MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

MODUL 2
PATOFISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR
Pada bagian ini akan dibahas:
1. Penyakit jantung hipertensi
2. Left ventricular hypertrophy (lvh)  
3. Abnormalitas atrium kiri
4. Gangguan katup
5. Aritmia jantung
6. Gagal jantung

1. PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI

a. Definisi
            Hipertensi didefinisikan dengan meningkatnya tekanan darah arteri yang
persisten. Penyakit jantung hipertensi atau Hipertensi heart disease (HHD) merupakan istilah
yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left
ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit
jantung kronis (CHF), yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah, baik secara
langsung maupun tidak langsung.

Tabel. 1 Klasifikasi Tekanan Darah Orang Dewasa

Klasifikasi Sistolik (mm Hg) Diastolik (mmHg)
Normal < 120 Dan < 80
Prehipertensi 120-139 Atau 80-90
Tahap 1 hipertensi 140-159 Atau 90-99
Tahap 2 hipertensi ≥ 160 Atau ≥ 100

            Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak
sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan.
   Penyakit jantung hipertensi merujuk kepada suatu keadaan yang disebabkan oleh
peningkatan tekanan darah (hipertensi). Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak
terkendali dapat mengubah struktur miokard, pembuluh darah dan sistem konduksi jantung.
Perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri

1
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

koroner, gangguan sistem konduksi, disfungsi sistolik dan diastolik miokard yang nantinya
bermanifestasi klinis sebagai angina (nyeri dada), infarkmiokard, aritmia jantung (terutama
fibrilasi atrium) dan gagal jantung kongestif.

b. Etiologi
            Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung,  dan seiring dengan
berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung
memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat,
ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac
output) berkurang. Tanpa terapi, gejala gagal jantung akan makin terlihat.
            Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke.
Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik (menurunnya suplai
darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan
jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.
            Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah
yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan
terakumulasi pada dinding pembuluh darah). Hal ini juga meningkatkan resiko seangan
jantung dan stroke. Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan
kematian akibat hipertensi.

c. Patogenesa
            Hipertensi merupakan penyakit heterogen yang dapat disebabkan oleh penyebab
yang spesifik (hipertensi sekunder) atau mekanisme patofisiologi yang tidak diketahui
penyebabnya (hipertensi primer atau esensial). Hipertensi sekunder bernilai kurang dari 10%
kasus hipertensi, pada umumnya kasus tersebut disebabkan oleh penyakit ginjal kronik atau
renovascular.
i. Hipertensi Primer
                     

Merupakan hipertensi yang tidak menimbulkan gejala-gejala dan tidak menimbulkan

kematian langsung tapi sangat penting diperhatikan karena merupakan faktor resiko utama
penyebab penyakit pembuluh jantung koroner.
Multifaktor yang dapat menimbulkan hipertensi primer adalah :

2
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

        Ketidaknormalan humoral meliputi sistem renin-angiotensin-aldosteron, hormaon

natriuretik, atau hiperinsulinemia
       Masalah patologi pada sistem syaraf pusat, serabut syaraf otonom, volume plasma, dan
konstriksi arteriol.
       Defisiensi senyawa sintesis lokal vasodilator pada endotelium vaskular, misalnya
prostasiklin, bradikinin, dan nitrit oksida, atau terjadinya peningkatan produksi senyawa
vasokonstriktor seperti angiotensin II dan endotelin I.
       Asupan natrium tinggi dan peningkatan sirkulasi hormon natriuretik yang menginhibisi
transpor natrium intraseluler, menghasilkan peningkatan reaktifitas vaskular dan tekanan
darah
       Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler, memicu perubahan vaskular, fungsi otot
halus dan peningkatan resistensi vaskular perifer.

              ii.     Hipertensi sekunder

Merupakan hipertensi yang disertai dengan gejala suatu penyakit seperti yang disebabkan
oleh kerusakan organ tertentu seperti ginjal. Pengaruh obat-obatan, seperti kontrasepsi oral
dan kortikosteroid.

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi
hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan
ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang
jantung. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan
hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung
semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat
terjadi kerana gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen
miokard yang bertambah akibat penambahan massa miokard.
Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat kerana hipertrofi konsentrik ventrikel
kiri. Pada keadaan lanjut, apekss jantung membesar ke kiri dan bawah. Aortic knob
membesar dan menonjol disertai kalsifikasi. Aorta ascenden dan descenden melebar dan

3
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

berkelok (pemanjangan aorta/elongasio aorta). Peningkatan tekanan darah dapat

menyebabkan perubahan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 jalan, yaitu secara
langsung dengan meningkatkan afterload dan tidak langsung dengan perubahan vaskular
dan neurohormonal.
Pengaturan tekanan darah
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
a. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya
b. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak
dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut.
Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang
sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi
pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena
arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat
terjadi “vasokonstriksi”, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu
mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
c. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan
darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu
membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh
meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.
Sebaliknya, jika:
a. Aktivitas memompa jantung berkurang
b. Arteri mengalami pelebaran
c. Banyak cairan keluar dari sirkulasi
Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.
Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi
ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi
tubuh secara otomatis).

