Nyonya S, 65 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri seluruh lapang perut sejak 1 hari

sebelum masuk rumah sakit, nyeri semakin bertambah. Perut semakin membesar seperti
kembung dan terasa panas sehingga mempengaruhi saat bernafas seperti sesak. BAB dan
BAK sedikit. Awal mulanya nyeri muncul di ulu hati sejak 7 hari sebelum masuk rumah
sakit, nyeri tidak dipengaruhi oleh aktifitas, pasien mengaku jika makan maka nyeri
bertambah semakin seperti ditusuk-tusuk, ulu hati terasa sebah disertai mual, sehingga
kadang muncul keringat dingin hingga basah. Sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit,
pasien mengakujatuh di kamar mandi, terasa nyeri dan tidak bisa berjalan karena kaki kiri
bengkak. Pasien meminum obat yang dibeli sendiri diwarung untuk menghilangkan rasa sakit
selama satu minggu, namun tidak sembuh, kemudian beronbat ke puskesmas diberi anti
nyeri. Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi dan kadar kolesterol tinggi, DM (+)
namun minum obat tak teratur. Keadaan saat datang gelisah, TD:100/50 mmhg, HR:120x/mnt
irreguler; RR:35x/mnt tampak napas; t:37.9C axxiler dan 38.5 derajat C rectal. Kepala dalam
batas normal. Conjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-). Thorax statis dinamis
simetris. Pemeriksaan jantung ictus cordis teraba di SIC VI Linea axillaris anterior, bunyi
jantung I dan II abnormal, murmur (+), gallop (-), friction rub (-). Pemeriksaan paru,
whezzing kedua lapangan paru ronkhi paru kanan tengah bawah. Pemeriksaan abdomen
didapatkan defans muskular(+) punctum maximum epigastrium. Extremitas bawah edema
tungkai kiri.
Terminologi
1. Thorax statis dinamis simetris: keadaan dada antara saat istirahat maupun saat
respirasi simestris atau sama
2. Murmur : Murmur adalah kelainan bunyi jantung akibat tubulensi aliran darah.
Tubulensi dapat terjadi karena penyempitan kritis katub, katub yang tidak berfugsi
dengan baik yang menyebabkan regurgitasi aliran darah, defek kongenital dinding
ventrikel atau defek antara aorta dan arteri pulmonalis atau peningkatan aliran darah
melalui struktur yang normal.
3. Gallop : ketika bunyi jantung menyerupai bunyi derap langkah kuda, kerap berkaitan
dengan kondisi gagal jantung. Gallop adalah kelainan bunyi jantung yang ditandai
bila pengisisan darah ventrikel terhambat selama diastolic. maka akan terjadi getaran
sementara pada saat diastolik, serupa dengan bunyi jantung pertama dan kedua
meskpun lebih halus.
4. Friction rub : A pericardial friction rub is pathognomonic for acute pericarditis; the
rub has a scratching, grating sound similar to leather rubbing against leather.
5. Whezzing : suara pernapasan frekuensi tinggi nyaring yang terdengar di akhir
ekspirasi. Hal ini disebabkan penyempitan saluran respiratorik distal.
6. Ronkhi : Ronkhi Suara nafas tambahan bernada rendah sehingga. bersifat
sonor,terdengar tidak mengenakkan (raspy). suara yang dihasilkan saat udara
melewati jalan nafas yang penuh cairan / mukus, terdengar saat inspirasi maupun
ekspirasi.
7. Defans muscular : nyeri tekan seluruh lapangan abdomen yang menunjukkan adanya
rangsangan peritoneum parietale. Penyakit Penyebab defans muscular :-peritonitis-
appendicitis -trauma abdomen –hernia. is a reflex of the abdominal muscles to
contract upon mechanical force to the abdomen, and serves as protection.It is a
 visceromotor reflex, since the parietal peritoneum and viscera are involved in
generating the reflex
8. Punctum maksimum : bising yang terdengar paling keras saat auskultasi
Rumusan Masalah
1. Apa hasil pemeriksaan fisik pasien?
2. Apa hasil pemeriksaan penunjang?
3. Mengapa pasien mengalami keluhan nyeri seluruh lapang perut dan semakin
bertambah, kembung, dan terasa panas?
4. Mengapa awal mula nyeri m nyeri muncul di ulu hati sejak 7 hari sebelum masuk
rumah sakit, nyeri tidak dipengaruhi oleh aktifitas, pasien mengaku jika makan maka
nyeri bertambah semakin seperti ditusuk-tusuk, ulu hati terasa sebah disertai mual,
sehingga kadang muncul keringat dingin hingga basah?
5. Apa hubungannya dengan pasien 2 minggu jatuh dan membeli obat nyeri?
6. Apa kaitannya dengan tekanan darah tinggi, kolsterol tinggi, DM + ?
7. Mengapa edema pada tungkai?
8. Kaitan dengan jantung?
9. Mengapa BAB dan BAK sedikit?

