“MEKANISME RADANG”

Ns.Yosephina Elizabeth
_______________________________________________________________

Radang / Inflamasi, adalah:

Reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas.
Respon terhadap cedera berupa serangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen yang
membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas
Reaksi tubuh yang bersifat lokal terhadap adanya cedera
Suatu rangkaian perubahan yang terjadi pada jaringan yang menunjukkan reaksi terhadap suatu
kecelakaan atau kejadian, baik secara mekanis, kemis atau oleh bakteri
Reaksi jaringan terhadap setiap kerusakan yang tidak terlalu berat. Jaringan dapat dirusak oleh
infeksi mikroorganisme, trauma, bahkan racun kimiawi dan fisika
Respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi
menghancurkan, mengurangi atau mengurung agen pencedera dan jaringan yang cedera

Infeksi :
Masuknya kuman penyakit kedalam tubuh menimbulkan gejala – gejala penyakit
Bersifat difus (tersebar)

PENYEBAB RADANG
Jaringan dapat dirusak oleh:
Infeksi mikroorganisme
Trauma fisik
Racun kimiawi
Racun fisika

MACAM – MACAM RADANG

Menurut gejala klinis, radang dibagi menjadi :
Radang akut (datang tiba – tiba / mendadak)
Radang per akut (lebih akut)
Radang kronis (menahun)

RADANG AKUT
Respon segera terhadap stimulus yang berbahaya
Respon ini relatif singkat, hanya berlangsung beberapa jam atau hari
Pengenalan segera terhadap masuknya agen jejas akan mempunyai dua dampak penting yaitu :
Berhimpunnya antibodi di sekitar agen jejas
Emigrasi leukosit dari pembuluh darah ke jaringan yang terkena agen jejas
TANDA – TANDA POKOK PERADANGAN AKUT
1. RUBOR
§ Kemerahan pada area jejas/trauma
§ Terjadi pelebaran arteriola sehingga menyebabkan aliran darah meningkat kedalam
mikrosirkulasi lokal dan mengakibatkan kapiler meregang à hiperemia

2. KALOR
§ Panas pada area jejas/trauma
§ Terjadi proses kimia yang ditimbulkan penyerangan kuman pada jaringan dan reaksi tubuh
terhadap kuman tersebut, sebagai akibat dari :
1. Banyaknya darah yang mengalir
2. Proses penyerangan kuman
3. Penangkisan sel darah putih

3. TUMOR = TUDOR
§ Pembengkakan pada area jejas/trauma
§ Diakibatkan karena:
1. Banyaknya darah yang mengalir ke tempat radang
2. Penumpukan cairan jaringan
3. Penumpukan kuman – kuman dan jaringan yang rusak
4. DOLOR
§ Rasa sakit / nyeri pada area jejas
§ Diakibatkan oleh:
1. Perubahan pH lokal atau kerusakan ion – ion tertentu dapat merangsang ujung – ujung saraf
2. Pengeluaran zat kimia tertentu (misal;histamin) atau zat kimia bioaktif lainnya
3. Pembengkakan jaringan yan meradang yang menyebabkan peningkatan tekanan lokal

5. FUNGSIOLESA
§ Perubahan fungsi jaringan yang cedera
§ Jaringan yang cedera mengalami proses peradangan yang mengakibatkan keadaan kimia dan
fisik yang abnormal dari sel – sel yang mengalami inflamasi / peradangan

ASPEK CAIRAN PERADANGAN AKUT

Campuran cairan dan sel yang tertimbun didaerah peradangan, terjadi akibat:
Peningkatan permeabilitas vaskuler à memungkinkan protein plasma dan molekul besar dapat
terlepas
Bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang
meningkat (dilatasi arteriol), mendorong lebih banyak cairan yang keluar

Pengaruh peningkatan cairan peradangan adalah:

Toksin nyang bersifat inflamasi akan diencerkan sehingga toksisitasnya berkurang
Zat antitoksin didalam cairan akan menetralkan toksin
Fibrinogen didalam cairan akan membeku dan membentuk fibrin (fibrin : suatu substansi padat
yang menutupi daerah inflamasi dan mencegah perluasan daerah tersebut)

