Anda di halaman 1dari 180

TUTOR 16

Skenario 2
Batuk lama dan kambuh – kambuhan
Pria usia 55 tahun datang ke poliklinik rawat jalan puskesmas karena batuk. Batuk
sejak 2 bulan yang lalu dan disertai sesak nafas. Batuk memberat sejak 2 minggu yang lalu
dan disertai sesak nafas apabila pasien beraktivitas. Batuk disertai dahak berwarna kuning
kehijauan dan beberapa kali ada bercak darah warna merah segar. Berat badan makin
hari makin menurun dan nafsu makan menurun sekali. Beberapa hari ini penderita
mengeluhkan mual dan muntah. Badan terasa sumer dan berkeringat bila malam hari.
Sebelumnya penderita tidak pernah sakit seperti ini. Penderita sehari hari bekerja sebagai
tukang parkir dan tinggal didaerah bantaran sungai bersama istri dan kelima anaknya.
Kepala puskesmas membahas program TB Puskesmas bersama staff.
Pemeriksaan fisik TD 120/80 mmHg, nadi 100x/mnt, RR 32x/mnt, suhu 37,9 C, GCS
456. bentuk dada normal. Perkusi kedua hemithorax sonor, stemfremitus kedua hemithorax
normal, suara nafas vesikuler di perifer dan ronchi di apex paru kanan. Jantung : Iktus
cordis tidak tampak, perkusi batas kanan jantung pada sternal line dextra dan batas kiri
jantung pada MCL sinistra ICS 5. Suara jantung 1 dan 2 normal, tidak ada splitting, dan
tidak ada murmur. Abdomen : hepar, lien tidak teraba. Shifting dullness dan undulasi
negatif. Bising usus normal. Ekstremitas superior dan inferior dalam batas normal
Keyword
 Pria usia 55 tahun
 Batuk sejak 2 bulan disertai sesak nafas terutama saat beraktivitas
 Bb turun
 Terdengar ronchi di apex paru kanan
 Batuk memberat sejak 2 minggu
 Batuk dahak warna kuning kehijauan dengan bercak darah merah segar
 Badan sumer dan keringat saat malam hari
 Bekerja sebagai tukang parkir
 Shifting dullness dan undulasi –
 Tinggal di daerah bantaran sungai
Klarifikasi Istilah
1. Suara nafas vesikuler adalah suara yang dapat didengar pada bagian
vesikuler yaitu bagian dada samping dan dada dekat perut (ramadhan
mz, 2012)
- Suara inspirasi lebih keras dibandingkan dengan ekspirasi serta lebih
panjang dan nadanya lebih tinggi dari suara ekspirasi (ramadhan mz,
2012)
- Suara normal yang dihasilkan oleh saluran nafas yang besar dan laring
(thomas dan moghan, 2015)
- Merupakan suara pernafasan normal yang terdengar hampir di semua
permukaan paru, dimana inspirasi lebih panjang dari kespirasi dan
suaranya tergantung dari BMI pasien ( kemalasari, 2011)
2. Shifting dullness adalah pemeriksaan fisik untuk mendeteksi adanya
cairan bebas patologis (ascites) (goldberg, 2010)
- Pemeriksaan yang mendeskripsikan suara pekak yang berpindah
pada saat perkusi akibat adanya cairan bebas di rongga abdomen
(hardison, 2011)
3. Murmur adalah bising jantung atau kelainan pada jantung yang
dapat didengar melalui stetoskop yang dihasilkan oleh jantung ketika
aliran darah tidak lancar dan terjadi turbulensi (elfriadi, 2011)
- Suatu gejala kelainan katub jantung dengan pola pola tertentu yang
sesuai dengan pola kelainan jantung yang diderita pasien. Suara
murmur bisa didengar dengan stetoskop (young, 2011)
- Suara yang terdengar diantara detak jantung bisa normal maupun
abnormal. Biasanya pada murmur abnormal tergantung kelainan
jantung yang menyebabkan dan bisa diserati batuk kronis, terengah
engah dan pusing (mueller, 2016)
4. Splitting merupakan bunyi pecah jantung biasanya pada suara 2 dan
saat inspirasi, atau bisa juga pada suara satu jantung dikarenakan
penutupan katub mitral dan trikuspid tidak bersamaan (
purwaningtyas, 2017)
- Dapat bersifat fisiologis, pada saata pasien menarik nafas dalam

