ANALISIS

JURNAL INFARK MIOKARD AKUT

METODE PICO/PICOT

Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah keperawatan kritis

Dosen : Sri Wulan Megawati,.M.Kep

Kelas A kecil

Ikbal Akbar Ak.1.17.020

Intan Fitri Mustika AK.1.17.022
Latifah R. Ak.1.17.024
Nurmatasuri Ak.1.17.029
Nurul Aini Ak.1.17.030
Roni Romdoni Ak.1.17.033
Syahra Nafisah Ak.1.17.086

Kelompok 2

PROGRAM SARJANA PROFESI NERS

UIVERSITAS BHAKTI KENCANA BANDUNG
2020
Hilman Zulkifli Amin eJKI

Terapi Stem cell untuk Infark Miokard Akut

Hilman Zulkifli Amin

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

Abstrak
Infark miokard masih merupakan penyebab utama gagal jantung kongestif dan kematian (5,1%).
Penyakit tersebut mengakibatkan kerusakan miokard yang progresif dan irreversible, sehingga
pengobatan konvensional seperti terapi reperfusi tidak dapat mengatasi secara sempurna. Oleh
karena itu, diperlukan terapi yang dapat meregenerasi jaringan yang dapat dicapai melalui aplikasi
stem cell secara klinis. Stem cell memiliki kemampuan meregenerasi sel lain melalui dua mekanisme
yaitu, diferensiasi sel dan sekresi sitokin serta faktor pertumbuhan. Stem cell yang paling banyak
digunakan pada terapi infark miokard adalah derivat sumsum tulang. Sel tersebut memiliki tingkat
aplikabilitas yang tinggi, tidak membutuhkan ekspansi secara in vitro, dan yang terpenting mampu
berdiferensiasi menjadi berbagai jenis sel. Metode aplikasi yang paling sesuai ialah melalui
pendekatan transvaskuler sesuai hasil studi yang telah dilakukan berupa perbaikan anatomis serta
peningkatan fungsi jantung jauh di atas terapi konvensional. Meskipun demikian, masih perlu
dilakukan studi yang mendalam terkait optimalisasi terapi stem cell di masa yang akan datang. Kata
kunci: infark miokard, terapi stem cell

Stem Cell Therapy for Acute Myocardial Infarction

Abstract
Myocardial infarction is still leading cause of congestive heart failure and death in many
countries. The percentage of death is 5,1%. This disease may cause progressive and irreversible
myocardial damage. Because of that, conventional therapy like reperfusion, won’t overcome it
completely. So, in this era, we need therapy that could regenerate them. This therapy could be
done by applying stem cell clinically, as an answer of the hope to regenerate irreversible cell
damage. Stem cell could regenerate other cells by cells differentiation and secretion cytokine
also other growth factors. Bone marrow derived stem cells remain the most commonly used cell
type for human studies. It has the feasibily of procuring, no requirement of in vitro expansion, and
above all the availability of mixed populations of cells with characteristic for differentiating into
various populations of cells. The most appropriate utilized method of stem cell delivery is the
transvascular approach. It is stated by many studies before, in which resulted improvement of
function and anatomical structure of cardiac, above beyond other conventional therapy. Thus,
another study still needed to be done, in order to optimalize stem cell therapy in the future.
Keywords: myocardial infarction, stem cell therapy