Jenis – jenis LEUKOSIT :

1. Granulosit
ü Neutrofil
ü Eosinofil
ü Basofil
2. Monosit
3. Limfosit

NEUTROFIL
ü =PMN (neutrofil polimorfonuklear) = polys
ü Polimorf / nuklei dari sel berlobus tidak teratur
ü Granula sitoplasma berwarna “lembayung”
ü Aktif bergerak
ü Mampu melakukan fagositosis
ü Muncul dalam jumlah besar didalam eksudat pada jam-jam pertama peradangan
ü Lisosom : granula yang banyak sekali terlihat dalam sitoplasma neutrofil
ü Lisosom merupakan paket – paket enzim (berbagai hidrolase seperti protease, lipase dan
fosfatase)

EUSINOFIL
ü Inti tidak teratur
ü Granula sitoplasma berwarna merah cerah
ü Berespon terhadap rangsang kemotaksis khas tertentu pada reaksi alergis
ü Mengandung enzim yang menetralkan efek-efek mediator peradangan tertentu yang dilepaskan
dalam reaksi alergis

Fungsi Eosinofil :
Memberi respon terhadap rangsang kemotaksis
Melakukan fagositosis
Mematikan mikroorganisme

BASOFIL
ü Berespon terhadap reaksi radang, reaksi imunologis dan reaksi non spesifik
ü Mast cell adalah sumber utama histamin pada permulaan reaksi peradangan

MONOSIT
ü Morfologi inti dan sitoplasma relatif agranuler
ü Umur sirkulasi : 3 – 4 x umur granulosit
ü Makrofag : monosit yang terdapat didalam eksudat
ü Histiosit : makrofag yang ‘berkeliaran’ dalam jaringan penyambung
ü Fungsi makrofag hampir sama dengan neutrofil PMN
ü Makrofag dapat bertahan lebih lama (minggu – bulan)
ü Pada proses radang akut, peran monosit seperti neutrofil, tetapi jumlahnya lebih sedikit dengan
kecepatan yang lebih lambat

LIMFOSIT
ü Inti : besar, kasar, berwarna gelap
ü Terdapat sedikit organel dalam intrasitoplasma, yang menyebabkan gerakan limfosit lebih
lamban
ü Hanya dalam jumlah yang sangat kecil di dalam eksudat
ü Limfokin : zat yang dapat larut yang disekresikan limfosit

ASPEK SELULAR PERADANGAN AKUT

§ Sel dari darah akan keluar dari pembuluh darah: leukosit polimorfonuklear, monosit, limfosit
dan eritrosit
§ Penimbunan leukosit, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas à aspek terpenting pada
reaksi radang
§ Leukosit mampu melahap bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel – sel
nekrosis
§ Enzim lisosom membantu pertahanan tubuh

AGREGASI LEUKOSIT
Agregasi sel darah putih dan perilakunya pada lokasi radang :
1. MARGINASI
Awal bendungan sirkulasi mikro menyebabkan Eritrosit menggumpal dan membentuk agregat-
agregat yang lebih besar dari leukosit mengakibatkan:
1. Eritrosit terdapat ditengah aliran aksial
2. Leukosit bergerak kebagian arus perifer di sepanjang lapisan pembuluh

2. EMIGRASI
ü Proses perpindahan leukosit yang bergerak keluar dari pembuluh darah menuju pertemuan
antar sel endotel
ü Diapedesis : gerakan sel darah merah menerobos melalui dinding pembuluh darah mengikuti
dibelakang leukosit yang keluar
ü Pada proses emigrasi, neutrofil dan monosit bergerak paling aktif sedangkan limfosit bergerak
paling lamban
ü Neutrofil adalah sel pertama yang tampak pada ruang perivaskuler, biasanya disusul oleh
monosit.
ü Neutrofil tidak melebihi umur lebih dari 24 – 48 jam diluar pembuluh darah dan monosit akan
menggantikannya.

