MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

MODUL 7
CONGESTIVE HEART FAILURE (GAGAL JANTUNG KONGESTIF)

A. Review Anatomi dan Fisiologi Jantung

Anatomi Jantung
Menurut Aaronson dan Ward (2010), sistem kardiovaskular terdiri dari
jantung, pembuluh darah, dan darah. Jantung terdiri atas 4 ruang, 2 ruang berdinding
tipis disebut atrium (serambi), dan 2 orang yang berdinding tebal disebut ventrikel
(bilik). Atrium kanan pada jantung memiliki lapisan dinding tipis sebagai tempat
penyimpanan darah dan mengalirkan darah dari vena-vena sirkulasi sistemis kedalam
ventrikel kanan kemudian paru-paru. Ventrikel kanan pada jantung memiliki bentuk
seperti bulan sabit yang berguna menghasilkan kontraksi bertekanan darah rendah
yang cukup untuk mengalirkan darah kedalam arteri pulmonaris. Atrium kiri pada
jantung memiliki dinding tipis dan bertekanan rendah. Atrium kiri menerima darah
yang sudah dioksigenisasi dari paru-paru melalui vena pulmonalis. Ventrikel kiri pada
jantung menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi
sistemis dan mempertahankan aliran darah kejaringan-jaringan perifer.
Jantung terletak diatas diafragma, dipertengahan rongga dada agak kekiri,
dalam suatu ruangan yang disebut mediastinum. Jantung bagian depan dibatasi oleh
sternum, bagian belakang oleh susunan tulang belakang, bagian kiri dan kanan
dibatasi oleh paru-paru. Secara anatomis, jantung merupakan organ yang memiliki
rongga didalamnya. Rongga didalam jantung terdiri dari 4 ruang yaitu 2 ruang atrium
bagian atas dan 2 ruang ventrikel dibagian bawah. Ukuran jantung pada orang dewasa
adalah panjang kira-kira 12cm, lebar kira-kira 6cm, dan berat kira-kira 300gram
(Herman, 2010).
Jantung tersusun dari 3 lapisan jaringan, yaitu endokardium, miokardium,
epikardium. Endokardium (bagian dalam) tersusun atas jaringan endothelial yang
melapisi ruang jantung bagian dalam dan katup jantung. Miokardium (bagian tengah)
tersusun atas serabut otot lurik dan berperan dalam kontraksi jantung. Epikardium
atau pericardium visceral melapisi bagian luar permukaan luar jantung. Pericardium
visceral terbungkus oleh pericardium parietal, membran terluar fibrosa yang longgar
dan kuat yang terbentang bagian depan setengah bawah dari sternum, bagian belakang
ke vertebrata toraksis dan bagian bawah ke diafragma. Antara pericardium visceral

1
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

dan pericardium parietal terdapat ruang pericardial, yang berisi 5-20 ml cairan
pericardial. Cairan ini melumasi permukaan pericardial pada saat pericardial saling
bergesek selama jantung berdenyut (Black, 2014).
Katup jantung adalah struktur yang halus dan fleksibel, tersusun atas jaringan
fibrosa yang dilapisi endothelium. Katup memungkinkan aliran darah melalui jantung
berjalan satu arah. Katup membuka dan menutup secara pasif akibat perbedaan
tekanan antara ruang jantung. Katup jantung mempunyai 2 tipe, yaitu tipe
atrioventrikuler yang terdiri atas katup trikuspidalis pada sisi kanan, tersusun atas 3
daun katup dan katup mitral (bicuspid) pada sisi kiri tersusun atas 2 daun katup serta
tipe semi lunaris yang terdiri atas katup aorta dan katup pulmonalis (Black, 2014).
Jantung terdiri atas empat ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut
atrium (serambi), dan dua ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).
Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen
dari seluruh tubuh. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru
melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri, dan
selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua atrium tersebut dipisahkan oleh
sekat, yang disebut septum atrium. Fungsi ventrikel kanan yaitu menerima darah dari
atrium kanan dan dipompakan ke paruparu melalui arteri pulmonalis. Fungsi ventrikel
kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua ventrikel ini dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

2
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

Gambar 1: Pembagian ruang jantung

Fungsi utama jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan

terhadap darah agar darah dapat mengalir ke seluruh bagian tubuh melalui pembuluh
darah arteri maupun vena. Selain itu jantung juga berfungsi sebagai suatu sistem
sirkulasi yang menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari
hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan
mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya
ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang
karbondioksida. Keadaan ini biasa disebut sebagai sirkulasi paru. Kemudian
dilanjutkan dengan sirkulasi sistemik dimana jantung akan mengumpulkan darah yang
kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. (Brunner
& Suddarth, 2002).

Fisiologi Jantung
Elektrofisiologi
Aktivitas listrik jantung terdiri akibat ion bergerak menembus sel. Perbedaan
muatan listrik yang tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan apa yang dinamakan
potensial aksi jantung. Sistem konduktif jantung terdiri dari sinoatrial node,
atrioventrikular noda, bundle his, dan serat punkinje (Smeltzer, 2013).
Hemodinamika Jantung
Prinsip penting yang menentukan arah aliran darah adalah aliran cairan dari
daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah. Tekanan yang bertanggung
jawab terhadap aliran darah dalam sirkulasi normal dibangkitkan oleh kontraksi otot
ventrikel (Smeltzer, 2013).
Curah Jantung
Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel selama 1
menit. Curah jantung pada orang dewasa normal sekitar 5 liter/menit namun sangat
bervariasi, tergantung kebutuhan metabolisme tubuh (Smeltzer, 2013).

