LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 2

KENAPA NY. TUTI?

Oleh : Kelompok 4

Nama Tutor :

Ketua Kelompok : Naharin Dwi Indah K. (19910033)

Sekertaris 1 : Rasyidu Fabian Mashuri (19910004)

Sekertaris 2 : Farah Haaniya Nuriswarin (19910021)

Anggota : Retno Hera Wiji Mufidya (19910002)

Dhiaz Taupiq Anwari (19910003)

Zaidah Maulidina (19910034)

Fitriyatul Badriyah (19910035)

Putih Indah Lestari (19910036)

Fayola Issalillah (19910037)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN MAULANA MALIK IBRAHIM MALANG
2020
 DAFTAR ISI

Halaman Sampul....................................................................................................i

Daftar Isi................................................................................................................ii

Skenario.................................................................................................................3

Bab 1 Kata Sulit.....................................................................................................4

Bab 2 Rumusan Masalah.......................................................................................5

Bab 3 Brainstorming..............................................................................................6

Bab 4 Peta Masalah...............................................................................................9

Bab 5 Learning Objective....................................................................................10

Bab 6 Tinjauan Pustaka.......................................................................................11

Bab 7 Peta Konsep...............................................................................................46

Daftar Pustaka......................................................................................................47

SKENARIO 2
KENAPA NY. TUTI?

Ny. Tuti, 29 tahun tinggal di rumah sederhana dan sejak remaja memelihara
beberapa kucing serta gemar memeluk dan menggendong kucing bahkan terkadang
tidur di tempat tidurnya. Kucing tersebut selain BAB di halaman luar juga sesekali
BAB di dalam rumah, yang kurang terjaga kebersihannya. Selain itu Ny. Tuti
mempunyai kebiasaan mengkonsumsi sate daging yang tidak sempurna matangnya
dan dibeli di penjual sate. Setelah menikah Ny tuti melahirkan anak pertamanya, bayi
lahir prematur (35 minggu), lahir normal, spontan, dengan ukuran kepala sedikit lebih
besar, berat badan lahir: 2300 gram, panjang badan lahir: 43 cm dan ditolong oleh
bidan desa.

ii
 Hari ini Nyonya Tuti datang ke Puskesmas membawa bayinya karena kepala
bayi tersebut dirasakan bertambah besar dan ada bercak keputihan pada matanya .
Pemeriksaan fisik didapatkan: Lingkar kepala berukuran 1,5 kali ukuran bayi normal,
bagian hitam mata berwarna putih, bola mata terlihat lebih kecil. Selain
memeriksakan anaknya, Ny Tuti juga memeriksakan dirinya karena sejak 2 minggu
yang lalu sering mengalami keputihan disertai gatal dan bau yang menyengat.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dokter Puskesmas menduga Ny. Tuti
mengalami infeksi protozoa jaringan. Lalu Ny tuti bertanya apa saja yang termasuk
infeksi protozoa jaringan dr? karena suatu saat saya berencana menambah momongan.

BAB I

KATA SULIT

1. Premature : Kelahiran prematur adalah kelahiran yang terjadi sebelum

minggu ke-37 atau lebih awal dari hari perkiraan lahir

2. Infeksi : adalah masalah kesehatan yang disebabkan oleh organisme

seperti virus, bakteri, jamur, dan parasit.

3. Keputihan : Keputihan adalah kondisi ketika lendir atau cairan keluar dari
vagina.

iii
 Cairan berwarna hijau atau kuning dan berbuih. Keputihan ini
disebabkan oleh penyakit trikomoniasis.

Cairan berwarna kelabu atau kuning. Keputihan ini dapat

disebabkan oleh penyakit gonore.

Cairan berwarna putih dan kental. Keputihan ini disebabkan

oleh infeksi jamur pada vagina.

Cairan berwarna putih, abu-abu, atau kuning, disertai bau amis.

Keputihan ini disebabkan oleh penyakit vaginosis bakterialis.

Cairan berwarna merah muda. Keputihan yang terjadi setelah

melahirkan.

4. Bercak : bintik kecil / bintik noda

5. Protozoa : adalah hewan pertama. Protozoa merupakan kelompok lain

protista eukariotik.

6. Spontan : kelahiran secara tiba tiba tidak sesuai perkiraan terjadi tanpa
indikasi

iv
 BAB II

RUMUSAN MASALAH

1. Apa hubungan protozoa dengan infeksi janin ?

2. Mengapa ukuran kepala bayi yang lahir sedikit lebih besar dan masih semakin
membesar?

3. bagaimana ciri bayi normal ?

4. apa akibat kebiasaaan Ny. Tuti yang makan sate setengah matang pada
kehamilannya ?

5. apa ada hubungan menggendong, dan mememeluk kucing dengan kelahiran bayi
abnormal ?

6. Apa alasan Ny. Tuti dapat terinfeksi protozoa ?

7. Mengapa bolamata bayi Ny. Tuti terlihat lebih kecil, terdapat bercak putih pada
mata dan sebagian pada bagian hitam mata berwarna putih

8. Apa hubungan antara infeksi protozoa dengan rencana menambah momongan ?

9. Mengapa Ny. Tuti menderita keputihan yang disertai gatal dan bau menyengat ?

10. Apa saja yang termasuk infeksi protozoa jaringan ?

11. Apa alasan bayi Ny. Tuti dapat lahir premature ?

v
 BAB III

BRAINSTORMING

1. apa hubungan infeksi protozoa dengan infeksi janin

Protozoa yang masuk ke dalam tubuh host akan mengalir mengikuti aliran darah. Saat
ibu sedang hamil maka bisa saja protozoa mengalir sampai ke plasenta lalu menetap
di sana., Toksoplasmosis dalam kehamilan menyebabkan transmisi Toxoplama gondii
melalui sirkulasi uteroplasenta ke janin sehingga bayi yang terlahir dengan
toksoplasma bawaan mengidap toksoplasmosis kongenital

Kasus toksoplasmosis akuisita pada manusia didapat dari masuknya jaringan kista
pada daging yang terinfeksi karena daging tidak dimasak dengan sempurna atau
ookista pada makanan yang tercemar kotoran kucing, transfusi darah atau melalui
transplantasi organ.

2. Mengapa ukuran kepala bayi yang lahir sedikit lebih besar dari normal dan masih
semakin membesar

Hidrocefalus menurut terjadi sebagi akibat dari 2 mekanisme yaitu: produksi

cerebrospinal yang berlebihan, peningkatan resistensi sinus venosa yang
kemungkinann disebabkan oleh adanya gangguan saat bayi masih dalam kandungan.
Selain itu hidrosefalus yang diderita oleh bayi diperparah dengan tidak segera
diobatinya si bayi

3. Bagaimana ciri bayi normal

Tes Apgar score atau penilaian Apgar merupakan salah satu pemeriksaan fisik
bayi yang dilakukan pada menit pertama dan kelima setelah bayi lahir. Semakin tinggi
nilai Apgarnya, maka semakin baik. Nilai Apgar yang tinggi diangap dapat menjadi
patokan bahwa kondisi bayi baru lahir sehat dan bugar setelah dilahirkan.

Seperti Apa Nilai pada Apgar Score?

vi
Kata ‘Apgar’ sendiri diambil dari beberapa aspek yang diperiksa, yaitu:

Activity (aktivitas otot).

Pulse (denyut jantung).

Grimace (respons dan refleks bayi).

Appearance (penampilan, terutama warna tubuh bayi).

Respiration (pernapasan).

4. Apa akibat kebiasaaan Ny. Tuti yang makan sate setengah matang pada
kehamilannya?

Bisa jadi daging yg dikonsumsi terdapat infeksi protozoa. Saat dimasak

setengah matang mungkin ada kista yang ada di daging turut termakan

5. Apa ada hubungan menggendong, mememluk kucing dengan kelahiran bayi

abnormal

Hubungannya mungkin kebersihan kucing kurang terjaga, sehingga

memungkinkan Ny. Tuti terinfeksi protozoa lewat itu. Tapi kalau kucing bersih dan
terawat tidak mungkin terkena. Mungkin juga karena kurang bersihnya si kucing
memungkinkan ookista menempel pada bulu kucing yang kemudian mengingfeksi
Ny. Tuti. Adanya infeksi pada periode mengandung ini yang menyebabkan bayi lahir
premature dan abnormal sebab adanya gangguan pada masa mengandung

6. mengapa ny. Tuti dapat terinfeksi protozoa

Karena kebiasaan Ny. Tuti yang memakan sate setengah matang yang bisa
menjadi sebab penularan kista dari daging ke manusia dan juga perilaku Ny. Tuti yang
kurang memelihara kebersihan kucingnya yang memungkinkan ookista menempel
pada bulu kucing yang kemudian mengingfeksi beliau.

vii
7. Mengapa bola mata bayi Ny. Tuti terlihat lebih kecil, terdapat bercak putih pada
mata dan sebagian pada bagian hitam berwarna putih

Akibat komplikasi infeksi toksoplasma kongenita, suatu infeksi protozoa dari

ibu ke bayinya. Menyebabkan beberapa akibat yang beberapa diantaranya bolamata
bayi terlihat lebih kecil (mikroftalmia), terdapat bercak putih pada mata
(korioretinitis)

8. Apa hubungan yg mengandung risiko antara infeksi dan rencana menambah

momongan

Infeksi akibat parasit tidak menunjukan gejala sakit yang parah, tetapi kalau
tidak ditangani infeksi ini bisa saja menjadi sebuah penyakit yang menimbulkan
banyak komplikasi. Ditambah sebuah fakta bahwa seorang ibu memiliki imunitas
yang lemah selama mengandung membuat pilihan untuk menambah momongan pada
kondisi ini menjadi pilihan yang tidak baik.

9. mengapa Ny. Tuti menderita keputihan yang disertai gatal dan bau menyengat

Disebabkan oleh kurangnya kebersihan diri ny tuti. Bisa juga karena infeksi
protozoa dari genus yang berbeda masuk ke dalam tubuh lewat hubungan sex.

