CLINICAL SCIENCE SESSION

ILMU PENYAKIT MATA

GLAUKOMA

Disusun oleh :

Triana Nur Aripin 12100118013

Fiman Drajat Utama 12100118020
Novy Latifah Nurul 12100118185

Preseptor :
dr. Mayarani, Sp.M

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
2018
BAB I
 BASIC SCIENCE
A. ANATOMI
a. Cilliary Body
- Merupakan lapisan kedua dari bola mata, yaitu lapisan vasculosa yang terletak di
bagian anterior, memanjang dari iris–choroid
- Ukuran : (6–6,5 mm)
- Bentuk: segitiga
- Terdapat 2 bagian:
o Pars plica: terletak di anterior 1/3, memiliki cilliary process bentuk bergerigi dan
memiliki otot cilliary
o Pars plana: terletak di posterior 2/3, rata di belakang
- Memiliki:
o Suspensory ligament: u/ menggantung lensa
o Otot cilliary: u/ menebal dan menipiskan lensa saat akomodasi
- Pemb. Darah: ciliar prodo
- Terdapat zanula zinii
o Outer: longitudinal
o Middle : oblique
o Inner : circular

b. Anterior Chamber Angle

Berperan penting dalam proses drainase aquos humor. Dibentuk oleh root of iris,
bagian paling anterior ciliary bodies, scleral spur, trabeculae meshwork dan schwalbe’s line.
Besar sudut berbeda pada setiap individu dan berperan penting dalam berbagai patogenesis
glaucoma. Secara klinis struktur dari angle of anterio chamber dapat terkihat menggunakan
gonioscopic exam.

c. Aqueous humor
- Cairan jernih yang dihasilkan oleh processus ciliary
- Komposisi sama dengan plasma
- Aqueous humor outflow system terdiri dari
 o trabecula meshwork (sudut antara iris dan kornea)
o schlemm calalis
o Aqeous vein
o Episclera vein
- Normal : tiap 90 menit berganti

d. Regulasi mempertahankan tekanan normal intraocular

1. Pembentukan aqueous humor
aqueous humor dihasilkan oleh ciliary epithelium melalui 2 mekanisme:
o Sekresi : suatu proses metabolisme aktif
o Ultrafiltrasi : kecepatanya dipengaruhi oleh tingkat tekanan darah pada ciliary
capillaries, tekanan osmotic plasma dan tekanan intraocular
2. Outflow aqueous humor
Aliran: processus ciliary -> Camera oculli posterio -> melalui pupil -> camera occuli
anterior -> aliran bersikulasi dengan 2 cara:
o Jalur konvensional (80%) yaitu angle of anterior chamber
COA -> trabecula meshwork (sudut antara iris dan kornea) -> schlemm canalis ->
Aqueous vein -> episclera vein -> venous circulation
o Jalur non konvensional (20%) yaitu (uveouscleral outflow)
COA -> ciliary body -> suprachoroidal space -> venous circulation of ciliary
body, chorioid and sclera.
3. Tekanan episcleral vein
Terdapat perbedaan tekanan sekitar 5mmhg antara anterior chamber dengan episcleral
vein sehingga aqueos mengalir ke venous system
 BAB II
CLINICAL SCIENCE

GLAUKOMA

I. Definisi

Merupakan penyakit kronis yang di tandai oleh tekanan bola mata (TIO) yang lebih
tinggi dari normal, sehingga merusak serabut saraf dari diskus optikus, disertai pengurangan
lapang pandang

Bisa juga di sebabkan oleh:

- bertambahnya produksi cairan oleh badan siliar

- berkurangnya cairan mata di daerah sudut bilik mata atau celah pupil (glaukoma
hambatan pupil)

II. Etiologi
Penyebab meningkatnya tekanan intraocular adalah obstruksi drainase dari aqueos
humor melalui
- Angle of anterior chamber
- Pupil

III. Faktor Resiko

• Riwayat keluarga menderita glaucoma
• TIO tinggi
• Miop
• Hipertensi
• DM
• Obat steroid
• Kecelakaan ( luka fisik pada mata ) / operasi mata sebelumnya
• Umur lebih 45 tahun
IV. Patofisiologi
Adanya gangguan pengaliran aqueous humor, aliran AH ini di pengaruhi oleh
tekanan bola mata, tekanan vena episklera, dan fiskositas AH.
Ganggua dinamika AH terjadi pada:
1. Pembentukan AH yang berlebihan ,keadaan ini jarang
2. Hambatan pada pengaliran AH dari COP ke COA karena adanya blok pupil
3. Hambatan aliran AH dari COA ke kanal schlemm yang terjadi di trabekel
misalnya adanya sudut sempit , membrain di depan trabecular
4. Hambatan pembuangan msialnya hambatann pada kanalis schlemm, saluran
kolektor atau uveoskleral walaupun jarang.