B. Klasifikasi Congestive Heart Failure/Gagal jantung

Berikut klasifikasi CHF berdasarkan kapasitas fungsional menurut New York Heart
Association (NYHA) :

3
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

Tabel 1.1 Klasifikasi CHF

KELA DEFINISI ISTILAH
S
I Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas Disfungsi ventrikel
fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak kiri yang asimptomatik
menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
II Terdapat batasan aktivitas ringan. Tidak terdapat Gagal jantung ringan
keluhan saat istirahat, namun aktivitas fisik
sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau
sesak nafas.
III Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak Gagal jantung sedang
terdapat keluhan saat istirahat, tetapi aktivitas
fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi
atau sesak.
IV Tidak dapat melakukan aktivitas fisik. Terdapat Gagal jantung berat
gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat
melakukan aktivitas.
(Siswanto et al. 2015)
C. Definisi
Gagal jantung kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu
keadaan ketika jantung tidak adekuat memompa darah keseluruh tubuh untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi pada tubuh (Bradero et al, 2008). Menurut
Kabo (2014) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah
jantung (Cardiac Output) dalam memenuhi kebutuhan metabolism tubuh. Penurunan
curah jantung mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk
mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka didalam tubuh terjadi suatu
refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan
neurohormonal, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling.
Gagal jantung terjadi karena perubahan fungsi sistolik dan diastolik ventrikel
kiri. Jantung mengalami kegagalan sehingga tidak dapat menangani jumlah darah
yang normal atau tidak dapat melakukan toleransi peningkatan volume darah
mendadak seperti sedang latihan fisik (Black dan Hawks, 2014).Sedangkan, menurut
Perki (2015) gagal jantung merupakan kumpulan gejala yang kompleks dimana
seorang pasien memiliki gejala gagal jantung yaitu napas pendek, adanya kelelahan
saat melakukan aktifitas disertai adanya retensi cairan.

4
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

D. Faktor Risiko
Faktor risiko juga dapat digolongkan menjadi 2 kategori lain yang berbeda, yakni
faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi.
Beberapa faktor risiko yang sering ditemukan antara lain kadar kolesterol darah
tinggi, kadar LDL (Low Density Lipoprotein) tinggi, kadar trigliserida tinggi,
hipertensi, diabetes, obesitas, aktivitas fisik yang kurang, serta merokok. Semua
faktor risiko tadi merupakan faktor risiko yang dapat dikontrol, baik dengan
perubahan gaya hidup maupun medikasi. Sedangkan usia tua, jenis kelamin wanita
dan riwayat penyakit jantung pada keluarga merupakan faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi.
1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi :
a. Usia
Laki-laki yang berusia lebih dari 45 tahun dan wanita yang berusia lebih dari
55 tahun, mempunyai risiko lebih besar terkena penyakit jantung. Faktor usia
tidak dapat dirubah. Lakukan perubahan pada faktor risiko yang lain.
b. Riwayat dalam keluarga ada yang menderita sakit jantung
Adanya riwayat dalam keluarga yang menderita penyakit jantung,
meningkatkan risiko terkena penyakit jantung.Riwayat dalam keluarga juga
tidak dapat dirubah.Namun informasi tersebut sangat penting bagi dokter.Jadi
informasikan kepada dokter apabila orang tua anda, kakek/nenek, paman/bibi,
atau saudara ada yang menderita penyakit jantung.
c. Penyakit Lain
Penyakit lain seperti diabetes, meningkatkan risiko penyakit jantung.
Diskusikan dengan dokter mengenai penanganan diabetes dan penyakit
lainnya.Gula darah yang terkontrol baik dapat menurunkan risiko penyakit
jantung.
2. Faktor Resiko yang dapat dirubah
a. Kolesterol
Kolesterol terdiri dari kolesterol baik dan kolesterol jahat.HDL adalah
kolesterol baik sedangkan LDL adalah kolesterol jahat. Kolesterol total yang
tinggi, LDL tinggi, atau HDL rendah meningkatkan risiko penyakit jantung.
Apabila anda belum mengetahui kadar kolesterol anda, lakukan pemeriksaan
profil lipid. Profil lipid terdiri dari pemeriksaan kolesterol total, HDL, LDL
dan trigliserida.
5
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