10. apa saja yang termasuk agen infeksi protozoa jaringan

Genus tricomonas, dan toxoplasma

viii
 BAB IV

PETA MASALAH

ix
 BAB V

LEARNING OBJECTIVE

1. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan host dan vektor

2. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan infeksi protozoa jaringan
3. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan plasmodium
4. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan leishmania
5. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan trypanosoma
6. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan tricomonas vaginalis
7. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan toxoplasma gondii

8. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan integrasi

x
 BAB VI

TINJAUAN PUSTAKA

1. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan host dan vector

Hospes definitif (definitive host) atau final host adalah hospes yang menjadi tempat
hidup parasit dewasa atau parasit matang seksual (sexually mature).

Hospes cadangan (reservoir host) : hewan yang dapat bertindak sebagai hospes
definitif bagi parasit yang hidup pada manusia

Hospes perantara (intermediate host) : tempat berkembangnya stadium muda parasit,

misalnya bentuk larvanya.

Hospes paratenik : hewan yang mengandung stadium infektif parasit tanpa menjadi
dewasa, dan stadium ini dapat ditularkan dan menjadi dewasa pada
hospes definitif

Vektor merupakan jasad yang menularkan parasit pada manusia dan hewan secara
aktif. Vektor biasanya berupa serangga seperti nyamuk anopheles yang
menularkan malaria dan culex sebagai vektor filariasis

2. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Infeksi protozoa jaringan

Protozoa adalah hewan bersel satu yang hidup sendiri atau dalam bentuk koloni
(Proto(J)=pertama; zoon=hewan). tiap protozoa merupakan kesatuan lengkap yang
sanggup melakukan semua fungsi kehidupan yang pada jasad lebih besar dilakukan
oleh sel khusus.

Pada umumnya protozoa memiliki dua stadium yaitu stadium vegetatif (Trofozoit)
dan stadium kista yang tidak aktif. Ukurannya kecil sekali, hanya beberapa mikron
sampai 40 mikron. Bentuk protozoa ada yang bulat, lonjong, simetris, bilateral atau
tidak teratur. Sel nya terdiri dari inti dan sitoplasma. Struktur inti, terutama susunan
kromatin dan kariosom, penting untuk membedakan spesies. Pada protozoa usus
dibedakan 4 macam inti: a) inti entameba. b) inti endolimaks, c) inti iodameba, d) inti
dientameba.

Sitoplasma terdiri atas endoplasma yang berbutir-butir dan mengandung inti

mengurus gizi sel dan reproduksi. Endoplasma berisi pula vakuola makanan, makanan
cadangan, benda asing, vakuola kontraktil dan benda kromatoid. Ektoplasma tampak
jernih dan homogen fungsinya sebagai alat pergerakan mengambil makanan, ekskresi,
respirasi dan bertahan diri. Makanan dimasukkan melalui setiap tempat pada
ektoplasma atau dimasukan melalui tempat khusus. Cara mengambil makanan
dilakukan dengan penyerapan makanan cair atau pengambilan bahan padat melalui
ektoplasma atau sitostom. Protozoa bernapas secara langsung dengan mengambil

xi
oksigen dan mengeluarkan karbondioksida atau secara tidak langsung dengan
mengambil oksigen yang dilepaskan oleh aktivitas enzim dari persenyawaan
kompleks.

PENULARAN

Parasit berpindah dari hospes ke hospes lain secara langsung atau melalui
makanan dan air setelah berada diluar badan hospes. Kista dapat bertahan terhadap
keadaan lingkungan yang kurang menguntungkan dan terhadap zat pencernaan. Pada
protozoa yang tidak mempunyai stadium kista penularan terjadi melalui stadium
trofozoit.

Pada banyak parasit darah dan jaringan yang hidup bergantian dalam hotspot
vertebrata (manusia) dan hospes invertebrata (serangga), penularan parasit ditularkan
oleh vektor. Dalam badan vektor parasit mengalami perkembangan sampai menjadi
stadium infektif. Meskipun daur hidup parasit memerlukan dua hospes, penularan
secara langsung dapat terjadi dengan kontak atau dengan perantaraan serangga
penggigit.

Suhu dan kelembaban yang mempengaruhi pertumbuhan vektor dan

perkembangan parasit dalam tubuh vektor, merupakan faktor penting dalam penularan
penyakit parasitic oleh vektor.

PATOLOGI DAN GEJALA KLINIS

Protozoa patogen dapat merugikan hospes dengan cara berkembang biak,

menyerang, merusak sel serta dengan pengaruh toksin dan enzimnya.

Gejala umum sistemik seperti demam, splenomegali dan limfadenopati sering

dijumpai. Stadium pertama infeksi mungkin akut dan mematikan, atau dapat
berkembang menjadi stadium laten yang menahun yang kadang-kadang diselingi
dengan kambuhnya gejala. Sebaliknya, infeksi sejak awal mungkin berjalan subklinis
dengan atau tanpa serangan gejala yang terjadi sewaktu waktu.

DIAGNOSIS

Diagnosis ditetapkan dengan pemeriksaan laboratorium dalam bahan saluran

intestinal, dari darah dan jaringan. pemeriksaan dapat dilakukan dengan cara sediaan
apus langsung, konsentrasi, pembiakan dan inokulasi pada binatang percobaan dan
dengan tes serologi (toksoplasmosis). akhir-akhir ini diagnosis dapat dibuat dengan
Polymerase Chain Reaction (PCR) untuk deteksi DNA atau RNA parasit.

KLASIFIKASI KELAS

Protozoa yang merupakan parasit pada manusia dibagi dalam empat kelas:

1. Rhizopoda, bergerak dengan kaki semu

2. Mastigophora=Flagellata, bergerak dengan bulu cambuk

xii
 3. Ciliata, bergerak dengan rambut gerak
4. Sporozoa, tidak mempunyai alat gerak

3. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Plasmodium

PLASMODIUM VIVAX

KLASIFIKASI

Kingdom : Protista

Filum : Apicomplexa

Kelas : Aconoidasida

Ordo : Haemosporida

Famili : Plasmodiidae

Genus : Plasmodium

Spesies : P. vivax

Hospes dan Nama Penyakit

Hospes definitif : Nyamuk Anopheles betina

Hospes perantara : Manusia

Nama penyakit : Malaria vivaks atau Malaria tersiana

EPIDEMIOLOGI

Plasmodium Vivax dapat ditemukan di daerah subtropik, tropik, maupun

pasifik. Daerah subtropik meliputi Korea Selatan, Cina, Mediterania Timur, Turki,
beberapa negara Eropa pada saat musim panas. Amerika Selatan dan Utara. Daerah
tropik dapat ditemukan di Asia Timur (Cina, daerah Mekong) dan Selatan (Srilangka
dan India), Indonesia (tersebar di seluruh kepualuan), dan Filipina. Serta di daerah

xiii
Pasifik yang meliputi Papua Nugini, Kepulauan Solomon dan Vanuatu. Sedangkan di
Afrika, terutama Afrika Barat dan Utara, spesies ini jarang ditemukan.

MORFOLOGI DAN DAUR HIDUP

Nyamuk Anopheles betina memiliki 2 fase perkembangbiakan, yakni fase

aseksual (skizogoni) yang terjadi di tubuh manusia dan fase seksual (sporogony) yang
terjadi di tubuh nyamuk. Fase aseksual di awali dengan tusukan proboscis nyamuk
Anopheles betina yang menyebabkan sporozoiy yang terkandung dalam air ludah
nyamuk masuk ke dalam peredaran darah manusia. Setelah 30 menit, sporozoite akan
masuk ke dalam sel hati dan sebagian akan tumbuh menjadi hipnozoit dan sebagian
yang lain akan tumbuh menjadi skizon hati. Skizon hati berukuran 45 mikron dan
membentuk kurang lebih 10.000 merozoit. Merozoit ini nantinya akan terfagosit dan
sebagian yang lain akan menginfeksi sel darah merah manusia. Hipnozoit tetap
beristirahat dalam sel hati selama beberapa waktu sampai aktif kembali dan memulai
daur skizogoni sekunder. Tahap ini disebut dengan praeritrositik atau eksoeritrositik.
Fase eritrositik dimulai ketika merozoit dari skizogoni tropozoit muda yang
berbentuk cincin dengan besar sepertiga dari eritrosit. Eritrosit muda yang dihinggapi
parasite P. vivax ukurannya lebih besar dari eritrosit lainnya, berwarna pucat, tampak
titik halus berwarna merah, yang bentuk dan besarnya sama disebut titik schuffner.
Kemudian tropozoit muda berkembang menjadi tropozoit tua yang aktif sehingga
bentuk sitoplasmanya tampak amoeboid. Pigmen parasite makin nyata dengan
berwarna kuning tengguli. Skizon matang dari daur eritrosit mengandung 12-18 buah
merozoit dan mengisi seluruh eritrosit dengan pigmen berkumpul di bagian tengah
atau pinggir. Daur eritrosit pada P. vivax berlangsung selama 48 jam dan terjadi
secara sinkron. Pada tahap ini sebagian merozoit tumbuh menjadi tropozoit yang
dapat membentuk sel kelamin yaitu makrogametosit (betina) dan mikrogametosit
(jantan) untuk memulai fase seksual. Makrogametosit (betina) mempunyai sitoplasma
berwarna biru dengan inti kecil yang padat dan berwarna merah, sedangkan
mikrogametosit (jantan) biasanya berbentuk bulat dengan sitoplasma pucat, biru
kelabu dengan inti yang besar pucat dan difus. Inti biasanya terletak di tengah. Pada
makro maupun mikrogametosit, butir pigmen tersebar dan tampak dengan jelas.

Nantinya makro dan mikrogamet ini mengalami fertilisasi sehingga

menghasilkan zigot. Zigot ini akan berkembang menjadi ookinet motil yang

xiv
menghasilkan enzim kitinase. Enzim ini berfungsi untuk memotong kitin dalam
peritopic matrix (PM). Selama ookinet menyerang epitelium usus, sel ini mengalami
apoptosis yang menyebabkan ookinete masuk ke dalam lamina basal dan mencapai
lumen usus yang merupakan tempat transformasi dari ookinete menjadi ookista.
Selama perkembangan, ookista mengalami mitosis menjadi beribu-ribu sporozoite dan
dilepaskan ke hemocoel menuju kelenjar ludah (salivary glands).