156

2
Vol. 1, No. 2, Agustus 2013
Pendahuluan
Manusia sudah sejak lama tertarik dengan
kemampuan regenerasi sel tubuh dari makhluk
hidup seperti cacing pipih Planaria sp maupun
Hydra. Kedua invertebrata tersebut memiliki
kemampuan regenerasi yang sangat cepat dan
akurat. Kemampuan itu tidak dimiliki sebagian besar
vertebrata dengan kelas yang lebih tinggi.
Berdasarkan hal tersebut, manusia mulai
memikirkan pengembangan kemampuan regenerasi
sebagai bagian erapi berbagai macam penyakit.1
Sejak tahun 1950-an, stem cell mulai menarik
minat peneliti di seluruh dunia, yaitu sejak
ditemukannya sel yang menyusun sumsum tulang
yang dapat membentuk semua jenis sel darah
pada manusia yang selanjutnya disebut stem cell
hematopoietic. Stem cell itulah yang berperan
sebagai awal mula pertumbuhan sel dalam
menyusun tubuh manusia secara keseluruhan.2
Stem cell dalam bahasa Indonesia diterjemahkan
menjadi sel punca yang berarti awal mula.
Stem cell menjadi secercah harapan sebagai
terapi mutakhir dari berbagai macam penyakit
degeneratif yang merupakan penyebab kematian
sekaligus menurunkan kualitas hidup manusia
seperti diabetes melitus, aterosklerosis, stroke, dan
infark miokard akut. Penyakit degeneratif
mengakibatkan kerusakan di tingkat sel yang
bersifat irreversible, sehingga terapi konvensional
tidak dapat mengatasinya secara sempurna. Selama
ini terapi hanya berperan dalam memperlambat
maupun mencegah kerusakan jaringan/organ yang
lebih luas.2 Dengan demikian melalui aplikasi stem
cell secara klinis, diharapkan dapat menjadi jawaban
dalam mengatasi kerusakan sel yang irreversible.
Aspek Klinis Infark Miokard Akut
Di dunia, terdapat sekitar 50 juta kematian
akibat penyakit kardiovaskular setiap tahunnya,
dengan 39 juta di antaranya berasal dari negara
berkembang. WHO memprediksi pada tahun 2030
kematian akibat penyakit jantung akan terus
meningkat serta menempati peringkat pertama
penyebab kematian di dunia sebesar 14,2%.3
Menurut data Departemen Kesehatan Republik
Indonesia tahun 2010, penyakit kardiovaskular
menempati peringkat pertama dari sepuluh penyakit
terbanyak di Indonesia. Infark miokard tercatat
sebagai salah satu penyakit kardiovaskuler yang
sering terjadi. Selain itu, infark miokard juga tercatat
sebagai penyebab utama gagal jantung kongestif
dan kematian. Berdasarkan
157
3
Terapi Stem cell
Riset Kesehatan Dasar 2007, ditemukan bahwa
kematian akibat infark miokard 5,1%.3
Infark miokard akut merupakan sindrom klinis
dengan dua dari tiga kombinasi karakteristik
yaitu gejala tipikal infark miokard (nyeri maupun
ketidaknyamanan dada), peningkatan kadar
enzim jantung, dan perubahan gambaran
elektrokardiogram yang mendeskripsikan suatu
infark termasuk gambaran Q patologis.4 Semua
karakteristik itu menggambarkan daerah infark di
jantung (miokard) akibat berkurangnya suplai
darah ke area tersebut. Akibatnya, akan terjadi
kerusakan miokard secara progresif dan
irreversible, yang dapat menyebabkan gagal
jantung hingga kematian.5
Miokardium, yang terdiri atas banyak
kardiomiosit, merupakan jenis sel yang sudah tidak
dapat berdiferensiasi lagi. Respons sel tersebut
terhadap cedera berupa hipertrofi namun tidak
mengalami hiperplasia. Studi terbaru menyatakan
bahwa terdapat sistem perbaikan alamiah dari miosit
yang mengalami kerusakan, akan tetapi mekanisme
itu tidak bekerja pada kerusakan sel yang lebih
lanjut.6 Dengan demikian potensi terapi stem cell
dalam mengatasi kerusakan sangat menjanjikan
walaupun, penggunaannya sangatlah rumit. Dalam
mengatasi defisit miosit terkait dengan kerusakan
yang terjadi, tidak hanya diperlukan regenerasi sel
dalam skala besar, tetapi diperlukan kontraksi yang
sinkron secara elektromekanis dari sel-sel yang
telah diregenerasi.
Stem Cell
Agar dapat disebut sebagai stem cell,
terdapat karakteristik yang mesti dipenuhi yaitu
belum berdiferensiasi, mampu memperbanyak
diri, dan dapat berdiferensiasi menjadi lebih dari
satu jenis sel (multipoten/pluripotent). Sel tersebut
tidak hanya berasal dari embrio maupun fetus,
tetapi dapat berasal dari berbagai bagian tubuh.
Stem cell diklasifikasikan berdasarkan asalnya,
jenis organ/jaringan asal, penanda permukaan,
dan hasil akhir diferensiasi.2 Berikut adalah jenis-
jenis stem cell yang mempunyai potensi berperan
pada terapi sel jantung.
Stem Cell Embrionik
Merupakan stem cell yang diperoleh dari massa
sel dalam ( inner cell mass) dari embrio mamalia
pada tahap blastosis. Massa sel dalam tersebut
terbentuk saat embrio berusia 3-5 hari, yaitu saat
pembentukan blastosis dan akan terimplantasi ke
Hilman Zulkifli Amin
dalam dinding rahim. Dengan sifat yang pluripoten,
sel dapat berkembang menjadi berbagai jenis sel
dan jaringan, termasuk kardiomiosit.7
Kardiomiosit yang terbentuk dari stem cell
embrionik paling menyerupai kardiomiosit embrional
dan mengekspresikan sepenuhnya kumpulan faktor
transkripsi yang spesifik pada jantung seperti
GATA4, Nkx2.5, MEF2C, and Irx4.8 Hal tersebut
sejalan pada studi lain terhadap subjek
eksperimental hewan dengan infark miokard dan
kardiomiopati non-iskemik, bahwa dengan
transplantasi stem cell embrionik, dapat
menghasilkan perbaikan fungsi dan struktur jantung
yang lebih baik, disertai fungsi elektromekanis
kardiak yang terintegrasi.9 Meskipun demikian,
terkait dengan kemampuan proliferasi serta aktifitas
enzim telomerase yang tinggi, perkembangan stem
cell embrionik menjadi kardiomiosit, belum
sepenuhnya terkontrol. Masih terdapat kemungkinan
stem cell berkembang menjadi sel selain
kardiomiosit. Hal itu dapat mendukung pembentukan
tumor, salah satu contohnya ialah teratoma.10 Selain
itu, juga terdapat bukti bahwa stem cell embrionik
mengekspresikan human leukocyte antigen (HLA)
yang spesifik pada tubuh manusia yang
menimbulkan kekuatiran akan timbulnya reaksi
penolakan graft.
Stem Cell Dewasa
Stem cell dewasa merupakan sel yang belum
berdiferensiasi dan kadang-kadang ditemukan
dalam keadaan inaktif, di jaringan dengan fungsi
spesifik dalam tubuh.2 Stem cell tersebut memiliki
kapasitas diferensiasi terbatas bila dibandingkan
dengan stem cell embrional. Sel tersebut hanya
dapat berdiferensiasi menjadi beberapa jenis sel
yang umumnya segolongan seperti stem cell
hematopoietik, jantung, jaringan saraf, mesenkimal
(osteosit, kondrosit, adiposit, dan berbagai jenis sel
penyusun jaringan ikat), kulit, dan sebagainya.
Walaupun demikian, pada beberapa golongan,
dapat terjadi transdiferensiasi, yaitu diferensiasi di
luar golongan tersebut.9 Sebagai contoh, sel dari
derivat jaringan adiposa dapat mengalami
transdiferensiasi menjadi sel dengan karakteristik
menyerupai kardiomiosit.
Teknik isolasi stem cell dewasa juga sulit karena
konsentrasinya sangat rendah dibandingkan dengan
sel-sel di sekitarnya yang telah matur sehingga
dapat menurunkan kemampuan multiplikasi stem
cell.11 Meskipun demikian, stem cell jenis ini memiliki
risiko yang jauh lebih kecil
158
4
eJKI
dalam mengalami diferensiasi menjadi keganasan
bila dibandingkan dengan stem cell embrionik. Hal
tersebut menjadi tantangan tersendiri dalam
mengembangkan stem cell dengan gabungan
kelebihan dari masing-masing karakteristik stem
cell embrionik dan dewasa.
Stem Cell Jantung
Paradigma selama lebih dari 60 tahun terakhir
bahwa kardiomiosit pasca kelahiran telah mengalami
kehilangan kemampuan replikasinya, namun studi
terbaru menyatakan memiliki kemampuan untuk
melakukan replikasi dan berdiferensiasi sepenuhnya
menjadi kardiomiosit.12 Termasuk ke dalam populasi
sel tersebut ialah sel side population (SP) dengan
pewarnaan hoechst 33342 dan rhodamine negatif,
sel yang mengekspresikan faktor stem cell c-Kit
(CD117), antigen 1 stem cell (Sca-1+), dan protein-
islet 1 yang terdeteksi di jantung neonatus.13,14 Sel
tersebut berukuran 1/10 dari kardiomiosit dewasa.
Bila pada sel itu dilakukan isolasi menggunakan
fluorescence activated cell sorting (FACS), yaitu
berdasarkan prinsip keberadaan molekul protein
permukaan stem cell, maka sel tersebut
mengekspresikan 7-10% penanda spesifik awal
mula jantung seperti GATA4, Nkx2.5, dan MEF2.
Ekspresi penanda tersebut tidak berarti sepenuhnya
bahwa sel itu merupakan asal mula dari jantung,
akan tetapi cukup mendukung fakta ini.10 Dengan
demikian, diharapkan sel-sel tersebut dapat
kompatibel sebagai sel transplan dengan
kemampuan mekanik dan elektrofisiologik yang
sesuai. Melalui studi terhadap hewan, ditemukan
bahwa sel tersebut yang selanjutnya berkembang
menjadi kardiomiosit dan dapat meningkatkan fungsi
ventrikel kiri jantung. Fungsi ventrikel kiri jantung
juga mengalami peningkatan pada penggunaan sel
SP, sel c-Kit. Sementara pada penggunaan sel Sca-
1+ ditemukan bahwa peningkatan fungsi jantung
terkait pembentukan pembuluh darah baru.15
Myoblast Skeletal
Myoblast skeletal seringkali disebut sel satelit,
yang dapat diisolasi dari biopsi otot rangka dan
dikembangkan secara in vitro. Sel itu terletak di
antara membran basal serat otot, yang mempunyai
sifat dorman, hingga akhirnya distimulasi untuk
berproliferasi karena kerusakan otot maupun
penyakit.16 Sel itu diinjeksikan pertama kali ke dalam
miokardium yang mengalami iskemia sebagai
bagian dari terapi berbasis sel.17 Dari beberapa
Vol. 1, No. 2, Agustus 2013
studi, telah dilaporkan mengenai peningkatan fungsi
ventrikel jantung. Pada penelitian terandomisasi
skala kecil, penggunaan myoblast skeletal melalui
sistem kateter 3-dimensi, menunjukkan hasil yang
menjanjikan pada peningkatan fungsi ventrikel kiri,
penyembuhan gejala, dan kualitas hidup. Meskipun
demikian, hanya sedikit bukti yang menyatakan
bahwa sel itu dapat mengalami transdiferensiasi
menjadi kardiomiosit.18 Lebih lanjut, pada penelitian
lainnya, peningkatan fungsi ventrikel ditemukan tidak
konsisten. Selain itu, sel itu juga tidak terintegrasi
secara elektrofisiologis sehingga dapat memicu
terjadinya aritmia. Selanjutnya myoblast skeletal
yang telah dimodifikasi dengan beberapa teknik sel
yang spesifik telah mulai diujicoba.19
Stem Cell Sumsum Tulang
Stem cell sumsum tulang merupakan stem
cell dewasa yang mempunyai populasi sel dengan
potensi berdiferensiasi menjadi sel dengan
berbagai fenotip. Termasuk ke dalam populasi sel
tersebut ialah stem cell hematopoietic, sel
progenitor endotel, stem cell mesenkimal dan sel
progenitor multipoten dewasa. Sel itu juga
merupakan derivat sel stroma sumsum tulang.
Kemampuannya ialah untuk berdiferensiasi
menjadi tiga lapisan germinal secara in vitro di
dalam sel, kemudian berdiferensiasi menjadi sel
dengan fenotip jantung, endotel, dan otot polos.10
Stem Cell Hematopoietik
Stem cell hematopoietik merupakan sel yang
mampu membentuk seluruh progenitor sel darah,
yang mendukung hematopoiesis dan fungsi imun
tubuh sebagai hasil diferensiasi dari hemangioblas.
Stem cell tersebut juga dapat membentuk sel-sel
somatik lainnya seperti sel saraf, kardiomiosit, otot
lurik, epitel paru, dan sebagainya. Stem cell
hematopoietik diisolasi dari sel sumsum tulang. Dari
isolasi itu, tiga penanda permukaan yang paling
sering digunakan sebagai karakteristik stem cell
hematopoietic ialah CD14, CD34, CD45.2
Terkait dengan terapi stem cell pada jantung
khususnya infark miokard akut, terdapat penelitian
yang menunjukkan bahwa stem cell ini dapat
berperan dalam regenerasi kardiomiosit dan
meningkatkan fungsi jantung. Selain itu, juga
berperan dalam regenerasi jaringan lainnya di
jantung, sehingga penggunaan stem cell dalam
terapi infark miokard akut mempunyai prospek
yang sangat cerah dan harus dilakukan studi lebih
dalam untuk mengembangkannya.10
159
5
Terapi Stem cell
Stem Cell Mesenkimal
Stem cell mesenkimal terdapat di seluruh organ
tubuh terutama di daerah perivaskuler. Terdapat tiga
sumber stem cell mesenkimal terbanyak yaitu
jaringan adiposa, darah tali pusat, dan sumsum
tulang.20 Stem cell mesenkimal dapat berdiferensiasi
menjadi sel adipogenik, myogenik, kardiomyogenik,
kondrogenik, dan osteogenik. Karakteristik khas
stem cell mesenkimal ialah tidak adanya penanda
stem cell hematopoietik. Stem cell mesenkimal
dapat mengalami transdiferensiasi menjadi
kardiomiosit dan sel jantung lainnya yang dapat
meningkatkan fungsi jantung serta remodeling,21
melalui pusat pengaturan stromal derived factor
(SDF-1/CXCR-4). SDF-1 merupakan molekul di
permukaan sel stroma sumsum tulang sekaligus
ligan dari CXCR-4 yang terdapat di permukaan stem
cell mesenkimal. Melalui pusat pengaturan SDF-
1/CXCR-4, bila terjadi kerusakan jaringan seperti
infark, segera terjadi migrasi stem cell ke daerah
tersebut yang selanjutnya dapat membantu proses
regenerasi sel jantung.22
Studi mengenai stem cell mesenkimal ini
pertama kali dilaporkan pada tahun 2001 di Jerman
yang dilakukan pada seorang laki-laki yang
mengalami infark miokard. Hasilnya, daerah infark
mengecil dengan fraksi ejeksi, indeks kardiak, dan
volume sekuncup naik sebesar 20-30%. Pada studi
lainnya, juga ditemukan peningkatan signifikan dari
fungsi jantung setelah dilakukan terapi.22 Banyaknya
publikasi itu, membuka wawasan bagi peneliti dan
klinisi dalam mengaplikasikan terapi stem cell
mesenkimal pada pengobatan infark miokard.
Sel Progenitor Endotelial
Sel ini dapat diisolasi langsung dari sumsum
tulang maupun sirkulasi darah perifer untuk
dikembangkan secara in vitro. Penanda yang
terdapat pada sel ini ialah CD34 dan Flk-1.23 Sel
progenitor endotel ini dapat berperan pada
pembentukan pembuluh darah sebesar 1-25%
setelah serangkaian kejadian iskemik. Selanjutnya
akan terjadi neovaskularisasi, melalui sekresi
faktor pertumbuhan pro-angiogenik, yang
menstimulasi re-endotelialisasi untuk memperbaiki
homeostasis vaskular dan miogenesis.24 Injeksi
sel progenitor endothelial di miokardium hewan
yang mengalami infark meningkatkan fungsi
ventrikel kiri dan menghambat fibrosis.25
Sel Darah Fetus dan Tali Umbilikus
Sel darah fetus dan tali umbilikus merupakan sel
Hilman Zulkifli Amin
dengan plastisitas yang lebih besar dibandingkan
sel dewasa, terkait asal mula terbentuknya, yaitu
saat prenatal. Sel itu mengandung stem cell
mesenkimal dan hematopoietik. Studi pada hewan
menunjukkan terapi dengan sel itu secara
signifikan mengurangi luas infark, meningkatkan
neovaskularisasi, serta fungsi jantung secara
global. Meskipun demikian, belum ada studi terkait
penggunaan terapi sel ini pada manusia.26
Stem Cell Hasil Induksi
Stem cell hasil induksi merupakan stem cell
yang dibuat dari derifat sel dewasa, untuk
mengekspresikan gen dengan profil karakteristik
stem cell embrional. Pendekatan klinis yang
revolusioner tersebut, menjadi alternatif
pengembangan sel dengan potensi kardiogenik
tanpa menggunakan embrio. Pengembangan
stem cell hasil induksi ini, mempunyai potensi
terapeutik sebagaimana stem cell embrionik,
dengan berbagai faktor yang telah menjadi bukti
studi hingga sekarang seperti keberadaan
penanda spesifik embrionik (SSEA-1), protein,
bentuk metilasi kromatin, kemampuan multiplikasi
serta diferensiasi.27 Selain itu, juga dapat dipelajari
mekanisme genetik suatu penyakit, aksi obat, dan
ilmu regeneratif. Studi lebih lanjut mengenai
kemungkinan potensi dan toksisitas stem cell ini
masih terus ditelusuri.
Studi Klinis pada Manusia
Strategi tatalaksana modern bertujuan untuk
mengatasi keadaan iskemia, namun belum
menangani area yang mengalami infark sehingga
terjadi peningkatan risiko remodeling ventrikel dan
gagal jantung terkait kerusakan kardiomiosit dan
vaskuler yang tidak ditangani.10 Berbagai jenis stem
cell melalui metode implantasi sel seperti intravena,
intrakoroner, dan transmiokard telah menjadi
harapan dalam dikembangkannya terapi moderen
ini. Oleh karena itu, studi yang dilakukan oleh Orlic et
al28 telah membuka cakrawala baru dalam
penanganan infark miokard. Dilakukan injeksi stem
cell hematopoietic di daerah infark sehingga terjadi
regenerasi miokard yang ekstensif. Hal itu memberi
kesempatan untuk dilakukannya studi pada manusia.
Studi selanjutnya dilakukan oleh Strauer et al29 pada
tahun 2002 terhadap sejumlah kecil populasi
manusia. Hasilnya tidak hanya ditemukan
peningkatan fungsi jantung melalui infus stem cell
sumsum tulang mononuclear intrakoroner, tetapi
juga disertai bukti tingkat keamanan dan efikasi yang
tinggi. Sejak itu,
160
6
eJKI
banyak studi yang mempelajari aplikasi berbagai
jenis stem cell seperti stem cell sumsum tulang,
mesenkimal, sel progenitor endothelial, dan sel
adipose. Melalui studi tersebut diketahui metode
isolasi dan administrasi stem cell seperti melalui
intravena, epikardial, dan intramural disertai teknik
kateterisasi bila diperlukan.
Studi dengan populasi yang lebih besar
dilakukan oleh Strauer et al, TOPCARE-AMI,
BOOST, dan Fernandez-Aviles.29,30 Pada aplikasi
stem cell sumsum tulang mononuclear intrakoroner
melalui infus, terdapat peningkatan fraksi ejeksi
ventrikel kiri global sebesar 6-9%. Selain itu terjadi
penurunan volume akhir sistolik ventrikel kiri setelah
6 bulan transplantasi sel. Sementara itu, pada studi
yang dilakukan Janssens et al,31 infus stem cell
sumsum tulang mononuclear tidak meningkatkan
fungsi jantung. Meskipun demikian, ditemukan
penurunan yang signifikan di area infark. Populasi
studi ini, sedikit berbeda dengan studi sebelumnya.
Pada studi ini, pasien telah dilakukan reperfusi yang
lebih dini, sehingga pada terapi sel yang dilakukan
setelahnya hanya menghasilkan manfaat yang
sedikit. Dalam studi double-blind di pusat studi
REPAIR-AMI,32 tidak hanya didapat peningkatan
fungsi ventrikel kiri, tetapi juga pengurangan jumlah
kematian dan kejadian miokard infak selanjutnya
pada kelompok pasien dengan terapi stem cell
sumsum tulang melalui infus intrakoroner
dibandingkan kelompok placebo setelah 1 tahun
follow-up.
Chen et al33 melakukan infus stem cell mesenkimal
intrakoroner dengan hasil berupa perbaikan fraksi
ejeksi dan penurunan volume diastolik akhir setelah 6
bulan aplikasi dibandingkan kontrol yang menerima
infus saline. Terapi dinilai aman karena tidak
mempunyai efek samping yang berbahaya seperti
aritmia. Hare et al34 juga melaporkan bahwa aplikasi
stem cell mesenkimal allogenik intravena meningkatkan
fraksi ejeksi ventrikel kiri dan perbaikan remodeling.
Werner et al35 melaporkan peningkatan angka survival
pasien infark miokard setelah jumlah sel progenitor
endotel dalam tubuh ditingkatkan. Terdapat tren positif
berupa peningkatan fungsi ventrikel kiri pada kejadian
iskemia akut maupun kronis, tanpa efek samping.
Meta-analisis yang dilakukan Abdel-Latif et al36
pada 18 studi dengan populasi pasien mencapai 999
orang, didapatkan bahwa aplikasi stem cell sumsum
tulang dewasa yang di dalamnya termasuk sel
sumsum tulang mononuclear, sel progenitor endotel,
dan stem cell mesenkimal, meningkatkan fraksi
ejeksi ventrikel kiri, pengurangan area infark dan
Vol. 1, No. 2, Agustus 2013
penurunan volume akhir sistolik ventrikel kiri. Bukti
ilmiah tersebut menunjukkan bahwa transplantasi
stem cell sumsum tulang dan derivatnya telah
menghasilkan perbaikan anatomis jantung serta
meningkatkan fungsi jantung jauh di atas terapi
konvensional. Meskipun demikian, masih perlu
dilakukan studi yang lebih dalam terutama terkait
potensi stem cell yang seperti pedang bermata dua.
Dalam kaitannya dengan efek samping seperti
gangguan elektrik kardiak, progresivitas
aterosklerotik, dan peningkatan risiko stenosis, perlu
dilakukan kajian yang lebih mendalam lagi.37 Hal lain
yang perlu diperhatikan ialah berapa lama efek terapi
dapat bertahan. Pada studi BOOST dilaporkan
bahwa peningkatan fraksi ejeksi bertahan 6-18
bulan,38 sedangkan pada studi TOPCARE-AMI dapat
bertahan hingga 5 tahun.39 Secara umum, terapi
dengan derivat sel sumsum tulang aman dan dapat
diaplikasikan hingga 5 tahun.
Mekanisme Perbaikan Miokard
Mekanisme perbaikan jaringan rusak melalui
aplikasi stem cell terdiri atas dua jenis, yaitu
diferensiasi stem cell dan produksi faktor
pertumbuhan stem cell.2 Telah banyak studi yang
membuktikan bahwa transplantasi stem cell seperti
stem cell sumsum tulang dalam penanganan infark
miokard mampu meningkatkan fungsi ventrikel dan
mengurangi area infark sehingga dapat
menghambat remodeling. Meskipun demikian, masih
menjadi kontroversi apakah hal itu terjadi sebagai
efek langsung dari diferensiasi atau karena
penggabungan sel dengan kardiomiosit. Hal tersebut
karena diperlukan sekitar 1 milyar kardiomiosit
dalam mengatasi defisit miosit akibat infark yang
dapat menginduksi gagal jantung. Di sisi lainnya,
peningkatan fungsi ventrikel terjadi hanya dalam
waktu 72 jam setelah transplantasi, terjadi sangat
dini dalam proses regenerasi.40 Oleh karena itu,
masih perlu pengkajian lebih dalam mengenai hal
ini.
Mekanisme perbaikan jaringan yang kedua yaitu
melalui produksi faktor pertumbuhan sel terkait
dengan masih adanya stem cell yang berada di
jantung setelah 2 minggu implantasi. Hal itu
mengarahkan pada hipotesis adanya peran sekresi
sitokin dan faktor pertumbuhan dari stem cell dalam
proses regenerasi jaringan. Melalui komunikasi sel
parakrin, sitokin, dan faktor pertumbuhan yang telah
disekresikan stem cell, berperan dalam melindungi
kardiomiosit dari apoptosis sel, menginduksi
proliferasi kardiomiosit, dan merekrut stem cell
kardiak yang telah ada
161
7
Terapi Stem cell
sebelumnya.41 Sitokin dan faktor pertumbuhan
tersebut seperti IL-3, IL-8, stem cell factor (SCF),
granulocyte-macrophage-colony stimulating factor
(GM-CSF), dan flt3 ligan (FL).42 Melalui kedua
mekanisme perbaikan jantung tersebut, stem cell
terbukti berperan dalam meningkatkan serta
memperbaiki fungsi jantung.
Tantangan Dalam Aplikasi Stem Cell
Tujuan utama dalam aplikasi stem cell ialah
untuk regenerasi sel yang telah rusak; dalam hal
ini untuk menggantikan kardiomiosit. Untuk
mencapai hasil yang optimal, tentunya harus
dapat menjawab pertanyaan mendasar seperti
jenis stem cell, jumlah yang dipakai, metode
isolasi dan penyimpanan sel yang tepat, rute
administrasi, serta waktu yang tepat.
Jenis Stem Cell
Stem cell derivat sumsum tulang yang
diisolasi dari aspirat sumsum tulang paling banyak
digunakan karena tingkat aplikabilitasnya yang
tinggi, tidak membutuhkan ekspansi secara in
vitro, dan yang paling penting yaitu mampu
berdiferensiasi menjadi berbagai jenis sel.10 Stem
cell mesenkimal juga cukup menjanjikan karena
berpotensi mengalami transdiferensiasi menjadi
kardiomiosit serta lebih ditoleransi oleh sistem
imun sehingga risiko penolakan transplantasi
sangat rendah.
Jumlah Stem Cell
Miokard terdiri atas sekitar 20 juta kardiomiosit
per gram per jaringan.43 Rerata ventrikel kiri
mempunyai berat kurang lebih 200 gram, sehingga
jumlah kardiomiositnya mencapai kira-kira 4 milyar.
Agar infark dapat mengakibatkan gagal jantung,
diperlukan kematian sekitar 25% dari ventrikel,44
sehingga defisit miosit oleh infark yang dapat
mengakibatkan gagal jantung berjumlah sekitar 1
milyar kardiomiosit. Oleh karena itu diperlukan
jumlah sel yang sama disertai sinkronisasi
elektromekanik dari jantung inang.
Waktu Aplikasi Stem Cell
Pada 48 jam pertama pasca-infark miokard,
akan terjadi debridemen dan pembentukan
matriks fibrin sebelum fase penyembuhan
dimulai.45 Setelah 3-4 hari pertama sel infark
mengalami adhesi, molekul konsentrasi akan lebih
menstimulasi stem cell yang ditransplan, ke dalam
proses inflamasi dibandingkan pembentukan
Hilman Zulkifli Amin
miokardium yang fungsional.46 Tujuh hari setelah
infark miokard, konsentrasi VEGF mencapai
puncaknya, sementara molekul konsentrasi adhesi
akan menurun. Setelah 2 minggu pembentukan jejas
terkait infark, manfaat stem cell dalam regenerasi
akan menurun, sehingga waktu aplikasi stem cell
yang paling tepat ialah antara 7-14 hari pasca-infark
miokard.47 Hal tersebut sesuai dengan studi
REPAIR-AMI, bahwa pasien yang ditransplantasikan
stem cell sampai hari ke-4 pasca-infark miokard,
tidak menghasilkan manfaat.32 Sementara pada
pasien yang ditransplantasikan pada hari ke 4-8
menunjukkan peningkatan ejeksi fraksi. Meskipun
demikian, masih diperlukan studi yang lebih lanjut
terkait hal ini.
Pemrosesan Sel
Standardisasi protokol isolasi stem cell
merupakan bagian dari faktor mayor dalam
mendukung optimalisasi terapi stem cell. Pada
studi ASTAMI yang menggunakan protokol
dengan teknik penyimpanan menggunakan NaCl
+ plasma, ditemukan bahwa terdapat penurunan
jumlah total sel, colony-forming units (CFU), dan
kapasitas stem cell yang bermigrasi terkait
stimulasi SDF, bila dibandingkan studi REPAIR
yang menggunakan protokol Ficoll dan teknik
penyimpanan dalam 10 medium X-vivo + serum.48
Berdasarkan hal itu, masih diperlukan pengkajian
lebih lanjut untuk menemukan protokol yang
terbaik dalam optimalisasi terapi stem cell.
Metode Aplikasi Stem Cell
Metode aplikasi stem cell yang umum digunakan
ialah melalui pendekatan transvaskuler yang cocok
untuk terapi infark yang akan mengantarkan jumlah
sel dalam jumlah besar menuju area jejas. Sel
diantarkan menuju lumen sentral melalui inflasi balon
kateter dalam memaksimalkan waktu kontak antara
sel dengan sistem mikrosirkulasi arteri yang terkait
area infark. Teknik itu mudah dilakukan dalam waktu
kurang dari sejam dan dapat membuat sel bertahan
di area infark. Metode aplikasi stem cell dengan
injeksi langsung ke area infark sulit dilakukan karena
memerlukan operasi terbuka di dada.49
Metode aplikasi intravena lebih efektif karena
dapat mencapai jaringan dan pembuluh di sekitar
area infark. Sel tidak hanya mencapai area infark
saja, namun menjangkau area yang mengalami
jejas sebelumnya dan tidak terdeteksi radiografi,
sehingga dapat mencegah masalah yang mungkin
timbul di masa depan di area tersebut.
162
8
eJKI
Penutup
Penanganan infark miokard akut tidak hanya
terbatas pada terapi konvensional dalam
melakukan reperfusi namun regenerasi miokard
yang telah mengalami kerusakan irreversibel.
Regenerasi miokard dilakukan untuk mencegah
gagal jantung dan kematian sekaligus
meningkatkan kualitas hidup pasien. Usaha
tersebut dicapai melalui aplikasi stem cell.
Jenis stem cell yang paling banyak digunakan
pada terapi infark miokard ialah stem cell derivat
sumsum tulang karena aplikabilitasnya yang
tinggi, tidak membutuhkan ekspansi secara in
vitro, dan mampu berdiferensiasi menjadi
berbagai jenis sel. Metode aplikasi yang paling
sesuai ialah melalui pendekatan transvaskuler.
Meskipun demikian, masih perlu dilakukan studi
yang mendalam terkait optimalisasi terapi stem
cell di masa yang akan datang.
Daftar Pustaka
1. Bongso A, Richard M. History and perspective of
stem cell. Best practice and research clinical
obstetrics and gynaecology. 2004;18(6):827-42.
2. Halim D, Murti H, Sandra F, Boediono A, Djuwantono
T, Setiawan B. Stem cell-dasar teori & aplikasi klinis.
Jakarta: Penerbit Erlangga; 2010.
3. Atsari AG. Potensi human adult mesenchymal stem
cells sebagai terapi pencegahan remodeling pada
stadium pemulihan infark miokard. Jurnal Ilmiah
Mahasiswa Kedokteran Indonesia. 2012;I:24-5.
4. Ferguson JL, Beckett GJ, Stoddart M, Walker SW,
Fox KAA. Myocardial infarction redefined: the new
ACC/ASC definition, based on cardiac troponin,
increases the apparent incidence of infarction. Heart.
2002;88(4):343-7.
5. Roger VL. Epidemiology of myocardial infarction. Med
Clin North Am. 2007;91:537.
6. Perin EC. Stem cell therapy for cardiovascular
disease. Tex Heart Inst J. 2006;33(2):204-8.
7. Tany J. Recent progressions in Stem cell research:
breakthroughs achieved and challenge faced. Acta
Med Indones. 2009;41(1):30-1.
8. Parmacek MS. Cardiac stem cells and progenitors:
developmental biology and therapeutic challenges.
Transactions of The American Clinical and
Climatological Association. 2006;117:239-40.
9. Gersh BJ, Simari RD, Behfar A, Terzic CM, Terzic A.
Cardiac cell repair therapy: a clinical perspective.
Mayo Clin Proc. 2009;84(10):876-92.
Vol. 1, No. 2, Agustus 2013
10. Shah VK, Shalia KK. Stem cell therapy in acute
myocardial infarction: a pot of gold or pandora’s box.
Stem Cells International. 2011:1-20.
11. Kim YJ. Culture of umbilical cord and cord blood
derived stem cells. Dalam Freshney RI, Stacey GN,
Auerbach JM (editor). Culture of Human Stem Cells.
Wiley Interscience; 2007.
12. Oh H, Bradfute SB, Gallardo TD, Nakamura T, Gaussin
V, Mishina Y. Cardiac progenitor cells from adult
myocardium: homing, differentiation, and fusion after
infarction. Proc Natl Acad Sci USA. 2003;100:12313-8.
13. Beltrami AP, Barluchi L, Torella D. Adult cardiac stem
cells are multipotent and support myocardial
regeneration. Cell 2003;114(6):763-76.
14. Messina E, De Angelis L, Frati G. Isolation and
expansion of adult cardiac stem cells from human and
murine heart.Circulation Research. 2004;95(9):911-21.
15. Wang X, Hu Q, Nakamura Y. The role of the Sca-
1/CD31 cardiac progenitor cell population in
postinfarction left ventricular remodeling. Stem Cells.
2006;24(7):1779-88.
16. Buckingham M, Montarras D. Skeletal muscle
stem cells. Current opinion in genetics and
development. 2008;18(4):330-6.
17. Menasché P, Hagège AA, Vilquin JT. Autologous
skeletal myo- blast transplantation for severe
postinfarction left ventricular dysfunction. J Am
Coll Cardiol. 2003;41(7):1078-83.
18. Dib N, Dinsmore J, Lababidi Z, et al. One-year follow-
up of feasibility and safety of the first US,
randomized, controlled study using 3-dimensional
guided catheter-based delivery of autologous skeletal
myoblasts for ischemic cardiomyopathy (CAuSMIC
study). JACC Cardiovasc Interv. 2009;2(1):9-16.
19. Menasche P. Skeletal myoblasts and cardiac
repair. Journal of Molecular and Cellular
Cardiology. 2008;45(4):545-53.
20. Kern S, Eichler H, Stoeve J, Kluter H, Bieback K.
Comparative analysis of mesenchymal stem cells
from bone marrow, umbilical cord blood, or adipose
tissue. Stem Cells. 2006;24:1294-301.
21. Schuleri KH, Amado LC, Boyle AJ. Early
improvement in cardiac tissue perfusion due to
mesenchymal stem cells. Am J Physiol Heart Circ
Physiol. 2008;294(5):2002-11.
22. Sardjono CT, Frisca, Prawiro W, Setiawan B, Sandra
F. The secrets of Stem cell therapy for myocardial
infarction. CDK 2009;36:177-9.
23. Peichev M, Naiyer AJ, Pereira D. Expression of
VEGFR-2 and AC133 by circulating human CD34 (+)
163
9
Terapi Stem cell
cells identifies a population of functional endothelial
precursors. Blood 2000;95(3):952-8.
24. Young PP, Vaughan DE, Hatzopoulos K. Biologic
properties of endothelial progenitor cells and their
potential for cell therapy. Progress in Cardiovascular
Diseases. 2007;49(6):421-49.
25. Jujo K, Ii M, Losordo DW. Endothelial progenitor cells
in neovascularization of infarcted myocardium.
Journal of Molecular and Cellular Cardiology
2008;45(4):530-44.
26. Kim BO, Tian H, Prasongsukarn K. Cell
transplantation improves ventricular function after a
myocardial infarction: a preclinical study of human
unrestricted somatic stem cells in a porcine model.
Circulation. 2005;112(9) (suppl):I96-I104.
27. Wernig M, Meissner A, Foreman A. In vitro
reprogramming of fibroblasts into a pluripotent ES-
cell-like state. Nature. 2007;448(7151):318-24.
28. Orlic D, Kajstura J, Chimenti S. Bone marrow cells
regenerate infarcted myocardium. Nature.
2001;410(6829):701-5.
29. Strauer BE, Brehm M, Zeus T. Repair of infarcted
myocardium by autologous intracoronary
mononuclear bone marrow cell transplantation in
humans. Circulation. 2002;106(15):1913-8.
30. Scha chinger V, Assmus B, Britten MB, Transplantation
of progenitor cells and regeneration enhancement in
acute myocardial infarction: final one-year results of the
TOPCARE-AMI trial. Journal of the American College of
Cardiology. 2004;44(8):1690-9.
31. Janssens S, Dubois C, Bogaert J. Autologous bone
marrow-derived stem-cell transfer in patients with ST
segment elevation myocardial infarction. The Lancet.
2006;367:113-21.
32. Scha chinger, Erbs S, Elsa sseretal A. Improved
clinical outcome after intracoronary administration of
bone-marrow-derived progenitor cells in AMI: final
1-year results of the REPAIR-AMI trial. European
Heart Journal. 2006;27(23):2775-83.
33. Chen SL, Fang WU. Ye F. Effect on left ventricular
function of intracoronary transplantation of autologous
bone marrow mesenchymal Stem cell in patients with
acute myocardial infarction. American Journal of
Cardiology. 2004;94:92-5.
34. Hare JM, Traverse JH, Henry TD. A Randomized,
double-Blind, placebo-controlled, dose escalation
study of intravenous adult human mesenchymal stem
cells (prochymal) after acute myocardial infarction.
Journal of the American College of Cardiology.
2009;54(24):2277-86.
Hilman Zulkifli Amin
35. Werner N, Kosiol S, Schiegl T. Circulating endothelial
progenitor cells and cardiovascular outcomes. New
England Journal of Medicine. 2005;353(10):999-1007.
36. Abdel-Latif A, Bolli R, Tleyjeh IM. Adult bone marrow-
derived cells for cardiac repair: a systematic review &
meta-analysis. Archives of Internal Medicine
2007;167(10):989-97.
37. Silvestre S, Gojova A, Brun V. Transplantation of
bone marrow-derived mononuclear cells in ischemic
apolipoprotein E-knockout mice accelerates
atherosclerosis without altering plaque composition.
Circulation. 2003;108(23):2839-42.
38. Meyer GP, Wollert KC, Lotz J. Intracoronary bone
marrow cell transfer after myocardial infarction: eighteen
months’ follow-up data from the randomized, controlled
BOOST trial. Circulation. 2006;113(10):1287-94.
39. Assmus B, Scha chinger, Teupe C. Transplantation of
progenitor cells and regeneration enhancement in
acute myocardial infarction (TOPCARE-AMI).
Circulation. 2002;106(24):3009-17.
40. Murry CE, Reinecke H, Pabon LM. Regeneration gap:
observation on stem cell and cardiac repair. Journal of
the American College of Cardiology. 2006;47(9):1777-85.
41. Murry CE, Field LJ, Menasche P. Cell-based cardiac
repair reflections at the 10-year point. Circulation.
2005;112(20):3174-83.
10
eJKI
42. Ponting I, Zhao Y, Anderson WF. Hematopoietic stem
cells. Dalam: Stewel S. (editor). Stem cells handbook.
2003:155-61.
43. Olivetti G, Capasso JM, Sonnenblick EH, Anversa P.
Side-to-side slippage of myocytes participates in
ventricular wall remodeling acutely after myocardial
infarction in rats. Circulation Research. 1990;67(1):23-4.
44. Caulfield JB, Leinbach R, Gold H. The relationship of
myocardial infarct size and prognosis. Circulation.
1976;53(3):1141-4.
45. Frangogiannis NG, Smith CW, Entman ML. The
inflammatory response in myocardial infarction.
Cardiovascular Research. 2002;53(1):31–47.
46. Xie Y, Zhou T, Shen W, Lu G, Yin T, Gong L. Soluble
cell adhesion molecules in patients with acute coronary
syndrome. Chinese Medical Journal. 2000;113(3): 286-8.
47. Schuster MD, Kocher AA, Seki T. Myocardial
neovascularization by bone marrow angioblasts
results in cardiomyocyte regeneration. American
Journal of Physiology. 2004;287(2):525-32.
48. Lunde K, Solheim,S, Aakhus S. Intracoronary
injection of mononuclear bone marrow cells in acute
myocardial infarction.New England Journal of
Medicine. 2006;355(12):1199-209.
49. Wollert KC, Drexler H. Clinical applications of stem cells
for the heart. Circulation Research. 2005;96(2):151-63.
164