Untuk mengurangi kolesterol, kurangi makanan yang tinggi kolesterol/lemak

dan olah raga teratur. Apabila diet dan olah raga kolesterol tetap tinggi maka
dokter akan meresepkan obat untuk menurunkan kolesterol.
b. Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi)
Hipertensi meningkatkan risiko penyakit jantung.Jika tekanan darah anda
tinggi, berolahragalah secara teratur, berhenti merokok, berhenti minum
alkohol, dan jaga pola makan sehat. Apabila tekanan darah tidak terkontrol
dengan perubahan pola hidup tersebut, dokter akan meresepkan obat
antihipertensi (obat penurun tekanan darah)
c. Merokok dan Minum Alkohol
Merokok dan minum alkohol terbukti mempunyai efek yang sangat
buruk.Berhentilah minum alkohol.Berhentilah merokok.Dan jangan merokok
di dekat/samping orang yang tidak merokok.
d. Gemuk (overweight/obesitas)
Kegemukan membuat jantung dan pembuluh darah kita bekerja ekstra berat.
Diet tinggi serat (sayuran, buah-buahan), diet rendah lemak, dan olah raga
teratur dapat menurunkan berat badan secara bertahap dan aman. Diskusikan
dengan dokter untuk menurunkan berat badan secara aman.
e. Kurang Aktifitas Fisik (Sedentary Lifestyle)
Kurang aktivitas fisik juga berdampak tidak baik bagi kesehatan.Olah ragalah
secara teratur untuk mencegah penyakit jantung.Olah raga yang dianjurkan
adalah olah raga aerobik, selama 30-60 menit, 3-6 kali dalam seminggu.Olah
raga sebaiknya disesuaikan dengan kondisi tubuh.Apabila secara keseluruhan
tubuh kita sehat, tidak ada batasan tertentu dalam olah raga. Namun apabila
kita mempunyai penyakit tertentu, diskusikan dengan dokter olah raga tipe apa
yang dapat ditoleransi tubuh kita dengan baik.

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan

penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri coroner,
hipertensi,kardiomiopati,penyakit pembuluh darah,atau penyakit ajntung
kongenital)dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel(stenosis mitral,
kardiomiopati atau penyakit pericardial).Faktor pencetus termasuk meningkatnya
asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infark
miokard akut (mungkin yang tersembunyi),serangan hipertensi,aritmia akut,infeksi
6
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

atau demam,emboli paru,anemia,tirotoksikosis,kehamilan dan endocarditis

infektif.Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal
jantung, yaitu :
1. Kelebihan Na dalam makanan
2. Kelebihan intake cairan
3. Tidak patuh minum obat
4. Aritmia : flutter, aritmia ventrikel
5. Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker
6. Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli    paru.

E. Komplikasi CHF
Komplikasi dari CHF adalah (Austaryani, 2012) :
1. Edema pulmoner akut
Akumulasi cairan dalam paru yang merupakan efek Backward Failure dan
Congestive Heart Failure.
2. Hiperkalemia
Kondisi dimana jumlah kalium yang terdapat didalam darah lebih tinggi dari 5
mEq/L akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan
diit berlebih.
3. Hipertensi
Kondisi tekanan darah tinggi akibat retensi cairan dan natrium serta multifungsi
sistem renin-angiostensin-aldosteron.
4. Anemia
Berkurangnya jumlah sel darah merah atau kandungan hemoglobin didalam darah
akibat penurunan eritropoietin
Smeltzer & Bare (2010) menyatakan bahwa komplikasi dari Congestive Heart Failure
(CHF) adalah :
1. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir dari gagal jantung kongestif. Lebih
dari 70% klien meninggal akibat dari syok kardiogenik yang disebabkan karena
penurunan kontraksi miokardium dengan penurunan curah jantung, disritmia yang
tidak terdeteksi dan sepsis. Manifestasi klinis antara lain tekanan darah sistolik
jauh dibawah rentang normal klien, nadi cepat, gelisah, dan kulit yang dingin serta
pucat.
7
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

2. Emboli Paru
Emboli paru dapat terjadi karena flebitis dari vena kaki, panggul (thrombosis
vena) atau karena atrial flutter atau fibrilasi. Emboli paru terjadi pada 10% hingga
20% pada waktu tertentu. Gejala emboli paru meliputi nyeri dada, sianosis, napas
pendek dan cepat.
3. Ruptur miokardium
Ruptur miokardium sangat jarang terjadi tetapi, dapat terjadi bila terdapat infark
miokardium, proses infeksi, penyakit perikardium atau disfungsi miokardium lain
yang membuat otot jantung menjadi lemah.
4. Henti jantung
Henti jantung terjadi bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibatnya terjadi
penghentian sirkulasi efektif. Gejalanya adalah terjadi kehilangan kesadaran
mendadak, bunyi jantung tidak terdengar dan pupil mata mulai berdilatasi dalam
45 detik.

Gagal jantung kongestif dapat menyebabkan beberapa komplikasi. Komplikasi utama

dari gagal jantung kongestif meliputi efusi pleura, aritmia, pembentukan trombus pada
ventrikel kiri, dan pembesaran hati (hepatomegaly).
1. Efusi Pleura
Efusi pleura merupakan hasil dari peningkatan tekanan pada pembuluh kapiler
pleura. Peningkatan tekanan menyebabkan cairan transudat pada pembuluh
kapiler pleura berpindah ke dalam pleura. Efusi pleura menyebabkan
pengembangan paru-paru tidak optimal sehingga oksigen yang diperoleh tidak
optimal (Brown & Edwards, 2005)