D.    Perubahan fungsi ginjal

4
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

a. Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan
air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan
mengembalikan tekanan darah ke normal.
b. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan
air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
c. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim
yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang
selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron.
Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena
itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya
tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal
(stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada
salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.
E.     Sistem saraf otonom
Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk
sementara waktu akan:
a. meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh
terhadap ancaman dari luar)
b. meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit
sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu
(misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak)
c. mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan
meningkatkan volume darah dalam tubuh
d. melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan  norepinefrin (noradrenalin),
yang merangsang jantung dan pembuluh darah.

2. LEFT VENTRICULAR HYPERTROPHY (LVH)

 

5
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

Merupakan komplikasi dari penyakit jantung hipertensi. Hipertrofi ventrikel kiri (left

ventricular hypertrophy / LVH) terjadi pada 15-20% penderita hipertensi dan risikonya
meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. Hipertrofi ventrikel kiri merupakan
pertambahan massa pada ventrikel (bilik) kiri jantung. Hal ini merupakan respon sel miosit
terhadap stimulus yang menyertai peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miosit terjadi
sebagai mekanisme kompensasi peningkatan tekanan afterload. Stimulus mekanis dan
neurohormonal yang menyertai hipertensi akan mengaktivasi pertumbuhan sel miokard,
ekspresi gen dan berujung kepada hipertrofi ventrikel kiri. Selain itu aktivasi sistem renin-
angiotensin akan menyebabkan pertumbuhan intestitium dan komponen sel matriks.
Berbagai bentuk hipertrofi ventrikel kiri telah diidentifikasi, termasuk remodeling
konsentrik, hipertrofi ventrikel kiri konsentrik dan hipertrofi ventrikel kiri ekstenstrik. Pada
hipertrofi ventrikel kiri konsentrik terjadi peningkatan massa dan ketebalan serta volume dan
tekanan diastolik. Pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri konsentrik umumnya memiliki
prognosis yang lebih buruk. Adapun pada hipertrofi ventrikel kiri eksentrik  terjadi
peningkatan hanya pada lokasi tertentu, misalnya daerah septal. Walaupun hipertrofi
ventrikel kiri bertujuan untuk melindungi terhadap stress yang ditimbulkan oleh hipertensi,
namun pada akhirnya dapat menyebabkan disfungsi miokard sistolik dan diastolik.

3. ABNORMALITAS ATRIUM KIRI

            Abnormalitas atrium kiri meliputi perubahan struktural dan fungsional, sangat sering
terjadi pada pasien hipertensi. Hipertensi akan meningkatkan volume diastolik akhir (end
diastolic volume/EDV) di ventrikel kiri sehingga atrium kiri pun akan mengalami perubahan
fungsi dan peningkatan ukuran. Peningkatan ukuran atrium kiri tanpa disertai gangguan
katup atau disfungsi sistolik biasanya menunjukkan hipertensi yang sudah berlangsung
lama/kronis dan mungkin berhubungan dengan derajat keparahan disfungsi diastolik
ventrikel kiri. Pasien juga dapat mengalami fibrilasi atrium dan gagal jantung.

4. GANGGUAN KATUP
Hipertensi berat dan kronik dapat menyebabkan dilatasi pada pangkal aorta sehingga
menyebabkan insufisiensi katup. Hipertensi yang akut mungkin menyebabkan insufisiensi
Aorta, yang akan kembali normal jika tekanan darah dikendalikan. Selain menyebabkan

6
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

regurgitasi (aliran balik) aorta, hipertensi juga akan mempercepat proses sklerosis aorta dan
regurgitasi katup mitral.