Jawaban
1. Apa hasil pemeriksaan fisik pasien?
 gelisah : menunjukkan adanya penurunan kesadaran ke delirium GCS 9-7
 TD:100/50 mmhg, : hipotensi (n 120/80)
 HR:120x/mnt irreguler; takikardia (n 80-100 reguler)
 RR:35x/mnt tampak napas; takipneu (n 12-20)
 t:37.9C axxiler dan 38.5 derajat C rectal. : suhu meningkat (n axila : 35.9-36.7
dan rectal 36.5-37.5)
 sehingga dari keempat poin diatas menunjukkan adanya risiko tinggi
sepsis merujuk pada kriteris qSofa

 Pemeriksaan jantung ictus cordis teraba di SIC VI Linea axillaris anterior, :

Iktus kordis yang bergeser ke lateral bawah menunjukkan adanya left ventricle
hypertrophy (n: SIC V linea midclav sin)
 bunyi jantung I dan II abnormal, murmur (+) : abnormalitas pd jantung,
banyak penyebab namun dari kasus yakni lansia dgn riwayat HT kemungkinan
disebabkan oleh stenosis, kalsifikasi atau penebalan katub jantung
 Pemeriksaan paru, whezzing kedua lapangan paru ronkhi paru kanan tengah
bawah. : abnormalitas pada paru, penyebab banyak wheezing bisa krn asma
atau dari usia bisa karena PPOK klo ronkhi kanan mgkn karena aspirasi akibat
komplikasi jatuh (anatomis sesuai)
  Pemeriksaan abdomen didapatkan defans muskular(+) punctum maximum
epigastrium. : Abnormal kemungkinan karena injury yang berawal dan
berpusat dari regio epigastrium dan sesuai kasus memburuk sehingga
mempengaruhi peritoneum-> peritonitis
 Extremitas bawah edema tungkai kiri.-> abnormal, kemungkinan karena jejas
akibat komplikasi jatuh karena hanya pada sisi yg lesi

2. Apa hasil pemeriksaan penunjang?

-

3. Mengapa pasien mengalami keluhan nyeri seluruh lapang perut dan semakin
bertambah, kembung, dan terasa panas?
Nyeri kemungkinan besar berasal dari kondisi peritonitis. Peritonitis merupakan komplikasi
akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen, ruptur saluran cerna, atau luka tembus
abdomen. Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat
fibrinosa, kantong-kantong nanah (abses) terbentuk diantara perlekatan fibrinosa yang
membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat
menetap sehingga menimbulkan obstruksi usus.
Dapat terjadi secara terlokalisasi, difus, atau generalisata. Pada peritonitis lokal dapat terjadi
karena adanya daya tahan tubuh yang kuat serta mekanisme pertahanan tubuh dengan
melokalisir sumber peritonitis dengan omentum dan usus. Pada peritonitis yang tidak
terlokalisir dapat terjadi peritonitis difus, kemudian menjadi peritonitis generalisata dan
terjadi perlengketan organ-organ intra abdominal dan lapisan peritoneum viseral dan parietal.
Timbulnya perlengketan ini menyebabkan aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus
paralitik. Cairan dan elektrolit hilang ke dalam usus mengakibatkan dehidrasi, syok,
gangguan sirkulasi dan oliguria. Pada keadaan lanjut dapat terjadi sepsis, akibat bakteri
masuk ke dalam pembuluh darah.

