RESPONSI

Seorang Laki-laki Usia 65 tahun dengan STEMI Inferoposterior, Killip 1,

PJK, dan Hipertensi Emergensi

DISUSUN OLEH :

Dewi Amani Husna G 991902012

Dheajeng Intan Mutiarasari A G 991902013
Bela Mahayu Pratiwi G992003025
Daniel Christopher G992003035
Faris Muwaffaq Akmal G 991906014
Diah Kurniawati G 991902014
Dinabestika Roidani G992003043
Rafadilla Putri A G992003118

PEMBIMBING :
dr.Habibie Arifianto, Sp.JP (K), MKes, FIHA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN

PEMBULUH DARAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA
2020
 HALAMAN PENGESAHAN

Responi ini disusun untuk memenuhi persyaratan Kepaniteraan Klinik Ilmu

Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas
Maret / RSUD Dr. Moewardi Surakarta dengan judul:

Seorang Laki-laki Usia 65 tahun dengan STEMI Inferoposterior, Killip 1,

PJK, dan Hipertensi Emergensi

Hari, tanggal : Kamis, Maret 2020

Oleh:
Dewi Amani Husna G 991902012
Dheajeng Intan Mutiarasari A G 991902013
Bela Mahayu Pratiwi G992003025
Daniel Christopher G992003035
Faris Muwaffaq Akmal G 991906014
Diah Kurniawati G 991902014
Dinabestika Roidani G992003043
Rafadilla Putri A G992003118

Mengetahui dan menyetujui,

Pembimbing Presentasi Kasus

dr.Habibie Arifianto, Sp.JP (K), MKes, FIHA

 BAB I
STATUS PASIEN

A. ANAMNESIS
1. Identitas Pasien
Nama : Tn. S
Usia : 65 tahun
Jenis Kelamin : laki-laki
Alamat : Wonosari, Klaten, Jawa tengah
Tanggal Periksa : 27 Maret 2020
No. RM : 0150xxxx

2. Keluhan Utama
Nyeri dada

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada hilang timbul ± 3 hari
sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada memberat sejak pukul 3 sore (9 jam
SMRS). Nyeri dada dirasakan seperti ditindih benda berat yang menjalar ke
kedua lengan, dan tembus ke punggung dengan durasi > 20 menit dan hilang
timbul. Keluhan ini dirasakan semakin memberat. Pasien juga mengeluhkan
keringat dingin sejak sore hingga malam hari. Keluhan disertai mual dan
muntah. Keluhan memberat dengan aktivitas dan sedikit berkurang dengan
istirahat. Pasien tidur menggunakan satu bantal. Pasien juga mengaku sakit
kepala sejak ± 1 minggu SMRS yang dirasakan hilang timbul. Setiap pasien
merasakan sakit kepala, pasien minum 1 tablet Amlodipin dan keluhan
membaik. Pasien juga mengaku pandangan semakin kabur dibandingkan
sebelumnya. Keluhan lain seperti sesak napas, terbangun di malam hari
karena sesak, dada berdebar disangkal. BAK dan BAK tidak ada keluhan.
 4. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat keluhan serupa : disangkal
b. Riwayat Hipertensi : (+) sejak 5 tahun yang lalu namun tidak
rutin kontrol dan tidak minum obat
c. Riwayat DM : disangkal
d. Riwayat Stroke : disangkal
e. Riwayat Sakit Jantung : disangkal
f. Riwayat mondok : (+) dengan vertigo pada Maret 2020 di RS
PKU Muhammadiyah Surakarta selama 2 hari.

5. Riwayat Penyakit Keluarga

a. Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
b. Riwayat Hipertensi : disangkal
c. Riwayat DM : disangkal

6. Riwayat Kebiasaan
a. Riwayat merokok : (+) 3 bungkus/hari namun sudah berhenti 5
tahun terakhir
b. Riwayat minum alkohol : disangkal

7. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien bekerja sebagai wiraswasta dan berobat menggunakan fasilitas
pelayanan kesehatan BPJS.

B. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum
Compos mentis (E4V5M6), tampak sakit sedang
2. Tanda Vital
Tekanan Darah : 171/110 mmHg
Laju Napas : 20 x/menit
Detak Jantung : 66 x/menit
 Denyut Nadi : 66 x/menit
Suhu : 36,8oC
Saturasi O2 Pulse : 99 %
GDS : 136 mg/dl
3. Keadaan Sistemik
Kepala : Mesocephal
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga : Sekret (-/-)
Hidung : Nafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)
Mulut : Sianosis (-)
Leher : JVP 5+2 cmH2O, pembesaran kelenjar getah bening (-)
Cor :
Inspeksi : Iktus cordis tak tampak
Palpasi : Iktus cordis tak kuat angkat
Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar
Auskultasi : S1-S2 intensitas normal, reguler, murmur (-)
Pulmo :
Inspeksi : Pengembangan dada kanan sama dengan dada kiri
Palpasi : Fremitus raba dada kanan sama dengan dada kiri
Perkusi : Sonor/sonor
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi basah halus (-/-),
ronkhi basah kasar (-/-).
Abdomen :
Inspeksi : Distensi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi :Timpani pada seluruh lapang abdomen
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-)
Extremitas :
Edema
- - Akral dingin - -

- - - -
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hasil Laboratorium (28 Maret 2020)
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN RUJUKAN
HEMATOLOGI
Hemoglobin 15.2 g/dl 13.5-17.5
Hematokrit 44 % 33-45
Leukosit 13.2 ribu/ul 4.5-11.0
Trombosit 272 ribu/ul 150-450
Eritrosit 5.14 juta/ul 4.50-5.90
INDEX ERITROSIT
MCV 84.8 /um 80.0-96.0
MCH 29.5 pg 28.0-33.0
MCHC 34.8 g/dl 33.0-26.0
RDW 13.5 % 11.6-14.6
MPV 9.6 fl 7.2-11.1
PDW 16 % 25-65
HITUNG JENIS
Eosinofil 0.30 % 0.00-4.00
Basofil 0.30 % 0.00-2.00
Netrofil 87.20 % 55.00-80.00
Limfosit 9.50 % 22.00-44.00
Monosit 2.70 % 0.00-7.00
KIMIA KLINIK
GDS 136 mg/dl 60-140
Creatinine 1.1 mg/dl 0.8-1.3
Ureum 38 mg/dl <50
ELEKTROLIT
Natrium darah 136 mmol/L 132-146
Kalium darah 3.7 mmol/L 3.3-5.1
Kalsium ion 1.13 mmol/L 1.17-1.29
PATOLOGI
HEPATITIS
HBsAg Nonreactive Nonreactive
PATOLOGI
Troponin I 6908 ng/dL
2. Hasil EKG
28 Maret 2020

Interpretasi : Irama sinus, 60 bpm, LAD, gelombang P 0,06 detik tinggi

0,1 mv, PR interval 0,12 detik, QRS kompleks 0,08 detik, Q patologis di
lead III, aVF, ST elevasi di lead III, aVF, lead posterior V7, V8, V9
Kesimpulan : irama sinus, 60 bpm, LAD, STEMI inferior - posterior

EKG Post Fibrinolitik

 Interpretasi : Irama sinus, HR 60 bpm, LAD, gelombang P 0,08 detik
0,1 mv , PR interval 0,12 detik, QRS interval 0,08 detik, T inversi II, III,
aVF, Q patologis III, aVF
Kesimpulan : irama sinus, HR 60 bpm, LAD

3. Hasil Rontgen Thorax (28 Maret 2020)

Foto Toraks PA (inspirasi kurang, asimetris):

Hasil:
 1. Cor : Ukuran membesar dengan CTR 55%
2. Pulmo : Tak tampak infiltrat di kedua lapang paru, corakan
bronkovaskuler normal
3. Sinus costophrenicus kanan kiri tajam
4. Hemidiaphragma kanan kiri normal
5. Trakea di tengah
Kesimpulan : Cardiomegaly