11
 Hasil Analisa Jurnal

1. Judul: “Terapi Stem Cell untuk Infark Miokard Akut”

2. Analisa kelebihan dan kekurangan
a. Kelebihan :
 Memaparkan secara jelas dan lengkap mulai dari pendahuluan atau latar
belakang dari permasalahan mengapa dibuatnya jurnal ini sampai menjelaskan
tentang Stem Cell dan jenis Stem Cell.
 Isi dari jurnal singkat, padat dan jelas.
 Penggunaan kata yang tepat dan baku.

b. Kekurangan :
 Terdapat waktu pengaplikasi-an Stem Cell, namun tidak dijelaskan bagaimana
dan kapan dilakukannya penelitian tersebut.
 Masih membutuhkan penelitian lanjutan terhadap jurnal ini ditandai dengan kata
“masih diperlukan studi yang lebih lanjut terkait hal ini” di beberapa akhir
paragraph.

3. Analisa PICOT
 P (Population): Pasien Infark Miokard Akut
 I (Intervention): Stem Cell dengan Derivat sumsum tulang belakang
 C (Comparisson): Dalam jurnal “Terapi Stem Cell untuk Infark Miokard
Akut” pembanding intintervensi ini adalah dengan Teraphy Konvensioanal
(Teraphy Perfusi).
 O (Outcome): Perbaikan Anatomis, Serta Peningkatan Fungsi Jantung Jauh Di
Atas Terapi Konvensional.
 T (Time): Dalam jurnal ini tidak ditunjukkan kapan penelitian dilakukan.
 Artikel Penelitian

Hubungan Kadar Troponin T dengan Lama Perawatan Pasien

Infark Miokard Akut di RSUP Dr. M. Djamil Padang Periode 01
Januari – 31 Desember 2013

Yulia Eka Hastuti1, Eka Fithra Elfi2, Dian Pertiwi3

Abstrak
Kadar troponin T memberikan informasi penting dalam estimasi luas infark. Pada IMA, luas infark berhubungan
erat dengan nilai prognosis. Luas infark yang melebihi 40% miokardium juga berkaitan dengan tingginya insiden syok
kardiogenik. Keadaan ini yang diduga mendasari perburukan klinis pasien IMA sehingga dapat mempengaruhi lama
perawatan. Tujuan penelitian ini adalah menganalisis hubungan kadar troponin T deng n lama perawatan pasien
Infark Miokard Akut (IMA) di RSUP Dr. M. Djamil Padang dengan menggunakan desain penelitian Cross Sectional
Study. Penelitian ini menggunakan data sekunder yang diambil di Instalasi Rekam Medik (Medical Record), yaitu data
rekam medik pasien yang didiagnosis sebagai IMA yang dirawat inap di RSUP Dr. M. Djamil Padang periode 01
Januari – 31 Desember 2013. Data dianalisis dengan uji korelasi Spearman. Hasil penelitian ini menemukan sebagian
besar pasien IMA masuk rumah sakit dengan kadar kadar Troponin T sebesar 0,1-2 ng/ml (68,0%) dan lama hari
rawat sebesar ≥ 5 hari (74,0%). Berdasarkan hasil analisis bivariat yang telah dilakukan, dapat disimpulkan bahwa
tidak terdapat hubungan signifikan antara kadar troponin T dengan lama perawatan pasien IMA dengan nilai p>0,05
dan nilai koefisien korelasi Spearman (r)=0,160 yang menunjukkan korelasi positif dengan derajat hubungan yang
lemah/tidak ada hubungan.
Kata kunci: infark miokard akut, troponin T, lama perawatan

Abstract
Troponin T level gives an important information in estimating infarct size. On Acute Myocardial Infarction (AMI), infarct
size was closely related to prognosis assessment. Infark size which extends more than 40% of myocardials are also related to the
high incidence of cardiogenic shock. These condition are presumed to be responsible to the clinical worsening of AMI patient and
affect the duration of hospitalization. The objective of this study was to analyze the relation between troponin T with duration of
hospitalization of AMI patients at Dr. M. Djamil Padang Hospital which using cross sectional study design. This study used
secondary data which was taken in Medical Record Installation. Those data consist of AMI patients medical record who were
hospitalized in Dr. M. Djamil Padang Hospital on January 1 st – December 31st 2013. Data were analized by using Spearman's
correlation. This study showing that most of AMI patients were admitted to Hospital with troponin T level 0,1-0,2 ng/ml (68%)
and the duration of hospitalization was ≥ 5 days (74%). Result of bivariate analysis using Spearman’s correlation was not having
significant relation between troponin T with duration of hospitalization of AMI patients p>0,05 and Spearman's correlation (r)=
0.160 which showing positive correlation with low correlation degree or no correlation.
Keywords: acute myocardial infarction, troponin T, duration of hospitalization

Affiliasi penulis: 1. Prodi Profesi Dokter 2011 FK Unand (Fakultas Kedokteran Korespondensi: Yulia Eka Hastuti, Email: yulia.eh15@gmail.com Telp/Hp:
Universitas Andalas Padang), 2. Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FK 081278891734.
Unand, 3. Bagian Patologi Klinik FK Unand.
PENDAHULUAN dilakukan. Data penelitian menunjukkan bahwa
Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan troponin I memiliki sensitifitas dan spesifisitas sedikit
jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi lebih tinggi dibandingkan dengan troponin T. Meskipun
1 demikian, troponin T dianggap lebih tepat digunakan
secara tiba – tiba. Keadaan ini biasanya disebabkan
oleh ruptur plak yang diikuti dengan proses sebagai kriteria diagnosis IMA karena memiliki nilai cut
2 off yang relatif seragam, sehingga variasi sensitivitas
pembentukan trombus oleh trombosit.
Berdasarkan laporan World Health dan spesifisitas antar produk relatif lebih kecil. 10
Organization (WHO) pada tahun 2008, infark miokard Penelitian oleh Yaswir pada tahun 2002 di RSKJ
merupakan penyebab kematian utama di dunia. Sumatra Barat melaporkan bahwa troponin T
Terhitung sebanyak 7,25 juta (12,8%) kematian terjadi mempunyai sensitifitas 91,9% dan spesifisitas 100%
akibat penyakit ini di seluruh dunia. 3 Menurut data dalam deteksi kerusakan sel miokard.11
statistik National Health and Nutrition Examination Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kadar
Survey (NHANES) 2007 – 2010, prevalensi infark troponin T juga memberikan informasi penting dalam
miokard lebih banyak diderita laki – laki dibandingkan menentukan luas infark.12 Pernyataan ini didukung
perempuan.4 Kejadian ini mulai meningkat pada laki – oleh penelitian Arruda-Olson et al yang membuktikan
laki saat berusia ≥ 45 tahun dan perempuan ≥55 bahwa kadar troponin T pada hari 1, 2 dan 3
tahun. 5 berkorelasi positif dengan luas infark miokard.13
Penyakit IMA juga merupakan salah satu Pada IMA, luas infark berhubungan erat
masalah kesehatan di Indonesia. Laporan Riskesdas dengan nilai prognosis. Luas infark merupakan faktor
tahun 2007 memperlihatkan bahwa penyakit infark penentu fungsi ventrikel kiri pasca infark, berupa
miokard termasuk 10 penyebab kematian terbanyak penurunan Left Ventrikel Ejection Fraction (LVEF).
6 Penurunan LVEF ini selanjutnya akan berpengaruh
dengan proporsi kematian sebesar 5,1%. Menurut
data Sistem Informasi Rumah Sakit (SIRS) tahun terhadap penurunan cardiac output yang kemudian
2010, penyakit infark miokard menduduki peringkat 10 dapat menimbulkan efek kompensasi jangka panjang
besar Penyakit Tidak Menular (PTM) yang yang merugikan.14 Keadaan ini yang diduga
menyebabkan rawat jalan (1.88%) dan rawat inap mendasari perburukan klinis pasien IMA sehingga
7 dapat mempengaruhi lama perawatan.
(2,29%) rumah sakit di Indonesia.
Berdasarkan data awal yang diperoleh dari Hasil studi ada yang melaporkan bahwa ada
Rekam Medik RSUP Dr. M. Djamil Padang periode 01 hubungan antara kadar troponin T dengan angka
Januari – 31 Desember 2012 diketahui bahwa jumlah mortalitas dan morbiditas yangsemakin tinggipada
pasien IMA rawat inap di RSUP Dr. M. Djamil Padang pasien IMA. Penelitian kohort oleh Gerber et al pada
mencapai 321 orang. Berdasarkan data tersebut, tahun 2012 di Olmsted County Minnesota
diperkirakan 207 orang (64,5%) menunjukkan kasus mengelompokkan 1177 pasien menjadi 3 kategori
STEMI, sedangkan sisanya tercatat menderita berdasarkan kadar troponin T, yaitu kadar troponin
NSTEMI. rendah (≤0.22), kadar troponin sedang (0.23-1.17) dan
Kriteria diagnosis IMA menurut The Third kadar troponin tinggi (≥1.18). Hasil studi membuktikan
Universal Definition of MI diperoleh dari bukti kenaikan bahwa peningkatan kadar troponin T berkaitan secara
kadar troponin ditambah dengan minimal satu dari bermakna dengan tingginya risiko kematian, iskemia
lima kriteria diagnostik. 8
Troponin dipilih menjadi berulang, dan gagal jantung dalam 30 hari.15 Penelitian
biomarker pilihan untuk mendiagnosis IMA karena serupa juga pernah dilakukan oleh Tarigan pada tahun
memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang lebih unggul 2003 di beberapa RS di Medan, dari 35 pasien
dibandingkan biomarker sebelumnya, yaitu Creatine Sindrom Koroner Akut (SKA) dijumpai 30 (85,7%)
Kinase Isoenzyme MB. 9 kadar troponin T>0,1 ng/ml, dan dari troponin T>0,1
Penelitian tentang sensitivitas dan spesifisitas ng/ml didapatkan 23 (76,7%) mengalami komplikasi.
troponin T dan I untuk mendiagnosis IMA telah banyak Komplikasi terbanyak adalah syok yaitu pada 76%
pasien, disusul dengan kematian pada 17,1% pasien sampel penelitian didiagnosis dengan kasus ST-
dimana kadar troponin T pasien yang meninggal >2 Elevation Myocardial Infarction) STEMI, yaitu
ng/ml, sedangkan pasien dengan Troponin T<0,1 sebanyak 28 orang (56,0%). Hasil ini hampir serupa
16
ng/ml tidak ada mengalami komplikasi yang fatal. dengan penelitian yang dilakukan Zahara (2013) di
Berdasarkan latar belakang di atas, perlu RSKJ Sumatera Barat, dimana diagnosis utama
dilakukan sebuah penelitian mengenai hubungan terbanyak pada pasien SKA adalah kasus STEMI,
kadar troponin T dengan lama perawatan pada pasien yaitu 51 orang (52,0%).17
Infark Miokard Akut di RSUP Dr. M. Djamil Padang.

METODE Karakteristik Sampel

Jenis penelitian ini adalah analitik Tabel 1. Karakteristik sampel
observasional dengan menggunakan desain cross Karakteristik Sampel Frekuensi Persentase (%)
sectional study. Penelitian dilakukan diInstalasi Rekam Jenis Kelamin

Medik (Medical Record) RSUP Dr. M. Djamil Padang. Laki – laki 43 86,0
Perempuan 7 14,0
Pelaksanaan penelitian dilakukan selama lima bulan
Total 50 100,0
(Mei – September 2014). Sampel dalam penelitian ini
Umur
sebanyak 50 orang. Sampel merupakan pasien Mean 53,80
dengan diagnosis utama Infark Miokard Akut (IMA) SD 9,313
yang dirawat inap di RSUP Dr. M. Djamil Padang Median 54,50
periode 01 Januari –31 Desember 2013 yang Maximum 70

memenuhi kriteria inklusi dan tidak memiliki kriteria Minimum 22

<40 tahun 3 6,0
eksklusi. Sampel ditentukan dengan menggunakan
40-49 tahun 12 24,0
teknik total sampling. Data yang diperoleh diolah
50-59 tahun 21 42,0
dengan uji korelasi Spearman dengan tingkat
≥60 tahun 14 28,0
kemaknaan p >0,05.
Total 50 100,0

HASIL DAN PEMBAHASAN

Gambaran Umum
Gambar 1. Distribusi frekuensi sampel penelitian
berdasarkan diagnosis utama
Berdasarkan Gambar 1 di atas dapat dilihat
bahwa sebagian besar pasien IMA yang yang menjadi
Tabel 1 dapat dilihat bahwa sebagian besar
pasien IMA yang menjadi sampel dalam penelitian ini
berjenis kelamin laki- laki, yaitu sebanyak 43 orang
(86,0%) dan sisanya berjenis kelamin perempuan
(14,0%).Hal tersebut serupa dengan penelitian yang
dilakukan oleh Siregar di RSUP Adam Malik Medan
yang melaporkan bahwa pasien laki-laki dengan IMA
lebih banyak dibandingkan dengan perempuan, yaitu
88,4%.18
Pada penelitian ini didapatkan umur pasien IMA
yang bervariasi dengan umur terendah adalah 22
tahun dan tertinggi adalah 70 tahun. Rerata umur
pasien IMA pada penelitian ini adalah 53,80±9,313
tahun. Hal ini tidak terlalu berbeda dengan penelitian
oleh Irawan et al pada tahun 2005 di Intensive Cardiac
Care Unit (ICCU) RS Dr. Sardjito yang menyebutkan
bahwa usia rerata pasien IMA adalah 55 tahun.19

Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(2)