2. Aritmia
Pasien dengan gagal jantung kongestif kronik memiliki kemungkinan besar
mengalami aritmia. Hal tersebut dikarenakan adanya pembesaran ruangan jantung
(peregangan jaringan atrium dan ventrikel) menyebabkan gangguan kelistrikan
jantung. Gangguan kelistrikan yang sering terjadi adalah fibrilasi atrium. Pada
keadaan tersebut, depolarisasi otor jantung timbul secara cepat dan tidak
terorganisir sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara normal. Hal
tersebut menyebabkan penurunan cardiac output dan risiko pembentukan trombus
ataupun emboli. Jenis aritmia lain yang sering dialami oleh pasien gagal jantung
8
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

kongestif adalah ventricular takiaritmia, yang dapat menyebabkan kematian

mendadak pada penderita. (Blake & Hawks, 2009; Brown & Edwards, 2005;
Leslie, 2004)
3. Pembentukan Trombus Pada Ventrikel Kiri
Penyumbatan trombus pada ventrikel kiri dapat terjadi pada pasien gagal jantung
kongestif akut maupun kronik. Kondisi tersebut diakibatkan oleh adanya
pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung. Kombinasi kedua kondisi
tersebut meningkatkan terjadinya pembentukan trombus di ventrikel kiri. Hal yang
paling berbahaya adalah bila terbentuk emboli dari trombus tersebut karena besar
kemungkinan dapat menyebabkan stroke (Brown & Edwards, 2005)
4. Pembesaran Hati (Hepatomegaly)
Pembesaran hati dapat terjadi pada gagal jantung berat, terutama dengan
kegagalan ventrikel kanan. Lobulus hati akan mengalami kongesti dari darah
vena. Kongesti pada hati menyebabkan kerusakan fungsi hati. Keadaan tersebut
menyebabkan sel hati akan mati, terjadi fibrosis dan sirosis dapat terjadi (Brown
& Edwards, 2005).

F. Asuhan Keperawatan
Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Congestive Heart Failure.
1. Pengkajian Keperawatan
Fokus pengkajian keperawatan untuk klien CHF ditunjukan untukmengobservasi
adanya tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan paru dan tanda serta gejala
sistematis. Semua tanda yang mengarah kesana harus dicatat dan dilaporkan
(Smeltzer, 2013).
a. Identitas Klien
Mencakup nama, alamat, umur, jenis kelamin, pekerjaan, dan tingkat
pendidikan.
b. Keluhan Utama
Keluhan utama klien dengan CHF adalah kelemahan saat aktivitas, batuk,
sesak napas,dan perut terasa begah.
c. Riwayat Penyakit Saat Ini
Klien mengatakan dada terasa berat, jantung berdebar-debar, sesak napas
timbul saat aktivitas atau istirahat, batuk, kaki bengkak dan asites serta jumlah
urine menurun.
9
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan menanyakan apakah klien
sebelumnya pernah menderita nyeri dada, hipertensi, diabetes mellitus, dan
hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh
klien pada masa lalu. Obat-obatan ini meliputi obat diuretik, nitrat, atau
digoksin.
e. Riwayat Keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh anggota
keluarga seperti penyakit hipertensi, penyakit katup jantung, dan penyakit
gagal jantung.
f. Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup
Perawat menanyakan situasi di tempat klien bekerja dan lingkungannya.
Kebiasaan social dengan menanyakan kebiasaan atau pola hidup misalnya
minum alcohol dan obat tertentu. Kebiasaan merokok degan menanyakan
kebiasaan merokok, sudah berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis
rokok.
g. Pengkajian Pesikososial
Kegelisahan dan kecemasaan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan,
stress akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bawah jantung tidak dapat
berfungsi dengan baik.
h. Pemeriksaan Fisik
a) Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaraan klien CHF biasanya baik
atayu compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan perfusi
system saraf pusat.
b) B1 (Breathing)
Paru diauskultasi untuk menentukan ada atau tidak adanya wheezing atau
rhokhi
c) B2 (Blood)
Auskultasi bunyi jantung untuk mendengar adanya bunyi S3 tau S4. Catat
frekuensi nadi karena nadi yang terlalu cepat menunjukkan bahwa
ventrikel memerlukan waktu yang lebih banyak untuk pengisian.
d) B3 (Brain)

10
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

Sering ditemukan sianosis perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan

berat.
e) B4 (Bladder)
Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan.
Perawat harus mengukur adanya oliguria karena merupakan tanda awal
syok kardiogenik. Adanya edema ekstermitas menunjukkan danya retensi
cairan yang parah.
f) B5 (Bowel)
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka
tekanan dalam pembuluh portal menigkat sehingga cairan terdorong masuk
ke rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites.
g) B6 ( Bone)
Manifestasi kliniks gagal vebtrikel kanan yang tampak adalah edema
ekstermitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting
edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar),
distensi vena jugularis, asites (penimbunan cairan dirongga peritoneum),
anoreksia dan mual, nokturia, dan lemah. Edema dimulai pada kakidan
tumit (edema dependen dan secara bertahap akan meningkat hingga bagian
tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia ekterna dan tubuh bagian
bawah) (Muttaqin, 2009).

2. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan pada data pengkajian, maka diagnosis keperawatan yang terdapat
pada pasien CHF adalah:
a. Penurunan Curah Jantung
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas,
perubahan preload, perubahan afterload.
b. Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi, kelebihan
asupan cairan dan keleihan asupan natrium.
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi, perubahan membrane alveolys-kapiler.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen, kelemahan, dan tirah baring (SDKI, 2017).
11
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

3. Rencana Asuhan Keperawatan

a. Diagnosa I: penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas, perubahan preload, perubahan afterload.
a) Definisi: ketidakadekuatan jantung memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolism tubuh (SDKI, 2017).
b) Tujuan: Menunjukkan peningkatan curahjantung.
c) Kriteria Hasil: klien akan mengalami peningkatan curah jantung yang
dibuktikan dengan tanda-tanda vital dalam batas normal ( TD: 120/80
mmHg, N: 60-100 X/menit, RR: 16-20 X/menit, S: 36,5-37,5 ℃), irama
jantung regular, keseimbangan balance cairan, capillary refill < 3 detik.
d) Intervensi: Mandiri: ukur tanda-tanda vital klien seperti tekanan darah,
nadi, pernapasan, dan suhu per 8 jam, auskultasi bunyi jantung dan catat
adakah bunyi jantung seperti murmur (S3/S4) per 8 jam, auskultasi suara
paru per 8 jam untuk mengetahui suara ronkhi dan amati adanya batuk,
observasi adanya perubahan warna kulit seperti pucat atau sianosis serta
perubahan suhu akral dan capillary refill setiap hari, hitung haluaran urine
klin per 24 jam, berikan pendidikan kesehatan tentang istirahat cukup
untuk mengehemat energy, anjurkan untuk makan sedikit tapi sering,
berikan posisi semi fowler atau posisi yang nyaman bagi klien, berikan
pendidikan kesehatan bahaya mengejan, lakukan pemeriksaan hasil EKG,
rontgen thorax dan echocardiografi, lakukan pemeriksaan hasil
laboratorium untuk mengetahui nilai isoenzim, CKMB, BUN, kreatinin
dan pemeriksaan darah lengkap. Kolaborasi: pemberian terapi obat seperti
diuretic, digoksin, atau nitrogliserin sesuai indikasi, pemberian terapi
oksigen seperti melalui nasal kanul sesuai indikasi.

b. Diagnosa II: Hipervolemi berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi,

kelebihan asupan ciaran, dan kelebihan asupan natrium.
a) Definisi: peningkatan volume cairan intravaskuler, interstisial, dan intraselular
(SDKI, 2017).
b) Tujuan: menunjukkan keseimbangan tubuh.

12
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

c) Kriteria hasil: klien akan menunjukkan keseimbangan cairan yang adekuat

ysng dibuktikan dengan keseimbangan intake dan out[ut cairan, suara
pernapasan yang jernih, dan edema yang berkurang.
d) Intervensi: Mandiri: Ukur Tanda-tanda vital per 8 jam, hitung intake dan
output cairan klien per 24 jam, auskultasi suara paru per 8 jam untuk
mengetahui suara ronkhi, batu posisi semi fowler atau posisi yang nyaman
bagi pasien, ukur pitting edema perifer per hari, ukur adanya distensi vena
jugularis, palpasi hepatomegali, serta ukur lingkar abdomen per hari, berikan
pendidikan kesehatan tentang pembatasan cairan dan diet rendah natrium,
bantu ubah miring kanan dan kiri per 2 jam, tinggikan kaki bila duduk, lihat
permukaan kulit, pertahankan tetap kering dan berikan bantalan sesuai
indikasi. Kolaborasi: pemberian terapi obat seperti diuretik sesuai indikasi,
pemberian diet rendah garam, lakukan pemeriksaan rontgen thorax.

c. Diagnosa III: Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan

ventilasi-perfusi, perubahan membran alveolus-kapiler.
a) Definisi: kelebihan atau kekurangan oksigenasi dan/atau eliminasi
karbondioksida pada membran alveolus-kapiler (SDKI, 2017).
b) Tujuan: menunjukkan analisis gas darah dalam rentang normal.
c) Kriteria Hasil: klien akan mengalami perbaikan gas yang dibuktikan dengan
penurunan dispenia, tidak ada sianosis, analisis gas darah arteri yang normal
dan penurunan suara ronchi pada saat auskultasi suara napas.
d) Intervensi: Mandiri: ukur tanda-tanda vital per 8 jam, auskultasi suara paru per
8 jam, bantu klien mengubah posisi menjadi setengah duduk, periksa adanya
perubahan warna kulit seperti pucat atau sianosis serta perubahan suhu akral
dan capillary refill setiap hari, lakukan pemeriksaan hasil laboratorium analisa
gas darah. Kolaborasi: pemberian terapi obat seperti diuretic sesuai indikasi,
berikan oksigen sesuai indikasi.

d. Diagnosa IV: Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan anata

suplai dan kebutuhan oksigen, kelemahan, dan tirah baring.
a) Definisi: ketidakcukupan energy untuk melakukan aktivitas sehari-hari.
b) Tujuan: menunjukkan peningkatan aktivitas.