3. KEMOTAKSIS
ü Migrasi sel darah putih setelah meninggalkan pembuluh darah, menuju ke arah lokasi utama
jejas oleh karena pengaruh kimia yang dapat berdifusi
ü Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis

Faktor kemotaksis yang paling penting untuk neutrofil :

1. C5a (komponen sistem komplemen)
2. Leukotrin B4 (hasil metabolisme asam arakidonat)
3. Produk – produk kuman

Faktor kemotaksis yang berasal dari bakteri, mis. Peptida dengan asam amino terminal N-formil-
metionin)

Agen kemotaksis yang bekerja pada monosit & makrofag

- C5a
- Leukotrin B4
- Faktor-faktor bakteri
- Fraksi-fraksi yang berasal dari neutrofil
- Limfokin yang timbul oleh pengaruh antigen terhadap limfosit yang telah sensitif
- Fragmen-fragmen fibronektin

Neutrofil , melalui peptida dasar yang terdapat dalam granula lisosomnya, berperan besar dalam
pembentukan agen kemotaksis bagi makrofag

4. FAGOSITOSIS
ü Fagositosis : Proses menelan mikroorganisme atau sel lain dan benda asing oleh fagosit
ü Fagosit : setiap sel yang memakan mikroorganisme atau sel lain dan benda asing
ü Fagosom : vesikel yang dibatasi membran dalam fagosit yang mengandung bahan yang
difagositosis
ü Tahapan dalam Fagositosis:
1. Perlekatan partikel pada permukaan fagosit
2. Pelahapan
3. Pemusnahan dan penghancuran jasad renik atau partikel yang dimakan

MEDIATOR – MEDIATOR RADANG AKUT

v Mekanisme Neurogenik
ü Jejas à vasokonstriksi arteriol à dilatasi arteriol à “respon triple Lewis” :
1. Garis merah tua
2. Lingkaran merah cerah / nyala
3. Peninggian / pembengkkan edema
ü Substansi “H” / Histamin

v Mediator kimia
1. Amina vasoaktif : histamin dan serotonin
2. Protease plasma : sistem kinin, sistem komplemen dan sistem koagulasi fibrinolitik
3. Metabolit asam arakidonat (AA) : prostaglandin dan leukotrin
4. Produk leukosit : enzim lisosom dan limfokin
5. Macam lainnya : radikal bebas asal oksigen, faktor yang mengaktifkan trombosit (PAC –
acether)

RADANG KRONIS
ü Respon terhadap stimulus yang tidak terlalu kuat tetapi lebih persisten
ü Disebabkan oleh rangsang yang menetap
ü Seringkali selama beberapa minggu atau bulan
ü Menyebabkan infiltrasi mononuklir dan proliferasi fibroblas
ü Eksudat leukosit disebut monomorfonuklir
ü Radang kronik dapat Timbul melalui jalan:
1. Menyusul radang akut
2. Respon sejak awal bersifat kronik
ü Penyebab jejas seringkali memiliki toksisitas rendah dibandingkan penyebab yang
menimbulkan radang akut :
1. Infeksi persisten, oleh mikroorganisme intrasel tertentu (mis. Basil tuberkel, treponema
palidum dan jamur-jamur tertentu)
2. Kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (mis. Silika àrespon radang kronik
silikosis dalam paru)
3. Reaksi imun terhadap jaringan individu sendiri (penyakit auto imun)

ü Radang kronik ditandai adanya sel – sel mononuklir : makrofag, limfosit dan sel plasma.
ü Makrofag jaringan:
1. Hepar à sel kupffer
2. Limfa dan kelenjar getah bening à histiosit sinus
3. Paru – paru à makrofag alveoler

Produk – produk yang dilepaskan oleh makrofag :

