Aritmogenesis atau proses terbentuknya aritmia trjd melalui 3 mekanisme.

1)Ggn pembentukan impuls.

-Automatisitas. Hal ini ditandai dgn adanya ketidaksesuaian kecepatan pelepasan impuls dari pacemaker
normal di SA atau adanya pelepasan impuls dari pacemaker di tmpt ektopik(berasal dari atrium, sinus
koroner,vena pulmonalis,katup AV, AV junction, bundle His, dan serabut Purkinje) atau yg kita kenal dgn
istilah pacemaker tambahan/laten. Ggn ini bermula jika SA node mengalami depresi dan tdk dpt
mengeluatkan impuls pd waktunya maka tmpt lain akan mengambil alih kerja dari SA node ini shg
terjadilah irama jantung yg baru atau yg disebut dgn aritmia. Contoh klinis yg biasanya menggambarkan
automatisitas ini antara lain irama atrium lambat, irama junctional, irama ventricular escape, atrial
takikardi, dan parasistole.

-Trigger activity. Ini mrpkn inisiasi impuls yg bergantung pd afterdepolarisasi. Afterdepolarisasi adlh
osilasi depolarisasi voltase membran yg diinduksi oleh lebih dari 1 potensial aksi yg mana
depolarisasinya iyu bisa trjd sebelum atau sesudah relaksasi sempurna. Depolarisasi yg trjd sblm fase 4
disebut EAD/early afterdepolarization. Ini biasanya trjd pd fase 2 dan 3. EAD ini mengganggu repolarisasi
miosit. Pd kondisi ini yg trjd ialah kalsium di dlm sitosol meningkat jika potensial aksi berlangsung lama.
Akibatnya, arus Ca2+ lama meningkat, memperpanjang durasi potensial aksi shg menyebabkan arus
bergerak masuk dan trjd EAD. Jika afterdepolarization mencapai threshold maka hal ini bisa memicu
trjdnya aftersepolarization terus menerus. Kondisi yg biasa memicu hal ini yaitu hipoksia dan obat2an.
Sebaliknya, depolarisasi yg trjd stlh fase 4 disebut DAD/delayed after depolarization. Ini trjd karena
adanga muatan ion kalsium disitosol dan retikulum sarkoplasma yg meningkat. Sel2 pd area rusak atau
bekas dari infark miokard akan mengeluarkan kalsium ink dari retikulum sarkoplasma. Hal inilah yg akan
menciptakn gelombang penibgkatan kalsium intraseluler dan aritmia.

2) Ggn konduksi impuls.

Ggn pd konduksi impuls bisa mengakibatkan bradikardi maupun takikardi. Bradikardi bisa trjd ketika
impuls yg disebarkan terblok dan diikuti asistol. Sdgkn takikardi bisa trjd saat ada perlambatan dan blok
menghasilkan eksitasi reentrant. Ggn nya berupa blok dengan atau tanpa reentry. Hal2 yg bekaitan dgn
otonom, metabolik, infeksi, genetik, neoplasma, CAD, dsb bisa mengakibatkan blok dari atrium ke
ventrikel. Misalkan ada blok di salah satu bundle brunch, ini bisa mengakibatkan impuls hrs berjalan
memutar shg impuls lama sampai ke vntrikel. Reentry sendiri bisa terjd karena adanya 2 jalur konduksi
berbeda(pencetus), blok undirectional di salah satu jalur, atau konduksi yg berjalan lambat pd jalur yg
ngk ada terblok. Hal ini bisa trjd ketika adanya iskemia atau skar di beberapa area jantung shg pd area
tsb impuls yg dihantarkan tdk homogen (inhomogenous). Kondisi ini bisa mengakibatkan impuls
menyebar ke area yg sdh mengalami repolarisasi stlh sblmnya mngalami depolarisasi. Inilah yg
mengakibatkan trjdnya sustained tachyarrhytmia sprt pd VT.

3) Kombinasi keduanya. Ini trjd melalui interaksi antara foci otomatis atau antara otomatisasi dan
konduksi. Contoh klinisnya yaitu parasistol termodulasi, blok deceleration -dependent, blok entrance,
dan exit.