Daur seksual (sporogoni) berlangsung selama 16 hari pada suhu 20 derajat dan
8-9 hari pada suhu 27 derajat. Dibawah suhu 15 derajat fase seksual tidak mungkin
berlangsung.
Ookista muda dalam nyamuk mempunyai 30-40 butir pigmen berwarna kuning
tngguli dalam bentuk granula halus tanpa susunan yang khas.

PATOLOGI DAN GEJALA KLINIS

Masa tunas intrinsik biasanya berlamgsung 12-17 hari, namun pada beberapa
strain P. vivax dapat mencapai 6-9 bulan atau mungkin lebih dari itu. Gejala pertama
dimulai dengan sindrom prodromal, yakni sakit kepala, nyeri punggung, mual, dan
malaise umum. Pada relaps sindrom prodomal ringan atau tidak ada. Demam tidak
teratur pada 2-4 hari pertama, kemudian menjadi intermiten dengan perbedaan yang
nyata pada pagi dan sore hari, suhu tinggi kemudian turun menjadi normal. Kemudian
kurva demam menjadi teratur dengan periodesitas 48 jam. Serangan demam terjadi
pada siang atau sore hari, dengan stadium menggigil, panas, dan berkeringat yang
klasik. Suhu badan mencapai 40,6 derajat Celsius dengan keluhan mual muntah dan
pusing.
Anemia pada serangan pertama belum jelas atau tidak berat, namun pada
malaria menahun trombositopenia sering ditemukan.
Malaria vivaks yang dilaporkan di daerah Uni Soviet, India, Pakistan terdapat
komplikasi berupa gangguan pernapasan berupa acute respiratory distress syndrome,
gagal ginjal, icterus, anemia berat, rupture, limpa, , kejang yang disertai gangguan
kesadaran.

xv
Limpa pada serangan pertama mulai membesar, dengan konsistensi lembek dan mulai
teraba pada minggu kedua. Pada malaria menahun limpa menjadi sangat besar, keras,
dan kenyal. Trauma kecil dapat menyebabkan rupture limpa meskipun jarang terjadi.
Pada permulaan serangan pertama jumlah parasit P. vivax sedikit dalam
peredaran darah tepi, tetapi bila demam tersian telah berlangsung, jumlahnya akan
bertambah banyak. Suatu serangan tunggal yang tidak diberi pengobatan dapat
berlangsung beberapa minggu dengan serangan demam berulang. Demam lama-
kelamaan berkurang dan dapat menghilang sendiri tanpa pengobatan karena system
imun penderita.

DIAGNOSIS

Penentuan diagnosis malaria vivaks dapat dilakukan melalui sediaan darah dan
rapid test. Positif tidaknya malaria vivaks dapat diamati melalui sediaan darah yang
dipulas dengan Giemsa mengandung tidaknya P. vivax. Sedangkan melalui rapid test
positif malaria ditunjukkan apabila terdapat garis positif sebagai pan-LDH dan atau
Pv-LDH. Apabila pemeriksaan yang digunakan adalah rapid test sebaiknya dilakukan
bersamaan dengan pemeriksaan mikroskiopik untuk menghindari false negatif.

PENGOBATAN

Prinsip dasar pengobatan malaria vivaks adalah pengobatan radikal yang

ditujukan pada stadium hipnozoit di sel hati dan stadium lain yang berlangsung di
eritrosit. Obat yang digunakan dalam menangani kasus malaria vivaks pada umunya
adalah klorokuin dan primakuin. Sedangkan obat alternative lain yang dapat diberikan
adalah artesunate-amodiakuin, dihidroartemisinin-piperakuin, atau non-altemisinin
seperti meflokuin dan atovaquone-proguanil.
Pada tahun 1989 terdapat pelaporan di daerah Papua Nugini dan berbagai
daerah bagian Timur Indonesia bahwasanya P. vivax telah resisten terhadap klorokuin,
sama halnya di daerah Myanmar dan India. Oleh karena itu Klorokuin yang diberikan
selama 3 hari diberikan bersamaan dengan primakuin selama 14 hari. Primakuin
berperan sebagai skizontisida darah dan membunuh hipnozoit di dalam sel hati.
Pada tahun 1993, Timor Leste melaporkan adanya P. vivax yang toleran
terhadap primakuin. Penderita tetap menderita relaps walaupun sudah diberikan
klorokuin 3 hari dan primakuin 1x1 tablet (15 mg) selama 14 hari. Berdasarkan
penelitian yang dilakukan di Muangthai ditemukan solusi bahwa peningkatan dosis

xvi
primakuin menjadi 30 mg/hari selama 14 hari dapat mengatasi permasalahan ini.
Untuk menghindari terjadinya anemia hemolitik perlu dilakukan pemerikasaan kadar
glukosa 6 fosfat dihidrogenase dalam darah.

PROGNOSIS

Prognosis malaria vivaks biasanya baik, tidak menyebabkan kematian. Bila

tidak diberi pengobatan, serangan pertama dapat berlangsung 2 bulan atau lebih. Rata-
rata infeksi malaria vivaks tanpa pengobatan berlangsung 3 tahun, tetapi pada
beberapa kasus dapat berlangsung lebih lama, terutama karena relapsnya.

PLASMODIUM FALCIPARUM

NAMA PENYAKIT : malaria falsiparum, tropika atau tersiana maligna

EPIDEMIOLOGI : Afrika, Asia Tenggara

MORFOLOGI : granula Maurer’s dots, gametosit Banana form

DAUR HIDUP : aseksual dan seksual

PATOLOGI & GEJALA KLINIS : anemia, demam tinggi, jaundice

LABORATORIUM : stadium skizon

DIAGNOSIS : sedian darah & rapid test

PENGOBATAN : kombinasi artemisinin (Tanpa komplikasi), suntikan sodium

artesunat (berat)

PROGNOSIS : Buruk (berat), Cukup Baik (tanpa komplikasi)

PLASMODIUM MALARIAE

A.HOSPES&NAMA PENYAKIT : P.malariae adalah penyebab malaria malariae atau

malaria kuartana

xvii
B.EPIDEMIOLOGI : Frekuensi malaria malariae di Indonesia sangat rendah hingga
tidak merupakan masalah kesehatan masyarakat.

C.MORFOLOGI &DAUR HIDUP

(Gambar siklus sama Gambar parasit kalau bisa tiap jenisnya)

Daur praeritrosit pada manusia belum pernah ditemukan. Parasit ini dapat hidup
pada simpanse yang merupakan hospes reservoar yang potensial. Skizon praeritrosit
menjadi matang 13 hari setelah infeksi. Bila skizon matang, merozoit dilepaskan ke
aliran darah tepi. Plasmodium malariae hanya akan meng- infeksi sel darah merah tua
dan siklus eritrosit aseksual dimulai dengan perio- disitas 72 jam. Sel darah merah
yang dihinggapi P.malariae tidak membesar. Dengan pulasan khusus, pada sel darah
merah dapat tampak titik-titik yang disebut titik Ziemann. Trofozoit yang lebih tua
bila membulat besarnya kira-kira setengah eritrosit. Pada sediaan darah tipis, stadium
trofozoit dapat melintang sepanjang sel darah merah, merupakan bentuk pita, yaitu
bentuk yang khas pada P.malariae. Butir-butir pigmen jumlahnya besar, kasar dan
berwarna gelap. Skizon muda membagi intinya dan akhirnya terbentuk skizon matang
yang mengandung rata-rata 8 buah merozoit. Skizon matang mengisi hampir seluruh

xviii
eritrosit dan merozoit biasanya mempunyai susunan yang teratur sehingga merupakan
bentuk bunga daisy atau disebut juga rosette.

Siklus aseksual dengan periodisitas 72 jam biasanya berlangsung sinkron

dengan stadium parasit di dalam darah. Gametosit P.malariae dibentuk di darah
perifer Makrogametosit mempunyai sitoplasma yang berwarna biru tua berinti kecil
dan padat; mikrogametosit, sitoplasmanya ber- warna biru pucat, berinti difus dan
lebih besar. Pigmen tersebar pada sitoplasma Daur sporogoni dalam nyamuk Ano-
pheles memerlukan waktu 26-28 hari. Pigmen di dalam ookista berbentuk granula
kasar, berwarna tengguli tua dan tersebar di tepi.

D.PATOLOGI&GEJALA

Masa inkubasi pada infeksi P.malarige berlangsung 18 hari dan kadang-

kadang sampai 30-40 hari. Serangan demam lebih teratur dan terjadi pada sore hari.
Parasit P.malariae cenderung menghinggapi eritrosit yang lebih tua yang jumlahnya
hanya 1% dari total eritrosit. Akibatnya, anemia kurang jelas. Splenomegali dapat
mencapai ukuran yang besar. Parasitemia asimtomatik tidak jarang dan menjadi
masalah pada donor darah untuk transfusi. P.malariae merupakan salah satu
P.plasmodium yang dapat menyebabkan kelainan ginjal selain P falcipart.

Kelainan ginjal yang disebabkan oleh P.malariae biasanya bersifat menahun

dan progresif dengan gejala lebih berat dan prognosisnya buruk. Nefrosis pada
malaria kuartana sering terdapat pada anak di Afrika dan sangat jarang terjadi pada
orang non-imun yang terinfeksi P.malariae. Gejala klinis bersifat non spesifik,
biasanya ditemukan pada anak berumur + 5 tahun. Proteinuria dapat di- temukan pada
46% penderita. Mikrohematuria hanya kadang-kadang ditemukan pada kelompok
anak dengan usia yang lebih tua. Sindrom nefrotik dapat berkembang menjadi berat
dengan hipertensi sebagai gejala akhir. Kadar kolesterol tidak meningkat karena
penderita biasanya kurang gizi. Penyakit ini bersifat progresif, walaupun infeksi
malarianya dapat diatasi. Sindrom nefrotik ini setelah 3-5 tahun akan berakhir menjadi
gagal ginjal kronik. Pada uji imuno- fluoresensi dapat ditemukan IgG(terutama gG3),
IgM, C3 dan antigen malaria pada 25%-35% penderita di endotel kapiler omerulus.
Pemeriksaan biopsi terlihat lesi mula-mula bersifat fokal yang dapat berakhir dengan
sklerosis glomerulus yang fokal atau segmental. Pada sebagian besar kasus, kelainan

xix
ini dalam waktu singkat menjadi difus dan progresif sehingga menyebabkan sklerosis
yang menyeluruh pada glomerulus ginjal.