5. ARITMIA JANTUNG
a. Definisi      
            Arithmia didefinisikan sebagai hilangnya ritme jantung terutama ketidak teraturan
pada detak jantung, mencakup kondisi yang disebabkan ketidak normalan laju, keteraturan,
atau urutan aktifasi jantung.

b. Etiologi
Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus SA
dengan irama sinus 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per menit,
yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje. Sentrum yang
tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang memimpin ini disebut
pacemaker.
Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai
pacemaker, yaitu : bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV
membentuk pacu lebih besar. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak
diteruskan ke Bundle HIS akibat adanya kerusakan pada sistem hantaran atau penekanan
oleh obat. Aritmia terjadi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau
gangguan konduksi).

c. Patogenesa
5.1) ARITMIA SUPRAVENTRIKULAR
            Takikardia supraventrikular yang memerlukan terapi obat adalah vibrasi atrium,
takikardia supraventrikular proksimal, dam takikardia otomatis.
a)      Fibrilasi atrium atau Flutter Atrium
         Mekanisme utama fibrilasi atrium dan flutter atrium adalah reentry umumnya
berhubungan dengan penyakit jantung organik yang menyebabkan distensi atrium

7
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

         Fibrilasi atrium dikarakterisasi dengan kecepatan yang ekstrim (400-600

denyut/menit) terjadi ketidakteraturan aktivasi atrium. Selain itu pada fibrilasi atrium
juga terjadi kehilangan kontraksi atrium.

b)      Takikardia supraventrikular paroksismal yang disebabkan reentry

Kelainan ini karena muncul karena mekanisme reeentrant termasuk aritmia yang
disebabkan oleh reentry Nodus AV, melibatkan jalur AV anomali, reentry Nodus SA
dan reentry intraatrium
c)      Takikardia atrium otomatik
Seperti takikardia atrium atrium multifokal tampaknya berasal dari fokus
supraventrikular yang memiliki sifat otomatik meningkat.

5.2) ARITMIA VENTRIKULAR

a)      Premature Ventricular Complexes (PVC)
Terjadi pada penderita dengan atau tanpa penyakit jantung dan diperoleh secara
ekperimental otomatis abnormal, aktifitas pemicu atau mekanisme reentrant.
b)      Takikardia Ventrikular (VT)
VT terjadi pada kecepatan lebih dari 100 denyut/menit hal ini terjadi karena adanya
kelainan elektrolit.
c)    Proaritmia Ventrikular
Merupakan perkembangan aritmia baru yang signifikan atau aritmia yang lebih parah
dari sebelumnya.
d)    Takikardia Monomorfik Ventrikular Tanpa Jeda
Faktor yang mempengaruhinya yaitu aritmia ventrikular, penyakit jantung iskemik,
dan kelemahan fungsi ventrikular.
e)   Torsades De Pointes
TdP merupakan bentuk cepat dari VT polimorfik yang berhubungan dengan
tertundanya repolarisasi ventrikular karena blokade konduktansi kalium.
f)       Fibrilasi Ventrikuler
Merupakan kekacauan elektrik pada ventrikel, yang menyebabkan tidak adanya
curah jantung dan kolaps kardiovaskular secara tiba-tiba
8
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

5.3) BRADIARITMIA
Merupakan kelainan sinus asimptomatik (denyut jantung kurang dari 60 denyut/menit) yang
terjadi karena disfungsi Nodus sinus disebabkan oleh penyakit jantung organik dan proses
penuaan normal, gangguan fungsi Nodus SA. Nodus sinus biasanya representasi dari
penyakit konduksi yang menyebar, yang dapat disertai blok AV dan takikardia paroksismal,
seperti fibrilasi atrium. Pergantian bradiaritmia dan takiaritmia disebut sebagai sindrom taki-
bradi.

d. Terapi
Tipe Obat Blokade ion
Ia Quinidine Natrium (pertengahan)
Prokainamid Kalium
Disopiramid 
Ib Lidokain Natrium (on/off cepat)
Mexiletine
Tokainid
Ic Flekainid Natrium (on/off lambat)
Propafenon Kalium
Moricinize
IIb Beta bloker Kalsium ( tidak langsung)
III Amiodaron kalium
Bretylium
Dofetilide
Sotalol
Ibutilide
IV Verapamil kalsium
Diltiazem

6. GAGAL JANTUNG
a. Definisi
Gagal jantung adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung
dalam memompa darah pada jumlah yang cukup bagi kebutuhan metabolisme tubuh.

b. Patogenesis
Banyak penyebab terjadinya gagal jantung, seperti serangan jantung primer, penyakit
jantung koroner, hipertensi, dan lebih dari 50% kasus CHF disebabkan oleh penyakit
jantung iskemik (iskemik = gangguan pada aliran darah akibat kerusakan di pembuluh

9
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

darah). Semua penyakit kardiovaskuler tersebut akan menghambat fungsi jantung dalam
memompa darah ke seluruh tubuh.

