DEFINISI

 Penyakit inflamasi atau non-inflamasi pada

PATOFISIOLOGI ETIOLOGI
glomerulus → perubahan permeabilitas,
 Primer : tidak diketahui
Respon imunologi pada glomerulonefritis struktur dan fungsi glomerulus.
 Sekunder :
terjadi melalui dua proses, yaitu: GLOMERULON  Akibat mekanisme imunologik.
– Infeksi beta Streptokokus
 Sirkulasi Kompleks Imun : terjadi karena
ikatan antigen dan antibodi yang masuk ke EFRITIS – Virus hepatitis C
EPIDEMIOLOGI – Faktor presipitasi: infeksi, obat, toksin
sirkulasi dan mengaktifkan komplemen
 Sering terjadi pada anak-anak usia 5 – 15
sehingga menyebabkan inflamasi pada
th (2% pada usia <2th), untuk jenis kelamin
glomerulus.
laki-laki dibanding perempuan 2:1.
 Deposit Kompleks Imun : terjadi karena
antibodi berikatan dengan antigen yang KLASIFIKASI MANIFESTASI KLINIS
berasal dari membran basalis glomerulus,  Gold standar  Kelainan urine asimtomatik (proteinuri sub- nefrotik dan atau hematuri
menyebabkan pengendapan sel inflamasi  Ditentukan dari histopatologi glomerulus dg mikroskopik tanpa adanya gangguan fungsi ginjal, edema atau
sehingga menimbulkan kerusakan mikroskop cahaya, MIF,ME hipertensi).
glomerulus.  Tidak ideal karena 1 kelainan histopatologik  Hematuria makroskopik (hematuria tanpa nyeri yang biasanya
tidak menunjukkan etiologi bersamaan dengan infeksi, asimptomatik hematuri + proteinuria
dan manifestasi klinis yg tertentu diantara serangan). sindroma nefritik (hematuri, proteinuri, gangguan
PENCEGAHAN KOMPLIKASI
 GN primer: fungsi ginjal dan retensi natrium dan air yang menyebabkan hipertensi).
 Mengobati  Hipertensi.
– Proliferasi :  Glomerulonefritis progresif cepat (progresifitas menjadi gagal ginjal
infeksi  Sindrom nefrotik.
 GN membrano proliferatif, GN kresntik, terjadi dalam beberapa hari sampai minggu, umumnya presentasi klinik
streptokokus  Gagal ginjal akut.
nefropati IgA, nefropati IgM, GN mesangio berupa nefritik, secara patologik ditandai oleh formasi crescent yang
pada radang  Penyakit ginjal
proliferatif ekstensif).
tenggorokan kronis.
– Non-proliferasi:  Sindroma nefrotik (proteinuri nefrotik >3,5 g/ 1,73 m2/ 24 jam,
 Untuk  Gagal jantung dan
 GN lesi minimal, membranosa, GS fokal dan hipoalbuminemi, hiperlipidemidan edema) dan
menghindari edema paru
segmental → manifestasi klinik sindroma  Glomerulonefritis kronik (proteinuri persisten dengan atau tanpa
infeksi  Gangguan
nefrotik hematuri disertai penurunan fungsi ginjal).
(seperti HIV kesimbangan
dan hepatitis) elektrolit seperti
 Kontrol gula DIAGNOSIS BANDING DIAGNOSIS
natrium dan
darah kalium.  Hematuria  Secara klinik diagnosis GNAPS dapat ditegakkan bila dijumpai full
 Kontrol  Rentan terhadap TATALAKSANA  Idiopatik blown case dengan gejala-gejala hematuria, hipertensi, edema,
tekanan infeksi.  Istirahat 3-4 minggu  Nefropati IgA oliguria yang merupakan gejala-gejala khas GNAPS.
darah  Pemberian antibiotik  GNK eksaserbasi  Untuk menunjang diagnosis klinik, dilakukan pemeriksaan
penisilin Apada fase  Nefritis herediter laboratorium berupa ASTO (meningkat) & C3(menurun) dan
akut  SLE
pemeriksaan lain berupa adanya torak eritrosit, hematuria &
 Diet makanan  Henoch-Schonlein
PROGNOSIS proteinuria.
 Pengobatan Purpura
 Prognosis untuk menjadi sembuh  Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif untuk streptokokus
terhadap hipertensi
sempurna sangat baik sekitar 95%, tetapi ß hemolitikus grup A.
 Bila terjadi GGA,
5% diantaranya mengalami perjalanan tindakan peritoneal Pada GNAPS asimtomatik, diagnosis berdasarkan atas kelainan
penyakit yang memburuk dengan cepat. dialysis/hemodialisis sedimenurin (hematuria mikroskopik), proteinuria dan adanya
epidemi/kontak dengan penderita GNAPS.