Semua stadium parasit aseksual terdapat dalam peredaran darah tepi pada waktu
yang bersamaan, tetapi parasitemia tidak tinggi, kira-kira 1% sel darah merah yang
diinfeksi. Mekanisme rekurens pada malaria malariae disebabkan oleh parasit dari
daur eritrosit yang menjadi banyak; stadium aseksual daur eritrosit dapat bertahan di
dalam badan. Parasit ini dilindungi oleh sistem pertahanan kekebalan selular dan
humoral manusia. Faktor evasi yaitu parasit dapat menghindarkan diri dari pengaruh
zat anti dan fagositosis, di samping itu bertahannya parasit ini tergantung pada variasi
antigen yang terus menerus berubah dan menyebabkan rekurens.

E.DIAGNOSIS

Diagnosis dapat dilakukan dengan menemukan parasit dalam darah yang dipulas
dengan Giemsa. Hitung parasit pada P.malariae rendah. Seringkali parasit P.malariae
ditemukan dalam sediaan darah tipis secara tidak sengaja, pada penderita tanpa gejala.
Pemeriksaan dengan rapid test tidak selalu memperlihatkan hubungan antara
pemeriksaan mikroskopik dengan enzim t pan-LDH, mungkin disebabkan rendahnya
P.malariae dalam darah.

F.PENGOBATAN&PROGNOSIS

Penderita malaria malariae atau malaria kuartana dapat diobati dengan pemberian
klorokuin basa yang akan mengeliminasi semua stadium di sirkulasi darah. Penelitian
memperlihatkan bahwa waktu yang diperlukan untuk mengeliminasi P. malariae
dalam darah lebih panjang dibandingkan dengan P. falciparum dan P. vivax yang
masíh sensitif klorokuin. Stadium aseksual P. malariae masih dapat ditemukan sampai
hari ke-15 setelah pemberian klorokuin, walaupun akhirnya menghilang dalam darah.
Hal tersebut bukan berarti P. malariae resisten terhadap klorokuin. Wernsdorfer
menganjurkan pemberian klorokuin basa selama 5 hari dengan dosis total 35 mg/ kg
berat badan untuk penderita yang terinfeksi P. malariae. Walaupun demikian,
MaGuire yang melakukan penelitian di Sumatra Selatan melaporkan bahwa P.
malariae di daerah tsb resisten terhadap klorokuin. Penelitian lain memperlihatkan P.
malariae sensitif terhadap obat antimalaria baru seperti artemisinin dan pironaridin.

xx
 Tanpa pengobatan, malaria malariae dapat berlangsung sangat lama dan rekurens
pernah tercatat 30-50 tahun sesudah infeksi.

PLASMODIUM OVALE
KLASIFIKASI:

Kingdom: Protista

Filum: Apicomplexa

Kelas: Aconoidasida

Ordo: Haemosporida

Famili: Plasmodiidae

Genus: Plasmodium

Spesies: P. ovale

PENYAKIT: Malaria ovale

DISTRIBUSI GEOGRAFIK: Afrika Barat, Pasifik Barat, Pulau Owi, Pulau Timor

MORFOLOGI & DAUR HIDUP:

Menghinggapi eritrosit muda / retikulosit. Stadium tropozoit berbentuk bulat, bergranula

pigmen kasar. Eritrosit membesar & jadi oval di stadium ini. Titik Schuffner/James banyak &
jelas. Stadium praeritrosit, periodenya 9 hari. Tiap skizon mengandung 15.000 merozoit.
Siklus aseksual P.ovale 50 jam. Stadium skizon bentuknya bulat, mengandung 8-10 merozoit
teratur mengelilingi granula. Stadium gametosit betina bentuknya bulat, inti kecil, sitoplasma
biru. Gametosit jantan bulat, inti difus, sitoplasma pucat kemerahan. Siklus sporogoni 12-14
hari pada suhu 27°C.

PATOLOGI & GEJALA KLINIS:

Gejala mirip malaria vivaks, spontan, jarang relaps. P.ovale ada di darah tapi mudah ditekan
spesies lain. Muncul lagi setelah virus lain itu hilang.

DIAGNOSIS:

sediaan darah yang dipulas dengan giemsa

PROGNOSIS:

penyakit ringan, sembuh sendiri tanpa pengobatan

EPIDEMIOLOGI:

di Indonesia: Pulau Owi, Irian Jaya, Flores, Timor

xxi
 PLASMODIUM KNOWLESI

VEKTOR DAN HOSPES

Vektor: Vektor utama P. knowlesi adalah nyamuk grup Anopheles leucosphyrus.

Vektor nyamuk golongan Leukosphyrus terdiri dari dua kelompok yaitu
Dirus(7 spesies) dan Leucosphyrus (4 spesies). Selanjutnya kelompok
Leucosphyrus dibagi lagi menjadi beberapa grup antara lainA. hackeri, A.
balabacensis, A. latens, A. cracens dan A. dirus

Hospes: Kera (perantara)

Manusia (definitif)

SIKLUS HIDUP

Siklus hidup dari semua parasit pada malaria pada umumnya sama, terdiri dari
dua fase yaitu fase seksual yang terjadi pada nyamuk (sporogoni) dan fase aseksual
yang terjadi pada manusia (skizogoni). Infeksi Plasmodium sp. dimulai saat terjadinya
gigitan nyamuk Anopheles sp. Betina yang terinfeksi Plasmodium sp. Sporozoit yang
dibawa oleh nyamuk selanjutnya akan memasuki hepatosit dan terjadilah fase

xxii
aseksual (skizon jaringan) membentuk skizon praeritrositik. Pada stadium skizon pra-
eritrositik ini tidak menimbulkan gejala apapun. Stadium selanjutnya yaitu lepasnya
merozoit ke dalam aliran darah dan menembus eritrosit, pada stadium ini disebut juga
dengan periode prapaten dengan masa inkubasi sekitar 12 hari untuk P.falciparum dan
P. knowlesi, 14 hari
untuk P. vivax dan P. ovale, serta 30 hari untuk P. malariae. Selanjutnya
merozoit berkembang hingga stadium skizon darah dan kemudian skizon tersebut
akan pecah dan melepaskan merozoit untuk menginfeksi eritrosit yang baru. Pada
fase ini ditandai dengan munculnya demam yang persisten (24 jam untuk P. knowlesi,
48 jam untuk P. falciparum, P. vivax, P. ovale, dan 72 jam untuk P. malariae). Selain
munculnya demam, juga terjadi pelepasan sitokin dari makrofag sehingga
menimbulkan peningktan suhu tubuh. Merozoite yang tidak menginfeksi eritrosit akan
berkembang menjadi gametosit yang siap untuk dihisap oleh nyamuk untuk
melanjutkan fase seksual (CDC, 2018 dan Ministri of Health Malaysia, 2013).

xxiii
MORFOLOGI

EPIDEMIOLOGI
Sebagian besar kasus infeksi P. knowlesi pada manusia terjadi di Sabah dan
Sarawak, Malaysia serta beberapa negara di Asia Tenggara. Sampai saat ini seluruh
negara Asia Tenggara pernah melaporkan adanya kasus infeksi malaria P. knowlesi
pada manusia kecuali Laos dan Timor Leste. Sampai tahun 2014 telah dilaporkan 7

xxiv
kasus malaria knowlesi pada manusia di Indonesia dan semua penularannya terjadi
secara lokal di sekitar hutan di Kalimantan. Nampaknya secara epidemiologi, malaria
knowlesi di Indonesia masih terbatas di Pulau Kalimantan. Secara genetik telah
dibuktikan bahwa infeksi P. knowlesi adalah penyakit zoonosis dan belum ada bukti
kuat terjadi penularan dari manusia ke manusia. Malaria knowlesi terutama terjadi
pada usia dewasa dan infeksi pada anak dibawah 15 tahun dilaporkan hanya 10% (6-
14%). Laki-laki (sekitar 74%) lebih sering terinfeksi penyakit ini dibandingkan
perempuan karena aktivitasnya yang lebih sering diluar rumah, pergi ke hutan atau
kontak dengan kera. Peningkatan kasus malaria P. knowlesi di Asia tenggara mungkin
disebabkan karena semakin dekatnya hunian penduduk dengan hutan dan
meningkatnya eksploitasi hutan baik untuk industri maupun pariwisata.

PATOGENESIS TERJADINYA MALARIA BERAT

Secara patogenesis, infeksi malaria P. knowlesi pada manusia bisa terjadi di suatu
daerah bila memenuhi kondisi yaitu terdapat kera yang terinfeksi sebagai penjamu
alamiah, manusia yang berisiko untuk terpapar dan vektor alamiah nyamuk Anopheles
yang sesuai. Ketiga hal tersebut wajib ada sehingga tidak di semua daerah yang ada
populasi kera bisa terjadi kasus malaria knowlesi pada manusia. Patofisiologi
terjadinya malaria berat pada infeksi P. knowlesi belum sepenuhnya diketahui.
Manifestasi malaria berat pada infeksi P. knowlesi berhubungan dengan kadar
parasitemia yang lebih tinggi. Kadar rata-rata parasitemia pasien yang terinfeksi P.
knowlesi sebenarnya cukup rendah yaitu 1.387/μL (rentang 1-764.720/μL)
dibandingkan dengan P. vivax yang rata-ratanya mencapai 26.781/μL.7,12. Walaupun
infeksi P. knowlesi tidak bisa relaps karena tidak ada stadium hipnozoit, infeksi
rekuren dengan strainparasit yang berbeda masih mungkin terjadi. Patogenesis infeksi
malaria berat P. knowlesi diduga mirip dengan yang terjadi pada P. falciparum yaitu
sekuestrasi parasit dan perdarahan organ vital. Kadar sitokin pro-inflamasi dan sitokin
lain yang berasal dari makrofag lebih tinggi pada pasien malaria knowlesi berat
dibandingkan dengan yang tanpa komplikasi. . Pada infeksi P. knowlesi, juga terjadi
sitoadheren yang diperantarai oleh perlekatan protein Schizont-Infected Cell
Aglutination variant (SICAvar) dengan ICAM-1 pada permukaan endotel, tetapi tidak
dengan CD36. Saat ini masih banyak hal yang belum jelas tentang patogenesis
malaria knowlesi yang mungkin berbeda dengan malaria lainnya sehingga diperlukan
penelitian lebih lanjut.