Etiologi peritonitis
Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan tanda – tanda rangsangan
peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri tekan dan defans muskular, pekak hati
bisa menghilang akibat udara bebas di bawah diafragma. Peristaltik usus menurun sampai hilang
akibat kelumpuhan sementara usus (Wilson et al,2008) .

Bila telah terjadi peritonitis bakterial, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi
dan penderita tampak letargik dan syok (Wilson et al,2008).

Rangsangan ini menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran
peritonium dengan peri tonium. Nyeri subjektif berupa nyeri waktu penderita bergerak seperti
jalan, bernafas, batuk, atau mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri jika digerakkan seperti palpasi,
nyeri tekan lepas, tes psoas, atau tes lainnya (Hoyt,2009).

4. Mengapa awal mula nyeri m nyeri muncul di ulu hati sejak 7 hari sebelum masuk
rumah sakit, nyeri tidak dipengaruhi oleh aktifitas, pasien mengaku jika makan maka
nyeri bertambah semakin seperti ditusuk-tusuk, ulu hati terasa sebah disertai mual,
sehingga kadang muncul keringat dingin hingga basah?

Beberapa kemungkinan penyebab adanya nyeri ulu hati:

Tukak lambung
Tukak lambung adalah luka terbuka pada lapisan dinding lambung atau sebagian
usus kecil. Hal ini terjadi ketika zat asam dalam saluran pencernaan merusak
permukaan dalam lambung atau usus kecil. Zat asam tersebut bisa membuat luka
terbuka yang sangat menyakitkan atau mungkin membuatnya berdarah.
Kondisi ini dapat disebabkan oleh infeksi bakteri dan penggunaan obat-obatan
(aspirin, ibuprofen, naproxen, ketoprofen, bisphosphonates, dan suplemen kalium).
Pankreatitis
Pankreas adalah organ yang menghasilkan enzim yang membantu proses
pencernaan dan hormon dalam mengatur upaya tubuh dalam memroses gula.
Pankreatitis terjadi ketika pankreas meradang.
Rasa sakit akut bisa dirasakan hingga ke punggung yang biasanya diiringi dengan
muntah. Gejala lainnya adalah perubahan warna kulit di sekitar pusar atau pinggang,
perut kaku, dan rasa sakit pada perut kian parah seusai makan. 
Penyakit kantong empedu
Kantong empedu adalah kantong kecil yang berada di bawah hati. Kantong ini
menyimpan cairan yang membantu tubuh mencerna lemak, yang disebut dengan
cairan empedu.
Jika kantong empedu bermasalah, Anda akan merasakan sakit perut yang luar biasa
secara konstan yang bisa diiringi dengan demam, mual, muntah, tubuh gemetar,
tinja berubah warna, dan nyeri dada. Beberapa penyakit empedu yang perlu
diwaspadai yaitu, radang dan infeksi empedu, batu empedu, serta kanker empedu.

Ketiga penyakit diatas dapat menyebabkan awalan atau penyebab terjadinya peritonitis. Akan
tetapi perlu diperhatikan bahwa pasien mengonsumsi obat nyeri sehingga yang paling
memungkinkan menjadi penyebab adalah tukak lambung.

Ulkus peptikum perforasi didefinisikan sebagai suatu defek mukosa atau submukosa yang
berbatas tegas yang menembus lapisan muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga
terjadi perforasi (Akil, 2006). Ulkus gaster merupakan suatu gambaran bulat atau
semibulat/oval dengan ukuran lebih dari 5 mm dari kedalaman submukosa pada mukosa
gaster akibat terputusnya kontinuitas/integritas mukosa gaster dengan dasar ulkus ditutupi
debris (Tarigan, 2006).

Pembahasan perforasi gaster

Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia yang disebabkan karena
kebocoran asam lambung kedlam rongga perut. Perforasi dalam bentuk apapun yang
mengenai saluran cerna merupakan suatu kasus kegawatan bedah. Pada anak-anak cedera
yang mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya
1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakn penyebab yang
tersering. Perforasi ulkus duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi
ulkus gaster. Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung.
Sekitar 10-15 % penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi
bebas. Pada pasien yang lebih tua appendicitis acuta mempunyai angka kematian sebanyak
35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang berperan terhadap angka kesakitan
dan kematian pada pasien-pasien tersebut adalah kondisi medis yang berat yang menyertai
appedndicitis tersebut. Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit
seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis, sindroma arteri
mesenterika superior, trauma.