Kadar troponin T Analisis Bivariat
Tabel 2. Distribusi frekuensi sampel penelitian Tabel 4. Hasil analisis kadar troponin T dengan lama
berdasarkan kadartroponin T perawatan pasien IMA
Kadar Troponin (ng/ml) Frekuensi (%) Rerata r p
Low Risk/Negatif Kadar Troponin T 0,5126±0,54425 +0,160 0,266
0 00,0
(<0,03 ng/ml)
Lama perawatan
Medium Risk 5,24±2,016
16 32,0 pasien IMA
(0,03-0,1 ng/ml)
High Risk
34 68,0 Tabel 4 memperlihatkan bahwa penelitian ini
(0,1-2 ng/ml)
mendapatkan nilai koefisien korelasi Spearman (r)
Total 50 100,0
sebesar +0,160, yang menunjukkan korelasi
positifdengan derajat hubungan yang lemah / tidak
Pada Tabel 2 dapat dilihat bahwa sebagian
ada hubungan dan tarif signifikansi (p) sebesar 0,266
besar pasien IMA yang menjadi sampel dalam
(p > 0,05) yang menunjukkan bahwa tidak terdapat
penelitian ini memiliki kadar Troponin T sebesar 0,1-2
korelasi bermakna diantara kedua variabel. Hal ini
ng/ml (68,0%). Sebuah penelitian yang dilakukan di
berarti tidak terdapat hubungan yang bermakna antara
RS Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar (Maret - Juli
kadar troponin Tdengan lama perawatan pasien IMA.
2005) juga memiliki hasil yang tidak jauh berbeda
Hasil ini tidak sejalan dengan penelitian
dengan penelitian oleh peneliti yang melaporkan
sebelumnya yang melaporkan bahwa ada hubungan
bahwa dari 42 pasien yang terdiagnosis sebagai IMA
antara kadar troponin T dengan angka mortalitas dan
63,4% masuk dengan kadar troponin T 0,1–2 ng/ml,
21,9% masuk dengan kadar troponin T >2 ng/ml, dan morbiditas yang semakin tinggi pada pasien IMA.

sisanya 14,6% masuk dengan kadar troponin negatif. 20 Penelitian kohort oleh Gerber et al pada tahun 2012
membuktikan bahwa peningkatan kadar troponin T
berkolerasi positif dengan peningkatan risiko
Lama Perawatan
kematian, iskemia berulang, dan gagal jantung dalam
Tabel 3. Distribusi frekuensi sampel penelitian
30 hari pasca infark. Penelitian yang diikuti oleh 1177
berdasarkan lama perawatan
pasien ini dikelompokkan menjadi 3 kategori
Lama Perawatan Frekuensi (%)
berdasarkan kadar troponin T, yaitu kadar troponin
<5 hari 13 26,0
rendah (≤0.22), kadar troponin sedang (0.23-1.17) dan
≥5 hari 37 74,0
kadar troponin tinggi (≥1.18). Hasil studi melaporkan
Total 50 100,0
bahwa risiko morbiditas dan mortalitas dalam 30 hari
berhubungan dengan kadar troponin T. Risiko
Tabel 3 memperlihatkan bahwa pasien IMA
kematian pada pasien dengan kadar troponin rendah
yang menjadi sampel dalam penelitian ini terbanyak
6,9%, sedang 5,8%, dan tinggi 12,7%. Risiko iskemik
dirawat inap selama ≥ 5 hari yaitu sebanyak 37 orang
berulang pada pasien dengan kadar troponin
(74,0%) dan selebihnya hanya dirawat <5 hari
rendah10,2%, sedang 12,7%, dan tinggi 15,4%. Risiko
(26,0%). Pada penelitian ini didapatkan lama
gagal jantung pada pasien dengan kadar troponin
perawatan pasien IMA terendah adalah 1 hari dan
rendah 17,9%, sedang 19,0%, dan tinggi 24,8%.15
tertinggi adalah 12 hari. Rerata lama perawatan
Penelitian ini sejalan dengan penelitian yang
pasien IMA yang dirawat inap di RS pada penelitian ini
dilakukan oleh Arruda-Olson et al pada tahun 2011
adalah 5,24±2,016 hari. Hasil penelitian ini tidak jauh
yang menyimpulkan bahwa kadar troponin T <12 jam
berbeda dengan data awal dari RSUP Dr. M. Djamil
tidak berhubungan dengan luas infark miokard.
Padang periode 1 Januari 2013 – 31 Desember 2013
Korelasi antara troponin T dan luas infark hanya terjadi
yang dikumpulkan sebelum penelitian ini dilakukan
di hari 1, 2, dan 3.13 Pada penelitian ini sebagian besar
yang menyebutkan bahwa lama hari rawat inap pasien
troponin T yang diperoleh adalah troponin T <12 jam.
IMA berkisar 5 – 6 hari.

Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(2)

SIMPULAN 10. Nagesh CM, Roy A. Role of biomarkers in risk
Tidak terdapat hubungan antara kadar troponin stratification of acute coronary syndrome. Indian J Med
T dengan lama perawatan pasien IMA di RSUP Dr. M. Res. 2010;132:627–33.
Djamil Padang. 11. Yaswir R. Pemeriksaan troponin T pada penderita infark
miokard akut di rumah sakit khusus jantung sumatera
barat periode januari 1998 – desember 1999. Majalah
DAFTAR PUSTAKA Kedokteran Andalas. 2002;26(1):15.
1. Karim S, Kabo P. EKG dan penanggulangan beberapa 12. Katus HA, Giannitsis E. Biomarkers of necrosis for risk
penyakit jantung untuk dokter umum. Jakarta: FKUI; assessment and management of ST-elevation
2007.hlm.141-48. myocardial infarction. Dalam: Cardiovascular
2. Irmalita. Infark miokard. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, biomarkers: pathophysiology and disease
Karo SK, Roebiono PS, editor (penyunting). Buku ajar management. Morrow DA, editor (penyunting). New
kardiologi . Jakarta: FKUI; 2002.hlm.173-80. Jersey: Humana Press; 2006.hlm.91–100.
3. World Health Organization (WHO). The top ten causes 13. Arruda-Olson A, Roger VL, Jaffe AS, Hodge DO, Gibbons
of death 2008. 2011 (diunduh 15 Februari 2014). RJ, Miller TD. Troponin T levels and infarct size by
Tersedia dari: URL: HYPERLINK SPECT myocardial perfusion imaging. JACC.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310_2 2011;4(5):523–33.
008.pdf 14. Hallén, J. Troponin for the estimation of infarct
4. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, size:what have we learned?. Cardiology. 2012;121:
Borden WB, et al. Heart disease and stroke statistics 204–12.
2013 update: a report from the American Heart 15. Gerber Y, Jaffe AS, Weston SA, Jiang R, Roger VL.
Association. Circulation. 2013;127: 6-245. Prognostic value of cardiac troponin T after myocardial
5. Brown CT. Penyakit aterosklerotik koroner. Dalam: infarction: a contemporary community experience.
Price SA, Wilson LM, editor (penyunting). Patofisiologi Mayo Clin Proc . 2012;87(3):247-54.
konsep klinis proses–proses penyakit. Edisi ke-6. 16. Tarigan E. Hubungan kadar troponin T dengan
Jakarta: EGC; 2012.hlm.576-612. gambaran klinis penderita sindroma koroner akut
6. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Profil (tesis). Medan: Fakultas Kedokteran Universitas
kesehatan Indonesia 2008. 2009 (diunduh 15 Februari Sumatera Utara; 2003.
2014). Tersedia dari: URL: HYPERLINK 17. Zahara F. Gambaran profil lipid pada pasien sindrom
http://www.depkes.go.id/downloads/publikasi/Profil koroner akut di Rumah Sakit Khusus Jantung Sumatera
%20Kesehatan%20Indonesia%202008.pdf Barat tahun 2011 – 2012 (skripsi). Padang: Fakultas
7. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Kedokteran Universitas Andalas; 2013.
Penyakit tidak menular. 2012 (diunduh 15 Februari 18. Siregar YF. Hubungan antara luas infark miokard
2014). Tersedia dari: URL: HYPERLINK berdasarkan hasil EKG dengan kadar troponin T pada
http://www.depkes.go.id/downloads/BULETIN%20 penderita infark miokard akut STEMI dan NSTEMI di
PTM.pdf RSUP H. Adam Malik Medan dari 01 januari 2008 - 31
8. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman desember 2009 (skripsi). Medan: Fakultas Kedokteran
BR, White HD. Third universal definition of myocardial
Universitas Sumatera Utara; 2009.
infarction. JACC. 2012;60(10):1-18.
19. Irawan B, Suharno, Rochmah W. Hubungan kadar gula
9. Samsu N, Sargowo D. Sensitivitas dan spesifisitas
darah saat masuk rumah sakit dengan cardiac events
troponin T dan I pada diagnosis infark miokard akut.
pada penderita infark miokard akut di RS Sardjito
Majalah Kedokteran Indonesia. 2007;57(10): 363–72.
Yogyakarta. Jurnal Kedokteran Brawijaya.
2005;XXI(1):37-43.

Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(2)

20. Nawawi RA, Fitriani RB, Hardjoeno. Troponin T value/cTnT of
patients with acute coronary syndrome. Indonesian Journal of
ClinicalPathology and Medical Laboratory. 2006;12(3):123-26.
Hasil Analisa Jurnal

HUBUNGAN KADAR TROPONIN T INFARK MIOKARD AKUT DI RSUP DR. M. DJAMIL

PADANG PERIODE 01 JANUARI – 31 DESEMBER 2013
Kasus
Judul: HUBUNGAN KADAR TROPONIN T INFARK MIOKARD AKUT DI RSUP DR. M.
DJAMIL PADANG PERIODE 01 JANUARI – 31 DESEMBER 2013

Kelebihannya: Jenis penelitian ini adalah analitik observasional dengan menggunakan desain cross
sectional study. Penelitian dilakukan diInstalasi Rekam Medik (Medical Record) RSUP Dr. M. Djamil
Padang.

Kekurangannya: Tidak terdapat hubungan antara kadar troponin T dengan lama perawatan pasien IMA
di RSUP Dr. M. Djamil Padang.

P: Jenis penelitian ini adalah analitik observasional dengan menggunakan desain cross sectional study.
Penelitian dilakukan diInstalasi Rekam Medik (Medical Record) RSUP Dr. M. Djamil Padang. Kadar
troponin T memberikan informasi penting dalam estimasi luas infark. Pada IMA, luas infark
berhubungan erat dengan nilai prognosis. Luas infark yang melebihi 40% miokardium juga berkaitan
dengan tingginya insiden syok kardiogenik. Keadaan ini yang diduga mendasari perburukan klinis
pasien IMA sehingga dapat mempengaruhi lama perawatan.

I: Perawat melakukan kriteria diagnosis IMA menurut The Third Universal Definition of MI diperoleh
dari bukti kenaikan kadar troponin ditambah dengan minimal satu dari lima kriteria diagnostik.8
Troponin dipilih menjadi biomarker pilihan untuk mendiagnosis IMA karena memiliki sensitifitas dan
spesifisitas yang lebih unggul dibandingkan biomarker sebelumnya, yaitu Creatine Kinase Isoenzyme
MB.

C: Data penelitian menunjukkan bahwa troponin I memiliki sensitifitas dan spesifisitas sedikit lebih
tinggi dibandingkan dengan troponin T. Meskipun demikian, troponin T dianggap lebih tepat
digunakan sebagai kriteria diagnosis IMA karena memiliki nilai cut off yang relatif seragam, sehingga
variasi sensitivitas dan spesifisitas antar produk relatif lebih kecil.10 Penelitian oleh Yaswir pada tahun
2002 di RSKJ Sumatra Barat melaporkan bahwa troponin T mempunyai sensitifitas 91,9% dan
spesifisitas 100% dalam deteksi kerusakan sel miokard.
O: Hasil penelitian ini menemukan sebagian besar pasien IMA masuk rumah sakit dengan kadar kadar
Troponin T sebesar 0,1-2 ng/ml (68,0%) dan lama hari rawat sebesar ≥ 5 hari (74,0%). Berdasarkan
hasil analisis bivariat yang telah dilakukan, dapat disimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan
signifikan antara kadar troponin T dengan lama perawatan pasien IMA dengan nilai p>0,05 dan nilai
koefisien korelasi Spearman (r)=0,160 yang menunjukkan korelasi positif dengan derajat hubungan
yang lemah/tidak ada hubungan.
 TERAPI OKSIGEN TERHADAP PERUBAHAN SATURASI OKSIGEN
MELALUI PEMERIKSAAN OKSIMETRI PADA PASIEN INFARK
MIOKARD AKUT (IMA)

Budi Widiyanto1) dan L. S. Yamin2)

1)
Nursing Lecturer of Semarang Health Politechnic
2)
Nurse on Lombok Hospital
Email:

ABSTRACT

Background: Acute myocardial infarction is the death of heart muscle cells due to prolonged ischemia due to coronary
artery occlusion in. One of the measures for the prevention of myocardial infarction is oxygen therapy. Oxygen therapy
aims to maintain adequate tissue oxygenation fixed and can reduce myocardial work due to lack of oxygen supply. This
study was conducted to determine the effect of oxygen therapy on the value of oxygen saturation through oximetri
examination in patients of acute myocardial infarction (AMI) in the emergency room in Dr. Moewardi hospital
Surakarta.
Method: This study used quantitative research using pre-experimental design with one group pre test-post test design.
Samples involved in this study amounted to 38 respondents using Quota Sampling.
Result: The results showed that prior to oxygen therapy oxygen saturation values obtained all the respondents were 38
(100%) experienced mild hypoxia, and after being given oxygen therapy obtained a total of 32 (84.2%) of respondents
who experienced an increase in oxygen saturation of mild hypoxia and as many as 6 (15.8%) respondents remained in
mild hypoxia. Results of statistical tests using the Wilcoxon test significance value p = 0.000 (p = <0,05). Making the
hypothesis Ho is rejected which means no effect of oxygen therapy to changes in oxygen saturation values through
oximetri examination in patients acute myocardial infarction (AMI).
Suggest: Given the importance of oxygen therapy in patients with acute myocardial infarction, it is expected that the
role of nurses to monitor all the time and consider providing oxygen therapy to a higher concentration of eg non-
rebreathing mask with a mask (NR) to improve the process of ventilation with FiO2 higher.

Keywords: oxygen therapy, oxygen saturation, Acute myocardial infarction.

PENDAHULUAN anaerob inilah yang menyebabkan nyeri dada yaitu asam

Penyakit jantung merupakan penyebab kematian
nomor satu baik di negara maju maupun negara
berkembang termasuk Indonesia. Menurut World Health
Organization (WHO) sebagaimana dikutip dalam Kusuma
(2012), sebanyak 60% dari seluruh penyebab kematian
pada penyakit jantung adalah akibat penyakit jantung
koroner (PJK) yang di dalamnya termasuk Infark Miokard
Akut (IMA).
IMA merupakan kematian sel-sel otot jantung
karena iskemia yang berlangsung lama akibat adanya
oklusi di arteri koroner (Thygesen, 2012; Verdy, 2012).
Akibat adanya kematian sel-sel miokard pada proses
penyakit Infark Miokard Akut akibat kurangnya suplai
oksigen ke miokard, maka kompensasi dari miokard
adalah dengan melakukan metabolisme anaerob agar
jantung tetap dapat memberikan suplai oksigen ke seluruh
tubuh. Hasil dari metabolisme
laktat.
Salah satu tindakan untuk mencegah perluasan
infark miokard adalah terapi oksigen. Terapi oksigen
bertujuan untuk mempertahankan oksigenasi jaringan tetap
adekuat dan dapat menurunkan kerja miokard akibat
kekurangan suplai oksigen (Harahap, 2004).
Saturasi oksigen adalah kemampuan hemoglobin
mengikat oksigen. Ditujukan sebagai derajat kejenuhan
atau saturasi (SpO2) (Rupii, 2005). Faktor-faktor yang
mempengaruhi saturasi oksigen adalah: jumlah oksigen
yang masuk ke paru-paru (ventilasi), kecepatan difusi, dan
kapasitas hemoglobin dalam membawa oksigen (Potter &
Perry, 2006). Untuk meningkatkan jumlah oksigen yang
masuk ke paru-paru dapat dilakukan dengan tindakan
terapi oksigen.
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh
pemberian dosis terapi oksigen terhadap perubahan nilai
saturasi
 oksigen melalui pemeriksaan oximerty pada pasien dengan
Infark Miokard Akut di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
METODE
Jenis penelitian ini adalah kuantitatif dengan
menggunakan rancangan penelitian pra-eksperiment
dengan one group pra test- post test design, dimana
pengamatan atau observasi dilakukan sebanyak dua kali
yaitu sebelum dan sesudah dilakukan intervensi. Penelitian
ini dilakukan selama 1 bulan yaitu dari tanggal 13 Juni
sampai 13 Juli 2013 di Instalasi Rawat Darurat RSUD Dr.
Moewardi di Surakarta.
Responden penelitian ini yaitu pasien Infark
Miokard Akut yang dirawat di ruang IRD RSUD Dr.
Moewardi di Surakarta. Penelitian ini mengambil 38
responden. Dalam penelitian ini penulis melakukan
pengumpulan data dengan cara observasi, mempelajari
status pasien dan data demografi dari medical record,
wawancara, dilakukan pengukuran saturasi oksigen pada
responden dan dokumentasi. Data yang dikumpulkan
dianalisis melalui program SPSS versi 16, kemudian
dilanjutkan uji parametrik wilcoxon. Data hasil olahan
digunakan sebagai dasar dalam pembahasan dari rumusan
masalah, yang selanjutnya disajikan dalam bentuk tabel
sehingga dapat diambil kesimpulan.
HASIL DAN PEMBAHASAN
1. Karakteristik responden
Berdasarkan hasil penelitian di ruang IRD
RSUD Dr. Moewardi Surakarta yang dilakukan
terhadap 38 responden sebelum diberikan terapi
oksigen didapatkan nilai saturasi oksigen semua
responden yaitu sebanyak 38 (100 %) mengalami
hipoksia ringan. Sedangkan karateristik responden
berdasarkan jenis kelamin menunjukan bahwa tertinggi
adalah laki-laki yaitu 29 responden (76,3%) dan
disusul oleh perempuan 9 responden (23,7%). Hal ini
sesuai teori Lily Rilantono (2012), yang menyebutkan
bahwa kejadian IMA lebih banyak terjadi pada laki-
laki dari pada perempuan, hal ini karena pada
perempuan
II (oksigen 5 liter per menit), rentang waktunya antara
6 sampai 10 menit dan pada kelompok III (oksigen 6
liter per menit) rentang waktunya antara 5 sampai 9
menit. Disimpulkan bahwa dosis oksigen 6 liter per
menit memiliki pengaruh yang paling cepat untuk
menurunkan skala nyeri dada diantara dua kelompok
yang lain. Dan diikuti dengan naiknya saturasi oksigen
5-10 %.
Hasil penelitian ini sejalan dengan teori yang
dikemukakan oleh Hudak & Gallo (2010) disebutkan
bahwa meningkatkan FiO2 (presentase oksigen yang
diberikan) merupakan metode mudah dan cepat untuk
mencegah terjadinya hipoksia jaringan, dimana dengan
meningkatkan FiO2 maka juga akan meningkatkan
PO2 yang merupakan faktor yang sangat menentukan
saturasi oksigen, dimana pada PO2 tinggi hemoglobin
membawa lebih banyak oksigen dan pada PO2 rendah
hemoglobin membawa sedikit oksigen. Sistem
transportasi oksigen terdiri dari sistem paru dan
kardiovaskuler.
Dari penjelasan diatas maka dapat disimpulkan
bahwa pemberian terapi oksigen secara umum harus
memperhatikan faktor-faktor yang mempengaruhi
sehingga target pemenuhan saturasi oksigen tercapai.
3. Pengaruh saturasi oksigen sebelum dan
sesudah diberikan terapi oksigen binasal
kanul pada responden infark miokard akut
terdapat hormone estrogen yang bersifat protektif,
namun pada saat perempuan menopause kejadiannya
menyamai laki- laki karena hormone estrogennya
sudah berkurang.
Terjadinya hipoksia ringan pada pasien infark
miokard dapat disebabkan karena terjadinya proses
arterosklerosis pembuluh darah koroner yang
mengakibatkan lumen pembuluh darah mengalami
penyumbatan sehingga otot miokard kekurangan suplai
oksigen yang menyebabkan kerusakan atau kematian
jaringan miokard, tetapi pada sebagian otot miokard
yang belum mengalami kerusakan atau kematian masih
mampu mempertahankan fungsi pompa jantung untuk
menyuplai darah keseluruh tubuh sehingga kebutuhan
oksigen jaringan masih dapat dipertahankan.
2. Saturasi oksigen sesudah pemberian terapi
oksigen binasal kanul pada pasien infark miokard akut
Dari hasil penelitian ini diketahui bahwa dari 38
responden yang mendapatkan terapi oksigen
didapatkan sebanyak 32 (84,2 %). Meningkatnya
volume oksigen dalam hal ini FiO2 yang masuk
kedalam paru-paru maka secara tidak langsung juga
menambah kapasitas difusi paru dan meningkatkan
tekanan parsial O2 (PO2) akan semakin banyak
oksigen yang dapat diikat oleh hemoglobin untuk
dihantarkan ke jaringan diseluruh tubuh sehingga dapat
mengembalikan saturasi oksegen ke nilai normal.
Responden yang mengalami peningkatan
saturasi oksigen dari hipoksia ringan menjadi normal
dan sebanyak 6 (15,8 %) responden tetap pada
hipoksia ringan. Penelitian terkait dilakukan oleh
Nugrahaning (2013), hasil penelitiannya menunjukkan
bahwa waktu penurunan skala nyeri dada pada tiap
kelompok memiliki perbedaan yang cukup signifikan.
Pada kelompok I (oksigen 4 liter per menit), rentang
waktu yang dibutuhkan untuk menurunkan skala nyeri
dada yaitu antara 10 sampai 15 menit. Pada kelompok
Berdasarkan uji statistik dengan menggunakan uji
Wilcoxon diperoleh nilai p value 0,000 (p < 0,05) maka
disimpulkan bahwa ada pengaruh perubahan saturasi oksigen
yang sangat signifikan sebelum pemberian terapi oksigen
dengan setelah pemberian terapi oksigen pada pasien infark
miokard akut RSUD Dr. Moewardi di Surakarta.
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa dengan terapi
oksigen binasal kanul dapat mengembalikan saturasi oksigen
dari kondisi hipoksia ringan ke kondisi normal secara
bermakna. Dimana pada pasien dengan infark miokard terjadi
sumbatan
 ataupun penyempitan arteri koroner secara responden tetap dengan hipoksia ringan
mendadak yang menyebabkan jaringan (SaO2 90 - < 95%).
miokard mengalami iskemik, maka dengan 4. Berdasarkan uji statistik dengan
pemberian terapi oksigen dapat
mempengaruhi tonus otot arteri sehingga menggunakan uji Wilcoxon diperoleh nilai
menyebabkan vasodilatasi dari arteri koroner p value 0,000 (p < 0,05) maka
(sebagaimana kondisi hipoksia dapat disimpulkan bahwa ada pengaruh
menyebabkan vasokonstriksi arteri koroner),
sehingga suplai darah dan oksigen ke jaringan
perubahan saturasi oksigen yang sangat
miokard yang mengalami iskemik dapat signifikan sebelum pemberian terapi
kembali baik yang pada akhirnya dapat oksigen dengan setelah pemberian terapi
mempertahankan fungsi pompa ventrikel dan
oksigen pada pasien infark miokard akut
fungsi sistim kardiovaskuler secara umum
sebagai salah satu sistim transportasi oksigen RSUD Dr. Moewardi di Surakarta.
yang menentukan saturasi oksigen.
SARAN
KESIMPULAN 1. Perawat
1. Berdasarkan hasil penelitian
diketahui sebagian besar a. Diharapkan dapat memberikan asuhan
responden berjenis kelamin laki- keperawatan pada pasien infark
laki yaitu 29 (76,3%) responden miokard akut melalui terapi oksigen
dan sebanyak 9 (23,7%) adalah dengan memperhatikan faktor-faktor
responden perempuan. yang mempengaruhi antara lain; kadar
2. Dari 38 responden sebelum hemoglobin, fungsi paru, fungsi ginjal.
diberikan terapi oksigen binasal b. Pada pasien infark miokard yang telah
kanul, didapatkan semua mendapatkan terapi oksigen binasal
responden yaitu sebanyak 38 kanul dan tetap mengalami hipoksia
(100%) mengalami hipoksia ringan, diharapkan peran perawat
ringan dengan nilai SaO2 90 - < untuk memonitoring setiap waktu serta
95%. mempertimbangkan pemberian terapi
3. Sebagian besar responden oksigen dengan konsentrasi yang lebih
mengalami peningkatan saturasi tinggi misalkan dengan masker non
oksigen kembali normal (SaO2 95 rebreathing mask (NR) untuk
– 100%) setelah diberikan terapi meningkatkan proses ventilasi dengan
oksigen binasal kanul yaitu FiO2 yang lebih tinggi.
sebanyak 32 (84.2 %) responden
dan sebanyak 6 (15.8 %)
based Survey of Physicians’ Practices
and Beliefs. Spain Medical Journal.
21: 422-428.