juga bisa splitting. Suara p2 lebih panjang daripada a2 (auera,


2014)
5. Ronchi merupakan suara tambahan yang dihasilkan saat udara
melewati jalan nafas yang penuh cairan atau mukus terdengar saat
inspirasi atau ekspirasi ( skill pemeriksaan ilmu penyakit dalam, 2015)
- Suara tambahan yang melalui saluran nafas dan alveolus yang

dikarenakan kolaps (thomas dan moghan, 2015)


- Jenis suara yang bersifat kontinyu, pitch rendah yang menunjukkan

adanya halangan pada saluran udara oleh sekresi ( ramadhan,


2012)
Rumusan masalah
1. Adakah hubungan pekerjaan dan tempat tinggal dengan keluhan yang diderita
pasien?
2. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pada tuan x?
3. Mengapa badan pasien sumer dan berkeringat saat malam hari?
4. Mengapa berat badan dan nafsu makan pasien makin hari makin menurun?
5. Apa makna dahak kuning kehijauan dan terdapat bercak darah?
6. Mengapa pasien merasa mengalami sesak nafas saat beraktivitas?
7. Mengapa bisa terjadi ronchi di apex paru?
8. Mengapa yang dievaluasi hanya suara jantung satu dan dua?
9. Apa pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan?
10. Apa saja dari skenario dd ini?
1. Adakah hubungan pekerjaan dan tempat tinggal dengan
keluhan yang diderita pasien?

 Transmisi tb dipengaruhi 3 hal


 Mungkin pada pasien dipengaruhi oleh lingkungan, karena pasien tinggal
di daerah bantara sungai. Kurang ventilasi
 Indonesia endemis tb
 Hubungan pekerjaan : pasien terpapar oleh berbagai polutan asap
kendaraan CO, oksida sulfur. Saat ada benda asing masuk ke pernafasan
refleks batuk untuk melindungi saluran nafas
 Disebabkan bronkiektasis  pseudomonas aeruginosa. Karena tempat
lembab. Gejalanya batuk darah, takipneu, ronchi, bb turun, demam, nyeri
dada
 Tempat tinggal : pneumonia  jamur. Bantaran sungai lembab dengan
gejala klinis yang sama
2. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pada tuan x?

1. Td 120/80mmHg : normal
2. Nadi 100x/mnt : tanda awal takikardi
3. Rr 32x/mnt : meningkat. Normal 12-24x/mnt
4. Peningkatan suhu 37,9 C. Normal 36.5 – 37.2
5. Gcs 456 : normal
6. Bentuk dada normal : tidak ada pembersaran organ / tumor
7. Hemithorax sonor : normal
8. Suara nafas vesikuler di perifer paru : normal
9. Ronchi di apex paru kanan : ada tanda obstruksi di apex paru
10. Pemeriksaan jantung : normal baik dari batas jantung maupun auskultasinya.
11. Pmx abdomen : tidak ada hepatomegali / splenomegali yang kemungkinan akan
mendesak rongga dada. Tidak ada ascites
3. Mengapa badan pasien sumer dan berkeringat saat malam
hari?

