CHRONIC KIDNEY DISEASE

GAGAL GINJAL KRONIK

A. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap,
berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Ilmu Penyakit Dalam, 2006; 570)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448).

B. ETIOLOGI

Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler

(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik
(amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626).

Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:

1. Infeksi, misalnya: pielonefritis kronik

2. Penyakit peradangan, misalnya: glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya: nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteria renalis
4. Gangguan jaringan penyambung, misalnya: lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa,sklerosis sistemik progresif
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya: penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus
ginjal
6. Penyakit metabolik, misalnya: DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
7. Nefropati toksik, misalnya: penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale

1
 8. Nefropati obstruktif, misalnya: saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali
kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

Penyebab gagal ginjal kronis berdasarkan keperluan klinis dapat dibagi

dalam 2 kelompok :

1) Penyakit parenkim ginjal :

Penyakit ginjal primer : glomerulonefritis, mielonefritis, ginjal polikistik,
TBC ginjal
Penyakit ginjal sekunder : nefritis lupus, nefropati, amilodorsis ginjal,
poliarteritis nodasa, sclerosis sistemik progresif, gout, DM
2) Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat, batu saluran kemih,
refluks ureter
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dkategorikan :

- infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk

- obstruksi saluran kemih
- destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama
- scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal.

C. MANIFESTASI KLINIS

1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah
tersinggung, depresi

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik
waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi
mungkin juga sangat parah.

2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :

2
  hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin –
aldosteron),
 gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan)
 dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia,
mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak
mampu berkonsentrasi).

3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Sistem kardiovaskuler

- Hipertensi
- Pitting edema
- Edema periorbital
- Pembesaran vena leher
- Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner

- Krekel
- Nafas dangkal
- Kusmaull
- Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal

- Anoreksia, mual dan muntah

- Perdarahan saluran GI
- Ulserasi dan pardarahan mulut
- Nafas berbau ammonia

d. Sistem musculoskeletal

- Kram otot

3
 - Kehilangan kekuatan otot
- Fraktur tulang

e. Sistem Integumen

- Warna kulit abu-abu mengkilat

- Pruritis
- Kulit kering bersisik
- Ekimosis
- Kuku tipis dan rapuh
- Rambut tipis dan kasar

f. Sistem Reproduksi

- Amenore

- Atrofi testis

D. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam
keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi
sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada
yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena
jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa.

Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-
gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini
fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah
itu. ( Barbara C Long, 1996, 368).

4
 Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan
ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

5
6
E. Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi lima derajat yaitu:

 Derajat 1
LFG ≥ 90
Rencana tatalaksana : terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan
(progression) fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler.
 Derajat 2
LFG 60-89
Rencana tatalaksana : menghambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
 Derajat 3
LFG 30-59
Rencana tatalaksana : evaluasi dan terapi komplikasi
 Derajat 4
LFG 12-29
Rencana tatalaksana : persiapan untuk terapi pengganti ginjal
 Derajat 5
LFG <15
Rencana tatalaksana : terapi pengganti ginjal

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara
sebagai berikut:

1. Pemeriksaan laboratorium

Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu

menetapkan etiologi.

a) Urine :
- Volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine
tidak ada (anuria)

7
 - Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak partikel koloid, fosfat atau asam urat. Sedimen yang
kotor menunjukan adanya darah Hb, mioglobin, porfirin.
- Berat jenis : kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukan
kerusakan ginjal berat)
- Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan tubular
dan rasio urine/serum sering 1:1
- Klirens kreatinin : mungkin agak menurun
- Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsorpsi natrium
- Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukan
kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada
b) Darah :
- BUN/kreatinin : meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar
kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)
- Hitung darah lengkap : Ht : menurun pada adanya anemia. Hb :
biasanya kurang dari 7-8 g/dL
- SDM : waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti
azotemia
- GDA: pH : penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi
karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen
dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun.
PCO2 menurun.
- Natrium serum : mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan natrium” atau
normal (menunjukan status dilusi hipernatremia)
- Kalium : peningkatan sehubungan dengan retensi seseuai dengan
perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis
SDM). Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai
kalium 6,5 mEq atau lebih besar.
- Magnesium/fosfat : meningkat
- Kalsium : menurun