TIO yang tinggi akan menekan ke seluruh jaringan mata sehingga

menyebabkan terjadinya
• Kerusakan mekanik: terutama bagian retina yang paling lemah yaitu lamina
cribrosa.
• Kerusakan iskemik: kompresi pembuluh darah yang mensuplai optic nerve.

V. Klasifikasi

Berdasarkan klasifikasi “Rano Jogy”

• Congenital : Terjadi karena adanya abnormalitas pertumbuhan trabecula network

sehingga kelainan pada angle of anterior chamber
- Congenital : saat lahir
- Infantile : Umur 1-3 tahun
- Juvenile : Saat pubertas
• Aquired
 - Primary ( Open angle & angle closure)
- Secondary

Berdasarkan klasifikasi “Vaughen”:

• Glaukoma Primer
- Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simplek)
- Glaukoma sudut sempit
• Glaukoma Kongenital
- Primer atau infantil
- Menyertai kelainan kongenital lainnya
• Glaukoma Sekunder
- Perubahan lensa
- Kelainan pada uvea
- Trauma
- Bedah
- Steroid dan lainnya
• Glaukoma Absolut
Stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat
tekanan bola mata yang memberikan gangguan fungsi lanjut.
Tanda dan temuan fisik:
- Kornea keruh
- Bilik mata dangkal
- Papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa
- Mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit
- Sinar beta pada badan siliar unt menekan funfsi badan siliar

1. Open Angle Glaucoma

• Definisi
Penyakit yang bersifat kronik, dengan progresivitas yang perlahan dan onset yang
tiba-tiba, mengenai kedua mata dengan tekanan intra okuler > 21 mmHg, disertai
atrofi papil glaukomatosa dan defek lapang pandang.
• Etiologi
 Genetik : Adanya sclerosis pada trabecular network / lapisan endotel dari
schlemm canalis
• Insidensi
• Usia 60-70 tahun
• Laki laki perempuan sama
• Ras kulit hitam
• Mengenai kedua mata
• Herediter : keturunan pertama lebih beresiko
• Miopi
• Tanda
- Mata tenang
- TIO > 21 mmHg
- Atrofi papil glaukomatosa
- Defek lapang pandang
• Gejala
- Mata tenang, pegal
- Sakit kepala stad lanjut
- Bila jalan nabrak dan mudah tersandung
• Diagnosis
Karakteristik POAG
IOP >21 mmhg
Optic nerve demage
Penurunan lapang pandang
Sudut terbuka dari anterior chamber

Tidak ada tanda dari secondary glaucoma

 Hasil Funduskopi

Kerusakan papil optic membentuk karakteristik :

Diskus optic berbatas tegas dan pucat
Cup optic membesar (>0,5)
Pembuluh darah tenggelap dalam disk
Adanya nasalisasi
• Pemeriksaan Penunjang
Rujuk ke pelayanan yang memiliki lanjutan oleh spesialis mata, akan dilakukan
pemeriksaan :
 Tonometri, untuk mengukur bola mata
 Oftalmoskop, melebarkan dengan midriatikum
 Perimetri, diperiksa lapang pandang
 Gonioskopi, dilihat pertemuan iris dengan kornea di sudut bilik mata
 Pakimetri, mengukur tebalnya kornea
• Tata laksana
Tujuan : menurunkan TIO dan mempertahankan fungsi penglihatan
1. Terapi Medikamentosa :
Pengobataan awal (tetes mata)
menurunkan produksi aqoeus humor :
 Penghambat adrenergic –beta (betaxolol 0,5 mg selektif, dan timolol 0,5 %
tidak selektif)
 Menghambat adrenasi bikarbonat ( brinzolamide)
 Meningkatkan aliran keluar aqueos humor :
 Analog Prostaglandin (Latanapros, travapros)
 Obat Parasimpatomimetik/miotikum (pilokarpin)
2. Fisrt line di berikan adrenergic –beta, apabila tdk turun >20% diubah menjadi
analog pros/adrenasi. Apabila turun >20% tetapi tidak mencapai target berikan
kombinasi. Pasien tidak putus berobat/control 1x/bulan  TIO < 21 mmHg
dengan pengobatan
3. Laser : Trabekuloplasti
 Untuk meningkatkan outflow
 Bila TIO > 21 mmHg dengan obat dan terdapat kemunduran fungsi mata.
 Apabila dengan terapi medikamentosa fungsi mata mundur.
4. Bedah : Trabekulekotomi