Bila kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mengenai rongga peritoneum, peritonitis
kimia akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari peritonitis bakterial. Pasien
dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal dan peritonitis bakterial
lanjut. Mikrobiologi dari usus kecil berubah dari proksimal samapi ke distalnya. Beberapa
bakteri menempati bagian proksimal dari usus kecil dimana, pada bagian distal dari usus kecil
(jejunum dan ileum) ditempati oleh bakteri aerob (E.Coli) dan anaerob ( Bacteriodes fragilis
(lebih banyak)). Kecenderungan infeksi intra abdominal atau luka meningkat pada perforasi
usus bagian distal. Adanaya bakteri di rongga peritoneal merangsang masuknya sel-sel
inflamasi akut. Omentum dan organ-oragan viceral cenderung melokalisir proses peradangan,
mengahasilkan phlegmon ( biasa terjadi pada perforasi kolon). Hypoksia yang
diakibatkannya didaerah itu memfasilisasi tumbuhnya bakteri anaerob dan menggangu
aktifitas bakterisidal dari granulosit, yang mana mengarah pada peningkatan aktifitas fagosit
daripada granulosit, degradasi sel-sel, dan pengentalan cairan sehingga membentuk abscess,
efek osmotik, dan pergeseran cairan yang lebih banyak ke lokasi abscess, dan diikuti
pembesaran abscess pada perut. Jika tidak ditangani terjadi bakteriemia, sepsis, multiple
organ failure dan shock.

5. hubungannya dengan pasien 2 minggu jatuh dan membeli obat nyeri?

Obat anti inflamasi nonsteroid tetap merupakan penyebab penting terjadinya ulkus peptikum.
Obat-obatan ini sangat mudah dijumpai dan sering dikonsumsi oleh populasi lanjut usia yang
memiliki resiko tinggi. Faktor resiko lain terjadinya ulkus terkait OAINS antara lain dosis
tinggi atau konsumsi OAINS multiple, komorbid penyakit, adanya riwayat perdarahan ulkus
sebelumnya, terapi bersamaan dengan kortikosteroid atau antikoagulan, serta infeksi H.
pylori berulang. Efek toksik OAINS terhadap saluran cerna berhubungan dengan supresi
prostaglandin lambung. Penurunan prostaglandin ini berakibat menurunnya mukus epitel,
sekresi bikarbonat, perfusi mukosa, proliferasi epitel dan akhirnya resistensi mukosa terhadap
injuri. Resiko komplikasi ulkus yang mengancam nyawa pada penggunaan OAINS jangka
panjang berkisar 1% sampai 4% (Behrman, 2005).

Prostaglandin memiliki peran penting dalam integritas mukosa. Penghambatan terhadap

siklo-oksigenase (COX-1 dan COX-2), dalam hal ini terutama COX-2 dapat menyebabkan
ulkus lambung. Penelitian hewan percobaan menunjukkan adanya netrofil pada
mikrosirkulasi lambung memainkan peranan penting dalam inisiasi kerusakan akibat OAINS.
Adanya netrofil ini merusak mukosa dengan cara melepaskan oksigen radikal bebas,
keluarnya protease dan mengobstruksi aliran darah kapiler. Penghambatan terhadap netrofil
ini mengurangi kerusakan mukosa akibat OAINS pada model hewan. Nitrit oksida (NO) dan
hydrogen sulfide (H2S) memiliki peran dalam menjaga integritas mukosa lambung. NO dan
H2S meningkatkan aliran darah mukosa, merangsang sekresi mukus dan menghambat
netrofil. Dalam hal ini, OAINS menghambat NO dan H2S (Phrabu dan Shivani, 2016).