 Proses infeksi  inflamasi  sitokine, induksi pirogen endogen  tnf


alfa akan mempengaruhi pusat termoregulator di hipotalamus 
suhu badan naik / sumer
 Keringat : inflamasi  terjadi proses hipermetabolisme  produksi
keringat meningkat
 Keringat malam hari : tnf alfa  produksi saat malam hari.
Kompensasi untuk menghilangkan panas tubuh
 Malam hari : karna sudah berhanti beraktivitas  metabolisme fokus
untuk meregulasi dari panas tubuh dan proses inflamasi
4. Mengapa berat badan dan nafsu makan pasien makin
hari makin menurun?

 Tnf alfa  merangsang untuk release hormon cachexin  induksi jd


caxexia  merangsang otak untuk menurunkan nafsu makan  bb
turun
 Infeksi  aktivasi makrofag IFN delta  produksi pirogen endogen
 il 1, 4, 6 dan tnf alfa  ke sirkulasi sistemik  masuk ke
hematosefalik barrier  reaksi dengan hipotalamus  prod
prostaglandin  merangsang peningkatan zat leptin  simulasi
hipotalamus  menurunkan nafsu makan  peningkatan metabolisme
 Sitokin proinflamasi  radang kronis pd pasies  muncul gejala
malaise  nafsu makan turun  bb turun
5. Apa makna dahak kuning kehijauan dan terdapat
bercak darah?

 Dahak kuning kehijauan  infeksi bakteri  inflamasi  neutrofil 


enzim myeloperioksidase  dahak hijau
 Bercak merah  obstruksi di paru
 Pseudohemofisis  bercak darah warna merah segar
 Knp warnanya kuning kehijauan  pengobatan antibiotik efektif
 Dahak kuning  ada neutrofil dan eusinofil
6. Mengapa pasien merasa mengalami sesak nafas
saat beraktivitas?
 Inflamasi  saluran nafas atau parenkim paru
 Parenkim paru  edem gangguan ventilasi  intake O2 menurun
 sesak nafas
 Ada obstruksi saluran nafas  pasien batuk berdahak sesak nafas
saat beraktivitas
 Hipersekresi mukus  O2 gabisa masuk karena ada mukus
7. Mengapa bisa terjadi ronchi di apex paru?

 Batuk berdahak  menyumbat saluran nafas di bronkus prinsipalis


saluran menyempit  nafas  ada gesekan
 Sekret  ada antigen  bakteri masuk <5 mikron masuk kealveolus
 di makrofag  sekret menumpuk  menyumbat sal nafas
 Inflamasi , penumpukan eksudat di alveoli. Sifat eksudat
menghantarkan suara suara terdengar lebih keras  ronci
 Ronchi  bronkus dan bronkiolus
 Apex paru  lesi di apex  muncul suara tambahan di apex
8. Mengapa yang dievaluasi hanya suara jantung
satu dan dua
 Karena suara jantung 1 dan 2 bisa dievaluasi jelas
 Suara jantung 3 dan 4  kadang terdengar jadi satu
 Suara jantung satu  fokus auskultasi di katub av
 Suara jantung 2  di katub SA dan pulmonal
 Suara jantung 3  menilai getaran dari ventrikel
 Suara jantung 4  kontraksi otot atrium yang mengalirkan darah ke
ventrikel. Seringnya suara 4 tidak terdengar
9. Apa pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan?

 Sputum  BTA (pada tb)


 Fotothorax  mengetahui ada lesi di paru
 Curiga COPD  ditambah pmx spirometri
 Ct scan  curiga bronkiektasis. Ada signet ring appearance, trem track
appearance
 DL --> untuk screening infeksi
 Tes tuberkulin atau mantoux test  TB (karna indonesia endemis tb) 
sudah jarang dilakukan
 Radiologi  ct dan MRI
 Bronkiektasis  bronkoskopi  sudah jarang dilakukan
10. Apa saja dd dari skenario ini?