13
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

c) Kriteria hasil: klien akan mengalami peningkatan aktivitas tanpa mengalami

keletihan dan dispnea.
d) Intervensi: Mandiri: ukur tanda-tanda vital per 8 jam, anjurkan istirahat cukup
untuk mengehemat energy, catat keluhan yang dialami klien selama dan
setelah aktivitas, bantu klien dalam melakukan aktivitas mandiri sesuai
kemampuan, lakukan latihan rentang gerak sendi pasif atau aktif sesuai
kondisi klien. Kolaborasi: pemberikan oksigen sesuai indikasi (Black, 2014).

4. Implementasi Keperawatan
Pelaksanaan tindakan keperawatan disesuaikan dengan rencana tindakan dan
disesuaikan dengan apa yang dibutuhkan oleh klien.

5. Evaluasi Keperawatan
a. Mengalami penurunan kelelahan dan dispnea.
a) Mampu beristirahat secara adekuat baik fisik maupun emosional.
b) Berada pada posisi yang tepat yang dapat mengurangi kelelahan dan
dispnea.
c) Memenuhi aturan pengobatan.
b. Mengalami penurunan kecemasan
a) Menghindari situasi yang menimbulkan stress.Tidak nenyak dimalam hari
b) Melaporkan penurunan atress dan kecemasaan
c) Mencapai perfusi jaringan yang normal
c. Mampu beristirahat yang cukup
d. Kulit hangat dan kering dengan warna normal
e. Tidak memperlihatkan edema perifer ( Smeltzer, 2013).

G. Patofisiologi
Menurut Brasher, 2007:
14
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

Hipertensi dan Penyakit Peningkatan beban sistolik

Jantung Iskemia pada ventrikel kanan

Ventrikel Kiri Gagal

Ventrikel kanan gagal
Memompa
memompa

Mekanisme kompensasi
CO atrium turun dan
mengalami kegagalan
tekanan akhir diastolik
meningkat
(bendungan dan
Peningkatan volume darah peningkatan tekanan atrium
sisa kanan)

Penurunan kapasitas isi Bendungan vena sistemik

ventrikel dan peningkatan tekanan
vena cava

Hipertrofi atrium kiri dan

Hambatan arus balik vena
terjadi bendungan
dan menimbulkan
darah (tekanan atrium kiri
bendungan sistemik

Bendungan dan peningkatan

tekanan pada vena
Ventrikel kanan dan kiri
pulmonalis
gagal memompa

Kongesif paru : edema paru

dan PWP meningkat

CONGESTIVE HEART
Bendungan dan peningkatan FAILURE
tekanan pada arteri
pulmonalis

H. Manifestasi Klinis
Menurut Etha Yosi yang dikutip dari
15
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

https://www.google.co.id/search?
q=Etha_Yosy_K_Lap.KTI_Bab2&oq=Etha_Yosy_K_Lap.KTI_Bab2&aqs=chrome..6
9i57j69i60.358j0j7&sourceid=chrome&ie=UTF-8# pada 20 Oktober 2017 pukul
13.30, manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,
beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat,
apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan
jantung.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
1. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
a. Dyspnea

Dyspnea atau sesak napas adalah perasaan sulit bernapas ditandai dengan
napas yang pendek dan penggunaan otot bantu pernapasan. Dispnea dapat
ditemukan pada penyakit kardiovaskular, emboli paru, penyakit paru
interstisial atau alveolar, gangguan dinding dada, penyakit obstruktif paru
(emfisema, bronkitis, asma), kecemasan (Price dan Wilson, 2006).
b. Orthopnea

Orthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi
berbaring, biasanya merupakan manifestasi lanjut dari gagal jantung
dibandingkan dyspneu d’effort. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan
dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat selama
berbaring, disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner.

c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

16
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk
yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur,
biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. PND dapat bermanifestasi sebagai
batuk-batuk atau wheezing, kemungkinan karena peningkatan tekanan pada
arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara, disertai dengan edema
pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara.
Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak, sedangkan
pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing yang persisten
walaupun mereka mengaku telah duduk tegak.
2. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer
a. Oliguria

Oliguria di definisikan sebagai pengeluaran urin yang kurang dari 1ml/kg

bb/jam jika pada bayi, jika pada anak pengeluaran urin kurang dari 0,5 ml/kg
bb/jam, dan pada dewasa kurang dari 400 ml/kg bb/jam. Oliguria juga
digunakan sebagai criteria klinik untuk diagmosis dari penyakit gangguan
ginjal akut. Oliguria adalah pertanda yang jelas pada penurunan produksi urin.
Gejala oliguria biasanya dibarengi dengan muntah, demam, diare, pusing, dan
takikardi.