Enzim – enzim:
Protease netral: Hidrolase asam: 
1. Elastase 1. Fosfatase
2. Kolagenase 2. lipase
3. aktivator plasminogen
Protein plasma:
Komponen - komplemen (mis. C1 – C5, prop-properdin)
Faktor koagulasi (mis. Faktor V, VII, faktor jaringan)
Metabolit oksigen reaktif
Mediator lipid dari peradangan
Faktor pengatur fungsi sel lain:
Interferon
Faktor angiogenesis
Interleukin - 1

GAMBARAN MORFOLOGI RADANG AKUT DAN RADANG KRONIK :

BENTUK-BENTUK PERADANGAN
1. RADANG SEROSA
- Jejas ringan : sedikit Mengandung Protein
- contoh : Gelembung Kulit Yang Menyertai Luka Bakar
- Setelah beberapa Hari, Eksudat direbsorbsi

2. RADANG FIBRINOSA
- jejas berat : Menyebabkan Premeabilitas vaskular meningkat. Molekul yang lebih besar Dapat
Lewat.
- Eksudat dapat hilang oleh Fibrinolisis dan penghapusan debris lain oleh makrofag : disebut
RESSOLUSI
- ORGANISASI :Perubahan Eksudat fibrinosa Menjadi jaringan Parut yang Keruh.
- Contoh :karditis Rheumatik akut

3. RADANG PURULEN /SUPURATIF

- Emigrasi Neutrofil dalam jumlah banyak
- eksudatnya di sebut : NANAH, yaitu Eksudat Radang yang kaya protein yang mengandung
Leukosit yang masih hidup bercampur dengan debris yang berasal dari Sel darah putih Nekrotik
aktif dan yang datang dari luar. =ABSES=
- PIOGEN : Stafilokokus, E.coli klepsiela pneumoniae, strain proteus Psedomonas airuginosa,
meningokokus, gonokokus, pneumokokus.
- Contoh : Folikulitis, furunkel, karbukel.

4. RADANG MEMBRANOSA (PSEUDOMEMBRANOSA)

- reaksi radang pada permukaan selaput lendir
- ditandai dengan pembentukan eksudat berupa lapisan selaput superfisial,mengandung agen
penyebab,endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif dan sel-sel darah putih radang.
- Contoh : Difteri à pada Faring Dan saluran Pernafasan, disebabkan oleh corine Bakterium
diphteriae
- Radang pada colon Dan usus kecil oleh clostridim difficile.

5. RADANG HISTIOSITIK
- Karasteristik infeksi Salmonela adalah ikutnya secara difus sistem fagosit mononuklir dan
agrenasi holistik fokal.
- Terjadi hipertrofi makrogaf = Mengalami proliferasi sehinga membentuk HISTIOSIT
- Contoh: Demam tipoid oleh karena Salmonela thipy.

6. RADANG INTERSSTISIAL DAN PERIFASKULER

- Tampak pada infeksi virus,riketsia,dan sifilis
- Pada dasarnya didapati limfosit dan makrofag,dan lebih jarang sel plasma
- Contoh:polimielitis,meokarditis virus,demam tifus

7. RADANG GRANULOMATOSA
- Memiliki gambaran morfologi yang khas dan relatif di jumpai pada beberapa penyakit
- Suatu granulama secara mikroskopis terdiri dari timbunan histiosit yang telah berubah menjadi
sel mirip epitel – disebut EPITELOID:di kelilingi oleh lingkaran leukosit mononuklir,terutama
limfosit dan kadang –kadang sel plasma
- Sering terdapat sel-sel datia besar ditepi atau di tengah granuloma:jenis Langhans dan jenis
benda asing
- Dx ditegakkan terutama karena ditemukan sel-sel epitelid
- Contoh:TB,Limfogranuloma inguinal,Leprae,sifilis

PEMULIHAN
Nasib reaksi peradangan :
1. Resolusi
2. Perbaikan àRegenerasi dan pembentukan parut
3. Organisasi

REGENERASI PARANKIM
Sel tubuh di bagi dalam 3 golongan berdasarkan kemampuan untuk regenerasi
1.sel labil
2.sel stabil
3.sel permanen