1. TB  batuk 2 bulan, sputum kuning kehijauan


2. COPD batuk berdahak, sesak nafas, pada usia tua, terpapar
polusi ditempat kerja
3. Bronkiektasis  sputum warna hijau, batuk darah
4. Pneumoni
5. tumor paru  bronkiektasis. Gejala penurunan bb, batuk darah dan
sesak nafas
LO
 TB, PPOK , tumor (definisi – komplikasi, rujukan, pencegahan primer,
sekunder, tersier
 Program indikator tb puskesmas
 POMR
PETA KONSEP
Keluhan  Batuk dan Anamnesis :
Tn. X, 55 tahun sesak nafas - RPS : Batuk sejak 2 bulan lalu, terdapat dahak
kuning kehijauan, sumer dan berkeringat dingin malam
hari, BB menurun
- RPSos : Tinggal di daerah bantaran sungai bersama
5 anak dan istri, tukang parkir

Pemeriksaan Fisik :
•GCS : 456
•TD : 120/80 mmHg
•Nadi : 100x/menit
•RR : 32x/menit
•Suhu : 37,9 C
•Bentuk dada : normal
•Perkusi hemithorax : sonor
•Stemfrenitus hemithorax : normal
•Suara nafas : vesikuler di perifer dan ronchi di apex paru
kanan
•Jantung : ictus cordis tidak tampak, perkusi batas kanan
sternal line dextra, batas kiri MCL sinistra ICS V, suara
jantung I dan II normal, tidak ada murmur
•Abdomen : hepar, lien tidak terab a
•Shifting dullness dan undulasi : negatif
DD : Pemeriksaan Penunjang :
•TB •Sputum
•Tumor Paru •Fotothorax
Diagnosis
•COPD •DL
•Pneumoni

TB COPD
Tumor Paru

Primary TB Derajat I  Beresiko


Disease TNM System Derajat II  COPD Ringan
Derajat III  COPD Sedang
Derajat IV  COPD Berat
Latent TB Primary TB
Infection Infection Tatalaksana :
- Bedah Tatalaksana :
- Radioterapi - Faramakologi : Beta 2 Agonis, Antukolinergik,
Tatalaksana : Methylxanthine, Corticosteroid
- Kemoterapi
- Tambahan : vaksin influenza, antibiotik
- Kategori 1 - Rehabilitasi : exercise, oxygen therapy
(2HRZE/4H3R3)
- Surgical : lung volume reduction surgery
TEXT BOOK
LO 1
TB, PPOK, Tumor Paru
Definisi  Pencegahan
TUBERKULOSIS
buku
EPIDEMIOLOGI
 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh bakteri TB.
 Angka kejadiannya 95%
 Angka kematiannya 98% pada negara berkembang
 Usia produtif 20-50 tahun
 Indonesia sebagai prevelensi tertinggi ke-4 didunia
PATOFISIOLOGI
KUMAN DROPLET NUCLEI ORANG SEHAT SALURAN NAPAS

JARINGAN PARU

UV HANCUR SEMUA
UDARA BEBAS
KELEMBAPAN ALVEOLUS
VENTILASI BURUK
BERKOLONI BEREPLIKASI HANCUR SEBAGIAN

IMUNOLOGI
MENGINDUKSI NON SPESIFIK
RESPON IMUN
LOBUS PARU
BAWAH/TENGAH
TERLIBAT KELENJERB
PARAHILUS PRIMER
SALURAN APEX PARU TERLIBAT -sudah terjadi sakit primer : tidak ada
NAPAS KELENJER PARA keluhan tapi tuberculin (-)
REGIONAL TRAKEAL -kompleks primer terbentuk
-95% akan sembuh
-5% sakit TB
Kuman yang
Imunitas turun, Infeksi endogen TB dewasa
dormant
karena penyakit
(tidur)

Paru (bagian apical


posterior lobus
superior/inferior

batuk cavitas

Invasi ke parenkim

Bagian tengah
nekrosis, lembek, Tuberkel ( sel datia-
membentuk Granulosa Langerhans dan 3-10 minggu
jaringan keju histiosit