xxv
GEJALA DAN TANDA KLINIS
Masa inkubasi infeksi P. knowlesi berlangsung sekitar 11 hari. Manifestasi klinis
malaria knowlesi sebagian besar bersifat ringan, 10% berat dan hanya 1-2% fatal.
Siklus aseksual eritrosit P. knowlesi berlangsung sangat singkat yaitu setiap 24 jam
sehingga demam yang timbul berlangsung setiap hari yang disebut dengan quotidian
fever. Demam diawali dengan menggigil yang berlangsung 4-5 hari disertai gejala
prodromal sakit kepala, nyeri otot dan sendi, lemah, penurunan nafsu makan,
gangguan saluran pernafasan dan saluran cerna. Kadang disertai batuk, nyeri perut
dan diare. Gejala lain seperti muntah dan sesak nafas sering berkaitan dengan jumlah
parasit yang tinggi dalam darah. Tanda klinis yang umum dijumpai adalah
peningkatan suhu badan, takikardi dan takipneu.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah tepi merupakan alat diagnostik sederhana yang wajib
dikerjakan pada kasus dugaan malaria. Sulit membedakan P. knowlesi dengan
plasmodium lainnya karena secara morfologi sangat mirip dan kadar parasitemianya
yang rendah. Tes cepat berbasis imunokromatografi untuk mendeteksi infeksi malaria
telah rutin digunakan di dunia karena kelebihannya antara lain mudah, cepat, cost
effective dan dapat dilakukan dimana saja (point of care testing). Pemeriksaan ini
menggunakan antibodi monoklonal terhadap pvLDH untuk P. vivax, pfLDH dan
Histidine Rich Protein-2 untuk P. falciparum atau LDH dan Aldolase untuk semua
jenis plasmodium. Diagnosis serologi untuk infeksi P. knowlesi belum banyak diteliti.
Penggunaan tes cepat ini tidak begitu memuaskan untuk diagnosis infeksi P. knowlesi
mengingat sensitivitasnya hanya 23% untuk Aldolase dan 25% untuk LDH.
Sensitivitasnya sedikit meningkat pada kasus dengan hiperparasitemia.5,23 Secara
umum penggunaan Rapid Diagnostic Test (RDT) untuk diagnosis infeksi malaria P.
knowlesi pada manusia memiliki sensitivitas yang bervariasi antara 26-74% dan
bahkan lebih rendah sekitar 0-45% bila jumlah parasit kurang dari 1000 /μL (13). Saat
ini ada dua RDT yang menunjukkan hasil positif terhadap P. knowlesi yaitu tes
OptiMal yang mendeteksi P. falciparum dan Entebe yang mendeteksi P. vivax.
Polymerase Chain Reaction (PCR) merupakan metode yang paling akurat saat ini
untuk diagnosis P. knowlesi. Penggunaan PCR untuk diagnosis keempat jenis
plasmodium telah berkembang sejak tahun 1990an. Nested PCR lebih sensitif dan
spesifik dibandingkan pemeriksaan mikroskopis. Metode ini menggunakan target
subunit kecil gen ribosomal RNAdengan primer genus spesifik, kemudian

xxvi
diamplifikasi dengan primer yang spesies spesifik dengan target variable regions.
Primer spesifik untuk P. knowlesi adalah Pmk8dan Pmkr9, walaupun primer ini
kadang mengalami reaksi silang dengan DNA P. vivax. Studi infeksi P. knowlesi pada
pekerja tambang di Kalimantan Tengah menggunakan primer mtCOI yang
nampaknya lebih spesifik dibandingkan Pmk8 dan Pmkr9.19Nested PCR dapat
meningkatkan sensitivitas diagnosis pada pasien dengan kadar parasit yang rendah.
Teknologi PCR terus berkembang dari deteksi end-point ke deteksi real-time dalam
diagnosis malaria knowlesi. Dasar deteksi P. knowlesi dengan real-time PCRadalah
menggunakan primersmall subunit ribosomal RNA gene. Metode ini mampu
mendeteksi kadar parasit antara 5-100 kopi template/mikroliter. Multiplex quantiative
qPCR juga sudah dikembangkan untuk mendeteksi P. knowlesi dengan nama
komersial PlasmoNex multiplex PCR. Metode ini menggunakan primer spesifik dan
gel elektroforesis, namun kurang praktis untuk diagnosis pada daerah dengan sarana
yang terbatas.12 Metode amplifikasi materi asam nukleat baru sedang berkembang
yaitu Loop-mediated Isothermal Amplification (LAMP). Metode ini berbeda dengan
PCR dimana LAMP menggunakan DNA polimerase dan 4 primer yang berbeda untuk
mentarget enam area spesifik dari target genom. Metode LAMP sangat spesifik dan
sensitivitasnya sama dengan PCR konvensional. Metode ini mudah, sederhana dan
lebih singkat karena tidak membutuhkan thermocycler. Metode LAMP untuk
mendeteksi P. knowlesi menggunakan gen β-tubulin dan antigen 1 (AMA-1).8Loop-
mediated Isothermal Amplification bisa digunakan sebagai alternatif pengganti PCR
untuk daerah dengan sumber daya yang terbatas karena hanya membutuhkan heating
blocksederhana, primer, kontrol positif dan negatif serta hasilnya didapatkan dalam
waktu relatif singkat yaitu 60 menit.
PENGOBATAN
Pengobatan malaria akibat P. knowlesi tanpa komplikasi dapat diberikan dengan
terapi ACT (kecuali pada ibu hamil tri semester pertama) atau dengan klorokuin.
Sedangkan untuk pengobatan pada daerah yang resisten terhadap klorokuin dapat
diberikan ACT saja (WHO, 2015). Studi yang telah dilakukan oleh Singh et al. (2004)
di wilayah Kapit, Serawak Malaysia menyatakan bahwa pasien yang positif infeksi P.
knowlesi diberikan pengobatan dengan kombinasi
klorokuin dan primakuin. Dosis pengobatan yang diberikan disesuaikan dengan
keparahan dan tingkat parasitemianya. Penelitian lain yang dilakukan di Thailand,
pasien yang mengalami mix-infection Pv+Pk diberikan pengobatan klorokuin dan

xxvii
primakuin, sedangkan pasien yang positif mixinfection Pf-Pk diberikan pengobatan
dengan meflokuin dan artesunate (Putaporntip et al., 2009).

4. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Leishmania

LEISHMANIA BRASILIENSIS

HOSPES DAN NAMA PENYAKIT

Manusia merupakan hospes definitive parasit ini dan lalat Phlebotomus

berperan sebagai hospes perantara. Penyakit yang disebabkan oleh parasit ini disebut
leismaniasis mukokutis atau leismaniasis Amerika atau penyakit Espundia. Penyakit
ini dapat dibagi menjadi tiga tipe menurut strain yaitu: 1) tipe ulkus Meksiko dengan
lesi yang terbatas pada telinga. Penyakitnya menahun, parasitnya sedikit, ulusnya
kecil-kecil dan tidak menyebar ke mukosa lainnya; 2) tipe uta, lesi kulit yang
menyerupai oriental sore, pada lesi yang dini lebih banyak ditemukan parasitnya
daripada lesi yang sudah lama ; penyakit ini jarang menyebar ke selaput mukosa; 3)
tipe Espundia, sering bersifat polipoid dan ulkus dapat menyebar ke lapisan
mukokutis dan kutis.

DISTRIBUSI GEOGRAFIK

Penyakit ini ditemukan di Amerika Tengah dan Selatan (mulai dari Guatemala
sampai ke Argentina Utara dan Paraguay). Di Indonesia penyakit ini belum pernah
ditemukan.

MORFOLOGI DAN DAUR HIDUP

Morfologi parasit ini tidak dapat dibedakan dari L.donovani dan L.tropica.
Stadium amastigot hidup dalam sel RE di bawah kulit pada porte d’entrée dan
menyebar ke selaput lender (mukosa) yang berdekatan, seperti mulut, hidung dan
tulang rawan telinga. Stadium promastigot terdapat pada lalat Phlebotomus sebagai
bentuk infektif. Bentuk ini ditemukan pula dalam biakan NNN.

Infeksi terjadi seperti pada L.donovani dan L.tropica

PATOLOGI DAN GEJALA KLINIS

Masa tunas penyakit ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa

bulan.Pada porte de’entrée terjadi hiperplasi sel RE yang mengandung stadium
amastigot. Kemudian timbul macula dan papul; setelah itu papul peccah dan terjadi

xxviii
ulkus. Parasit yang keluar bersama secret ulkus menyebabkan ulkus baru atau
granuloma. Saluran limfe tersumbat dan terjadilah nekrosis. Infeksi sekunder oleh
bakteri merupakan penyulit, sehingga terjadi destruksi tulang rawan pada hidung atau
telinga. Penyakit ini berlangsung bertahun-tahun dan bila tidak diobati dapat sembuh
sendiri. Ulkus dapat sembuh sendiri dengan meninggalkan parut.

Lesi yang terjadi pada tipe uta, sama bentuknya dengan tipe meksiko. hanya predileksi
pada telinga kurang dan jarang menghinggapi selaput lendir. Masa tunas pada tipe
Espundia adalah 2-3 bulan dan biasanya lesi pertama terjadi pada kulit dan mungkin
juga terdapat di selaput lendir. Setelah +- 1 tahun terjadi lesi sekunder yang dapat
menyebabkan cacat.

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan dengan: 1) menemukan parasite dalam sediaan apus atau

sediaan biopsy dari tepi ulkus; 2) pembiakan dalam medium NNN; 3) reaksi
imunologi

PENGOBATAN

Terapi intravena dengan etilstibamin harus dilakukan dengan segara setelah

diagnosis dibuat, mengingat luka mukokutan yang destruktif. Natrium antimonium
tatrat dan stibofen dapat digunakan dalam pengobatan secara berturut-turut.
Amfoterisin B juga mempunyai nilai terapeutik.