17
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

b. Nokturia

Nokturia adalah gangguan kesehatan manusia berupa keinginan buang air kecil
berulang-ulang ketika tidur. Pengidapnya sering terbangun pada malam hari
karena ingin buang air kecil. Nokturia adalah berkemih dua kali atau lebih di
malam hari. Seperti frekuensi, nokturia biasanya dijelaskan dalam beberapa
hal berapa kali seseorang bangun dari tempat  tidur untuk berkemih, misalnya,
nokturia 4x. Menunjukkan penurunan kemampuan ginjal untuk memekatkan
urine, gagal jantung, diabetus melitus atau pengosongan kandung kemih yang
tidak tuntas.
c. Asites

Asites adalah penumpukan cairan dalam rongga perut. Cairan itu terjadi karena
berbagai penyakit kronik yang mendasarinya. Penyakit kronik yang paling
sering adalah penurunan fungsi liver yang kronik (sirosis hati). Penyakit lain
yang dapat menimbulkan asites ini adalah penyakit yang menyebabkan kadar
protein albumin turun dari dalam darah, gagal jantung, kuman tuberkulosa
dalam rongga perut,kanker yang menyebar ke dalam rongga perut. 
d. Hepatomegali

18
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

Hepatomegali pembesaran hati  adalah pembesaran organ hati yang

disebabkan oleh berbagai jenis penyebab seperti infeksi virus hepatitis, demam
tifoid, amoeba, penimbunan lemak (fatty liver), penyakit keganasan seperti
leukemia, kanker hati (hepatoma) dan penyebaran dari keganasan (metastasis).
Keluhan dari hepatomegali ini gangguan dari sistem pencernaan seperti mual
dan muntah, nyeri perut kanan atas, kuning bahkan buang air besar hitam.
Pengobatan pada kasus hepatomegali ini berdasarkan penyebab yang
mendasarinya.
e. Edema perifer

Edema atau pembengkakan dari akumulasi cairan dalam jaringan

tubuh. Edema yang paling sering terjadi pada kaki, dimana ia disebut
sebagai edema perifer. Pembengkakan adalah akibat dari akumulasi kelebihan
cairan di bawah kulit di ruang dalam jaringan.
3. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium
I. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG

EKG pada sebagian besar pasien gagal jantung jantung kongestif sekitar 80-90%
akan memperlihatkan beberapa abnormalitas EKG yaitu terdapat hipermetrovi
LV, left bundle branch block (LBBB), dan aritmia. EKG dapat mengungkapkan
adanya disritmia seperti tachicardi, fibrilasi atrial, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan AMI), ekokardiogram, hipertrofi atrial atau ventrikuler,

19
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Kenaikan

segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan
adanya aneurisme ventricular.Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan
gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung,
meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang
sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST – T, hipertrofi
ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan
foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal
jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya
(Rubenstein et all, 2007).
2. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram doppler)

Ekokardiografi berguna untuk mengetahui dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel

(sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding jantung. Pemerikaan
diagnostik sonogram juga dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,
perubahan dalam fungsi atau struktur katup atau area penurunan kontraktilitas
ventricular.

3. Scan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4. Kateterisasi jantung

20
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal

jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi, Juga
mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel
menunjukkan ukuranabnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas
5. Rotgent Toraks

Merupakan tehnik murah yang memungkinkan mendeteksi adanya kardiomegali

dengan rasio CTR > 50% dan juga untuk mengetahui adanya efusi pleura.
J. Penatalaksanaan
1. Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi
oksigen dengan pembatasan aktivitas.
b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.
2. Penatalaksanaan Medis
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas

b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung

21
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

c. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan

aritmia.
d. Diet natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah,
mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung.
Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal
jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter
pada gagal jantung ringan.

e. Pembatasan aktivitas pada gagal jantung berat, tetapi bila pasien stabil
dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa
jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung
maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
f. Hentikan rokok dan alkohol

g. Revaskularisasi koroner
h. Transplantasi jantung

i. Kardoimioplasti
j. Digitalisasi
a) Furosemid

22
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

a.a) Dosis Obat furosemid

Tersedia dalam bentuk furosemide 40 mg tablet dan furosemide 20
mg injeksi. Adapun dosis furosemid yang dianjurkan adalah sebagai
berikut dosis dewasa yang digunakan untuk pengobatan edema
gagal jantung kongestif, asites, hipertensi, yaitu furosemid tablet
dengan dosis awal 20 mg hingga 80 mg, untuk dosis pemeliharaan
dapat ditingkatkan secara bertahap 20 hingga 40 mg per dosis setiap
6 hingga 8 jam dengan dosis maksimum sehari 600 mg Untuk
pengobatan secara suntikan Intravena atau intramuskular dosis yang
digunakan adalah furosemid injeksi 10 mg hingga 20 mg yang dapat
diulangi dalam waktu 2 jam apabila respon diuresis tidak memadai.
Untuk pegobatan secara infus Intravena dosis yang digunakan
adalah 0.1 mg per kg berat badan sebagai dosis awal, kemudian
tingkatkan dua kali lipat setiap 2 jam sekali sampai dosis maksimal
0.4 mg per kg per jam.

a.b) Efek Samping Obat Furosemid

 Timbul hipokalemia, diatasi dengan mengkombinasikan obat
dengan produk kalium.
 Meningkatan kadar asam urat dan kadar gula darah pada saluran
pencernaan dapat menimbulkan mual, muntah, nafsu makan
menurun, iritasi pada mulut dan lambung, dan diare.
 Gangguan pendengaran, sakit kepala, pusing dan penglihatan
kabur.
 Efek samping yang berat antara lain anemia aplastik, anemia
hemolitik, trombositopenia, leukopenia, agranulositosis,dan
eosinofilia.
 Pada pasien yang mempunyai riwayat alergi terhadap sulfonamid
ada kemungkinan alergi terhadap furosemid.