SEKUNDER
KLASIFIKASI
A. PATOLOGIS : primer dan sekunder
B. LESI RADIOLOGIS : TB minimal, moderately advanced tuberculoced,
far advanced TB
C. LOKASI ANATOMIS : Tb paru dan TB ekstra paru
D. RIWAYAT PENGOBATAN : kasus baru, kasus dengan riwayat
pengobatan sebelumnya
anamnesis
 Gejala lokal (respiratorik) : batuk lebih dari 2 minggu, hemoptysis,
sesak napas, nyeri dada.
 Gelaja asimtomatik : demam, malaise, keringat malam, anoreksia, bb
turun
Pemeriksaan fisik
 Suara napas bronkial
 Suara napas melemah
 Ronki basah
 Pembesaran KGB sekitar leher dan ketiak pada pasien limfadenitis TB
 Pada pasien pleuritis TB karena ada cairan, hasil perkusi menjadi
pekak dan auskultasi melemah, hingga tidak terdengar pada tempat
yang ada cairan
Pemeriksaan bakteriologi
 Diambil dari specimen : dahak, cairan pleura, cairan serebrospinal dll
 dilakukan 3 kali (SPS)
 Hasil :
a. BTA (+) : 3X positif atau 2X positif dan 1X negative
b. BTA (-) : 3X negative
c. Jika hasil 1X (+) dan 2X (-) diulang pemeriksaan BTA 3X lagi dan
bila : 1x (+) dan 2X (-) BTA (+), 3X negative BTA (-)
Diagnosis
 TB BARU
 Pmx Bakteriologis : mikroskopis, biakan, tes cepat
 Pmx fisik + Pmx penunjang (foto thorax)  bakteriologis (-)

 Antibiotik spektrum luas tanpa perbaikan

Pemeriksaan Dahak (mikroskopis langsung) :


 SPS (sewaktu-pagi-sewaktu)

 Minimal 1 (+) BTA


 TB EKSTRAPARU
 Gx dan keluhan sesuai organ yang terkena
 Pmx fisik, bakteriologis, dan atau HistoPA
KLASIFIKASI PASIEN
 Pasien TB berdasarkan hasil konfirmasi pemeriksaan Bakteriologis: mikroskopis langsung, biakan a
tes diagnostik cepat (misalnya: GeneXpert).

Pasien TB paru BTA Pasien TB paru hasil Pasien TB paru hasil


positif biakan M.tb positif tes cepat M.tb
positif

Pasien TB TB anak yang


ekstraparu terdiagnosis dengan
terkonfirmasi secara pemeriksaan
bakteriologis. bakteriologis.
 Pasien tetap diberi OAT walaupun bakteriologis (-) :
 Pasien TB paru BTA negatif dengan hasil pemeriksaan foto toraks mendukung
TB.
 Pasien TB ekstraparu yang terdiagnosis secara klinis maupun laboratoris dan
histopatologis tanpa konfirmasi bakteriologis.
 TB anak yang terdiagnosis dengan sistim skoring.
 Klasifikasi Pasien TB berdasarkan :
 Lokasianatomi dari penyakit
 Riwayat pengobatan sebelumnya
 Pasien baru TB
 Pasien yang pernah diobati TB: Pasien kambuh, pasien gagal, Pasien putus berobat (lost
to follow-up)
 Pasien yang riwayat pengobatan sebelumnya tidak diketahui

 Hasil pemeriksaan uji kepekaan obat :


 TB MR
 TB PR
 TB MDR
 TB XDR
 TB RR
TATALAKSANA
Tujuan : PRINSIP :
 Menyembuhkan pasien dan  Pengobatan diberikan dalam bentuk
memperbaiki produktivitas serta paduan OAT yang tepat mengandung
kualitas hidup minimal 4 macam obat untuk mencegah
 Mencegah terjadinya kematian oleh terjadinya resistensi
karena TB atau dampak buruk  Diberikan dalam dosis yang tepat sesuai
selanjutnya Berat Badan
 Mencegah terjadinya kekambuhan TB  Ditelan secara teratur dan diawasi oleh