D. DIAGNOSIS
Anatomis : STEMI Infero-posterior onset 9 jam
Fungsional : Killip I
Etiologi : PJK, Faktor risiko pada laki-laki > 45 tahun, hipertensi,
perokok
Penyerta : Hipertensi Emergensi
E. TERAPI
• Terapi IGD
§ Mondok ICVCU, bed rest total
§ Inj. Streptokinase 1,5 juta unit/100 cc NaCl 0,9% habis dalam 30-
60 menit
§ IVFD NaCl 0,9% 60 ml/jam
§ Clopidogrel 600 mg
§ Aspilet 320 mg

• Terapi ICVCU
§ Bedrest Total
§ 02 3 lpm NK jika SpO2 < 90%
§ DJ II 1700 kkal
§ IVFD NaCl 0,9% 60 ml/jam
§ SP Nitrogliserin dosis 5 mcg/menit up titrasi
§ Aspilet 1 x 80 mg
§ Clopidogrel 1 x 75 mg
 § Atorvastatin 1 x 40 mg
§ Ramipril 1 x 10 mg
§ Inj. Enoxaparin 0,3 ml IV dilanjut 0,6 ml / 12 jam
• Plan
§ Echocardiografi
F. FOLLOW UP
TGL/JAM CATATAN PERKEMBANGAN TERINTEGRASI
Cardio S:
(28/03/20) Menerima pasien baru dari IGD dengan diagnosis
DPH 0 STEMI inferior posterior onset 9 jam. Keluhan nyeri
dada hilang timbul 3 hari, memberat sejak jam 3 sore.
Keluhan disertai keringat dingin, mual dan muntah
O:
TD: 171/110, HR 66 N 66 RR 20, SpO2 100%
Leher: JVP 5 + 2 cm H20
Cor:
I: ictus cordis tidak tampak
P: ictus cordis tidak kuat angkat
P: batas jantung tidak melebar
A: S1 – S2 regulerm instensitas normal, bising (-)
Pulmo: SDV (+/+) RBH (-/-) RBK (-/-)
Abdomen: Supel, BU (+), NT (-)
Extremitas: Edema Atas (-/-) Bawah (-/-)
A:
Anatomis: STEMI Infero-posterior onset 9 jam
Fungsional: Killip I
Etiologi: PJK, Faktor resiko laki-laki > 45 tahun,
Hipertensi
Penyerta : Hipertensi emergensi
P:
Bedrest Total
02 3 lpm NK jika SpO2 < 90%
DJ II 1700 kkal
Inj. Streptokinase 1,5 juta unit/100 cc NaCl 0,9% habis
dalam 30-60 menit
SP NTG dosis 5 mcg/menit up titrasi
 Aspilet 1 x 80 mg
Clopidogrel 1 x 75 mg
Atorvastatin 1 x 40 mg
Ramipril 1 x 10 mg
Inj. Enoxaparin 0,3 ml iv dilanjut 0,6 ml / 12 jam
Plan:
Echocardiography
Cek lab melengkapi
EKG post fibrinolitik
Cardio S: Sesak (-), Berdebar (-), Nyeri dada berkurang
28/03/20 O:
DPH 1 TD: 165/97, HR 71 N 71 RR 20, SpO2 100% BC +444
Leher: JVP 5 + 2 cm H20
Cor:
I: ictus cordis tidak tampak
P: ictus cordis tidak kuat angkat
P: batas jantung tidak melebar
A: S1 – S2 regulerm instensitas normal, bising (-)
Pulmo: SDV (+/+) RBH (-/-) RBK (-/-)
Abdomen: Supel, BU (+), NT (-)
Extremitas: Edema Atas (-/-) Bawah (-/-)
A:
Anatomis: STEMI Infero-posterior onset 9 jam
Fungsional: Killip I