SEL LABIL
v Dapat berproliferasi secara terus menerus dan mengganti sel yang lepas atau mati, melalui
proses faali
v Sel epitel permukaan tubuh, seperti epidermis
v Epitel pelapisan rongga mulut, saluran pecernaan dan pernapasan serta saluran genetalia pria
wanita
v Epitel pelapis duktus
v Sel-sel sumsum tulang dan jaingan limfoid,limfa
v Selalu terjadi pergantian sel dalam jaringan tersebut umur masing-masing sel bervariasi (dari
beberapa hari sampai beberapa tahun)
v Sel permukaan akan lepas dan diganti oleh sel cadangan secara berlanjut

SEL STABIL
v Mampu bergenerasi,tetapi dalam keadan normal tidak bertahan banyak secara aktif
v Masa hidupnya dapat bertahun-tahun
v Sel parenkim semua kelenjar tubuh, termaksud hati pankreas kelenjar liur dan endoktrin,sel
tubuli ginjal dan kelenjar kulit.
v Sel parenkim tubuh dan jaringan yang berasal dan mesenkim
v Sel Endotel dan otot Polos.

SEL PERMANEN
v Kerusakan sel berarti kerusakan tetap
v Sel Neuron dan Otot bercorak,serta jantung
v Bila Badan Sel Neuron tidak rusak,sel saraf mampu membentuk serabut Akson(tumbuh 3-4
mm setiap hari)
v NEUROMA AMPUTASI/NEUROMA TRAUMATIK adalah serabut akson yang tumbuh
tidak teratur dan kacau yang membentuk massa serabut yang tidak teratur dan tidak berfungsi
dengan baik.

PEMULIHAN
§ Terdiri dari penggantian sel mati oleh sel yang hidup
§ Sel-sel ini dapat berasal dari Parenkim atau stroma jaringan ikat yang terjejas
§ Pemulihan sel yang mati melibatkan proliferasi jaringan ikat disertai pembentukan jaringan
parut
§ Pemulihan tulang:
Ketika terjadi Fraktur / patah tulang otomatis akan terjadi perdarahan. Pada akhir proses
koagulasi, bekuan darah akan mengisi daerah diantara kedua ujung tulang yang patah sehingga
terjadi pembentukan jaringan granulasi. Pada hari kedua – ketiga akan terbentuk kondroblas dan
osteoblas, dan pada akhir minggu pertama dapat ditemukan adanya prokalus / kalus sementara
atau disebut juga kalus jaringan lunak, yan akan menyebabkan matriks protein tulang (osteoid)
melakukan kalsifikasi progresif pada trabekula osteoid sehingga pada minggu keempat sampai
dengan minggu keenam sudah akan terbentuk kalus tulang

BENTUK PENYEMBUHAN :
1.Penyembuhan primer
Penyembuhan tujuan pertama
Penyembuhan yang terjadi Bila tepi luka bedah disambung dan dijahit secara rapih
Hari I, Pasca bedah : Luka insisi disambung & dijahit kemudian garis insisi akan segera terisi
bekuan darah dan proses koagulasi (pembekuan darah) menyebabkan permukaan bekuan
mengering dan membentuk kerak
Hari II : Re-epitelialisasi permukaan & pembentukan jembatan, yang disebut jaringan fibrosa.
Reepitelialisasi ini tergantung pada anyaman fibrin yang terbentuk selama proses koagulasi
Hari III : respon peradangan akut akan berkurang. Neutrofil sebagian besar digantikan oleh
makrofag, yang akan melakukan fagositosis untuk membersihkan tepi luka dari sel – sel yang
rusak
Hari V : celah insisi terdiri dari jaringan granulasi yang kaya akan pembuluh darah dan bersifat
longgar. Serabut – serabut kolagen dapat ditemukan pada tahap ini
Akhir minggu I : luka akan tertutup oleh eidermis dan celah sub epitel mulai membentuk serabut
kolagen
Selama minggu II : akan tampak adanya proliferasi fibroblas dan pembuluh darah secara terus
menerus, dan menyebabkan terjadinya timbunan serabut kolagen yang progresif. Pada minggu
ini kerangga fibrin sudah lenyap dan jaringan parut akan tampak berwarna merah cerah, yang
menandakan reaksi radang hampir hilang seluruhnya.
Akhir minggu II : struktur jaringan dasar parut telah mantap dan warna jaringan parut lebih
muda, yang disebabkan adanya tekanan pada pembuluh darah, timbunan kolagen dan
peningkatan daya rentang luka