European Society of Cardiology. (2007).

Diagnosis and Treatment of Non-ST-
Segment Elevation Acute Coronary.
Journal of European Society of
Cardiology, 28, 1598-1660.

Fletcher, Gary. (2007). Sindrom Koroner Akut-

Farmakologi. Terjemahan oleh Diana
Lyrawati. 2008,
(online)
(www.google.com/sindrom-koroner- akut-
farmakologi/) Diunduh tanggal 12 Februari
2013.

Ganong F. William. (2003).

Fisiologi Kedokteran. Jakarta :
EGC.
 Harahap, Ahmad I. (2004). Terapi Oksigen
dalam Asuhan Keperawatan.
Program Studi Ilmu Keperawatan
Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatra Utara.
Hudak & Gallo (2010). Keperawatan Kritis
Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC
Karnath, Bernard. (2004). Chest Pain:
Differentiating Cardiac from
Noncardiac Causes. Calveston
Medical Journal. 38: 24-27.
Kasron, (2010). Buku ajar gangguan sistem
kardiovaskuler. Yogyakarta : Muha
Medika
Kusuma, Aprilia Surya. (2012).
Penatalaksanaan Pasien dengan
Infark Miokard Akut di Ruang
ICVCU RS Dr. Moewardi Surakarta.
Karya tulis tidak dipublikasikan.
Prodi DIII Keperawatan Semarang
Poltekkes Semarang.
Lily Ismudiarti Rilantoro. (2004). Buku Ajar
Kardiologi. Jakarta : FKUI.
Lily Ismudiati Rilantoro. (2012). Penyakit
kardiovaskuler. Jakarta : FKUI
Martono, N. (2007). Pulse Oxymetri: alat bantu
untuk perawat. Diambil dari
Nurmartono’s.blogspot.com
Minnock, Caitriona. (2007). Chest Pain Advances in
Assessment: Continuing Education. Journal
of Dublin Cardiology, Vol. 15 (Iss 4), 41-
42.
Muttaqin, Arif. (2009). Buku Ajar Asuhan
Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskular dan
Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Notoatmodjo, S. (2005). Metodelogi Penelitian
Kesehatan. Jakarta
:Penerbit rineka cipta.
Nugroho, Dhamang Aryo. (2010). Pengaruh
Tindakan Kolaboratif Pemberian Terapi
Oksigen Terhadap Status Hemodinamik dan
Frekuensi Pernafasan pada Pasien Gagal
Jantung Kongestif di Ruang UPJ RSUP Dr.
Kariadi Semarang. Skripsi tidak
dipublikasikan. Program Studi Diploma IV
Keperawatan Medikal Bedah Poltekkes
Kemenkes Semarang.
Nursalam. (2003). Konsep & Penerapan Metodologi
Penelitian Ilmu
Keperawatan Konsep, Proses dan Praktek.
Edisi 4. Jakarta : ECG.
Patria, Yudha Nur. (2012). Terapi Oksigen Aplikasi
Klinis. Jakarta: EGC.
Potter, A.G & Perry, P.A. (2006). Fundamental of
nursing : concepts, process and practice
alih bahasa : Asih Y. Fundamental
keperawatan edisi 4 volume 2. Jakarta :
EGC
Price, Sylvia A & Lorraine M. Wilson. 2003.
Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta:
EGC.
Purnomo, Heri Dwi. (2011). Terapi Oksigen.
Surakarta: Bagian SMF Anestesiologi dan
Terapi Intensif Fakultas Kedokteran
Universitas Negeri Surakarta.
Rupii. (2005). Kumpulan makalah PPGD
bagi perawat. RSUP Dr Kariadi
Semarang.
Rekam Medik RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
(2013). Surakarta.
Ridwan, 2007. Rumusan dan data Dalam
Analisa Statistika. Bandung :
Alfabeta.
Lily Ismudiati Rilantoro, 2004. Buku Ajar
Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI.
Samsu Ridjal Djauzi, Serangan jantung
pada perempuan.
(www.health.kompas.com). 29 Juli
2013.
Sargowo, Djanggan. (2008). Management of
Acute Coronary Syndrome. Malang:
Fakultas Kedokteran Universitas
Brawijaya Malang.
Sargowo, Djanggan. (2012). Stem Cell
dalam Terapi Penyakit
Kardiovaskular. Surabaya: Fakultas
Kedokteran Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya.
Smeltzer, Suzanne C & Brenda G. Bare.
(2002). Buku Ajar Keperawatan
Medikal-Bedah Brunner & Suddarth,
 Edisi 8, vol.2. Terjemahan oleh H.Y.
Kuncara. Jakarta: EGC.

Sri Utami. (2008). Pengaruh Pemberian

Terapi Oksigen Terhadap
Perubahan Status Hemodinamik dan
Respiratory Rate pada Pasien
dengan Infark
Miokard Akut di Instalasi Gawat
Darurat RSUD Tugurejo Semarang
dan RSUD Dr. Soedjati Purwodadi.
Skripsi tidak dipublikasikan. Program
Studi Diploma IV Keperawatan
Medikal Bedah Poltekkes Kemenkes
Semarang.

Sugiyono, (2006). Statistika untuk penelitian.

Bandung : Alfabeta

Thygesen, Kristian. (2012). Third Universal

Definition of Myocardial Infarction.
American Heart Association.
American Heart Association Journal,
(online) (http://circ.ahajournal.org/content/earl
y/2012/08/23/CIR.0b013e31826e1058
) Diunduh tanggal 30 September 2012.

Verdy. (2012). Inferior Myocardial Infarction

dengan Complete Heart Block.
Rumah Sakit Umum Daerah Sekadau
Kalimantan Barat, 39(1), 44-46.

a. Wijengsihe, M. (2008). Routine

Use of Oxygen in The Treatment
of Myocardial Infarction:
Systematic Review. New Zealand
Medical Journal.
Hasil Analisa Jurnal

TERAPI OKSIGEN TERHADAP PERUBAHAN SATURASI OKSIGEN

MELALUI PEMERIKSAAN OKSIMETRI PADA PASIEN INFARK
MIOKARD AKUT (IMA)

Kelebihan : Jenis penelitian ini adalah kuantitatif dengan menggunakan rancangan

penelitian pra-eksperiment dengan one group pra test- post test design, dimana pengamatan
atau observasi dilakukan sebanyak dua kali yaitu sebelum dan sesudah dilakukan intervensi.
Penelitian ini dilakukan selama 1 bulan yaitu dari tanggal 13 Juni sampai 13 Juli 2013 di
Instalasi Rawat Darurat RSUD Dr. Moewardi di Surakarta.

Kekurangan : Pada pasien infark miokard yang telah mendapatkan terapi oksigen binasal
kanul dan tetap mengalami hipoksia ringan,

P : untuk mengetahui pengaruh pemberian dosis terapi oksigen terhadap perubahan nilai
saturasi, mengambil 38 responden. Dalam penelitian ini penulis melakukan pengumpulan
data dengan cara observasi, mempelajari status pasien dan data demografi dari medical
record, wawancara, dilakukan pengukuran saturasi oksigen pada responden dan
dokumentasi

I: Pengaruh saturasi oksigen sebelum dan sesudah diberikan terapi oksigen binasal kanul
pada responden infark miokard akut

C: Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa dengan terapi oksigen binasal kanul dapat
mengembalikan saturasi oksigen dari kondisi hipoksia ringan ke kondisi normal secara
bermakna. Dimana pada pasien dengan infark miokard terjadi sumbatan ataupun
penyempitan arteri koroner secara mendadak yang menyebabkan jaringan miokard
mengalami iskemik, maka dengan pemberian terapi oksigen dapat mempengaruhi tonus
otot arteri sehingga menyebabkan vasodilatasi dari arteri koroner (sebagaimana kondisi
hipoksia dapat menyebabkan vasokonstriksi arteri koroner), sehingga suplai darah dan
oksigen ke jaringan miokard yang mengalami iskemik dapat kembali baik yang pada
akhirnya dapat mempertahankan fungsi pompa ventrikel dan fungsi sistim kardiovaskuler
secara umum sebagai salah satu sistim transportasi oksigen yang menentukan saturasi
oksigen.

O: Berdasarkan hasil penelitian diketahui sebagian besar responden berjenis kelamin laki-
laki yaitu 29 (76,3%) responden dan sebanyak 9 (23,7%) adalah responden perempuan Dari
38 responden sebelum diberikan terapi oksigen binasal kanul, didapatkan semua responden
yaitu sebanyak 38 (100%) mengalami hipoksia ringan dengan nilai SaO2 90 - < 95%.
Sebagian besar responden mengalami peningkatan saturasi oksigen kembali normal (SaO2
95 – 100%) setelah diberikan terapi oksigen binasal kanul yaitu sebanyak 32 (84.2 %)
responden dan sebanyak 6 (15.8 %) responden tetap dengan hipoksia ringan (SaO2 90 - <
95%). Berdasarkan uji statistik dengan menggunakan uji Wilcoxon diperoleh nilai p value
0,000 (p < 0,05) maka disimpulkan bahwa ada pengaruh perubahan saturasi oksigen yang
sangat signifikan sebelum pemberian terapi oksigen dengan setelah pemberian terapi
oksigen pada pasien infark miokard akut RSUD Dr. Moewardi di Surakarta
PENGARUH SUDUT POSISI TIDUR TERHADAP KUALITAS TIDUR
DAN STATUS KARDIOVASKULER PADA PASIEN INFARK
MIOKARD AKUT (IMA) DI RUANG ICVCU RSUD Dr. MOEWARDI
SURAKARTA
Dwi Sulistyowati1)
1
Jurusan Keperawatan Program D-IV Keperawatan Politeknik Kesehatan Surakarta

ABSTRAK
Pasien IMA umumnya akan mengalami penurunan kualitas tidur dan status kardiovaskuler. Kualitas tidur yang buruk
mengakibatkan proses perbaikan kondisi pasien akan semakin lama, sehingga akan memperpanjang masa perawatan di
rumah sakit. Salah satu cara untuk mengurangi akibat yang ditimbulkan yaitu pentingnya pengaturan sudut posisi tidur yang
paling efektif bagi pasien. Tujuan penelitian untuk mengetahui pengaruh sudut posisi tidur terhadap kualitas tidur dan
status kardiovaskuler pasien IMA di Ruang ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta.Jenis penelitian ini adalah Quasi
Eksperimental Design dengan rancangan Static Group Comparison. Subyek penelitian ini adalah pasien IMA yang
dirawat pada hari pertama di ruang ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Penelitian ini menggunakan uji T
Independen. Hasil penelitian menunjukkan adanya pengaruh antara sudut posisi tidur terhadap kualitas tidur pasien IMA
dengan nilai p = 0,023. Namun, tidak ada pengaruh antara sudut posisi tidur terhadap 3 parameter status
kardiovaskuler. psistole = 0,583, p diastole 0,563, p HR = 0,895 dan nilai p RR = 0,858 (p > 0,05). Hasil penelitian
menunjukkan bahwa intervensi pengaturan sudut posisi tidur 30°dapat menghasilkan kualitas tidur yang baik, sehingga
bisa dipertimbangkan sebagai salah satu intervensi untuk memenuhi kebutuhan istirahat dan tidur pasien.

Kata kunci: IMA, sudut posisi tidur, kualitas tidur, status kardiovaskuler.