Etiologi: PJK, Faktor resiko laki-laki > 45 tahun,
hipertensi, perokok
Penyerta : Hipertensi emergensi
P:
Bedrest Total
02 3 lpm NK jika SpO2 < 90%
DJ II 1700 kkal
 IVFD RL 60 ml / jam
SP NTG dosis 5 mcg/menit up titrasi
Aspilet 1 x 80 mg
Clopidogrel 1 x 75 mg
Atorvastatin 1 x 40 mg
Ramipril 1 x 10 mg
Enoxaparin 60 ml / 12 jam sc
Bisoprolol 1 x 1,25mg
Plan:
Echocardiography
Cek lab melengkapi
EKG pagi dan jika ada keluhan
GDP, GD2PP Stick
Cardio S: Sesak (-), Nyeri dada (-), Berdebar (-)
29/03/20 O:
06.00 DPH TD: 132/67, HR 52 N 52 RR 20, SpO2 100% BC +694
II Leher: JVP 5 + 2 cm H20
Cor:
I: ictus cordis tidak tampak
P: ictus cordis tidak kuat angkat
P: batas jantung tidak melebar
A: S1 – S2 regulerm instensitas normal, bising (-)
Pulmo: SDV (+/+) RBH (-/-) RBK (-/-)
Abdomen: Supel, BU (+), NT (-)
Extremitas: Edema Atas (-/-) Bawah (-/-)
A:
Anatomis: STEMI Infero-posterior onset 9 jam post
successful fibrinolitik AR Mild
Fungsional: Killip I
Etiologi: PJK, Faktor resiko laki-laki > 45 tahun,
hipertensi, perokok
 Penyerta:
Hipertensi emergensi perbaikan
Leukositosis (AL 13,2) ec reaktif dd infeksi
Hipokalsemia (CA 1,13)
P:
Bedrest Total
02 3 lpm NK jika SpO2 < 90%
DJ II 1700 kkal
IVFD RL 60 ml / jam
SP NTG dosis 10 mg/50 ml NaCl 0,9% dosis 5
mcg/min kec 1,5 ml/12 menit
Aspilet 1 x 80 mg
Clopidogrel 1 x 75 mg
Atorvastatin 1 x 40 mg
Ramipril 1 x 10 mg
Enoxaparin 60 ml / 12 jam sc
Bisoprolol 1 x 1,25 mg
Plan:
Echocardiography
Cek lab melengkapi
EKG pagi dan jika ada keluhan
GDP, GD2PP Stick
Cardio S: Sesak (-), Nyeri dada (-), Berdebar (-)
30/03/20 O:
DPH 3 TD: 135/88, HR 67 N 67 RR 20, SpO2 100% BC -174
Leher: JVP 5 + 2 cm H20
Cor:
I: ictus cordis tidak tampak
P: ictus cordis tidak kuat angkat
P: batas jantung tidak melebar
A: S1 – S2 regulerm instensitas normal, bising (-)
Pulmo: SDV (+/+) RBH (-/-) RBK (-/-)
Abdomen: Supel, BU (+), NT (-)
Extremitas: Edema Atas (-/-) Bawah (-/-)
A:
Anatomis: STEMI Infero-posterior onset 9 jam post
successful fibrinolitik AR Mild
Fungsional: Killip I
Etiologi: PJK, Faktor resiko laki-laki > 45 tahun,
hipertensi, perokok
Penyerta:
Hipertensi emergensi perbaikan
Leukositosis (AL 13,2) ec reaktif dd infeksi
Hipokalsemia (Ca 1,13)
P:
Bedrest Total
02 3 lpm NK jika SpO2 < 90%
DJ II 1700 kkal
IVFD RL 60 ml / jam
SP NTG dosis 10 mg/50 ml NaCl 0,9% dosis 5
mcg/min kec 1,5 ml/12 menit