2.Penyembuhan sekunder
Penyembuhan dengan Granulasiatau disebut juga Penyembuhan kedua
Terjadi bila hilangnya jaringan mencegah penyambungan primer
Proses penyembuhan berlangsung lebih lama
Ketika terjadi luka /trauma, dasar dan tepi luka dilapisi oleh jaringan granulasi sehingga dapat
terjadi proliferasi fibroblas dan pembentukan tunas kapiler. Kemudian leukosit akan
membersihkan eksudat dan debris pada area luka dan proses pembentukan jaringan granulasi
terjadi dari tepi ke bagian tengah. Kondisi ini menyebabkan migrasi dan proliferasi tepi yang
berepitel

Kontraksi luka :
ü Membantu pemulihan cedera yang luas
ü Semua luka mengecil sehingga ukurannya menjadi separoh dari semula dengan kecepatan yang
sama
ü Kontraksi disebabkan oleh karena kontraksi sel – sel fibroblas dalam jaringan granulasi
sehingga akan lebih banyak eksudat dan sel nekrotik yang harus dibersihkan
ü Proses kontraksi luka hampir selalu berakibat pembentukan jaringan parus dan kehilangan
fungsi khas (hilangnya apendiks kulit secara menetap : rambut, kelenjar keringat dan lemak)

Penyulit pada penyembuhan luka primer dan sekunder:

1. KELOID 
è penimbunan jumlah kolagen yang berlebihan sehingga menyebabkan adanya tonjolan jaringan
ikat yang mirip tumor
2. GRANULASI EKSUBERAN
è Disebut juga DAGING TUMBUH, yaitu pembentukan jaringan granulasi yang berlebihan dan
menonjol lebih tinggi dari permukaan kulit

FAKTOR – FAKTOR YANG MENGUBAH KUALITAS DAN KEADEKUATAN RESPON

RADANG – PEMULIHAN :
1. Pengaruh sistemik :
ü Usia à adanya ateroskelerosis atau malnutrisi pada lansia menyebabkan adanya hambatan pada
proses penyembuhan
ü Nutrisi à kekurangan protein yang berat mengganggu penyembuhan luka. Defisiensi asam
askorbat (vitamin C) mengakibatkan gangguan pembentukan kolagen karena hidroksilasi
diperlukan untuk pembentukan konfigurasi heliks yang stabil.
ü Gangguan pada darah à kekurangan granulosit batau gangguan fungsi leukosit mempermudah
penderita mendapatkan infeksi dan membuat eksudat leukosit tidak adekuat untuk mengontrol
invasi bakteri. Perdarahan yang berlebihan didalam luka merupakan substrat yang baik untuk
pertumbuhan bakteri
ü Diabetes Melitus à DM merupakan faktor predisposisi penting timbulnya infeksi mikrobiologi.
Karena kulit mereka mengandung kadar glukosa tinggi, bakteri yang masuk dapat lebih mudah
bertahan hidup.
ü Hormon à terutama steroid adrenal, memiliki efek menekan reaksi radang pemulihan. Kadar
kortisol yang tinggi menghalangi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah
pada respon radang akut. Kortikosteroid menghambat kemotaksis dan adhesi leukosit pada
endotel sehingga menyebabkan infiltrat leukosit sangat berkurang.