Antibiotik diberikan bila terdapat infeksi sekunder oleh bakteri.

EPIDEMIOLOGI

Di daerah endemic penyakit terbatas di daerah pinggiran hutan dan banyak

terdapat pada orang dewasa laki-laki yang bekerja di hutan, sedangkan di Brazil
sepertiga penderitanya adalah anak-anak. Diduga, hospes reservoir adalah binatang
liar. Anjing kadang-kadang mengandung parasite ini tetapi tidak menimbulkan
kelainan pada tubuh binatang tersebut.

Di Tunisia penanggulangan leismaniasis kulit dilakukan dengan membasmi

koloni gerbil (hospes reservoir) dan menghilangkan sumber makanan gerbil dengan
membunag semak-semak serta mencegah pertumbuhannya kembali dengan cara
menanami pohon di tempat tersebut. Di peru penanggulangan leismaniasis kulit
meliputi pemakaian insektisida di daerah perumahan dan sekitarnya yang merupakan
focus transmisi, serta memakai pakaian, gelang, topi yang telah dicelup dalam
repelen.

xxix
 LEISMANIA TROPICANA

HOST

definitif manusia\reser.anjing&rodentia(H.pengerat)

VEKTOR

plybotomus

DISTRIBUSI GEOGRAFIK

(x)indo\(v)sekitar laut merah, hitam, afrika, india, pakistan, AS, arab

NAMA PENYAKIT

leishmaniasis (timbul ulkus seperti sariawan tapi dikulit) diikuti pembengkaan

kelenjar getah bening

MORFOLOGI&DAUR HIDUP

parasite hidup di bawah kulit pada sel RE dekat port d’entre sebagai stadium
amastigot.\ Morfologi parasite tidak bisa dibedakan dengan L.donovani. \ cara infeksi
sama dengan L.donovani

PATOLOGI DAN GEJALA

masa inkubasi 2 minggu - 3 thn\ sel RE mengalami hyperplasia yg mngndng

stadium amastigot\ luka terbentuk dari maklua -> papul ->ulkus yg dpt sembuh sndiri
-> J.parut. terdapat kemungkinan infeksi sekunder oleh bakteri yg menyerang ullkus
yang finalnya meninggalkan jaringan parut yang besar\ ulkus dapat sembuh sendiri
tanpa diobati

DIAGNOSIS

ditegakkan dengan menemuan parasite dalam sediaan apus yg diambil dari tepi
ulkus atau dari sediaan biopsy ( tindakan pengambilan sebagian kecil jaringan)\
pembiakan dalam medium NNN (media kultur yang digunakan untuk menumbuhkan
Leishmania, seperti agar darah)

xxx
PENGOBATAN

salep yang terdapat paromisin, tapi pengobatan salep disarankan untuk satu atau
dua ulkus saja\ di daerah endemic disarankan untuk dibiarkan tanpa pengobatan agar
dapat kekebalan

EPIDEMIOLOGI

anjing&rodentia adalah sumber utama. Meski haanya sebagai hos reser. Tapi
keberadaannya yg (apabila) banyak maka akan meningkatkan hos. Sehingga
penyebaran agen jadi tinggi.\ untuk membunuh lalat plybotomus pakai insektisida\
menutup ulkus\ memakai kelambu\ imunisasi dapat jadi upaya prefetif yang efektif
meskipun imunitas baru didapat setelah beberapa minggu

LEISHMANIA DONOVANI
HOSPES : manusia
HOSPES PERANTARA : lalat phlebotomus
PENYAKIT : leishmaniasis visceral (kala azar)
Penderita mengalami pembesaran limfa, hati, kelenjar limfa, diikuti dengan anemia
berat dan demam.
Penyakit ini banyak ditemui di mesir dan Negara-negara sekitar laut tengah
CARA INFEKSI : melalui gigitan lalat phlebotomus

MORFOLOGI LEISHMANIA DONOVANI. Parasit terdapat dalam dua bentuk, yaitu

bentuk leismania (stadium aflagella atau amastigot) dan bentuk leptomonad (stadium
flagella atau promastigot). Di dalam tubuh manusia atau hospes reservoir parasit
Leishmania hanya terdapat sebagai bentuk leishmania, sedangkan didalam tubuh
vektornya parasit terdapat dalam bentuk leptomonad yang berada di dalam usus
vektor.

xxxi
Gambar 29. Leishmania donovani (a) amastigot (b) promastigot

BENTUK LEISMANIA. Stadium ini tak mempunyai flagela. Bentuknya lonjong atau
bulat dengan ukuran antara 2-4 mikron, berbentuk bulat atau lonjong dengan inti yang
terletak sentral. Bentuk leismania mempunyai kinetoplas yang tampak sebagai bintik
yang terletak di samping inti.

BENTUK LEPTOMONAD. Bentuk leptomonad muda lonjong pendek, dengan

panjang antara 5-10 mikron dan lebar antara 2-3 mikron, sedangkan bentuk
leptomonad matang berukuran lebih panjang dan langsing, dengan panjang 15-20
mikron dan lebar 1-2 mikron. Bentuk leptomonad mempunyai inti yang terletak
sentral, dengan kinetoplas terletak di ujung anterior tubuh parasit.. Flagel yang keluar
dari bagian depan tubuh berukuran sama panjang atau lebih panjang daripada ukuran
panjang parasit. Flagel tidak membentuk undulating membrane. Pada akar flagel
yang terletak di depan kinetoplas terdapat rongga berwarna yang disebut vakuol
eosinofilik

DAUR HIDUP.

xxxii
Gambar 30. Daur hidup Leishmania.

GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS. Masa inkubasi yang berlangsung 3-6 bulan
diikuti timbulnya kelainan kulit yang bersifat primer, berupa nodul yang disebut
leishmanioma.
Gejala klinis utama pada penyakit Kala-azar adalah demam, pembesaran
kelenjar limfe yang menyeluruh (limfadenopati) dan hepatosplenomegali yang tidak
disertai jaundis dan tanda-tanda adanya toksik miokardium. Pada penyakit Kala-azar
juga dapat terjadi perdarahan hidung dan gingiva, muntah, diare dan udem pada wajah
penderita.
Jika penyakit Kala-azar tidak diobati, dalam waktu 2 tahun 75-95% penderita
akan meninggal dunia akibat terjadinya komplikasi berupa infeksi sekunder misalnya
amubiasis, tuberkulosis atau penyakit-penyakit infeksi lainnya.
Diagnosis pasti didapatkan sesudah dilakukan pemeriksaan mikroskopis atas darah
dengan melalui pemeriksaan tetes tebal atau hapusan darah, atau ditemukan parasit
pada pemeriksaan atas hasil biopsi organ limpa, hati, dan sumsum tulang. Hasil biopsi
juga dapat dibiakkan pada medium NNN dan kultur pada hewan coba dapat untuk
mendapatkan Leishmania.

xxxiii
PENGOBATAN KALA-AZAR. Untuk mengobati penyakit Kala-azar, sebagai obat
pilihan dapat digunakan Sodium stibogluconate 20 mgSb/kg/hari IV atau IM selama
28 hari. Antimon pentavalen (Pentostam, Solustibosan). Selain itu dapat diberikan
Pentamidin isetionat(Lomodin) secara intramuskuler, atau intravenus dengan dosis 2-
4 mg/kg berat badan/hari yang diberikan selama 15-30 hari. Obat lain yaitu
Amfoterisin-B hanya diberikan pada infeksi yang lanjut, karena obat ini toksik bagi
penderita. Amfoterisin-B dosis dewasa dan anak diberikan 0.5-1 mg/kg dengan cara
infus intravenus perlahan-lahan dan diberikan selama 8 minggu.

Pada penderita yang mengalami anemia sangat berat, dapat dilakukan tranfusi darah
disertai pemberian diet dengan kalori tinggi.

5. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Trypanosoma

TRYPANOSOMA GAMBIENSE

HOSPES DAN NAMA PENYAKIT

Manusia merupakan hospes dari kedua spesies parasit ini. Hospes reservoir
T.gambiense adalah binatang peliharaan seperti sapi, babi, kambing dan sebagainya.
Lalat Glossina berperan sebagai hospes perantara. Penyakitnya disebut
tripanosomiasis Afrika atau sleeping sickness.
MORFOLOGI
Secara umum Trypanosomidae mempunyai 4 bentuk (morfologi) yang berbeda,
yaitu : 1. Bentuk Amastigot (Leismanial form). Bentuk bulat atau lonjong,
mempunyai satu inti dan satu kinetoplas serta tidak mempunyai flagela.Bersifat
intraseluler.Besarnya 2-3 mikron.
2. Bentuk Promastigot (Leptomonas form) Bentuk memanjang mempunyai satu inti di
tengah dan satu flagela panjang yang keluar dari bagian anterior tubuh tempat
terletaknya kinetoplas, belum mempunyai membran bergelombang, ukurannya 15
mikron.
3. Bentuk Epimastigot (Critidial form) Bentuknya memanjang dengan kinetoplas di
depan inti yang letaknya di tengah mempunyai membran bergelombang pendek yang
menghubungkan flagela dengan tubuh parasit, ukurannya 15-25 mikron.

xxxiv
4. Bentuk Tripomastigot (Trypanosome form) Bentuk memanjang dan melengkung
langsing, inti di tengah, kinetoplas dekat ujung posterior, flagela membentuk dua
sampai empat kurva membran bergelombang, ukurannya 20-30 mikron. Pada stadium
akhir, di dalam darah penderita, Trypomastigot memiliki beberapa bentuk yang
berbeda, yaitu : Bentuk panjang dan langsing, memiliki flagella. Bentuk pendek dan
lebih gemuk, sebagian tidak berflagela. Bentuk intermediet dengan inti terkadang
ditemukan di posterior.Trypanosoma gambiense mengalami perubahan bentuk
morfologi selama siklus hidupnya. Pleomorfik trypanosoma, yang merupakan bentuk
infektif, akan terhisap bersama darah , saat lalat tsetse menggigit penderita. Parasit
akan masuk ke dalam saluran pencernaan korban dan mengalami beberapa kali
perubahan bentuk dan multiflikasi. Dalam waktu 3 minggu, parasit akan berubah
menjadi bentuk Epimastigot. Bentuk Epimastigot juga mengalami perubahan menjadi
bentuk metacyclic form dan memenuhi kelenjar air liur lalat. Metacyclic form
merupakan bentuk infektif pada vektor dan siap untuk ditularkan ke korban
selanjutnya.