Pada keadaan normal, jantung sehat akan memompa darah sekitar 120 kali per menit
untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan zat gizi lain ke seluruh jaringan tubuh. Ruang
utama jantung yang berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh adalah ventrikel
kiri. Sayangnya, ventrikel kiri pada kondisi gagal jantung akan mengalami disfungsi.
Disfungsi ventrikel ini menyebabkan jantung tidak mampu memenuhi distribusi aliran
darah, yang membawa oksigen dan zat gizi, ke jaringan ditandai dengan kelelahan
berlebihan yang dialami oleh penderita CHF saat melakukan aktifitas yang bahkan sangat
ringan. Untuk itu, tubuh akan melakukan berbagai langkah kompensasi terhadap keadaan
tersebut. Adaptasi yang dilakukan tubuh untuk mengkompensasi keadaan gagal jantung
antara lain, mengaktifkan kerja neurohormonal secara terus menerus dan melakukan
kontsriksi atau penyempitan di pembuluh darah tepi (peripheral).

Neurohormonal yang diaktifasi secara terus menerus adalah trio renin-angiotensin-

aldosteron (RAA). Pengaktifan bertujuan untuk menjaga keseimbangan tekanan darah,
namun bisa memperburuk keadaan gagal jantung.  Awalnya, ginjal akan melepaskan
hormon renin. Renin akan mendorong peningkatan kerja saraf simpatik dan mengaktifkan
sistem neurohormonal aldosteron-angiotensin (RAAS / Renin-Aldosteron-Angiotensin
System). Renin akan memotong angiotensinogen yang ada di hati untuk memproduksi
angiotensin I, kemudian angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II ini
dapat mengaktifasi aldosteron sehingga meningkatkan reabsorbsi air dan garam di ginjal.

Peningkatan reabsorpsi air dan garam tersebut bisa memicu timbulnya penumpukan
cairan, yang akan menumpuk di paru-paru (efusi paru-paru = penumpukan cairan di
antara lapisan pleura visceral dan parietal) dan menyebabkan edema di bagian rongga
perut (ascites) atau di bagian lower extrimities (alat gerak bagian bawah) terutama di
pergelangan kaki. Penumpukan cairan ini dikenal sebagai keadaan kongesti. Edema dapat
menyebabkan

10
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

Gambar 3. Skema patofisiologi gagal jantung kongestif

peningkatan berat badan pada penderita CHF, sedangkan kongesti di paru akan
menyebabkan ritme pernafasan pada penderita CHF menjadi lebih pendek.

11
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

Gambar 2. Cardiomegali ditandai peningkatan CTR > 50%

Selain itu, angiotensin II dapat memicu konstriksi pembuluh darah dan menstimulasi
kontriksi endotelial. Keduanya dilakukan untuk meningkatkan tekanan darah. Endotelial
merupakan bagian otot polos yang berada diantara dinding pembuluh darah dan aliran darah.
Kerja endotelial adalah merelaksasi pembuluh darah saat terjadi kontriksi berlebihan dan
kinerjanya bergantung pada keberadaan NO (Nitrous oxide). Jantung akan memompa lebih
cepat untuk mengkompensasinya sehingga ventrikel akan membesar ukurannya dan terjadi
apoptosis atau kematian sel kardiomiosit. Hal ini juga menyebabkan gangguan aliran darah,
tidak hanya ke jantung tapi juga ke seluruh organ vital tubuh termasuk ginjal. Penurunan
aliran darah ke ginjal akan menyebabkan perfusi ginjal dan dapat berakibat pada terjadinya
gagal ginjal.

Konstriksi pembuluh darah dan timbulnya kongesti akibat diaktifkannya neurohormonal

secara berlebihan sangat memperburuk keadaan CHF. Kelenjar adrenal juga akan
mengeluarkan norepinefrin dan epinefrin sehingga mendorong aktifasi saraf simpatik,
kontriksi pembuluh darah dan meningkatkan kecepatan jantung dalam memompa darah.

12
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

Patofisiologi
Saraf Simpatis

Angiotensin II
Renin
Rangsangan
Saraf Pusat Vasokontriksi Aldosteron
Angiotensinogen (hati ) haus

AngiotensinI (Paru )
ADH Retensi Na

Angiotensin II
Over
Over Volume Tek. Drh Volume

Gambar 1. Mekanisme renin-angiotensin-aldosteron

7. SINDROME KORONER AKUT (ACS)

a. Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner
yaitu suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark
Miocard Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa
gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya
trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil. Sindrom Koroner Akut
(SKA) tersebut merupakan suatu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner
yaitu angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard
dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi
koroner perkutan ditandai dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala
lain sebagai akibat dari iskemia miokardium.

b. Etiologi
i.      Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan
arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang

13
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

rupture dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari
agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan
infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard
pada banyak pasien.