Aspilet 1 x 80 mg
Clopidogrel 1 x 75 mg
Atorvastatin 1 x 40 mg
Ramipril 1 x 10 mg
Enoxaparin 60 ml / 12 jam sc
Usul inisiasi Bisoprolol 1,2 mg 1-0-0
Plan:
Echocardiography
Cek lab melengkapi
EKG pagi dan jika ada keluhan
Invasif urutan 1
Cardio S:
31/03/20 Sesak (-), Nyeri dada (-), Berdebar (-)
DPH IV O:
TD: 125/72, HR 57 N 57 RR 20, SpO2 100% BC -710
Leher: JVP 5 + 2 cm H20
Cor:
I: ictus cordis tidak tampak
P: ictus cordis tidak kuat angkat
P: batas jantung tidak melebar
A: S1 – S2 regulerm instensitas normal, bising (-)
Pulmo: SDV (+/+) RBH (-/-) RBK (-/-)
Abdomen: Supel, BU (+), NT (-)
Extremitas: Edema Atas (-/-) Bawah (-/-)
A:
Anatomis: CAD2VD post stenting distal RCAm timi
flow III pada STEMI Infero-posterior onset 9 jam post
successful fibrinolitik AR Mild
Fungsional: Killip I
Etiologi: PJK, Faktor resiko laki-laki > 45 tahun,
hipertensi, perokok
Penyerta:
Hipertensi emergensi perbaikan
Leukositosis (AL 13,2) ec reaktif dd infeksi
Hipokalsemia (Ca 1,13)
Hiperuremia (Au 6,2)
Dislipidemia (tot 206, tg 154)
P:
Mobilisasi duduk
02 3 lpm NK jika SpO2 < 90%
DJ II 1700 kkal
Aspilet 1 x 80 mg
 Clopidogrel 1 x 75 mg
Atorvastatin 1 x 40 mg
Ramipril 1 x 10 mg
Bisoprolol 1,25 mg 1-0-0
ISDN 3,5 mg
Pindah Aster 5
Plan:
Cek lab melengkapi
EKG pagi dan jika ada keluhan
Usul pindah ruangan
Cardio S: Sesak (-), Nyeri dada (-), Berdebar (-)
01/04/20 O:
DPH V TD: 128/71, HR 61 N 61 RR 20, SpO2 100%
Leher: JVP 5 + 2 cm H20
Cor:
I: ictus cordis tidak tampak
P: ictus cordis tidak kuat angkat
P: batas jantung tidak melebar
A: S1 – S2 regulerm instensitas normal, bising (-)
Pulmo: SDV (+/+) RBH (-/-) RBK (-/-)
Abdomen: Supel, BU (+), NT (-)
Extremitas: Edema Atas (-/-) Bawah (-/-)
A:
Anatomis: CAD2VD post stenting distal RCA, TIMI
flow III pada STEMI Infero-posterior onset 9 jam post
successful fibrinolitik
Fungsional: Killip I
Etiologi: PJK, Faktor resiko laki-laki > 45 tahun,
Hipertensi
Penyerta:
Hipertensi emergensi perbaikan
Leukositosis (AL 13,2)
Hipokalsemia (Ca 1,13)
Hiperuremia (AU 6,2)
Dislipidemia (Ctot 206, TG 154)
P:
Mobilisasi bertahap
02 3 lpm NK jika SpO2 < 90%
DJ II 1700 kkal
Aspilet 2 x 80 mg
Clopidogrel 2 x 75 mg
Atorvastatin 1 x 40 mg
Ramipril 1 x 10 mg
Bisoprolol 1,25 mg 1-0-0
Amlodipin 1x5 mg
Plan:
EKG jika ada keluhan/ aritmia
DR, Ur, Cr, Elektrolit
Usul BLPL
 BAB II
ANALISIS KASUS