2. Pengaruh lokal :
ü Aliran darah lokal yang adekuat merupakan pengaruh tunggal yang terpenting untuk
menentukan kualitas dan keadekuatan radang - pemulihan
ü Infeksi pada luka bersih, apapun sebabnya merupakan hambatan yang gawat untuk pemulihan,
sehingga penyembuhan primer terpaksa berubah menjadi penyembuhan sekunder yang
ebrlangsung lebih lambat
ü Benda asing merupakan agen yang merangsang terjadinya radang dan menghalangi
kesembuhan.
ü Imobilisasi luka adalah suatu hal yang primer pada patah tulang. Ini juga berguna pada cedera
jaringan lunak yang luas; dengan demikian tidak terjadi perdarahan sekunder maupun dislokasi
jaringan karena gerakan
ü Lokasi terjadinya jejas dapat mengubah secara bermakna hasil akhir penyembuhan.
Rekonstruksi jaringan hanya mungkin terjadi bila lokasi terkena jejas/trauma terdiri dari sel – sel
labil dan stabil. Semua kerusakan sel permanen berakhir dnegan hilangnya sel – sel khusus yang
tidak dapat diganti.
DAFTAR PUSTAKA
Adam, Syamsunir., 1995, DASAR – DASAR PATOLOGI – seri keperawatan, EGC, Penerbit
Buku Kedokteran, Jakarta

Dorland, 2001, KAMUS KEDOKTERAN, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Gibson, J.M., 1996, MIKROBIOLOGI DAN PATOLOGI MODERN – untuk perawat , EGC,
Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay., 1995, BUKU AJAR PATOLOGI I, edisi 4, EGC, Penerbit
Buku Kedokteran, Jakarta