2. Angle Closure Glaucoma

• Definisi
- Kondisi peningkatan TIO yang disebabkan oleh penyempitan atau
penutupan sudut anterior chamber seningga terdapat obstruksi aliran ke
luar dari aqueos humor

• Faktor Resiko
- Riwayat keluarga glaucoma
- Usia lanjut
- Hipermetropia
- Lensa mata yang tebal
- Bilik depan mata dangkal ( perifer atau sentral)
- Diameter aksial bola mata pendek

• Etiologi
Genetik, yang ditandai dengan adanya :
Mata Hipermetropi
Penyempitan sudut anterior chamber
Anterior chamber dangkal
Iris-lens terdorong kedepan

• Insidensi
• Usia 50-60 tahun
 • Laki laki lebih beresiko
• Menyerang bilateral > salah satu mata terlebih dahulu
• Herediter
• Kelainan refraksi
• Terjadi pada suku Asian dan ekskimo

• Patogenesis
Terdiri dari 3 mekanisme :
1. Relative pupil block

2. Physiological iris bombe

3. Irido-trabecular contact
• Tanda
• Injeksi konjungtiva, Injeksi silier
• TIO meningkat >21mmHg
• Pada perabaan keras seperti kelereng
• Pupil semi dilatasi dan tak bereaksi terhadap sinar
• Kornea keruh & edem
• COA dangkal
• Iris bengkak, terdorong ke depan, rincian iris tidak jelas
• Lensa keruh
• funduskopi sukar karena kekeruhan media penglihatanPapil saraf optic
glaukomatosa (hiperemis, edem)

• Gejala
• Mata sangat merah
• Penglihatan sangat turun secara mendadak
• Nyeri hebat pada mata yang menjalar dalam beberapa jam dan hilang setelah
tidur sebentar
• Sakit kepala hebat di area belakang.
• Mual, muntah
• Melihat pelangi (halo) sekitar lampu
• Efek tyndall (+)
• Injeksi (+)

• Pemeriksaan
• Injeksi siliaris dan konjunctiva
• TIO > 50 mmHg, pupil dilatasi, reflek -.
• Cornea: epithelial edema, keruh
• Ant chamber: dangkal ,flare / cell (+),
• Papil edema, retina edema
• Tata laksana
Tatalaksana glaukoma bertujuan untuk menurunkan TIO
 Tatalaksana awal Glaukoma sudut tertutup :
- Berikan asetazolamid 500 mg IV apabila TIO < 50 mmHg atau oral ( bukan
kerja lambat) apabila TIO< 50 mHg, apabila di berikan IV dapat ditambahkan
dengan dosis oral 500 mg
- Berikan apraclonide 1 %, timolol 0,5 %, prednisolone 1% atau dexamethason
pada mata yang mengalami serangan
- Pilocarpine 2- 4% satu tetes pada mata yg mengalami serangan, di ulangi
setelah setengah jam dan 1 tetes sebagai profilksis pada mata kontralateral.
- Analgetik dan anti emetic
 Tata laksana lanjutan
- Pilokarpin 2 % 4kali/hari pada mata yang mengalami serangan
- Streroid topikal (prednisolon 1% atau dexamethason 0,1%) 4 kali/hari
apabila mata mengalami peradangan akut
- Timolol 0,5 % 2kali/hari ,aproclonide 1% 3 kali/hari, dan atau
asetazolamid 250 mg 4 kali/hari mungkin di butuhkan sesuai respon terapi
Setelah terapi berhasil, kornea sudah jernih kembali,bilik mata depan tenang dan TIO
normal dilakukan iridoktomi bilateral
 Manajemen selanjutnya observasi , terapi untuk peningkatan TIO yang dapat
di pertahankan, pilokarpin jangka panjang dosis rendah .

V. Prognosis
Baik jika:
 Diagnosis dini dan tepat,
 TIO terkontrol dengan obat-obat/ bedah
 Kesadaran pasien untuk cek TIO dan pemberian obat-obat,
 Penemuan kasus diantara keluarga glaukoma.

3. Absolute Glaucoma

Merupakan end stage dari semua klasifikasi glaukoma yang telah di sebutkan,
ditandai dengan visus dasar no light perception dan orang tersebut mengalami kebutaan
ditandai dengan peningkatan tekanan intraocular.