ABSTRACT
The patient with AMI usually will experience decrease of sleep quality and cardiovascular status. Bad sleep
quality result process in improvement of patient’s condition longer, so that it will extend the period of
hospitalization. One way to decrease the impact that is appeared is the importance of the arrangement in the
sleep position angle that is the most effective for the patients. The purpose of this research is to know the effect
of the sleep position angle to the sleep quality and cardiovascular status in patients with AMI in ICVCU Dr.
Moewardi hospital of Surakarta. The kind of this research is a Quasi Experimental Design with Static Group
Comparison. The subject of this research are patients with AMI who treated on the first day in ICVCU Dr.
Moewardi hospital of Surakarta. This research uses an Independent T test. The research result showed that there
was the influence of the sleep posisition angle to the sleep quality of AMI patients with the value of p = 0.023.
But, there was no influence of the sleep position angle to three parameters of cardiovascular status. The value of
systole p = 0.583, the value of diastole p = 0.563, the value of HR p = 0.895, and the value of RR p = 0.858 (p >
0.05). Based on the analysis result could be concluded that the intervention of the sleep position angle with 30°
could produce the good quality sleep, so that it could be considered as one of the intervention to meet the need
of patient rest and sleep.
Keyword: AMI, sleep position angle, the sleep quality, status cardiovascular

1. PENDAHULUAN
Infark Miokard Akut (IMA) mengacu pada proses
rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat
penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis
atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau
thrombus. Penyakit IMA menimbulkan gejala klinis yang
dirasakan pasien, beberapa diantaranya dyspnea (sesak
nafas), ortopnea, pucat, keringat dingin, pusing, mual
muntah dan gejala yang paling sering di- jumpai adalah
nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan
terus-menerus tidak mereda seperti ditusuk- tusuk,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen
bagian atas, menjalar ke bahu dan terus ke bawah
menuju lengan (biasanya lengan kiri) hingga ke arah
rahang dan leher. Munculnya ber- bagai gejala klinis pada
pasien IMA tersebut akan menimbulkan masalah
keperawatan dan meng- ganggu kebutuhan dasar
manusia, salah satu diantaranya adalah kebutuhan
istirahat seperti adanya nyeri dada pada aktivitas,
dyspnea pada istirahat dan aktivitas, letargi dan
gangguan tidur (Smeltzer and Bare, 2001).
Berdasarkan laporan World Health Statistic 2012,
tercatat 17,8 juta orang meninggal di dunia akibat
penyakit jantung dan diperkirakan angka ini akan
meningkat terus hingga 2030 menjadi 23,4 juta kematian
di dunia. Penyakit kardio- vaskuler saat ini menempati
urutan pertama sebagai penyebab kematian di
Indonesia. Ber- dasarkan hasil Survey Kesehatan
Rumah Tangga (SKRT) tahun 2012, prosentase
penderita IMA dengan usia di bawah 40 tahun adalah 2-8
% dari seluruh penderita dan sekitar 10 % pada penderita
dengan usia di bawah 46 tahun. Sensus kesehatan
nasional tahun 2010 menunjukkan bahwa kema- tian
karena penyakit kardiovaskular termasuk IMAadalah
sebesar 26,4%. Care Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi
pada IMA (13,49%) dan kemudian diikuti gagal jantung
(13,42%) dan penyakit jantung lainnya (13,37%) (Badan
Pene- litian dan Pengembangan Kesehatan, 2013).Di
unit perawatan intensif, pasien IMA pada umum- nya
akan mengalami gangguan tidur. Penyebab gangguan
tidur itu dikarenakan oleh nyeri, sesak
Jurnal KesMaDaSka - Juli 2015
nafas, lingkungan unit perawatan intensif, stress
psikologis dan efek dari berbagai obat dan per- awatan
yang diberikan pada pasien kritis terse- but. Oleh karena
itu aktivitas intervensi keper- awatan yang dilakukan
antara lain menempatkan posisi tidur yang nyaman,
memonitor status ok- sigen sebelum dan sesudah
perubahan posisi, po- sisikan untuk mengurangi dyspnea
seperti posisi semi fowler.
Di dalam standar asuhan keperawatan pasien
IMA RSUD Dr. Moewardi Surakarta khususnya di Ruang
ICVCU, bahwa pengaturan sudut posisi tidur belum
spesifik dijelaskan.Inter- vensi keperawatan yang
tercantum, ternyata ma- sih banyak terdapat perbedaan
pendapat dalam hal memberikan intervensi sudut posisi
tidur pada pasien IMA. Dimana ada yang menyatakan
bahwa pasien dengan nyeri dan sesak nafas yang
penting diberikan posisi tidur dengan duduk mi- ring
senyaman pasien, ada mengatakan posisi tidur yang
biasa diberikan adalah posisi semi- fowler saja tanpa
memperhatikan besaran sudut kemiringan pada tempat
tidurnya. Berdasarkan pengamatan selama studi
pendahuluan di Ruang ICVCU, sebagian besar pasien
IMA banyak di- posisikan dalam keadaan sudut posisi
tidur 30° daripada sudut posisi tidur 45°.Tindakan inter-
vensi itu dilakukan tanpa mengetahui efektifitas diantara
dua sudut tersebut. Keefektifan antara dua sudut itu
seharusnya sangat perlu untuk di- perhatikan, mengingat
nyeri dan sesak nafas pada malam hari sangat
mempengaruhi kebutuhan isti- rahat dan tidur pasien
serta proses penyembuhan.
3. METODE PENELITIAN
Jenis penelitian ini adalah Quasi Eksperi- mental
Design dengan rancangan Static Group Comparison.
Quasi experiments merupakan penelitian untuk
megetahui hubungan antara in- tervensi dan efeknya
pada variabel dependen dan independen (Nursalam,
2008). Static Group Comparison adalah penelitian yang
bertujuan untuk menentukan pengaruh dari suatu
tindakan pada kelompok subjek yang mendapat
perlakuan berbeda (Nursalam, 2008).Penelitian ini mem-
berikan perlakuan pada setiap kelompok inter- vensi
yang selanjutnya dilakukan elevasi terha- dap hasil
intervensi.
75

4. HASIL DAN PEMBAHASAN
Karakteristik responden
a. Jenis Kelamin
Tabel 1. Distribusi Frekuensi Responden Menurut
Jenis Kelamin.
Jenis Kelamin Frekuens Persenta
i se
Laki-laki 20 55,6
Perempuan 16 44,4
Total 36 100
Tabel 1 menggambarkan distribusi frekuensi responden
berdasarkan jenis kelamin laki-laki sebanyak 20
responden (55,6%) dan perempuan
16 responden (44,4%).
Berdasarkan hasil penelitian, dari 36 respon- den
menunjukkan bahwa jenis kelamin laki-laki lebih
dominan mengalami IMA dibandingkan wanita.
Dibuktikan distribusi frekuensi jumlah responden laki-laki
mendominasi dengan jum- lah responden sebanyak 20
responden (55,6%). Penelitian yang mendukung dari
penelitian ini di- lakukan oleh Melanie (2012) dengan
hasil bahwa sebagian besar responden adalah laki-laki
dengan prosentase 56,7%. Hal ini diperkuat dengan per-
nyataan dari Muttaqin (2009) yang menunjukkan bahwa
laki-laki memiliki resiko 2-3 kali lebih be- sar mengalami
penyakit jantung koroner daripa- da wanita sebelum
menopause. Laki-laki banyak menderita penyakit IMA
daripada perempuan dikarenakan pengaruh gaya hidup
yang tidak sehat seperti minum minuman keras,
kebiasaan merokok yang mengakibatkan aterosklerosis
di- dominasi oleh laki-laki, sehingga menjadikan nyeri
dada yang hebat dan meningkatkan kebu- tuhan
oksigen.Dalam penelitian ini wanita tidak terlihat
mendominasi, dibuktikan dengan hasil distribusi
frekuensi hanya 16 responden (44,4%) saja yang
menderita penyakit IMA. Ini sejalan dengan hasil
penelitian yang disampaikan oleh Melanie (2012),
memang wanita tidak mendo- minasi, hanya 43,3% saja
wanita yang menderita penyakit jantung koroner. Hasil ini
diperkuat teo- ri Smeltzer dan Bare (2001) bahwa wanita
ter- lindungi oleh hormon estrogen yang mencegah
kerusakan pembuluh darah yang berkembang
Jurnal KesMaDaSka - Juli 2015
menjadi proses aterosklerosis, yang merupakan
penyebab utama dari penyakit IMA. Meskipun begitu,
apabila wanita sudah menginjak usia lan- sia dan sudah
kehilangan hormon estrogen maka resiko terjadinya
aterosklerosis akan menjadi sama resikonya dengan
laki-laki. Selain itu, teori ini diperkuat oleh penelitian yang
dilakukan oleh Meana & Lieberman (2009) yang
menyebutkan wanita lebih peduli dibandingkan laki-laki
ten- tang efek penyakit, program terapi dan kondisi
kesehatannya.
b. Umur
Tabel 2 menggambarkan umur 18-40 tahun
sebesar 6 responden (16,7%), 41-65 tahun
(44,4%) dan >66 tahun sebanyak 14 responden
(38,9%).
Tabel 2. Distribusi Frekuensi Responden Menurut
Kelompok Umur
Kelompok Umur Frekuens Persenta
i se
18-40 tahun 6 16,7
41-65 tahun 16 44,4
>66 tahun 14 38,9
Total 36 100
Dalam penelitian ini menunjukkan bahwa
responden didominasi oleh kelompok umur de- wasa tua
dengan rentang usia 41-65 tahun yang berjumlah 16
responden (44,4%). Penelitian ini sejalan dengan
penelitian yang dilakukan Merta (2010), yang
menunjukkan bahwa sebagian be- sar pasien yang
menderita penyakit IMA berumur diatas 50 tahun. Hal
tersebut diperkuat dengan teori dari Muttaqin (2009)
bahwa penyakit IMA 45% terjadi pada usia 45 tahun
keatas dan kurang dari 10% terjadi pada usia <40 tahun.
Menurut Morton (2011) penyakit ini lebih banyak terjadi
pada usia diatas 50 tahun, dikarenakan pengaruh oleh
gaya hidup yang tidak sehat seperti stress, obesitas,
merokok dan kurangnya aktivitas fisik. Selain gaya hidup,
IMA juga dapat dipengaruhi oleh hormon seks, pil
pengontrol kelahiran dan asupan alkohol berlebihan.
Pengaruh sudut posisi tidur terhadap kuali- tas tidur
pada pasien Infark Miokard Akut (IMA).
76

Tabel 3. Karakteristik Kualitas Tidur Responden
Kualitas Tidur Frekuens Persenta
i se
Baik 24 66,7
Buruk 10 27,8
Sangat Buruk 2 5,6
Total 36 100
Tabel 3 menggambarkansebagian besar respon- den
memiliki kualitas tidur baik, dengan jumlah
24 responden (66,7%), 10 responden (27,8%) dengan
kualitas tidur buruk dan 2 responden (5,6%) dengan
kualitas tidur sangat buruk.
Berdasarkan perhitungan statistik peneli-
tian menunjukkan terdapat perbedaan rerata skor
kualitas tidur yang bermakna antara dua inter- vensi
posisi tidur baik pada sudut 30° dan 45°.
30°
Pasien IMA dengan sudut 30° memiliki kualitas tidur
yang lebih baik dibandingkan sudut posisi tidur 45°. Hal
ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Melanie
(2012) yang menunjuk-
kan bahwa sudut posisi tidur 30° menghasilkan
kualitas tidur yang baik dibandingkan sudut 45° dalam
penyakit gagal jantung. Penelitian yang dilakukan oleh
Julie (2008) juga membuktikan bahwa posisi tidur pasien
mempengaruhi cardiac output dengan hasil bahwa posisi
kepala dieleva- sikan dengan tempat tidur 30 derajat
akan men- jaga maintenance cardiac output sehingga
ketida- knyamanan nyeri dada dan sesak nafas berkurang
yang akhirnya akan mengoptimalkan kualitas ti- dur
pasien. Menurut Tarwoto (2010) hal-hal yang
mempengaruhi kualitas tidur seseorang adalah faktor
penyakit, kelelahan, stress psikologis, obat, nutrisi dan
faktor lingkungan. Faktor pe- nyakit merupakan hal
terbesar yang mempenga- ruhi kualitas tidur seseorang.
Seperti juga yang dikemukakan oleh Amir (2008)
menunjukkan bahwa orang dewasa atau lanjut usia yang
su- dah didagnosis depresi, stroke, penyakit jantung,
penyakit paru, diabetes, arthritis atau hipertensi sering
melaporkan bahwa kualitas tidurnya bu- ruk dan durasi
tidurnya kurang dikarenakan ge- jala yang ditimbulkan
seperti nyeri dan sesak nafas. Untuk mengurangi gejala
nyeri dan sesak nafas maka salah satu tindakan untuk
mengu- ranginya adalah dengan menentukan posisi tidur
pasien.Dengan demikian diharapkan berdampak pada
perbaikan kualitas tidur suatu pasien. Hal
Jurnal KesMaDaSka - Juli 2015
tersebut juga didukung oleh teori dari Smeltzer dan Bare
(2001) yang menyatakan bahwa posisi kepala yang lebih
tinggi sekitar 30° akan men- guntungkan berdasarkan
alasan berikut: volume tidal dapat diperbaiki karena
tekanan isi perut ter- hadap diafragma berkurang,
drainase lobus atas paru lebih baik dan aliran balik vena
ke jantung berkurang, sehingga mengurangi kerja
jantung.
Pengaruh sudut posisi tidur terhadap status
kardiovaskuler (respirasi, nadi dan tekanan darah) pada
pasien Infark Miokard Akut (IMA).
Tabel 4.4 Karakteristik Status Kardiovaskuler
Status Kardiovaskuler Posisi Tidur
45°
Tekanan Sistolik 123,8 121,6
(mmHg)
Tekanan Diastolik
76,2 78,0
(mmHg)
Nadi (x/menit) 83,7 84,2
Respirasi (x/menit) 19,2 19,3
Tabel 4 menggambarkan pada sudut 30° menghasilkan
rerata nilai sistolik 123,8 mmHg, diastolik 76,2 mmHg,
nadi 83,7 x/menit dan respirasi 19,2 x/menit. Sedangkan
sudut 45° menghasilkan rerata nilai sistolik 121,6 mmHg,
diastolik 78,0 mmHg, nadi 84,2 x/menit dan respirasi
19,3 x/menit.
Berdasarkan perhitungan statistik pene- litian
menunjukkan tidak terdapat perbedaan re- rata jumlah
respirasi (RR) yang bermakna antara dua intervensi
posisi tidur baik pada sudut 30° dan 45°. Hasil penelitian
Supadi (2008) yang mengungkapkan bahwa posisi
semifowler dima- na kepala dan tubuh dinaikkan 30°
sampai 45° membuat oksigen di dalam paru-paru
semakin meningkat sehingga memperingan kesukaran
bernafas. Selain itu, juga diperkuat oleh peneli- tian
Setyawati (2008) bahwa saat terjadi serangan asma
biasanya klien merasa sesak dan tidak dapat tidur
dengan posisi berbaring, melainkan harus dalam posisi
setengah duduk untuk mere- dakan penyempitan jalan
napas dan memenuhi O2 darah. Seperti yang
dikemukakan oleh teori Smeltzer dan Bare (2001) bahwa
pengaturan po-
77

sisi tidur dengan meninggikan punggung bahu dan
kepala sekitar 30° atau 45° memungkinkan rongga dada
dapat berkembang secara luas dan pengembangan paru
meningkat. Kondisi ini akan menyebabkan asupan
oksigen membaik sehingga proses respirasi kembali
normal.
Selain respirasi, dalam penelitian ini menun- jukkan
bahwa dalam posisi semifowler dengan sudut 30° dan
45° menghasilkan nadi yang baik dan tidak ada
perbedaan yang signifikan diantara kedua sudut tersebut.
Begitu pula dengan hasil penelitian dari Melanie (2012)
yang menyebut- kan bahwa tidak ada perbedaan nadi
yang ber- makna diantara sudut 30° dan 45° pada pasien
gagal jantung. Secara teori sebenarnya posisi tubuh
sangat berpengaruh terhadap perubahan denyut nadi,
hal ini karena efek gravitasi bumi. Pada saat duduk
maupun berdiri, kerja jantung dalam memompa darah
akan lebih keras karena melawan gaya gravitasi
sehingga kecepatan de- nyut jantung meningkat.
Menurut Sudoyo (2006) pada saat posisi supin dan
semifowler gaya gravi- tasi pada peredaran darah lebih
rendah karena arah peredaran tersebut horizontal
sehingga tidak terlalu melawan gravitasi dan tidak perlu
me- mompa besar.
Begitu juga dengan hasil tekanan darah, pada
penelitian ini posisi semifowler baik dengan sudut 30°
maupun 45° menghasilkan nilai tekan- an darah yang
baik, tanpa mempertimbangkan sudut yang dipakai.
Penelitian yang mendukung penelitian ini adalah
penelitian yang dilakukan oleh Bredore (2004) yang
menyebutkan bahwa posisi tidur semifowler
menyebabkan tekanan darah sistolik berkurang secara
nyata (p<0,005), demikian pula penelitian yang dilakukan
oleh Duward (2005) juga mengatakan bahwa po- sisi
tidur 30° sampai 45° ditemukan penurunan tekanan arteri
yang progresif, penurunan CVP (p<0,005). Pemberian
posisi semifowler akan mengakibatkan peningkatan
aliran darah balik ke jantung tidak terjadi secara cepat
(Sudoyo, 2006). Aliran balik yang lambat menjadikan
peningka- tan jumlah cairan yang masuk ke paru
berkurang, sehingga udara di alveoli mampu
mengabsorbsi oksigen atmosfer. Disamping itu, pasien
dengan curah jantung yang menurun akan merangsang
mekanisme kompensasi (seperti peningkatan va-
Jurnal KesMaDaSka - Juli 2015
sopressin, renin, angiotensin, aldosterone) serta
peningkatan aktivitas simpatik (Huddak dan Gal- lo,
2010). Maka dapat disimpulkan bahwa secara statisktik
perubahan posisi semifowler dengan berbagai ukuran
sudut baik 30° dan 45° tidak berpengaruh besar
terhadap perubahan tekanan darah pasien.
Analisa Bivariat
Analisis Pengaruh Sudut Posisi Tidur terhadap
Kualitas Tidur.
Hasil uji-t didapatkan nilai th = 2,383, tt = 1,691, dan p =
0,023 maka dapat dikatakan p < 0,05 dan th>tt, uji-t
signifikan/bermakna sehingga Ho ditolak, “sudut posisi
tidur berpengaruh terhadap kualitas tidur pada pasien
Infark Miokard Akut (IMA) di ruang ICVCU RSUD Dr.
Moewardi Surakarta”.Dari hasil analisis pengaruh sudut
tidur terhadap kualitas tidur diperoleh hasil bahwa
responden dengan sudut posisi tidur 30° memiliki skor
kualitas tidur yang lebih tinggi dibandingkan dengan skor
kualitas tidur responden dengan sudut posisi tidur 45°.
Analisis Pengaruh Sudut Posisi Tidur Terhadap Status
Kardiovaskuler
Hasil uji-t didapatkan nilai th sistole = 0,554, th diastole =
0,584, th HR = 0,133, th RR = 0,180 dan tt = 1,691 maka
dapat dikatakan th < tt. Serta didapatkan nilai p sistole =
0,583, p diastole = 0,563, p HR = 0,895 dan p RR =
0,858 maka
dapat dikatakan p > 0,05. Dari data tersebut dapat
disimpulkan bahwa uji-t tidak signifikan/ bermakna,
sehingga Ho diterima, “sudut posisi tidur tidak
berpengaruh terhadap status kardiovaskuler pada pasien
Infark Miokard Akut (IMA) di ruang ICVCU RSUD Dr.
Moewardi Surakarta.”
5. KESIMPULAN
a. Sudut posisi tidur berpengaruh terhadap
kualitas tidur pasien Infark Miokard Akut
(IMA) di ruang ICVCU RSUD Dr. Moewardi
Surakarta.
b. Posisi tidur 30° dapat menghasilkan
kualitas tidur yang lebih baik dibandingkan
dengan posisi tidur dengan sudut 45°.
78

c. Sudut posisi tidur 30° maupun 45° tidak
berpengaruh terhadap status
kardiovaskuler (tekanan darah, nadi dan
respirasi) pasien In- fark Miokard Akut
(IMA) di ruang ICVCU RSUD Dr. Moewardi
Surakarta.
SARAN
Hasil penelitian diharapkan mampu menjadikan rujukan
dalam menentukan sudut posisi tidur yang paling sesuai
dengan kebutuhan pasien akut miokard infark untuk
meningkatkan kualitas tidur adalah dengan posisi
semifowler 30°.
REFERENSI
Amir, N. (2008). Gangguan tidur pada lanjut usia
diagnosis dan penatalaksanaan. http://
www.critpathcardio.com/pt/re/ cpcardio
abstract.00004268-200312000- 00022.htm,
(diunduh tanggal 2 Februari 2015).
Arikunto, S. (2010).Prosedur Penelitian Suatu
Pendekatan Praktek. Jakarta: Rineka Cipta
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan.
(2013). Survei Kesehatan Nasional 2012.
http.//dev3.litbang. depkes.go.id/surkesmas
(diakses pada 28 Desember 2014).
Bredore, V. (2004).The relationship between con-
getive heart failure, sleep apnea and mortal- ity
in older men. http://www. guideline.gov/
summary.aspx?Vied_id, (diunduh tanggal 12
April 2015)
Carpenito, L.J. (2001). Diagnosa Keperawatan:
Aplikasi Praktek Klinik, Edisi 6. Jakarta: EGC.
Corwin, E.J. (2001). Handbook of pathophysiol- ogy.
Alih bahasa: Pendit, B.U. Jakarta: EGC.
Departemen Kesehatan RI. (2011). Pharamatical Care
Untuk Pasien Jantung Koroner. Jakar- ta:
Depkes RI.
Doengoes, E. (2000). Rencana Asuhan Keper-
awatan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi
3.Jakarta : EGC.
Duward. (2004). The Effects of Semi- Fowler’s
Position on Post- Operative Recovery in Re-
covery Room for Patients with Laparoscopic
Abdominal Surgery. Abstract. College of Nursing,
Catholic University of Pusan, Ko- rea
Jurnal KesMaDaSka - Juli 2015
Harkreader, H.H & Thobaben, M. (2007).Funda-
mental of nursing: Caring and clinical judg-
rd
ment. 3 ed. St. Louis, Missouri: Saunders
Elevier.
Harwoko, P. (2012). Perbedaan Perubahan In-
tensitas Nyeri Dada Kaitannya dengan Pem-
berian Posisi Fowler dan Posisi Semifowler Pada
Pasien Dengan Coronary Heart Dis- ease di
Intensive Cardiovascular Care Unit Rumah Sakit
Umum Daerah Dr. Moewardi. Jurnal
Keperawatan Politeknik Kesehatan Surakarta.
Hidayat, A.A.A. (2009). Metode Penelitian
Keperawatan dan Teknik Analisis Data. Ja-
karta: Salemba Medika.
Hudak, C.M & Gallo, B.M. (2010). Keperawatan Kritis:
/ Pendekatan Holistik, Edisi 7, Vol. 1. Jakarta: EGC.
Julie, C.H. (2008). The effect of positioning on cardiac
ouput measurement.http://proquest.
umi.com/pqdweb, (diunduh tanggal 19 Janu- ari
2015).
Kasuari.(2002). Asuhan Keperawatan Sistem
Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan
Pendekatan Patofisiology. Magelang: Pol-
tekkes Semarang PSIK.
Kozier, B. (2004). Fundamental of nursing: con-
th
cepts, process and practice. 7 ed. New Jer- sey:
Prentice-Hall, Inc.
Melanie, R. (2012). “Analisis Pengaruh Sudut Tidur
terhadap Kualitas Tidur dan Tanda Vital Pada
Pasien Gagal Jantung di Ruang Intensif RSUP Dr.
Hasan Sadikin Bandung”.
http://stikesayani.ac.id/publikasi/e-jour-
nal/.../201208-008.pdf. (diakses pada tang- gal
18 September 2014)
Meana & Lieberman. (2009).Evaluation of The Effect
of Group Counselling on Post Myo- cardial
Infarction Patient: Determined by an Analysis of
Quality of life.Blackwell Pub- lishing Ltd. Journal
of Clinical Nursing.
Merta. (2010). Impact of Anxiety ang Perceived
Control on In-Hospital Complications Af- ter
Acute Myicardial Infarction. By the American
Psychosomatic Society: 0033- 3174/07/6906-
0010
79