ii.    Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh
spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina
prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh
darah dan/atau akibat adanya disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga
diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

iii.  Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme
atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif
atau dengan stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI).

iv.  Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan
infeksi,  yang  mungkin  menyebabkan  penyempitan  arteri, destabilisasi plak, ruptur
dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi
enzim seperti metaloproteinase, yang dapat  mengakibatkan  penipisan  dan ruptur
plak,  sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.

v.    Faktor atau keadaan pencetus

Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus
diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri
koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya
menderita angina stabil yang kronik.
SKA jenis ini antara lain karena :

14
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

         Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan

tirotoksikosis berkurangnya aliran darah koroner,
          Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

c. Patogenesis
Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi
kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang
mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous
cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’.
Setelah plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan
bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X
menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya
adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner.
Ini disebut fase acute thrombosis.

Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan
sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut
bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan
antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan
dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis
dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut
(IMA) dan mempunyai nilai prognostic.

Gambar 2. Proses terjadinya penyumbatan pembuluh darah

15
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum
terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit
oksida (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH
(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), danendothelial cell Nitric Oxide
Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia,
diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa
enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya
lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan aktivator
NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah
melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari
dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial.

Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel
ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor
konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2)
daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara langsung
menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi
platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat
agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi
ventrikel, dan luasnya infark.
Disrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal, yakni tipis-tebalnya fibrous cap yang
menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.
Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa
keadaan, yakni :
         aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan),
         stress emosi, terkejut,
         udara dingin.

Keadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga

tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung

16
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

meningkat, dan aliran koroner juga meningkat. Sehingga dari mekanisme inilah beta blocker
mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi.

8. ATHEROSKLEROSIS

a. Definisi
Arterosklerosis adalah istilah umum bagi penyakit dimana dinding arteri menjadi lebih
tebal dan kurang lentur.Penyakit yang yang paling sering ditemukan ateroklerosis,dimana
bahan bahan lemak terkumpul di bagian bawah lapisan sebelah dalam dinding
arteri.Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya
dan lengan serta tungkai.
Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa
terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa
terjadi serangan jantung.

b. Etiologi
 Arterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, berpindah dari
aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan
bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul,
menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang
disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju,
mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel
jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi
biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karenaturbulensi di daerah
ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk
ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma
terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan
kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma
yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu

17
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit

bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah
dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
           
  Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu:
         Tekanan darah tinggi
         Kadar kolesterol tinggi
         Perokok
         Diabetes (kencing manis)
         Kegemukan (obesitas)
         Malas berolah raga
         Usia lanjut

Pria memiliki risiko lebih tinggi dari wanita. Penderita penyakit keturunan homosistinuria
memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak
arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).
Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang
sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner
dibandingkan arteri lainnya.

c. Patogenesis

18
 MODUL PEMBELAJARAN KEP KARDIOVASKULER I

Gambar 3. Skema Patogenesis penyakit artesklerosi

9. TROMBOEMBOLI VENA JANTUNG

a. Definisi
Tromboemboli vena (TEV) dihasilkan dari pembentukan bekuan dalam sirkulasi vena
dan gejala trombosis vena dala (TVD) dan embolisme pulmonari (EP).

b.patogenesis
Reaksi berantai koagulasi merupakan urutan tahapan dari rangkaian reaksi yang
menghasilkan pembentukan benang fibrin. Benang fibrin dapat diaktifkan baik melalui
jalur ekstrinsik dan instrinsik. Jalur instrinsik diaktifasi ketika muatan negatif
menempati permukaan yang terpapar dengan faktor aktif yang d iinhibisi heparin yang
aktif pada darah. Jalur ekstrinsik di aktifasi ketika jaringan vaskular yang rusak
melepaskan tromboplastin jaringan. Protein plasmin fibrinolitik akan menguraikan
benang fibrin menjadi larut dan hasilnya di kenal sebagai produk urai fibrin.
Tiga komponen utama, yaitu vena statik, luka vaskular, dan hiperkoagulabilitas
berperan utama pada pembentukan trombus patogen. Vena statik melambatkan aliran
darah pada vena dalam pada kaki dihasilkan dari kerusakan katub vena dan hambatan
pembuluh. Luka pembuluh darah dihasilkan dari operasi besar orthopedik, luka berat,
atau pengunaan kateter vena.
Walaupun trombus dapat terbentuk pada manapun sirkulasi vena kebanyakan trombi
awalnya terbentuk pada bagian yang sangat rendah. Sekali terbentuk,  trombus vena
dapat:
         Asimtomatik sisa
         Lisis spontan
         Hambatan sirkulasi vena
         Propagasi ke vena proksimal
         Emboli

19