23
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

 Pada pasien sirosis hati dapat menyebabkan perubahan pada

keseimbangan cairan dan elektrolit secara tiba –tiba yang dapat
memicu koma hepatik.
 Pada lansia dapat menyebabkan dehidrasi dan ganggguan
elektrolit
 Pada ibu menyusui forusemid dapat keluar melalui air susu ibu
(ASI).
 Pada bayi prematur atau anak di bawah 4 tahun, bisa
menyebabkan nefrokalsinosis atau nefrolitiasis.
 Pada penderita penyakit asam urat dan diabetes dapat
meningkatkan asam urat dan gula darah.
 Tidak dianjurkan untuk mengkonsumsi furosemid pada malam
hari karena obat ini menyebabkan sering buang air kecil sehingga
akan mengganggu waktu tidur.
 Obat ini dapat menimbulkan interaksi dengan NSAID, Lithium,
antibiotik aminoglikosida, asam ethacrynic, salisilat,
cephalosproin, ACE inhibitor, sukralfat, fenitoin, dan
indometasin oleh karena itu sebaiknya tidak dikombinasikan
dengan obat tersebut.

b) Digoksin

Digoksin adalah obat dengan fungsi untuk mengobati gagal jantung.

Obat ini digunakan untuk mengobati jenis tertentu dari denyut jantung
tidak teratur (fibrilasi atrium kronik). Digoxin termasuk golongan
cardiac glycoside. Obat ini bekerja pada mineral tertentu (natrium dan
kalium) di dalam sel jantung. Digoxin menurunkan ketegangan jantung
dan membantu agar denyut jantung tetap normal, teratur, dan kuat
b.a) Dosis digoksin

24
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

 Oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24

jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
 Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
 Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
 Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
 Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan
 Dosis penunjang untuk gagal jantung digoksin 0,25 mg sehari.
untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
 Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
b.b) Efek Samping
 Mual, muntah, diare, hilang napsu makan.
 Lemas atau pusing.
 Sakit kepala, cemas, depresi.
 Pembesaran payudara pada pria.
 Ruam kulit ringan.

25
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

DAFTAR PUSTAKA
Aaranson, Philip I&Ward, J.P.(2010). At a Glance Sistem Kardiovaskular.3rd ed. R.
Astikawati,ed. Jakarta: Erlangga
Austaryani, Nessma Putri.(2012). Asuhan Keperawatan pada Tn.J dengan Congestive Heart
Failure (CHF) di Ruang Intensive Cardio Vaskular Care Unit (ICVCU) Rumah
Sakit
dr.Moewardi Surakarta. Surakarta:
https://doi.org/10.1017/CBO9781107415324.004
Bare,B.G. & Smeltzer,S.C.(2010). Handbook for Brunner & Suddarth’s Textbook of
Medical-
Surgical Nursing 12th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
Black, M.J. & Hawks,J.H.(2014). Buku Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis
untuk
Hasil yang Diharapkan. Jakarta: Salemba Medika
Bradero, M., Dayrit,M.W. & Siswadi, Y.(2008). Klien dengan Gangguan Kardiovaskular:
Seri
Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
Brasher.(2007).Aplikasi Klinis Patofisiologis Pemeriksaan dan Manajemen, edisi 2. Jakarta:
EGC
Brown, Diane & Edwards, Helen. (2005). Lewi’s Medical Surgical Nursing: Assessment and
Management of Clinical Problems. Marricksville: Elsevier

Etha Yosi
https://www.google.co.id/search?
q=Etha_Yosy_K_Lap.KTI_Bab2&oq=Etha_Yosy_K_Lap.KTI_Bab2&aqs=chrome..6
9i57j69i60.358j0j7&sourceid=chrome&ie=UTF-8# pada 20 Oktober 2017 pukul
13.30
Herman, R.B.(2010). Buku Ajar Fisiologi Jantung. Jakarta: EGC
Kabo,P.(2014).Bagaimana Menggunakan Obat-obatan Kardiovaskular Secara Rasional.
Jakarta: FKUI
Leslie, D. (2004). Cardiovascular Nursing Secret. St Louise Missouri: Mosby
Perki.(2015).Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung Kongestif. Jakarta: Centra
Communications
Mansjoer, A dkk. (2007). Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius
Rubenstein,D., Wayne,D.&Bradley, J.(2007).Lecture Notes Kedokteran Klinis 6th ed. A.
Safitri,ed. Jakarta: Erlangga
Siswanto,B.B., Hersunarti,N., Erwinarto, Barack, R., Pratikto, R.S., Nauli, S. E., & Lubis,
A.C.
(2015). Pedoman Tata Laksana Gagal Jantung Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia, I. Retrieved from
http://www.inheart.org/upload/file/Pedoman_Tatalaksana_Gagal_Jantung_2015.pdf
dikutip pada 28 Oktober 2017 pukul 22.17
Smeltzer,S.C.(2013). Brunner & Suddarth’sHandbook for Brunner & Suddarth’s Textbook of
Medical-Surgical Nursing, USA: Lippincott-Raven
Tim Pokja SDKI DPP PPNI.(2017).Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta:
Dewan
Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia

26