Muttaqin, A. (2009). Asuhan Keperawatan Klien
Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler dan
Hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Norman, W.M., Hayward, L.F., (2005). Sleep
Neurobiology for the Clinician. 27:811-820.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
Nursalam. (2008). Konsep dan Penerapan Met-
odologi Penelitian Ilmu Keperawatan: Pe-
doman Skripsi, Tesis dan Instrumen Peneli- tian
Keperawatan. Jakarta: Salemba Medika.
Price, S., & Wilson, L. (2006). Patofisiologi. Ja- karta :
EGC
Potter, P.A., & Perry, AG. (2005). Buku Ajar Fun-
damental Keperawatan: Konsep, Proses dan
Praktik. Jakarta: EGC.
Rekam Medis RSUD Dr. Moewardi.(2014). Angka
Kejadian Miokard Infark di RSUD Dr. Moewardi.
Safitri, R & Andriyani, A. (2011).Keefektifan
Pemberian Posisi Semi Fowler Terhadap
Penurunan Sesak Nafas pada Pasien Asma di
Ruang Rawat Inap Kelas III RSUD dr. Moewardi
Surakarta.Jurnal Keperawatan dan Kebidanan
Volume 4.
Jurnal KesMaDaSka - Juli 2015
Smeltzer, S.C. & B.G. Bare.(2001). Buku Ajar
Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddart.Edisi 8.Jakarta: EGC.
Sudoyo, W., A., Setiyohadi, B., Alwi, I., et al.
(2006).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ja- karta
: Fakultas KedokteranUniversitas In- donesia.
Sugiyono. (2011). Metode Penelitian Kuantitatif,
Kualitatif dan R&D. Bandung: CV. Alfabeta
Supadi, E. Nurachmah, dan Mamnuah.(2008).
Hubungan Analisa Posisi Tidur Semi Fowler
Dengan Kualitas Tidur Pada Klien Gagal Jantung
Di RSU Banyumas Jawa Tengah. Jurnal
Kebidanan dan Keperawatan Volume IV No 2
Hal 97-108.
Tambayong, J. (2004). Patofisiologi Untuk
Keperawatan. Jakarta: EGC.
Tarwoto.(2010). Kebutuhan Dasar Manusia dan
Proses Keperawatan. Jakarta: Salemba Me-
dika.
80
Hasil Analisa Jurnal
Jurnal KesMaDaSka - Juli 2015

PENGARUH SUDUT POSISI TIDUR TERHADAP KUALITAS TIDUR

DAN STATUS KARDIOVASKULER PADA PASIEN INFARK
MIOKARD AKUT (IMA) DI RUANG ICVCU RSUD Dr. MOEWARDI
SURAKARTA

Kelebihan : Jenis penelitian ini adalah Quasi Eksperi- mental Design dengan rancangan
Static Group Comparison. Quasi experiments merupakan penelitian untuk megetahui
hubungan antara in- tervensi dan efeknya pada variabel dependen dan independen
Penelitian ini mem- berikan perlakuan pada setiap kelompok inter- vensi yang selanjutnya
dilakukan elevasi terha- dap hasil intervensi.

Kekurangan : Dalam penelitian ini wanita tidak terlihat mendominasi, dibuktikan dengan hasil
distribusi frekuensi hanya 16 responden (44,4%) saja yang menderita penyakit IMA.
Analisis PICO

P : untuk mengetahui pengaruh sudut posisi tidur terhadap kualitas tidur dan status kardiovaskuler
pasien IMA di Ruang ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta.Jenis penelitian ini adalah Quasi
Eksperimental Design dengan rancangan Static Group Comparison. Subyek penelitian ini adalah
pasien IMA yang dirawat pada hari pertama di ruang ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
I: aktivitas intervensi keper- awatan yang dilakukan antara lain menempatkan posisi tidur yang
nyaman, memonitor status ok- sigen sebelum dan sesudah perubahan posisi, po- sisikan untuk
mengurangi dyspnea seperti posisi semi fowler.
C : Distribusi Frekuensi Responden Menurut Jenis Kelamin. Berdasarkan hasil penelitian, dari 36
respon- den menunjukkan bahwa jenis kelamin laki-laki lebih dominan mengalami IMA dibandingkan
wanita. Dibuktikan distribusi frekuensi jumlah responden laki-laki mendominasi dengan jum- lah
responden sebanyak 20 responden (55,6%). Penelitian yang mendukung dari penelitian ini di- lakukan
oleh Melanie (2012) dengan hasil bahwa sebagian besar responden adalah laki-laki dengan
prosentase 56,7%. Hal ini diperkuat dengan per- nyataan dari Muttaqin (2009) yang menunjukkan
bahwa laki-laki memiliki resiko 2-3 kali lebih be- sar mengalami penyakit jantung koroner daripa- da
wanita sebelum menopause. Laki-laki banyak menderita penyakit IMA daripada perempuan
dikarenakan pengaruh gaya hidup yang tidak sehat seperti minum minuman keras, kebiasaan
merokok yang mengakibatkan aterosklerosis di- dominasi oleh laki-laki, sehingga menjadikan nyeri
dada yang hebat dan meningkatkan kebu- tuhan oksigen.Dalam penelitian ini wanita tidak terlihat
mendominasi, dibuktikan dengan hasil distribusi frekuensi hanya 16 responden (44,4%) saja yang
menderita penyakit IMA. Ini sejalan dengan hasil penelitian yang disampaikan oleh Melanie (2012),
memang wanita tidak mendo- minasi, hanya 43,3% saja wanita yang menderita penyakit jantung
koroner. , Distribusi Frekuensi Responden Menurut Kelompok Umur menunjukkan bahwa responden
didominasi oleh kelompok umur de- wasa tua dengan rentang usia 41-65 tahun yang berjumlah 16
responden (44,4 %) Karakteristik Status Kardiovaskuler perhitungan statistik pene- litian menunjukkan
tidak terdapat perbedaan re- rata jumlah respirasi (RR) yang bermakna antara dua intervensi posisi
tidur baik pada sudut 30° dan 45°.
O : Sudut posisi tidur berpengaruh terhadap kualitas tidur pasien Infark Miokard Akut (IMA) di ruang
ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta., b. Posisi tidur 30° dapat menghasilkan kualitas tidur yang

81
lebih baik dibandingkan dengan posisi tidur dengan sudut 45°. c.Sudut posisi tidur 30° maupun 45°
tidak berpengaruh terhadap status kardiovaskuler (tekanan darah, nadi danJurnal
respirasi) pasien
KesMaDaSka - JuliIn-
2015fark
Miokard Akut (IMA) di ruang ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

82
 http://jurnal.fk.unand.ac.id 621

Artikel Penelitian

Gambaran Faktor Risiko dan Manajemen Reperfusi Pasien

IMA-EST di Bangsal Jantung RSUP Dr. M. Djamil Padang

Suhayatra Putra1, Eka Fithra Elfi2, Afdal3

Abstrak
Infark Miokard Akut Elevasi Segmen ST (IMA-EST) merupakan masalah kesehatan dengan morbiditas dan
mortalitas yang tinggi di dunia. IMA-EST adalah gejala iskemia infark khas yang dikaitkan dengan gambaran EKG
berupa elevasi segmen ST yang persisten. Kejadian IMA-EST tidak terlepas dengan berbagai faktor risiko serta
manajemen reperfusi yang didapat pasien. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran faktor risiko dan
manajemen reperfusi pasien IMA-EST di bangsal jantung RSUP Dr. M. Djamil Padang. Penelitian ini bersifat deskriptif
retrospektif. Penelitian ini dilaksanakan pada Januari 2016-Maret 2016. Sampel penelitian adalah seluruh pasien IMA-
EST yang memenuhi kriteria inklusi dan kemudian dilakukan pencatatan dari beberapa variabel yang diteliti. Hasil
penelitian ini menunjukkan IMA-EST dengan karakteristik rentang usia terbanyak 45-54 tahun dengan jenis kelamin
laki-laki. Faktor risiko yang paling banyak dimiliki adalah hipertensi dan merokok. Intervensi Koroner Perkutan (IKP)
merupakan terapi yang paling sering dilakukan dengan waktu tindakan lebih dari 12 jam pasca infark.
Kata kunci: IMA-EST, faktor risiko, manajemen reperfusi

Abstract
ST-segment Elevation Myocardial Infarction (STEMI) is a health problem with high morbidity and mortality in the world.
STEMI are typical symptoms of myocardial ischemia associated with ECG features such as persistent ST segment elevation.
Incident of STEMI is inseparable with risk factors and management of reperfusion of the patient. The objective of this study was
to find out the description of the risk factors and reperfusion management of patients at Cardiac Ward in RSUP Dr. M. Djamil
Padang. This research was a retrospective descriptive study. It was carried out in January 2016 - March 2016. The research
samples were the entire STEMI patients were meets the criteria of inclusion. Risk factors and reperfusion management were
recorded from Medical Record. This research showed that STEMI patients were mostly male with age 45-54 years. The common
risk factors were hypertension and smoking. In addition, Percutaneous Coronary Intervention (PCI) was a therapy that most often
performed with time of action is more than 12 hours of post infarction.
Keywords: STEMI, risk factors, management of reperfusion

Affiliasi penulis: 1. Prodi Profesi Dokter FK Unand (Fakultas Kedokteran (WHO), penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab
Universitas Andalas Padang), 2. Bagian Jantung dan Pembuluh Darah
kematian terbesar di dunia, diperkirakan 17,3 juta orang
FKUnand/RSUP Dr. M.Djamil Padang, 3. Bagian Anatomi FK Unand.
meninggal dunia karena penyakit kardiovaskuler setiap
Korespondensi: Suhayatra Putra, Email: suhayatra.putra@live.com Telp:
082283039049 tahunnya dan 45% diantaranya diakibatkan oleh
1
penyakit jantung koroner (PJK).

PENDAHULUAN Riskesdas tahun 2013 menyatakan bahwa PJK

di Indonesia yang didiagnosis oleh dokter memiliki
Penyakit kardiovaskuler merupakan masalah
prevalensi sekitar 0,5% dan sekitar 1,5% bila jumlah
kesehatan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi
yang didiagnosis ditambah dengan pasien yang memiliki
di dunia. Menurut data World Health Organization
gejala yang mirip dengan PJK. Prevalensi PJK

Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(3)


terbanyak pada kelompok umur 65-74 tahun yaitu 2,0%
dan 3,6%, menurun sedikit pada kelompok umur ≥75
tahun (0,4%) serta lebih tinggi pada perempuan (0,2%)
dibandingkan dengan laki-laki (0,1%).2
Dalam International Classification of Diseases 10th
Revision Clinical Modification/ICD-10CM disebutkan bentuk-
bentuk umum dari penyakit jantung koroner yang akut,
yakni: Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS), Infark Miokard
Akut dengan ST Elevasi (IMA- EST) dan Infark Miokard Akut
Non ST Elevasi (IMA- nEST).3
The Thai Registry of Acute Coronary Syndrome
(TRACS) melaporkan bahwa dari data
dikumpulkan dalam kurun waktu Oktober 2007 sampai
Desember 2008 terhadap 2007 pasien, didapatkan
angka kejadian IMA-EST sebesar 55%, IMA-nEST
sebesar 33% dan APTS sebesar 12% dimana angka
mortalitas rumah sakit dari pasien IMA-EST adalah
sebesar 5,3%, IMA-nEST sebesar 5,1%, dan pasien
APTS sebesar 1,7%.4
Di RSUP Dr. M. Djamil Padang tercatat frekuensi
paling tinggi pasien IMA berada direntang usia 40-59
tahun (51,72% dari keseluruhan pasien IMA). Frekuensi
terbanyak pasien IMA berjenis kelamin laki-laki.5
Tingginya angka kejadian dan angka kematian
akibat infark miokard, terutama IMA-EST tidak terlepas
dari berbagai faktor risiko, kecepatan dan ketepatan
diagnosis serta tatalaksana yang dilakukan dokter.
Kecepatan penanganan dinilai dari time window antara
onset nyeri dada sampai tiba di rumah sakit dan
mendapat penanganan di rumah sakit.
Faktor risiko IMA-EST dikelompokkan menjadi
faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat
dimodifikasi. Adapun faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi meliputi usia, riwayat keluarga dengan
penyakit kardiovaskuler dan jenis kelamin. Sedangkan
faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi,
dislipidemia, merokok, diabetes mellitus (DM), obesitas,
6
aktifitas fisik yang kurang dan alkoholik.
American College of Cardiology/American Heart
Association dan European Society of Cardiology
merekomendasikan tatalaksana pasien dengan IMA- EST
dengan terapi reperfusi, berupa terapi fibrinolitik maupun
Intervensi Koroner Perkutan (IKP). Selain itu
http://jurnal.fk.unand.ac.id 622
juga diberikan terapi lain seperti anti-platelet (aspirin,
klopidogrel, thienopyridin), anti-koagulan seperti
Unfractionated Heparin (UFH) / Low Molecular Weight
Heparin (LMWH), nitrat, penyekat beta, ACE-inhibitor,
dan Angiotensin Receptor Blocker.7 Dalam penelitian
sebelumnya oleh Farissa dalam 2012, di RSUP Dr.
Kariadi Semarang, didapatkan bahwa dari 105 pasien
terdiagnosis IMA-EST, 21 diantaranya mendapat terapi
reperfusi dan 84 lainnya mendapat terapi non reperfusi
dan diberikan obat antara lain heparin, enoxaparin,
klopidogrel, isosorbid dinitrat, aspilet, kaptopril,
bisoprolol, dan ranitidin.8
yang
Penyakit kardiovaskuler dapat dicegah dan
jumlah kematian akibat dapat ditekan dengan
mengendalikan faktor risikonya.9 Ada banyak faktor
risiko tersebut telah menjadi kebiasaan masyarakat
yang sulit diubah dan seiring dengan perkembangan
teknologi yang semakin mempermudah pekerjaan
manusia, serta aktivitas fisik semakin jarang dilakukan.
METODE
Penelitian telah dilakukan di bagian Jantung dan
bagian Rekam Medik RSUP Dr. M. Djamil Padang dari
Januari 2016 hingga Maret 2016. Penelitian ini bersifat
deskriptif retrospektif. Populasi pada penelitian ini
adalah semua pasien yang didiagnosis utama IMA-EST
di RSUP Dr. M. Djamil Padang tahun 2013 - 2014.
Penentuan besar sampel menggunakan teknik total
sampling. Sampel pada penelitian ini adalah semua
pasien yang didiagnosis IMA-EST di RSUP Dr. M.
Djamil Padang tahun 2013 - 2014 yang memiliki data
rekam medik yang lengkap. Data yang diambil adalah
usia, jenis kelamin, faktor risiko dan manajemen
reperfusi yang dijalani. Analisis data dilakukan dengan
melakukan analisis univariat dalam bentuk distribusi
frekuensi untuk setiap variabel dari penelitian ini dan
disajikan dalam bentuk tabel.
HASIL
Pada penelitian ini, besar sampel yang
memenuhi kriteria penilaian adalah sebesar 181 sampel.
Sampel dikelompokkan berdasarkan variabel.
Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(3)
 http://jurnal.fk.unand.ac.id 623

Tabel 1. Karakteristik pasien IMA-EST di RSUP Dr. M. Tabel 4. Distribusi frekuensi dan persentase
Djamil Padang tahun 2013 - 2014 berdasarkan manajemen reperfusi
n (%) Frekuensi Persentase
Karakterisitik Manajemen Reperfusi
Laki-laki Perempuan Total (n) (%)
<45 tahun 17 (9,3) 1 (0,6) 18 (9,9) Ada
45-54 tahun 60(33,1) 10 (5,6) 70 (38,7) - Fibrinolitik 28 15,5
55-64 tahun 57(31,5) 7 (3,9) 64 (35,4)
65-74 tahun 12 (6,6) 5 (2,8) 17 (9,4) - IKP 75 41,4
75-84 tahun 5 (2,8) 7 (3,8) 12 (6,6 - IKP 5 2,8
)
≥85 tahun 0 (0,0) 0 (0,0) 0 (0,0 Rescue* 73 40,3
)
Total 151(62,3) 30(37,7) 181 (100) Tidak
Rerata usia 55 62 58 tahun Total 181 100
Standar deviasi 13,4 *Fibrinolitik tidak dilakukan di RSUP Dr. M. Djamil

Padang.
Tabel 1 menunjukkan distribusi terbanyak pasien
IMA-EST di RSUP Dr. M. Djamil Padang adalah pada
Tabel 4 menunjukkan gambaran bahwa pasien
kelompok umur 45 - 54 tahun (38,7%) dan jenis kelamin
IMA-EST yang mendapat manajemen reperfusi
laki-laki (62,3%).
sebanyak 108 orang, 28 orang mendapat terapi
fibrinolitik (15,5%), 75 orang mendapat terapi IKP
(41,4%) dan 5 orang diantaranya mendapat Rescue IKP
Tabel 2. Distribusi frekuensi dan persentase
(2,8%).
berdasarkan faktor risiko
Faktor Risiko Frekuensi Persentase
Tabel 5. Distribusi frekuensi dan persentase
(n) (%)
berdasarkan waktu tindakan manajemen reperfusi
Hipertensi 95 52,5
Waktu Tindakan Frekuensi Persentase
Diabetes Melitus 30 16,6
(n) (%)
Dislipidemia 20 11,0
Fibrinolitik
Merokok 122 67,4 - <12 Jam 28 100
Total 181 100,0 - >12 Jam -

IKP
Tabel 2 menunjukkan bahwa faktor risiko - <12 Jam 17 21,3

terbanyak pasien IMA-EST di RSUP Dr. M. Djamil - >12 Jam 63 78,7

Padang adalah merokok yaitu sebanyak 122 sampel Total 108 100,0

(67,4%) dan hipertensi sebanyak 98 sampel (52,5%).