Dari anamnesis didapatkan pasien datang dengan keluhan nyeri dada hilang
timbul ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada memberat sejak pukul
3 sore (9 jam SMRS). Nyeri dada dirasakan seperti ditindih benda berat yang
menjalar ke kedua lengan, dan tembus ke punggung dengan durasi > 20 menit
dan hilang timbul. Keluhan memberat dengan aktivitas dan sedikit berkurang
dengan istirahat. Nyeri dada yang dirasakan pasien merupakan ciri nyeri tipikal
(angina tipikal) dan disertai keluhan penyerta berupa keringat dingin, mual dan
muntah. Menurut buku pedoman tatalaksana sindrom koronet akut, diagnosis
SKA menjadi lebih kuat dengan adanya temuan pada pasien yaitu: pria dengan
faktor risiko usia >40 tahun, hipertensi dan merokok.
Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah pasien 171/110
mmHg yang menurut JNC VIII sudah tergolong hipertensi derajat 3 atau krisis
hipertensi dengan syarat tekanan darah sistolik ≥ 180mmHg dan atau tekanan
darah diastolik ≥ 110 mmHg. Pasien mengaku tidak rutin minum obat sehingga
menjadi salah satu faktor risiko terbesar terjadinya krisis hipertensi. Krisis
hipertensi pada pasien termasuk klasifikasi hipertensi emergensi. Pada pasien
telah terjadi kerusakan organ target berupa Sindrom Koroner Akut dimana
terjadi ruptur plak ateroma pada pembuluh darah koroner yang disebabkan
karena perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrous yang menutupi
plak. Kejadian ini akan memicu akvitasi jalur koagulasi dan agregasi trombosit
dan terbentuklah trombus yang dapat menyumbat lumen pembuluh darah
koroner baik secara total maupun parsial. Selain itu juga terjadi pelepasan zat
vasoaktif yang menyebabkan vasokontriksi sehingga aliran darah ke arteri
koroner berkurang dan dapat menyebabkan iskemia miokardium yang dapat
berlanjut menjadi infark miokard.
Peningkatan tekanan darah secara kronis tidak mempengaruhi perfusi organ
target karena adanya mekanisme autoregulasi pembuluh darah untuk bisa
berdilatasi dan berkonstriksi sebagai kompensasi perubahan tekanan arterial.
Namun jika hipertensi tidak terkontrol akan terjadi peningkatan tekanan darah
secara terus-menerus yang akan mengubah struktur vaskuler secara fungsional
dan struktural menjadi lebih tebal dan lebih kaku. Pada hipertensi emergensi,
endotel kehilangan kemampuan untuk mengontrol tonus vaskular sehingga
terjadi kegagalan perfusi pada organ target disertai nekrosis fibrinoid arteriolar
dan peningkatan permeabilitas endotel. Berkurangnya akvitasi fibrinolitik
endotel disertai aktivasi sistem koagulasi dan agregrasi platelet menyebabkan
terbentuknya disseminated intravascular coagulation (DIC). Kerusakan
endotel pada pasien dengan krisis hipertensi disebabkan adanya cidera
mekanik, aktivasi sistem renin-angiotensinogen, stress oksidatif, dan produksi
sitokin pro inflamasi. Dapat dikatakan bahwa SKA yang terjadi pada pasien
merupakan komplikasi dari krisis hipertensi yang dialami pasien.
Hasil pemeriksaan tanda vital lain seperti frekuensi napas, denyut nadi
dan denyut jantung dalam batas normal. Dari pemeriksaan fisik dari kepala
sampai ekstremitas dalam batas normal.