8
 - Protein (khususnya albumin) : kadar serum menurun dapat
menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan,
penurunan pemasukan atau penurunan sintesis karena kurang asam
amino esensial.
c) Osmolalitas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan
urine
d) Pielogram retrograd : menunjukan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
e) Arteriogram ginjal : mangkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskular, massa
f) Sistouretrogram ginjal : menunjukan ukuran kandung kemih, refluks
kedalam ureter, retensi

2. Pemeriksaan USG

Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa
pembesaran ginjal.
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan
gangguan elektrolit

4 Biopsi ginjal :
Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan
untuk diagnosis histologis
5. Endoskopi ginjal, nefroskopi : dilakukan untuk menentukan pelvis
ginjal; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif.

G. PENATALAKSANAAN
1. Dialisis (cuci darah)
2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium,
furosemid (membantu berkemih)
3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
4. Transfusi darah

9
 5. Transplantasi ginjal

H. PENCEGAHAN
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan
sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal.
Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap
peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan
urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi
insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan
masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu
mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)
I.Komplikasi

Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis

menurut Smeltzer & Bare, 2001, antara lain:

 Hiperkalemia
 Perikarditis
 Hipertensi
 Anemia
 Penyakit tulang

10
 PROSES KEPERAWATAN

 Pengkajian menurut Doengoes, 2000 :

o Aktifitas dan istirahat: kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur,
kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM.
o Sirkulasi: riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada,
peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub.
o Integritas ego: faktor stres, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan,
menolak, cemas, takut, marah, irritable.
o Eliminasi: penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna
urin, urin pekat berwarna merah/ coklat, berawan, diare, konstipasi,
abdomen kembung.
o Makanan/ cairan: peningkatan BB karena edema, penurunan BB
karena malnutrisi, anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut,
asites, penurunan otot, penurunan lemak subkutan.
o Neurosensori: sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang,
kebas, kesemutan, gangguan status mental, penurunan lapang
perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori,
kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma.
o Nyeri/ kenyamanan: nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki,
distraksi, gelisah.
o Pernapasan
Pernapasan kusmaul (cepat dan dangkal), paroksismal nokturnal
dyspnea (+),
batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal.

11
 o Keamanan: kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan
dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum
pada kulit, ROM terbatas.
o Seksualitas: penurunan libido, amenore, infertilitas.
o Interaksi sosial: tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan
peran seperti biasanya.

 Diagnosa Keperawatan
a. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan
dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal.
b. Resiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d
katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme,
anoreksi, mual, muntah.
c. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume
sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit.
d. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia,
retensi produk sampah dan prosedur dialisa.
e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic,
edema, kulit kering, pruritus.
f. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan
pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi
informasi.

12
 KASUS
TINJAUAN KASUS

1. Identitas diri klien

Nama : Ny D
Tempat/tgl lahir : Jakarta, 27 Mei 1960
Umur : 49 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pendidikan : SD
Tgl masuk RS : 16 Okt 2009
Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah
Suku : Jawa
Pekerjaan : Ibu rumah tangga

2. Pemeriksaan fisik
a. Kepala Bentuk : bulat, tidak ada benjolan, rambut rontok
Pusing : kepala terasa berat

13
b. Mata Ukuran pupil : 2/2 mm
Reaksi terhadap cahaya : +/+
Bentuk : Simetris, ada udema palpebra
Konjungtiva : anemis
Fungsi penglihatan : baik

c. Hidung Reaksi alergi : tidak ada

Perdarahan : tidak ada

d. Mulut dan tenggorokan

Kesulitan manelan : tidak ada
Gangguan bersuara : tidak ada

e. Pernafasan Suara napas : Vesikuler

Pola napas : teratur
Batuk : tidak ada
Batuk darah : tidak ada
Kemampuan melakukan aktivitas : bila aktivitas ringan seperti naik
tangga sesak

f. Sirkulasi Nadi perifer : 98 x/ mnt

Capilay refil : < 2 detik
Distensi vena jugularis : tidak ada
Nyeri, adema, palpitasi, baal tidak ada
Clubbing tidak ada
Suara jantung : S1-S2

g. Nutrisi
Jenis diet : tim rendah protein 40 gr, makan habis hanya 2 sendok, rasa
mual +, muntah tidak ada.

h. Eliminasi :
Diare, konstipasi, hematuria, penggunaan kateter tidak ada, urine 1x/hr
sebanyak 200 cc

i. Neurologi :
Tingkat kesadaran compos mentis, disorientasi tidak ada, kekuatan
menggenggam kuat, pergerakan ekstermitas kelemahan

5555 5555

14
 5555 5555

j. Muskuloskeletal :
Nyeri tidak ada, kelakuan otot tidak ada, klien tampak bedrest

k. Kulit :
Warna hiperpigmentasi dan bersisik, integritas utuh, turgor kulik tidak elastic,
menebal dan kaku.