Pada Tabel 5, terlihat Pasien IMA-EST yang
mendapat terapi fibrinolitik ditatalaksana < 12 jam, yakni
sebanyak 28 orang (100%). Berbeda halnya dengan
Tabel 3. Distribusi frekuensi dan persentase
pasien IMA-EST yang mendapatkan terapi IKP dalam
berdasarkan jumlah faktor risiko yang dimiliki
waktu < 12 jam hanya 17 orang (21,3%), dan > 12 jam
Jumlah Faktor Frekuensi Persentase
sebanyak 63 orang (78,7%).
Risiko (n) (%) 54,7
< 3 Faktor Risiko 99 45,3
≥ 3 Faktor Risiko 82 PEMBAHASAN
Total 181 100,0 Penelitian ini didapatkan kelompok usia
terbanyak yaitu kelompok umur 45–54 tahun sebanyak
Tabel 3 menunjukkan bahwa pasien IMA-EST 70 orang (38,7%). AHA Scientific Statement
terbanyak meiliki faktor risiko kecil dari 3 sebanyak 99 memaparkan bahwa angka kejadian IMA-EST tertinggi
sampel (54,7%). didapatkan pada umur <65 tahun.10 Peningkatan umur

Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(3)


berkaitan dengan peningkatan proporsi pasien penyakit
jantung koroner karena umur berbanding lurus dengan
progresifitas aterosklerosis dan sebagian faktor risiko
yang merupakan faktor risiko penyakit jantung koroner
juga meningkat seiring dengan pertambahan umur.
IMA-EST lebih sering terjadi pada laki-laki
(62,3%) dari pada perempuan (37,7%). Ini serupa
dengan yang dikemukakan dalam sebuah
INTERHEART, laki-laki (74,9%) lebih banyak yang
mengalami infark miokard daripada perempuan
12
(25,1%). Hal ini juga didukung penelitian di Indonesia,
tepatnya di daerah Surakarta dan Sulawesi Utara
dengan proporsi laki-laki masing-masing 53,33% dan
13,14
73%. Penyebabnya rendahnya kejadian penyakit
jantung koroner pada perempuan adalah efek proteksi
estrogen pada wanita subur yang menahan proses
aterosklerosis, tetapi setelah menopause, proporsi
penyakit jantung koroner pada perempuan akan sama
dengan kejadian penyakit jantung koroner pada laki-laki
karena hilangnya efek proteksi estrogen.15
Penelitian ini mendapatkan pasien IMA-EST
terbanyak memiliki riwayat hipertensi, yaitu sebanyak 95
orang (52,5%). Hasil penelitian oleh Sarumpaet tahun
2009 diperoleh proporsi penderita PJK dengan faktor
risiko tertinggi adalah hipertensi sebesar 67,4%.
Peningkatan tekanan darah merupakan beban
yang berat untuk jantung sehingga menyebabkan
hipertrofi ventrikel kiri, keadaan ini tergantung dari berat
dan lamanya hipertensi. Tekanan darah yang tinggi dan
menetap juga akan menimbulkan trauma langsung
terhadap dinding pembuluh darah arteri
sehingga memudahkan terjadinta aterosklerosis. Makin
berat kondisi hipertensi yang diderita maka semakin
17
besar pula risiko terkena PJK.
Pasien IMA-EST dengan DM didapatkan hanya
berjumlah 30 orang (16,6%). Hal ini sejalan dengan
Valerian tahun 2015 bahwa tidak ada hubungan yang
bermakna antara jenis – jenis SKA dengan kadar gula
18
darah.
Ketidaksesuaian hasil pengamatan
kepustakaan yang ada, yaitu proporsi pasien penyakit
jantung koroner dengan riwayat DM harus tinggi,
dikarenakan DM bukan hanya faktor risiko satu-satunya
yang berpengaruh dalam kejadian penyakit jantung
koroner, tetapi cenderung meningkatkan faktor risiko
http://jurnal.fk.unand.ac.id 624
lain dan angka kematian pada pasien penyakit jantung
koroner sebesar 65%. 19,20
Pasien IMA-EST dengan dislipidemia tercatat
hanya berjumlah 20 orang (11%). Sejalan dengan
11
penelitian yang dilakukan oleh Lamuna Fathila tahun
2015, data profil lipid yang dikumpulkan di Bagian
Rekam Medik RSUP M. Djamil Padang didapatkan
studi pasien IMA yang memiliki kadar kolesterol total normal
adalah sebanyak 124 orang (61,08%). 5 Dan penelitian
oleh Irwanto didapatkan data profil lipid pasien PJK
berada dikisaran normal.21
Dalam penelitian ini pasien cenderung tidak
mengalami dislipidemia. Hal itu dikarenakan beberapa
kadar lemak bukan hanya sebagai faktor risiko satu-
satunya yang berpengaruh dalam kejadian penyakit
jantung koroner, tetapi banyak faktor lain yang ikut
terlibat dan saling mempengaruhi. Dimana pasien
penyakit jantung koroner bisa memiliki 1 atau lebih jenis
kadar lemak yang mengalami kelainan dengan kadar
lemak lain yang normal sehingga masing-masing kadar
lemak tidak dapat berdiri sendiri-sendiri.22 Dalam
penelitian lain dinyatakan bahwa kadar Low Density
Lipid pasca infark miokard menurun dan hal ini juga
dipengaruhi oleh pemberian statin saat pasien masuk ke
16
rumah sakit pada fase pengobatan awal. Penurunan
LDL ini berhubungan dengan kadar cTn-T, terapi statin
intensif, usia tua, dan jenis kelamin terutama laki-
laki.23,24
Riwayat merokok ditemukan pada 122 orang
(67,4%) pasien IMA-EST. Hal ini sesuai dengan
koroner penelitian yang dilakukan oleh Ram dan Trivedi tahun
2012 yang mendapatkan proporsi pasien PJK terbanyak
memiliki riwayat merokok sebesar 51,85%.25 Penelitian
di Medan, didapatkan proporsi pasien dengan riwayat
merokok sebanyak 63,8%.21
Hasil ini sesuai dengan dengan teori yang ada,
yaitu merokok merupakan faktor risiko yang
berpengaruh pada peningkatan kejadian terjadinya
penyakit jantung koroner karena merokok meningkatkan
dan efek dari faktor risiko yang lain, seperti meningkatkan
kejadian hiperlipidemia, hipertensi, dan diabetes melitus,
yan sama-sama meningkatkan kejadiannya penyakit
jantung koroner, bahkan penyakit jantung yang
20,21,25
lain.
Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(3)

Pasien IMA-EST yang dirawat di RSUP Dr. M.
Djamil Padang sebagian besar mendapat terapi
reperfusi (59,7%), 41,4% pasien mendapat terapi IKP
namun tidak dilakukan dalam 12 jam pertama onset
nyeri dada pasien dan 15,5% pasien mendapat
fibrinolitik..
Menurut panduan dari European Society of
Cardiology, pasien dengan gejala klinis IMA-EST
dengan elevasi segmen ST persmisten atau LBBB baru
pada EKG harus ditatalaksana dalam 12 jam secepat
mungkin.7 Menurut panduan AHA dan PERKI, terapi
reperfusi segera, baik dengan IKP atau farmakologis,
diindikasikan untuk semua pasien dengan gejala yang
timbul dalam 12 jam dengan elevasi segmen ST yang
persisten LBBB yang (terduga) baru. Terapi reperfusi
(sebisa mungkin berupa IKP primer) diindikasikan
apabila terdapat bukti klinis maupun EKG adanya
iskemia yang sedang berlangsung, bahkan bila gejala
telah ada lebih dari 12 jam yang lalu atau jika nyeri dan
perubahan EKG tampak tersendat.27.28
SIMPULAN
Manajemen reperfusi pada pasien IMA-EST di
Bangsal Jantung RSUP Dr. M. Djamil pada tahun 2013-
2014 paling banyak dilakukan IKP, namun sebagian
besar tindakan IKP tersebut tidak dilakukan dalam 12
jam pasca keluhan pasien.
UCAPAN TERIMA KASIH
Terima kasih kepada Direktur RSUP Dr. M.
Djamil yang telah memberikan ijin dan fasilitas dalam
penelitian serta staf pegawai rekam medik yang telah
membantu dalam penelitian ini.
DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization (WHO). Global atlas on
cardiovascular disease prevention and control. 2011
(diunduh 2 November 2015). Tersedia dari: URL:
HYPERLINKhttp://www.who.int/cardiovascular_disea
ses/publications/atlas_cvd/en/
2. Departemen Kesehatan RI. Riset kesehatan dasar.
Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Kementerian Kesehatan RI. 2013 (diunduh 2 November
2015). Tersedia dari: URL: HYPERLINK
http://labdata.litbang.depkes.go.id
http://jurnal.fk.unand.ac.id 625
3. World Health Organization (WHO). International
classification of diseases 10th revision clinical
modification/ICD-10CM. 2015 (diunduh 1 Desember
2015). Tersedia dari: URL: HYPERLINK
htttp://ftp.cdc.gov/pub/Health_Statistics/NCHS/Public
ations/ICD10CM/2015/ICD10CM_FY2015_Full_PDF
.zip.
4. Srimahachota S, Boonyaratavej S, Kanjanavanit R, Sritara
P, Krittayaphong R. Thai registry in acute coronary
syndrome (TRACS)-an extension of Thai acute coronary
syndrome registry (TACS) group: lower in-hospital but
still high mortality at one-year. J Med Assoc Thai.
2012;95:508-18.
5. Fathila L. Gambaran profil lipid pada pasien infark
miokard akut di RSUP M. Djmil Padang periode 1 Januari
2011-31 Desember 2012 (skripsi). Padang: Fakultas
Kedokteran Universitas Andalas; 2015.
6. Masic I, Rahimic M. Socio-medical Characteristics of
coronary disease in Bosnia and Herzegovina and The
World. MSM. 2011;23:171-83.
7. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Maarten LS, Bernard RC,
Harvey DW. Universal definition of myocardial infarction.
European Heart Journal. 2012;33:2551–67.
8. Farissa IP. Komplikasi pada pasien infark miokard akut ST
elevasi (STEMI) yang mendapat maupun tidak mendapat
terapi reperfusi di RSUP Dr. Kariadi Semarang (skripsi).
Semarang, Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro;
2012.
9. World Health Organization (WHO). Cardiovascular
disease (CVDs). 2013 (diunduh 10 November 2015).
Tersedia dari: URL: HYPERLINK http://www.who.int/
mediacentre/factsheets/fs317/en/
10. Alexander, KP, Newby LK, Paul WA, Cannon CP, Gibler
WB, Rich MW, et al. Acute coronary care in the elderly,
part II ST-segment–elevation myocardial infarction a
scientific statement for healthcare professionals from the
American Heart Association Council on Clinical Cardiology
Circulation. 2007;115:2570-89.
11. Wang L, Wang KS. Age differences in the association of
severe physiological distress and behavioral factors with
heart disease. 2013 (diunduh 11 Januari 2016). Tersedia
dari: URL: HYPERLINK
http://dx.doi.org/10.1155/2013/979623
Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(3)
 http://jurnal.fk.unand.ac.id 626

12. Anand SS, Islam S, Rosengren A, Franzosi MG, Steyn K, ws/Coronary-Artery-Disease---Coronary-

Hussein A, et al. Risk factors for myocardial infarction in HeartDisease_UCM_436416_Article.jsp .
women and men: insights from the Interheart study. Eur 21. Irwanto. Profil pasien penyakit jantung koroner di poli
Heart J. 2008;29(7):932-40. jantung RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2013

13. Rahmawati AC, Zulaekah S, Rahmawaty S. Aktivitas fisik (skripsi). Medan: Fakultas Kedokteran Universitas

dan rasio kolesterol (HDL) pada penderita penyakit Sumatera Utara; 2015.

jantung koroner di poliklinik jantung RSUD DR Moewardi 22. Arsenault BJ, Rana JS, Stroes SG, Després JP, Shah PK,
Surakarta. Jurnal Kesehatan. 2009;2(1):11-8. Kastelein JJP. et al. Beyond low-density lipoprotein

14. Nelwan JE. Karakteristik individu penderita penyakit cholesterol. JACC. 2010;55(1):35-41.

jantung koroner di Sulawesi Utara tahun 2011. 2013 23. Arnold SV, Kosiborod M, Tang F, Zhao Z, McCollam PL,

(diunduh 10 April 2016) Tersedia dari: URL: HYPERLINK Birt J, Spertus JA. Changes in Low-Density lipoprotein

http://jkesmasfkm.unsrat.ac.id/wp- cholesterol levels after discharge for acute myocardial

content/uploads/2013/02/31.pdf infarction in a real-world patient population. American

15. Maas AHEM, Appleman YEA. Gender difference in Journal of Epidemiology. 2014; 179(11):1293–300.

coronary heart disease. Neth Heart J. 2010;18(12): 598- 24. Rott D, Klempfner R, Goldenberg I, Leibowitz D.

603. Cholesterol levels decrease soon after acute myocardial

16. Sarumpaet NS. Karakteristik penderita penyakit jantung infarction. Israel Medical Association Journal. 2015;17:

koroner rawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 370-3.

2005-2007 (skripsi). Medan: Fakultas Kesehatan 25. Ram RV, Trivedi AV. Smoking, smokeless tobacco

Masyarakat Universitas Sumatera Utara; 2009 consumption & coronary artery disease – a case control

17. Anwar TB. Faktor-faktor risiko PJK. Medan: Bagian Ilmu study. Natl J Community Med. 2012;3(2):264- 8.

Gizi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara; 26. Kelley JA, Sherrod RA, Symth P. Coronary artery disease

2004. and smoking cessation intervention by primary care

18. Valerian W, Syafri M, Rofinda ZD. Hubungan kadar gula provider in a rural clinic. Online J Rural Nurs Health Care.

darah saat masuk rumah sakit dengan jenis sindroma 2009;9(2):82-94.

koroner akut di RS Dr. M. Djamil Padang. Jurnal 27. O’gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung

Kesehatan Andalas. 2015;4(2):430-3. MK, de Lemos JA, et al. ACCF/AHA guideline for the

19. Unachukwu C, Ofori S. Diabetes mellitus and management of ST-Elevation myocardial Infarction. 2013:

cardiovascular risk. J Endocrinol. 2012;7(1). A report of the American college of cardiology

20. American Heart Association (AHA). Coronary Artery foundation/American heart association task force on

Disease – Coronary Heart Disease. 2013 (Diakses practice guidelines. Circulation. 2013;127:e362-e425.

29 Desember 2015). Tersedia dari: URL: 28. PERKI. Pedoman tatalaksana sindroma koroner akut.
HYPERLINK http://www.heart.org/HEARTORG/ Jakarta: Centra Communications; 2015.
Conditions/More/MyHeartandStrokeNe.

Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(3)

 http://jurnal.fk.unand.ac.id 627

Hasil Analisa Jurnal

Gambaran Faktor Risiko dan Manajemen Reperfusi Pasien

IMA-EST di Bangsal Jantung RSUP Dr. M. Djamil Padang

Kelebihan :
Penelitian ini bersifat deskriptif retrospektif. Penelitian ini dilaksanakan pada Januari 2016-
Maret 2016. Sampel penelitian adalah seluruh pasien IMA- EST yang memenuhi kriteria
inklusi dan kemudian dilakukan pencatatan dari beberapa variabel yang diteliti.
Kekurangan :

Manajemen reperfusi pada pasien IMA-EST di Bangsal Jantung RSUP Dr. M. Djamil
pada tahun 2013- 2014 paling banyak dilakukan IKP, namun sebagian besar tindakan IKP
tersebut tidak dilakukan dalam 12 jam pasca keluhan pasien.
PICO
P : mengetahui gambaran faktor risiko dan manajemen reperfusi pasien IMA-EST di bangsal
jantung RSUP Dr. M. Djamil Padang Sampel penelitian ini seluruh pasien IMA- EST yang
memenuhi kriteria inklusi dan kemudian dilakukan pencatatan dari beberapa variabel yang
diteliti.

I : Penelitian telah dilakukan di bagian Jantung dan bagian Rekam Medik RSUP Dr. M.
Djamil Padang dari Januari 2016 hingga Maret 2016. Penelitian ini bersifat deskriptif
retrospektif. Populasi pada penelitian ini adalah semua pasien yang didiagnosis utama IMA-
EST di RSUP Dr. M. Djamil Padang tahun 2013 - 2014. Penentuan besar sampel
menggunakan teknik total sampling. Sampel pada penelitian ini adalah semua pasien yang
didiagnosis IMA-EST di RSUP Dr. M. Djamil Padang tahun 2013 - 2014 yang memiliki data
rekam medik yang lengkap. Data yang diambil adalah usia, jenis kelamin, faktor risiko dan
manajemen reperfusi yang dijalani. Analisis data dilakukan dengan melakukan analisis
univariat dalam bentuk distribusi frekuensi untuk setiap variabel dari penelitian ini dan
disajikan dalam bentuk tabel.

C : Karakteristik pasien IMA-EST di RSUP Dr. M. Djamil Padang tahun 2013 - 2014
menunjukkan distribusi terbanyak pasien IMA-EST di RSUP Dr. M. Djamil Padang adalah
pada kelompok umur 45 - 54 tahun (38,7%) dan jenis kelamin laki-laki (62,3%)., Distribusi
frekuensi dan persentase berdasarkan faktor risiko menunjukkan bahwa faktor risiko terbanyak
pasien IMA-EST di RSUP Dr. M. Djamil Padang adalah merokok yaitu sebanyak 122
sampel (67,4%) dan hipertensi sebanyak 98 sampel (52,5%). Distribusi frekuensi dan
Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(3)
 http://jurnal.fk.unand.ac.id 628

persentase berdasarkan jumlah faktor risiko yang dimiliki menunjukkan bahwa pasien IMA-
EST terbanyak meiliki faktor risiko kecil dari 3 sebanyak 99 sampel (54,7%). Distribusi
frekuensi dan persentase berdasarkan manajemen reperfusi menunjukkan gambaran
bahwa pasien IMA-EST yang mendapat manajemen reperfusi sebanyak 108 orang, 28 orang
mendapat terapi fibrinolitik (15,5%), 75 orang mendapat terapi IKP (41,4%) dan 5 orang
diantaranya mendapat Rescue IKP (2,8%).

O: Penelitian ini didapatkan kelompok usia terbanyak yaitu kelompok umur 45–54 tahun
sebanyak

70 orang (38,7%). AHA Scientific Statement memaparkan bahwa angka kejadian IMA-EST
tertinggi didapatkan pada umur <65 tahun.10 Peningkatan umur berkaitan dengan peningkatan
proporsi pasien penyakit jantung koroner karena umur berbanding lurus dengan progresifitas
aterosklerosis dan sebagian faktor risiko yang merupakan faktor risiko penyakit jantung
koroner juga meningkat seiring dengan pertambahan umur.

Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(3)