SIKLUS HIDUP
Organisme terus memperbanyak diri dan bentuk metasiklik (infektif) selama 2-5
hari dalam kelenjar ludah lalat tsetse,.Dengan terbentuknya metasiklik, lalat tsetse
tersebut menjadi infektif dan dapat memasukkan bentuk ini dari kelenjar ludah ke
dalam luka kulit pada saat lalat mengisap darah lagi. Seluruh siklus perkembangan
dalam lalat tsetse membutuhkan waktu 3 minggu, Trypanosoma gambiense ditularkan
oleh Glossina palpalis dan Glossina tachinoides, baik lalat tsetse betina maupun jantan
dapat menularkan penyakit ini. Pada waktu darah mamalia dihisap, oleh lalat tse tse

xxxv
yang infektif (genus Glossina) maka akan memasukkan metacyclic trypomastigotes
kedalam jaringan kulit. Parasit–parasit akan masuk ke dalam sistem lymphatic dan ke
dalam aliran darah (1).di dalam tubuh tuan rumah, mereka berubah menjadi
trypomastigotes di dalam aliran darah. (2), dan ini akan dibawa ke sisi lain melalui
tubuh, cairan darah kaya yang lain (e.g., lymph, spinal fluid), dan berlanjut bertambah
banyak dengan binary fission (3). Segala siklus hidup dari African Trypanosomes
telah ditampilkan pada tingkat ektra seluler. Lalat tsetse menjadi infektif dengan
trypomastigotes dalam aliran darah ketika mengisap darah mamalia yang terinfeksi
(4), (5). Pada alat penghisap lalat parasit berubah menjadi procyclic trypomastigotes,
bertambah banyak dengan binary fission (6), meninggalkan alat penghisap, dan
berubah menjadi epimastigotes (7). Air liur lalat kaya akan epimastigotes dan
pertambahan banyak berlanjut dengan binary fission (8). Siklus dalam tubuh lalat
berlangsung selama kurang lebih 3 minggu.Manusia merupakan reservoir utama
untuk Trypanosoma gambiense, tetapi spesies in dapat selalu ditemukan pada
binatang.

GEJALA KLINIS
Gejala penyakit ialah demam, sakit kepala, insomnia, pembengkakan kelenjar
limfe tanpa rasa sakit, berat badan menurun. Jika parasit ini dapat masuk ke sistem
saraf manusia, penderita akan mengalami kebingungan, perubahan kepribadian,
gangguan tidur, dan akhirnya koma sebelum meninggal dunia. Parasit Trypanosoma
brucei ini juga dapat menyebabkan radang otak secara perlahan-lahan yang mampu
selama beberapa bulan sehingga beberapa tahun menyebabkan kejang, lembam
(stupor), koma, dan kematian.Kemudian penderita dapat mengalami anemia, gagal

xxxvi
ginjal, dan pembengkakan jantung. Setelah digigit oleh lalat tsetse yang infektif,
stadium tripomastigot metasiklik yang masuk ke dalam kulit akan memperbanyak diri
serta menimbulkan reaksi peradangan setempat. Beberapa hari kemudian, pada tempat
tersebut dapat timbul nodul atau chancre (3-4 cm). Lesi primer ini tidak menetap dan
akan menghilang setelah 1 – 2 minggu, nodul ini seringkali terlihat pada orang Eropa
tetapi jarang pada penduduk setempat di daerah endemi. Bentuk tripomastigot dapat
ditemukan dalam cairan aspirasi ulkus tersebut.Bentuk tripomastigot dapat masuk ke
dalam aliran darah, menyebabkan parasetemia ringan tanpa gejala klinik dan dapat
berlangsung selama berbulan–bulan.Pada keadaan ini, parasit mungkin sulit
ditemukan meskipun dengan pemeriksaan sediaan darah tebal.Selama masa ini,
infeksi dapat sembuh sendiri tanpa gejala klinik atau kelainan pada kelenjar limfe.
Gejala pertama akan terlihat jelas bila terjadi invasi pada kelenjar limfe, diikuti
dengan timbulnya demam remiten yang tidak teratur dan keluar keringat pada malam
hari. Demam sering disertai dengan sakit kepala, malaise dan anoreksia. Periode
demam yang berlangsung sampai satu minggu akan diikuti dengan periode tanpa
demam yang waktunya bervariasi dan kemudian timbul lesi periode demam yang lain.
Banyak tripomastiot ditemukan dalam peredaran darah pada saat demam tetapi pada
saat tanpa demam jumlahnya sedikit.Kelenjar limfe yang membesar konsistensinya
lunak, tidak nyeri.Meskipun dapat mengenai kelenjar limfe dimana saja, kelenjar
limfe di daerah servikal posterior merupakan tempat yang paling sering terinfeksi
(tanda Winterbottom) Bentuk tripomastigot dapat diaspirasi dari kelenjar limfe yang
membesar.Selain kelenjar limfe, terjadi juga pembesaran pada limpa dan hati. Pada
Trypanosomiasis gambia, stadium darah–limfe dapat berlansung bertahun– tahun
sebelum timbul sindroma penyakit tidur. Pada orang berkulit cerah, ruam kulit
berbentuk eritema yang tidak teratur (irregular erytematous skin rash) Eretema
multiforme dapat terjadi 6 – 8 minggu setelah terjadi infeksi. Ruam akan hilang dalam
beberapa jam, dan timbul serta hilangnya ruam ini terjadi pada periode demam.
Sensasi terhadap rasa sakit pada pasien dapat berkurang. Stadium penyakit tidur
timbul setelah bentuk tripomstigot menginvasi susunan saraf pusat (SSP).Perubahan
tingkah laku dan kepribadian terlihat selama invasi SSP. Gejala–gejala
trypanosomiasis Gambia adalah meningoensepalitis progresif, apati, kebingungan,
kelemahan, hilangnya koordinasi, dan somnolen.Pada fase terminal penyakitnya,
pasien menjadi emasiasi, jatuh ke dalam koma dan meninggal, biasanya akibat infeksi

xxxvii
sekunder. Penekanan daya tahan tubuh pada pasien Trypanosomiasis gambia
ditunjukkan dengan menurunnya kekebalan seluler dan humoral.
EPIDEMIOLOGI
Distribusi parasit T. gambiense ini terutama di daerah afrika barat, biasanya
pada daerah pedalaman. Insiden penyakit ini berkisar antara 3 – 43 % 3. Lebih banyak
didapatkan pada laki – laki daripada perempuan, terutama pada usia antara 20 – 40
tahun
DIAGNOSIS
Pada daerah endemis apabila didapatkan gejala – gejala yang khas seperti
tersebut di atas maka diagnosenya suspect Trypanosoma trypanosomiasis. Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan : 1. Rasio albumin / globulin yang terbaik 2.
LED yang meningkat 3. Perubahan cairan CSF ( Cerebro Spinal Fluid ) 3. Untuk
diagnose pasti harus ditemukan adanya parasit 4. Dari serum penderita 5. Dari cairan
limfe 6. Dari CSF 7. Dari bone marrow ( sumsum tulang ) Yang kemudian dapat
diperiksa secara langsung atau tidak langsung ataupun secara inokulasi pada hewan –
hewan tertentu 4. Untuk melihat parasit – parasit dapat menggunakan cara : 1. Wet
aresh film 2. Pengecatan giemsa / wright 5. Pemeriksaan serologi 3. CFT 4. Formal
gel test.
Tanda–tanda kelainan fisik dan riwayat klinik sangat penting untuk
menegakkan diagnosis. Gejala–gejala diagnostik termasuk demam yang tidak teratur,
pembesaran kelenjar limfe (terutama di bagian segitiga servikal posterior, yang
dikenal dengan tanda Winterbottom), berkurangnya sensori terhadap rasa sakit (tanda
Kerandel), dan ruam kulit berupa eritema. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan
bentuk tripomastigot dalam darah, aspirasi kelenjar limfe, dan CSS. Adanya
periodesitas, menyebabkan jumlah parasit dalam darah akan berbeda– beda dan
sejumlah teknik harus digunakan untuk menemukan bentuk tripomastigot. Selain
sedian darah tipis dan tebal, dianjurkan menggunakan metode konsentrasi “buffy
coat“ untuk menemukan parasit apabila jumlahnya sedikit. Parasit dapat ditemukan
dalam sediaan darah tebal apabila jumlahnya lebih dari 2000/ ml, lebih dari 100/ml
dengan konsentrasi pada tabung hematokrit, dan lebih dari 4/ ml dengan tabung
penukar anion (anion exchange columm) Lumsden dkk, 1981. Pemeriksaan CSS
harus dilakukan dengan medium sentrifuge.Bila jumlah tripomastigot dalam darah
tidak terdeteksi, bentuk ini mungkin masih dapat ditemukan pada aspirasi kelenjar
limfe yang meradang, namun untuk menemukannya secara histopatologi tidaklah

xxxviii
praktis.Specimen darah dan CSS harus diperiksa selama pengobatan dan 1 hingga 2
bulan setelah pengobatan. Pemeriksaan serologis yang banyak digunakan untuk
skrining epidemiologi adalah tes imunofluoresensi tidak langsung, ELISA, dan
hemaglutinasi tidak langsung (Kakoma et.all, 1985; de Raadt dan Seed, 1977).
Masalah besar pada serodiagnostik di daerah endemi yaitu banyaknya orang dengan
kadar antibodi yang tinggi karena terpapar oleh tripanosoma yang tidak infektif bagi
manusia. Konsentrasi IgM dalam serum dan CSS kurang mempunyai nilai diagnostik.
Isolasi Trypanosoma gambiense pada bintang percobaan dalam laboratorium yang
kecil biasanya tidak berhasil, berbeda dengan Trypanosoma rhodesiense yang dapat
menginfeksi binatang. Kultur umumnya tidak praktis untuk diagnostic

TRYPANOSOMA CRUZI

A.HOSPES&NAMA PENYAKIT :

manusia sebagai hopes. Hospes resrvoarnya binatang peliharaan (anjing dan kucing)
atau binatang liar (tupai,armadillo,kera, dll). Triatoma sebagai hospes perantara.

