisinopril : Hypertension (with diuretic): 5 mg PO once daily
4. Diuretic :
- Furosemide : 0.5-1 mg/kg (or 40 mg) IV over 1-2 minutes; may be increased to 80 mg
if there is no adequate response within 1 hour;not to exceed 160-200 mg/dose
- Mannitol : 1.25 g/kg IV infused over 30-60 minutes; may repeat q6-8hr

- Untuk perdarahannya
Coilling : menggunakan serat yang terbuat dari platinum yang nanti akan menutupi daerah
aneurisma agar aliran darah tidak dapat masuk kedalam bagian arteri yang terkena aneurisma

Clipping : tindakan Klipping pada daerah aneurisma yang bertujuan untuk mengisolasi aneurisma
dari sirkulasi darah dengan caran menempatkan klip kecil yang terbuat dari titanium di pangkal
atau leher aneurisma untuk menghalangi masuknya aliran darah.
Thrombotic theraphy : rtPA (recombinant tissue plasminogen activator) untuk mengurangi resiko
untuk cascular spasm. Diberikan setelah tindakan clipping

- Untuk Mual :
Antiemetik :

- Serotonon antagonist :
Ondansentron :
PO
 Moderately emetogenic chemotherapy: 8 mg started 30 minutes before chemotherapy,
then q12hr for 1-2 days after chemotherapy
 Highly emetogenic chemotherapy: 24 mg started 30 minutes before chemotherapy
 Zofran ODT: Using dry hands, carefully remove from blister pack immediately before
use
IV
 0.15 mg/kg over 15 min administered 30 min before chemotherapy, then 4 and 8 hr
after first dose; not to exceed 16 mg (32 mg no longer recommended because of
increased risk of QT prolongation)
KIE Subdural Hemorrhage

Pre OP :

1. Edukasi penyakit hipertensi

2. Edukasi bila memerlukan tindakan operatif
Post OP :

1. Kontrol hipertensi
2. Diet garam, konsumsi buah dan sayuran
3. Olahraga teratur
4. Kontrol berat badan
DD Kenapa dipilih Kenapa tidak dipilih

- Nyeri kepala - Menekan / mengikat tidak

Tension type headache - Bilateral bedenyut
- Episodik - Mual, fotofobia, fonofobia
- - Intensitas ringan-sedang

Migren - serangannya 4-72 jam (4 – 3 - nyeri kepala unilateral

Cluster headeache
hari) - fonofobi dan fotofobia, dan
- nyeri kepala berdenyut pastikan tidak ada penyebab
- intensitas sedang atau berat lain (pada pasien ini
- bertambah berat dengan ditemukan kaku kuduk)
aktivitas -
- muntah
- Nyeri kepala - Nyeri kepala unilateral /
- Onset 5-15 menit temporal
- Muntah - Swelling sekitar mata

Stroke haemorrhage
Hypertensi
Thunderclap headache primer
Trigeminal neuralgia
TERAPI
TENSION TYPE HEADACHE
FARMAKOLOGI
Serangan akut
 Analgetik :
Aspirin 1000 mg/hari
Acetaminophen 1000 mg/hari ( dimulai dosis 500-600 mg)
 NSAIDs :
Asam mefenamic, ibuprofen 800 mg/hari, diclofenac 50-100 mg/hari
NON FARMAKOLOGI
 Control diet
- - Lakrimasi
- Rhinitis
- Miosis pupil
- Nyeri kepala hebat - Nyeri di daerah wajah atau
- Tiba-tiba sekitar mata
- Muntah
- Penglihatan kabur.
- Tanda meningeal sign seperti
kaku kuduk - Penurunan kesadaran,
letargi, tidak ada respon
terhadap stimulus apapun
- Penglihatan ganda
- TD meningkat - pada CT scan ditemukan
- Nyeri kepala gambaran hiperdens pada
- area fisura silvii, sisterna
basalis dan genu posterior
ventrikel lateral
- nyeri kepala tiba-tiba - Pingsan
- berat - sakit kepala termasuk leher
- muntah atau punggung bawah
- rasa sakit seluruh kepala
-
- nyeri kepala - nyeri muka
- beberapa detik-2 menit - tajam, tersengat listrik,
stabbing, intense atau
terbakar
- unilateral
  Terapi fisik : melakukan latihan peregangan leher atau otot bahu sedikitnya 20-30 menit
 Perubahan posisi tidur
 Behavioural treatment
 Pencahayaan yang tepat untuk membaca, bekerja, menggunakan computer

MIGREN

Farmakologi

Abortive terapi

Terapi non spesifik

Aspirin 500-650 mg oral

Paracetamol 500 mg-4 g oral

Ibuprofen 200-300 mg oral

Diclofenac 50-100 mg oral/IM

Naproxen 500-750 mg oral

Terapi spesifik

Ergot alkaloids

 Ergotamine 1-2 mg/d ; max-6 g/d oral

 Dihidroergotamin 0.75-1 mg SC
5-HT receptor agonist

 Sumatriptin 25-300 mg oral / 6 mg SC

 Rizatriptan 10 mg oral
Anti muntah utk migren

Domperidone 10-80 mg oral

Metoclopramide 5-10 mg oral/IV

Promethazine 50-125 mg oral/IV

Chlorpromazine 10-25 mg oral/IV

ACUTE CLUSTER HEADACHE

Oxygen 100% O2 : 7-10 liters / 20 menit

STROKE HEMORRAGE SUBARACHNOID

Labetalol 5-20 mg tiap 15 menit bolus IV / 2-8 mg/mnt max 300 mg/hari Infus

Nicardipine 5-15 mg/jam IV

Nimodipin (Calcium channel bloker) oral 60 mg tiap 4 jam diberikan selama 21 hari

Terapi pembedahan/endoavaskular

Clipping atau endovascular coiling

TRIGEMINAL NEURALGIA

Carbamazepin 50-100 mg kemudian ditingkatkan pelan-pelan sampai dosis 600-1000 mg

Oxcarbezin 300 mg

Phenytoin 300-500 mg/hari

Gabapentin 600-2000 mg/hari

Pregabalin 150-600 mg/ hari