PEMULIHAN JARINGAN Pemulihan jaringan merupakan proses akhir dari suatu radang
menuju penyembuhan,sedangkan penyembuhan merupakan proses atau cara untuk memperbaiki
jaringan yang rusak. Sel yang akan menggantikan jaringan yang rusak berasal dari dua sumber
yaitu: jaringan parenkim jaringan stroma proses penyembuhan dari sel parenkim terjadi dengan
mengganti sel yang rusak dengan sel yang baru dan sama sehingga fungsi tubuh atau jaringan
akan pulih kembali dengan sempurna. Penyembuhan yang demikian disebut regenerasi.
Sedangkan pada proses penyembuhan dari jarinagan penyambung stroma, sel atau jaringan yang
rusak akan diganti dengan jaringan parut atau jaringan ikat. Proses demikian disebut organisasi.
Pada organisasi akan terbentuk jaringan granulasi yang kemudian akan terbentuk jaringan parut.
Sel parenkim dibedakan menjadi: sel labil sel stabil, dan sel permanen. SEL LABIL Sel labil
merupakan sel yang memang pada saat tertentu mengalami nekrosis tetapi akan mengalami
pembaharuan yang terjadi secara periodik dan sel akan diganti dengan sel yang sama melalui
proses yang disebut regenerasi fisiologis. Yang termasuk sel labil dengan daya regenerasi baik
antara lain sel epitel kulit, sel epitel yang melapisi saluran tubuh, sel mukosa mulut, dan rahim.
Sel mukosa lambung dapat pulih kembali, tetapi kelenjarnya tidak dapat diganti dengan yang
baru. SEL STABIL Sel stabil mengalami regenerasi secara tidak terus-menerus atau tidak
periodik, melainkan hanya pada keadaan patologis saja. Yang termasuk dalam sel stabil adalah
sel parenkim yang terdapat pada sel kelenjar dalam tubuh termasuk hati, pankreas, kelenjar
endokrin, sel tubulus ginjal dan kelenjar pada kulit, sel derivat dari mesenkimal misalnya
fibroblast, osteoblas, dan kondroblas. Dengan demikian, kerusakan yang terjadi pada jaringan
ikat akan diganti jaringan ikat, sedangkan tulang rawan biasanya penyembuhanya lebih lambat
dan tidak sempurna, bila kerusakanya luas akan diganti dengan jaringan ikat. Sel hati yang rusak
diganti dengan sel yang baru. Namun, jika kerusakanya mengenai sel retikulum, sel tersebut
tidak dapat diganti dengan yang baru, dan jaringan penyambungnya diganti dengan jaringan ikat
sehingga jaringan hati jika sembuh diganti oleh sel hati yang baru dan jaringan ikat. Yang
banyak mengandung jaringan ikat adalah segitiga Kiernan. Pada regenerasi sel labil atau stabil,
akn terjadi perubahan dimana sel dewasa akan berubah menjadi sel muda atau embriona yang
dapat berkembang biak. Karena itu, selnya akan menjadi lebih besar, lebih bulat. Dan sering
mempunyai gerak amuboid. Contohnya fibroblas yang selnya menjadi lebih besar dan lebih bulat
sedangkan fibrosit lebih pipih dan intinya kecil. FAKTOR-FAKTOR YANG MENGHAMBAT
PENYEMBUHAN Faktor umum. Umur Pada orang lanjut usia biasanya penyembuhan lebih
lambat dibandingkan anak-anak, hal ini mungkin disebabkan karena berkurangnya suplai darah
pada orang yang sudah tua. Diet Pada orang yang makan sedikit protein, menyebabkan kadar
protein dalam darah sangat rendah. Keadaan ini menyebabkan luka sukar sembuh dan
menyenbabkan keadaan yang lebih parah. Misalnya, malnutrisi akan menyebabkan terjadinya
stromatitis, grangrenosa yang mula-mula hanya timbul di sudut bibir, tetapi karena daya
penyembuhan sangat lambat atau rendah sekali, luka akan membesar dan menjalar ke pipi
sehingga sebagian pipi hilang dan disebut noma. Zat yang penting yaitu suatu zat yang disebut
methionin. Pada binatang percobaan yang diberi diet dengan kadar protein rendah dan kemudian
dibuat suatu luka, penyembuhanya sangat lambat. Setelah sembuh, jaringan parutnya sangat
lemah dan secara mikroskopis hanya terdapat beberapa kapiler dan juga serat kolagen yang
terbentuk sangat sedikit. Padahal serat ini sangat berguna untuk memberi kekuatan dan elasitas
jaringan. Akan tetapi jika pada diet ditambahkan zat methionin, jaringan parut yang terbentuk
akan normal dan diduga ini disebabkan karena methionin membuat tubuh dapat menggunakan
zat protein secara lebih efisien. Vitamin Misalnya, vitamin C. pada penyakit skorbut (gusi
berdarah), jaringan kolagen sangat lemah dan juga hanya dibentuk dalam jumlah yang sedikit
sehingga jaringan itu mudah pecah. Hal ini menyebabkan kualitas dan kuantitas jaringan rendah
sehingga kalau terluka penyembuhanya lambat. Vitamin C merupakan zat perekat antar-jaringan
yang sangat penting. Hormon Misalnya,kortison. Pemberian kortison pada suatu radang dapat
menyebabkan gangguan pada mekanisme perubahan pembuluh darah, menyebabkan
pembentukan eksudat radang yang sedikit sekali atau terhambat. faktor local suplai darah
misalnya, pada penderita iskemia. Kekurangan darah juga akan menyebabkan tubuh kekurangan
zat yang sangat dibutuhkan, misalnya vitamin dan oksigen. Hal ini dengan sendirinya akan
menyebabkan terhambatnya proses penyembuhan. Benda asing Adanya benda asing akan
menghambat penyembuhan karena benda asing ini merupakan suatu rangsangan pada jaringan
yang tetap akan memelihara adanya radang. Pergerakan jaringan Misalnya, pada patah tilang jika
kedua bagian itu tetap ada pergerakan, penyembuhanya akan terhambat. Sebaliknya
penyembuhan akan dipercepat jika kedua tidak bergerak atau difikasi. Besarnya kerusakan
jaringan Jika ada kerusakan total dari suatu organ, biasanya tidak dapat diperbaiki dengan
sempurna. Jenis jaringan Biasanya kerusakan pada jaringan tubuh yang terdiri atas sel labil dan
stabil akan sembuh dengan sempurna, tetapi pada sel permanen, penyembuhanya tidak sempurna
dan lambat/