Nama penyakitnya disebut tripanosomiasis Amerika atau Chagas.

B.EPIDEMIOLOGI :

cara pencegahan dapat dilakukan dengan memberantas vektornya dan melindungi

manusia dari gigitannya. Pengawasan bank darah juga merupakan upaya yang dapat
mencegah timbulnya infeksi pada manusia.

C.MORFOLOGI &DAUR HIDUP (GAMBAR SIKLUS SAMA GAMBAR

PARASIT KALAU BISA TIAP JENISNYA) :

xxxix
Di badan manusia parasit ini memiliki dua stadion yaitu stadium tripomastigot
(ekstraselular sel darah dan tidak berkembang biak) dan stadium amastigot. Stadium
amastigo terdapat di intraselular dalam sel RE dan berkembangbiak secara belah
pasang longitudinal. Setelah penuh, sel RE pecah dan stadium amastigot melalui
stadium promastigot berubah menjadi stadium epimastigot, kemudian menjadi
stadium tripomastigot yang masuk kembali ke dalam darah. Stadium amastigot
ditemukan dalam sel RE limpa, hati, kelenjar limfe, sumsum tulang, sel otot dan sel
otak. Bila Triatoma mengisap darah seorang penderita tripanosomiasis, stadium
tripomastigot dan stadium amastigot berubah menjadi stadium epimastigot dalam usus
tengah, kemudian stadium epimastigot ini berkembangbiak secara belah pasang
longitudinal dan bermigrasi ke bagian posterior untuk berubah menjadi stadium
tripomastigot metasiklik yang merupakan bentuk infektif. Siklus ini berlangsung
selama kira-kira 10 hari. Waktu menusuk orang lain untuk mengisap darahnya,
Triatoma mengeluarkan pula sedikit tinjanya yang mengandung bentuk infektif dan
diletakkan pada kulit. Oleh karena tusukan terasa gatal, maka orang menggaruk
sehingga parasit masuk ke dalam luka dan terjadilah infeksi. Cara infeksi ini disebut
posterior contaminative. Parasit dapat pula masuk melalui kulit yang utuh, misalnya
melalui selaput lendir mata atau kulit bayi yang utuh.

D.PATOLOGI&GEJALA (GAMBAR GEJALA/PENYAKITNYA)

Patologi dan Gejala Klinis stadium tripomastigot metasiklik dikelilingi oleh makrofag
kemudian masuk ke dalamnya dan berubah menjadi stadium amastigot dan
membelah. Banyak makrofag yang diserang, sehingga terbentuk suatu granuloma

xl
(chagoma) yang dapat membendung aliran limfe. Bila hal ini terjadi pada mata, timbul
edema kelopak mata pada salah satu mata (edema unilateral) yang disebut gejala
Romaña. Melalui stadium promastigot dan epimastigot, parasit ini masuk ke aliran
darah dan berubah menjadi stadium tripomastigot. Kemudian terjadi parasitemia yang
memberi gejala toksik. Parasit masuk ke alat-alat dalam yang mengandung sel RE,
sehingga timbul gejala splenomegali, hepatomegali dan limfadenopati; juga terjadi
kelainan pada sumsum tulang, karena penuh dengan parasit. Penderita sakit berat,
demam, dan sering ada gejala jantung, sehingga penderita meninggal pada stadium
akut. Hal ini biasanya terjadi pada anak. Pada orang dewasa penyakitnya dapat
menahun.

E.DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan dengan:

1) menemukan parasit dalam darah pada waktu demam atau dalam biopsi kelenjar
limfe, limpa, hati dan sumsum tulang (stadium tripomastigot dan stadium amastigot),

2) menemukan parasit pada pembiakan dalam medium NNN (stadium epimastigot),

3) xenodiagnosis, dengan percobaan serangga Triatoma atau Cimex,

4) ada beberapa uji imunodiagnostik yang telah dikembang- kan untuk mendeteksi zat
anti terhadap T.gambiense antara lain:

1. Uji aglutinasi kartu (Card Agglutination Test for Trypanosomiasis atau

CATT) yang banyak digunakan di lapangan.

2. ELISA untuk mendeteksi antigen tripa- nosoma di dalam serum dan

cairan serebrospinalis.

xli
 3. Card Indirect Agglutination Test (CIAT) yang merupakan modifikasi
ELISA dengan uji aglutinasi lateks..

F.PENGOBATAN&PROGNOSIS

Pengobatan terhadap penyakit ini tidak memuaskan, oleh karena belum ada obat yang
dapat menghancurkan parasit yang berada dalam sel jaringan. Primakuin merupakan
obat yang terbaik untuk membasmi tripomastigot dalam darah, dengan demikian
mencegah invasi lebih lanjut ke dalam jaringan. Selain itu juga digunakan nitrofurans
dan amfoterisin B Pada tikus kombinasi obat antimikosis golongan azol dengan
terbinafin selama 14 hari memberikan kesembuhan 100% Percobaan in vitro
menunjukkan hasil yang baik dapat dicapai oleh pengobatan kombinasi antara
lovastatin, azol dan terbinafin. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pengobatan
radikal yang membasmi semua tripanosoma dari susunan saraf pusat dapat mencegah
ensefalopati pasca peng obatan.

6. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Tricomonas vaginalis

TRICHOMONAS VAGINALIS

HOSPES : Manusia

NAMA PENYAKIT : trikomoniasis vagina (pr) prostatitis (lk)

MORFOLOGI : kista (-), trofozoit 4 flagel anterior

DAUR HIDUP : aseksual&seksual

PATOLOGI & GEJALA KLINIS : keputihan,pruritus

DIAGNOSIS : Pembiakan secret, PCR

PENGOBATAN : Metronidazol

PROGNOSIS : Baik

xlii
7. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Toxoplasma gondii

KLASIFIKASI:
Filum : Apicomplexan
Kelas : Sporozoasida
Ordo : Eucoccidiorida
Family : Sarcosystidae
Genus: Toxoplasma
Spesies : Toxoplasma gondii

PENYAKIT: Toksoplasmosis kongenital & toksoplasmosis akuisita.

HOSPES: Definitif: Felidae. Perantara: manusia, mamalia lain & burung

DISTRIBUSI GEOGRAFIK: kosmopolit

MORFOLOGI & DAUR HIDUP:

Dalam epitel usus halus kucing berlangsung daur aseksual dan seksual yang
menghasilkan ookista yang dikeluarkan bersama tinja. Ookista berbentuk lonjong,
12,5 mikron dan menghasilkan 2 sporokista yang masing-masing mengandung 4
sporozoit. Bila ookista tertelan hospes perantara, maka terbentuk trofozoit yang
membelah aktif dan cepat, disebut takizoit. Saat kecepatannya menurun, menjadi kista

xliii
yang mengandung bradizoit. Bila kucing memakan hospes perantara yang terinfeksi,
maka terbentuk lagi stadium seksual.

CARA INFEKSI:

Toksoplasmosis kongenital: in utero melalui plasenta.

Toksoplasmosis akuisita: bila makan daging kurang matang, menelan tinja

kucing, infeksi saat di laboratorium, transplantasi organ, dan transfusi darah.

PATOLOGI & GEJALA KLINIS:

Toksoplasmosis akuisita: pada org dewasa; limfadenopati, lelah, demam, nyeri

otot, sakit kepala, eksantem, retinokoroiditis, perubahan mental. Toksoplasmosis
kongenital: prematur, retardasi pertumbuhan intrauterin, post-maturitas,
retinokoroiditis, strabismus, buta, mikro/hidrosefalus, kejang, hipotonus, ikterus,
anemia, hepatosplenomegali.

DIAGNOSIS:

Mencari takizoit dalam biopsi otak/sumsum tulang, cairan serebrospinal &

ventrikel. Tes ELISA untuk deteksi IgG & IgM.

PENGOBATAN:

Pirimetamin (menekan hemopoiesis), sulfonamid, asam folinat (mencegah

efek samping), Spiramisin (mencegah masuk janin).

PROGNOSIS:

Akuisita: tidak fatal, gejala dapat hilang dengan pengobatan adekuat.

Kongenital: bayi meninggal/ hidup dengan infeksi menahun. Pengobatan spesifik
hanya mencegah kerusakan lanjut. Jika ibu melahirkan lagi, anak normal karena
sudah ada zat anti.

EPIDEMIOLOGI:

Toxoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh kebiasaan makan danging

kurang matang, dan adanya kucing, tikus, burung sebagai hospes dan adanya lipas,
lalat, cacing tanah sebagai vektor.

xliv
8. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Integrasi

Maka bersinkanlah pekaranganmu dan ruang tempat tinggalmu, dan janganlah

Kamu seperti orang yahudi vang menumpuk-numpuk tempat sampah dirumah
(HR.AT-Bazzar)
Artinya jauhilah hal-hal yang menyebahkakn timbulnya 3 laknat: membuang
kotoran ke sumber air, dijalan raya dan ditempat berteduh (HR Abu Daud) Manusia
diciptakan Allah mahluk yang paling sempuma, dimuliakan lebih dari mahluk Inin.
Manusia diambil khaliah dimuka bumi, dan diberi tugas untuk dibawa rahmat bagi
seluruh alam. Manusia diberikan berbagai nikmat oleh Allah, nimamat tertinggi atas
iman dan islam adalah kesehatan yang harus kta syukuri oleh segenap manuIsia .

xlv
 BAB VII

PETA KONSEP

xlvi
 BAB VIII

DAFTAR PUSTAKA

SUTANTO, Inge, et al. Buku ajar parasitologi kedokteran. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI, 2008.

Jurnal Penyakit Dalam Indonesia | Vol. 5, No. 4 | Desember 2018 Infeksi Malaria
Plasmodium knowlesi pada Manusia I dan Journal of Pharmacy Vol. 8 No.
1: 1 - 7p-ISSN : 2302-7436; e-ISSN : 2656-8950 DOI:
https://doi.org/10.37013/jf.v1i8.73 Ancaman Zoonosis : Infeksi
Plasmodium knowlesi pada Manusia

xlvii