3. Data laboratorium

No Pemeriksaan 15/10/09 16/10/09 18/10/09 19/10/09 20/10/09 Satuan

1 Hb 6,4 10 8 g/dl
2 HT 18 %
3 Leukosit 11400 /ul
4 Trombosit 103000 /ul
5 As. urat 10,8 Mg/dl
6 SGOT 18 u/l
7 SGPT 13 u/l
8 Albumin 2,9 gr/dl
9 GDS 71 Mg/dl
10 Natrium 139 Meq/l
11 Kalium 4,9 Meq/l
12 Klorida 108 Meq/l
13 PH 7,2
14 PCO2 23,5
15 PO2 157,6
16 HCO3 10
17 Sat O2 97,2

15
18 BE -15,3
19 HbsAG Non
reaktif
20 Anti HCV Non
reaktif
21 HIV Non
reaktif
Urinalisa
22 BJ 1020
23 PH ++
24 Protein -
25 Glukosa -
26 Keton -
27 Ureum Pre 317 396 163
HD
28 Ureum post 125 76
HD
29 Creatinin pre 19,1 23,6 6,9
HD
30 Creatinin post 8,1 13,5
HD

4. Pengobatan
 CaCO3 : 3x1 tab ( jam 6,12,18)
 Folic acid : 1x3 tab (jam 6)
 Norvask : 1x10 mg (jam 6)
 Lismopril : 1x10 mg (jam6)
 Clonidin : 2x0,15 mg (jam 6,18)

16
 ANALISA PENGELOMPOKKAN DATA
Data Subjektif :
Klien mengeluh :
- “ pusing kepala terasa berat”
- “ sesak saat naik tangga”
- “ saat makan hanya habis 2 sendok “
- “ mual dan muntah sejak 1 minggu yang lalu”
- “ BAK 1 x/hari”
- “merasa lemah”
- “rambut rontok”
- “gatal”
Data Objektif

- terdapat edema palpebra

- konjungtiva anemis
- urine 1x/hari 200cc
- klien bedrest

17
 - warna kulit hiperpigmentasi dan bersisik
- turgor kulit tidak elastis, menebal, kaku
- wajah moonface
- Terlihat klien hanya mampu menghabiskan makan hanya 2 sendok.
- edema di kedua kaki
- pucat
- sering menggaruk kakinya
- riwayat hipertensi sejak 12 tahun yang lalu tidak terkontrol
- hemodialisa sejak 3 tahun yang lalu

Data Laboratorium

No Pemeriksaan 15/10/09 16/10/09 18/10/09 19/10/09 20/10/09 Satuan

1 Hb 6,4 10 8 g/dl
2 HT 18 %
3 Leukosit 11400 /ul
4 As. Urat 10,8 Mg/dl
5 Albumin 2,9 gr/dl
6 Ureum Pre 317 396 163
HD
7 Ureum post 125 76
HD
8 Creatinin pre 19,1 23,6 6,9
HD
9 Creatinin post 8,1 13,5
HD

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan

tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat

18
 4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan : volume cairan tidak
seimbang oleh karena retensi Na dan H2O
ditandai dengan :
Ds : Klien mengeluh : “ BAK 1 x/hari”
Do : - terdapat edema palpebra
- wajah moonface
- Urine 1x/hari sebanyak 200 cc
- edema di kedua kaki
- Data Lab : - Albumin 2,9 gr/dl

Tujuan :
Setelah dilakukan perawatan pada Ny.D selama 7x24 jam diharapkan berat tubuh ideal dapat
dipertahankan tanpa kelebihan cairan.
Kriteria hasil:

o tidak ada edema di kaki

o Moonface (-)
o Oedema palpebra (-)
o keseimbangan antara input dan output
o BAK 3-4 x/hari
o data lab:
- albumin dbn: 3,5- 5,5 gr/dl