6. Kaitan dengan TD tinggi, kolesterol, DM

Pasien geriatri tersebut mengalami jatuh. Alasan jatuh

Untuk dapat memahami alasan jatuh, maka harus dimengerti
bahwa stabilitas badan ditentukan atau dibentuk oleh :
a. Sistem Sensorik
Yang berperan di dalamnya adalah: visus (penglihatan), pendengaran,
fungsi vestibuler, dan proprioseptif. Semua gangguan atau perubahan
pada mata akan menimbulkan gangguan penglihatan. Semua penyakit
telinga akan menimbulkan gangguan pendengaran. Vertigo tipe perifer
sering terjadi pada lansia yang diduga karena adanya perubahan fung-
si vertibuler akibat proses menua. Neuropati perifer dan penyakit
degeneratif leher akan mengganggu fungsi proprioseptif (Tinetti, 1992).
Gangguan sensorik tersebut menyebabkan hampir sepertiga penderita
lansia mengalami sensasi abnormal pada saat dilakukan uji klinik.
b. Sistem saraf pusat (SSP)
ssP akan memberikan respon motorik untuk mengantisipasi input
sensorik. Penyakit SSP seperti stroke, Parkinson, hidrosefalus tekanan
normal sering diderita oleh lansia dan menyebabkan gangguan fungsi
SSP sehingga berespon tidak baik terhadap input sensorik (Tinetti, 1992).
c. Kognitif
Pada beberapa penelitian, dementia diasosiasikan dengan meningkat-
nya risiko jatuh.
d. Muskuloskeletal
Faktor ini disebutkan oleh beberapa peneliti merupakan faktor yang
benar-benar murni milik lansia yang berperan besar terhadap terjadinya
jatuh, Cangguan muskuloskeletal menyebabkan gangguan gaya ber
jalan (gait) dan ini berhubungan dengan proses menua yang fisiologis.

Komplikasi hipertensi bisa menyebabkan retinopati hipertensi --> mengakibatkan

gangguan sistem sensorik sehingga jatuh
DM tidak terkontrol mengakibatkan gangguan sensor dan dapat jg akibatkan
retinopati diabets

7. Mengapa edem tungkai>

Edema juga mungkin menjadi tanda adanya kondisi medis yang lebih serius.
Beberapa penyakit dan kondisi yang dapat menyebabkan edema antara lain:

 Gagal jantung kongestif --> adanya kelainan BJ 1 BJ 2 dan murmur, apalagi

disertai adanya hipertensi yang tidak terkontrol
 Sirosis
 Infeksi --> bisa sebagai akibat edema anasarka akibat sepsis pasca
peritonitis.
 Reaksi alergi yang parah
 Penyumbatan pembuluh darah
 Penyakit ginjal --> bisa tjd pada pasien ini terutama karena hipertensi kronis
tidak terkontorl plus kolesterol tinggi, akibatkan penurunan tekanan onkotik
 Gangguan peredaran cairan kelenjar getah bening (sistem limfatik)
 Defisiensi protein jangka panjang yang berat (malnutrisi energi protein). -->
bisa terjadi pada kasus ini utamanya krn ada peritonitis dan peningkatan
pengeluaran energi

8.Kaitan dengan jantung?

Ga secara langsung mempengaruhi penyakit utama, tpi bisa mempengaruhi progresifitas
penyakit karena terjadi LVH yang awalnya px tekanan darahnya tinggi namun terjadi
hipotensi pada kasus sehingga suplai darah sangat berkurang karena ejection fraction
akan sangat berkurang krn LVH, sehingga aliran darah turun-> perfusi jaringan turun->
mempercepat progresivitas penyakit
9. Mengapa BAB dan BAK sedikit?
Karena saat awal dibuat makan sakit maka biasanya px akan mengurangi porsi
makanannya lama2 anoreksia sehingga tidak ada feses yang bisa dikeluarkan, dehidrasi,
selain itu juga akibat adanya peradangan menyeluruh pada abdomen menyebabkan
gerakan peristaltis usus menurun sehingga proses pembuatan feses sangat terganggu
akibatnya bab menurun. BAK menurun kemungkinan akibat dehidrasi, yang disebabkan
beberapa hal misalnya demam yang dialami px, rasa nyeri saat px makan sehingga asupan
minuman dikurangi, adanya penurunan aliran darah krn hipotensi.