Menurut pustaka, apabila onset serangan akut akan didapatkan hasil

EKG dengan elevasi segmen ST, lalu apabila onset serangan sudah beberapa
hari ditemukan inversi gelombang T dengan gelombang Q patologis tanpa
diikuti dengan elevasi segmen ST, apabila onset serangan dalam hitungan
minggu hasil EKG menunjukkan segmen ST dan gelombang T normal dengan
Q patologis. Pada pasien hasil EKG didapatkan irama sinus ritmis dengan
denyut jantung 67x/menit, Left Axis Deviation, dengan gelombang P 0,06
detik tinggi 0,1 mv, PR interval 0,12 detik, Q patologis (+) lead III, aVF, QRS
kompleks 0,08 detik, ST elevasi (+) lead III, aVF. Elevasi segmen ST dan Q
patologis menunjukkan onset serangan akut SKA dalam hitungan jam. Elevasi
segmen ST di lead III, aVF memproyeksikan jantung bagian inferior dan
posterior.
Pemeriksaan penunjang berupa laboratorium darah didapatkan
leukositosis (13.2 ribu/ul), hipokalsemia (1,13 mmol/L). Lalu dari hasil foto
rontgen thorak didapatkan kardiomegali dengan CTR 55% namun berdasarkan
hasil EKG pasien tidak memenuhi kriteria LVH dan RVH.
Pasien diterapi dengan infus NaCl 0,9% 60 cc/jam (20 tpm), oksigen
NK 3 lpm jika saturasi <90%, syringe pump nitrogliserin dosis 5 mcg/menit up
titrasi, ramipril 1 x 10 mg, injeksi Streptokinase 1,5 juta unit/100 cc NaCl 0,9%
habis dalam 30-60 menit, inj. Enoxaparin 0,3 ml IV dilanjut 0,6 ml / 12 jam
SC, aspilet 1 x 80 mg, clopidogrel 1 x 75 mg, atorvastatin 1 x 40 mg, dan
ramipril 1x10 mg
Terapi utama pada SKA adalah segera dilakukan revaskularisasi dan
reperfusi pada 12 jam pertama onset serangan. Revaskularisasi dapat dilakukan
dengan tindakan Intervensi Koroner Primer (IKP/PCI) atau pemberian obat
fibrinolitik. Terapi awal pasien diberikan injeksi nitrogliserin. Nitrogliserin
merupakan golongan nitrat dengan fungsi vasodilator pembuluh darah
terutama pembuluh darah koroner diberikan secara intravena dengan dosis 5-
200 mcg/ menit dan dititrasi sebanyak 5-25 mcg/ menit tiap 5-10 menit. Obat
ini dapat menurunkan preload dan afterload. Lalu dilakukan terapi fibrinolitik
dengan injeksi streptokinase dengan dosis 1,5 juta unit dalam 100 ml NaCl
0,9% dalam waktu 30-60 menit. Menurut buku pedoman tatalaksana sindrom
koronet akut pasien yang mendapat terapi reperfusi fibrinolitik juga diberikan
terapi antikoagulan selama minimal 48 jam Pada kasus, pasien diberikan
antikoagulan enoxaparin dengan dosis 0,5 mg/kgBB, 0,3 ml/12 jam IV bolus
lalu dilanjutkan dengan 0,6 ml/12 jam secara SC.
Pada pasien diberikan aspilet/ aspirin yang merupakan golongan anti
inflamasi non steroid yang juga dapat menghambat sintesis platelet terutama
tromboxan A2 yang berperan besar dalam agregasi trombosit secara
irreversibel dengan dosis awal 160-320 mg lalu dilanjutkan dosis 80-
320mg/hari. Clopidogrel bekerja sebagai penghambat reseptor adenosin
diposphate (ADP) yang bekerja pada reseptor P2Y12. P2Y12 merupakan
kemoreseptor adenosine diphosphate (ADP), inhibisi ikatan ini akan
menghambat aktivasi kompleks glikoprotein GPIIb/IIIa sehingga menghambat
agregasi platelet. Loading dose 600 mg pada pemberian pertama kali lalu
dilanjutkan dengan dosis 75mg/hari. Dual terapi antiplatelet dengan aspirin dan
ADP inhibitor merupakan pilihan terapi pada kejadian infark miokard,
diberikan selama 12 bulan.
Prinsip terapi hipertensi emergensi adalah dengan mengurangi MAP
perlahan sebanyak 20-25% dalam 1 jam pertama. Target tekanan darah sistolik
pada pasien hipertensi dengan SKA adalah <140 mmHg dengan target denyut
jantung <60x/menit.
Ramipril merupakan golongan angiotensin converting enzyme inhibitor
(ACE-i) yang menghambat perubahan angiotensinogen I menjadi
angiotensinogen II yang dapat menyebabkan vasokontriksi dan peningkatan
aldosterone.
Atorvastatin adangan obat antihiperlipidemia golongan statin yang
menghambat hydroxymethylglutary-coenzyme A reductase (HMGCo-A
reductase) sehingga dapat dengan menurunan kolesterol total, LDL, dan
trigliserida. Obat ini juga memiliki fungsi untuk menstabilkan plak.