Intervensi:

19
  Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan
haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
R: Untuk menentukan intervensi selanjutnya dan untuk memantau status cairan
klien dan mengatasi oedem pada klien.
 Batasi masukan cairan
R: Pembatasan cairan akan menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon
terhadap terapi.
 Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan
cairan
 Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama
pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat.
Ds : Klien mengeluh : “ pusing kepala terasa berat”

Klien mengeluh : “ saat makan hanya habis 2 sendok “

Klien mengeluh : “ mual dan muntah sejak 1 minggu yang lalu”
Klien mengeluh : “merasa lemah”

Do :
Turgor kulit tidak elastis
Konjungtiva anemis
Pasien hanya mampu menghabiskan makan 2 sendok.
Data Lab:
Hb : 8 g/dl
Albumin : 2,9 gr/dl

Tujuan :
Setelah dilkukan perawatan pada Ny.D selama 7x24 jam diharapkan perubahan nutrisi
teratasi.
20
Kriteria hasil:
o mual dan muntah (-)
o Hb dbn: 12-14 g/dl
o Albumin dbn: 3,5 – 5,5 gr/dl
o KU membaik
o Pusing (-)
o Porsi makan habis setiap kali diberikan
o Konjungtiva tidak anemis
o Turgor kulit elastis

Intervensi:
 Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
 Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau
menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
 Berikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
 Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek social
 Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut
yang dapat mempengaruhi masukan makanan
 Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian intake makanan yang tepat bagi
pasien
R : Kerjasama dengan profesi yang meningkatkan hasil kerja yang baik. Pasien
GGK butuh intake makanan yang tepat.

21
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat
ditandai dengan :
Ds : Klien mengeluh : “ sesak saat naik tangga”
Klien mengeluh : “merasa lemah”
Klien mengeluh : “ pusing kepala terasa berat”
Do : Klien terlihat pucat
Hb : 8 g/dl ( tanggal 20/10/2009)

Tujuan:
Setelah dilakukan perawatan pada Ny.D selama 3 x 24 jam diharapkan Pasien dapat
meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi.

Intervensi:

 Kaji faktor yang menyebabkan keletihan:

1. Anemia
2. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
3. Retensi toksin
R : mengetahui indikasi tingkat keletihan
 Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
R : monitoring tingkat aktivitas dan keletihan.
 Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
R : Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat ditoleransi dan
istirahat yang adekuat.
 Anjurkan untuk istirahat setelah dialysis
R : Dialisis meningkatkan tingkat keletihan
 Pertahankan status nutrisi yang adekuat
R : pemulihan energi yang dihasilkan oleh nutrisi.

4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

22
 ditandai dengan :
Ds : - Klien mengeluh “gatal”
Do : - Terlihat klien sering menggaruk kakinya
- Kulit bersisik
- Turgor kulit tidak elastis, menebal dan kaku

- data lab :

Ureum Pre HD 317 396 163

Ureum post HD 125 76

Tujuan:
Setelah dilakukan perawatan terhadap Ny.D selama 7x24 jam integritas kulit dapat
terjaga

Kriteria hasil :
- Gatal (-)
- Kulit tidak bersisik
- Turgor kulit elastis, tidak menebal dan kaku
- Ureum dbn 20-40

Intervensi:

 Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya

kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan
pembentukan dekubitus / infeksi.
 Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi
sirkulasi dan integritas jaringan
 Inspeksi area tergantung terhadap udem

23
 R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek
 Ubah posisi sesering mungkin
R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk
menurunkan iskemia
 Berikan perawatan kulit dengan lotion dan bath oil.
R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit
 Pertahankan linen kering
R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
 Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan
tekanan pada area pruritis
R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
 Anjurkan memakai pakaian katun longgar
R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada
kulit
 Anjurkan pasien untuk tidak mencubit/menggaruk daerah kulit.
R: mencegah iritasi kulit.

24
 DAFTAR PUSTAKA
Brunner Z Suddart. 1997. Kepererawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 1. Jakarta : EGC
m.Nurs,Nursalam & B.Battica,Fransisca. 2006. Askep pada pasien dengan gangguan sistem
perkemihan. Jakarta : Salemba medika
http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-pasien-ggk-gagal.html

http://blood-pressure.emedtv.com/norvasc/norvask.html

25