 Menurunkan penularan TB PMO (Pengawas Menelan Obat) sampai


selesai pengobatan
 Mencegah terjadinya dan penularan TB
resistan obat  Pengobatan diberikan dalam jangka
waktu yang cukup, terbagi dalam tahap
awal serta tahap lanjutan untuk
mencegah kekambuhan
Pengobatan

Tahap Awal Tahap Lanjutan

 Pemantauan kemajuan pengobatan


 Dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung 2x (sewaktu dan
pagi)
 negatif : bila ke 2 contoh uji dahak tersebut negatif.
 Positif :bila salah satu contoh uji positif atau keduanya positif.
Komplikasi
 Gagal napas
 Gagal jantung
 Efusi pleura
 Neurologi
 Meningitis
COPD / PPOK
Tingkat kewaspaadaan
COPD/PPOK
Tanda Tanda Klinis

 Batuk
 Produksi sputum berlebih
 Dispneu
 Progresif
Berhenti merokok

Rehabilitasi paru secara


Terapi Non Farmakologi komprehensif

Perbaikan Nutrisi
Terapi Farmakologi
SUMBER
Terapi
1. Edukasi
2. Obat obatan
a. Bronkodilator : antikolinergik, agonis beta 2, kombinasi antikolinergik dan agonis beta
2, gol. Xantin
b. Antiinflamasi  digunakan pada eksaserbasi akut
c. Antibiotik  hanya diberikan kalo ada infeksi
d. Mukolitik
3. Terapi oksigen
4. Ventilator
5. Nutrisi
6. Rehabilitasi
7. Terapi pembedahan  transplantasi paru, bulektomi
Klasifikasi PPOK
Ringan

Stabil Sedang

Berat
PPOK
Ringan

Eksaserbasi Sedang

Berat
Tatalaksana menurut klasifikasi
 Stabil PPOK
 Kriteria PPOK Stabil
 Tidak dalam kondisi gagal nafas
 Dahak jernih tidak berwarna
 Aktivitas terbatas tidak disertai sesak
 Tidak menggunakan brobkodilator tambahan  memakai bronkodilator sesuai renacana
awal
 Tatalaksana PPOK stabil
 Gunakan obat obatan yang sesuai dengan kondisi pasien
 Terapi o2
 Rehabilitasi
 Evaluasi dan monitoring
 Eksaserbasi PPOK
 Gejala eksaserbasi
 Sesak bertambah
 Produksi sputum meningkat
 Perubahan warna sputum
 Tipe eksaserbasi akut
 Ringan  punya 1 gejala eksaserbasi
 Sedang  punya 2 gejala eksaserbasi
 Berat  punya 3 gejala eksaserbasi
 Tatalaksana eksaserbasi ringan bisa dilakukan dirumah dan eksaserbasi sedang berat dilakukan
di RS
 Eksaserbasi ringan
 Tambah dosis bronkodilator atau rubah bentuk bronkodilator menjadi bentuk nebuliser
 Menggunakan o2 saat aktivitas dan selama tidur
 Tambahkan mukolitik
 Tambahkan ekspektoran
 Eksaserbasi berat
 Indikasi berat  ada infeksi saluran nafas berat, gagal napas, gagal jantung kanan
 Obat – obatan diberikan secara IV dan nebuliser (antibiotik, bronkodilator, kortikosteroid)
 Terapi oksigen adekuat
 Nutrisi adekuat  mencegah starving karena hipoksemia
 Ventilasi mekanik digunakan apabila terapi oksigen tidak mencapai target
DD
 Asma
 SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis)
Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada
penderita pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal
 Pneumotoraks
 Gagal jantung kronik
 Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal :
bronkiektasis, destroyed lung
Perbedaan asma, PPOK, SOPT
PENCEGAHAN
1. Mencegah terjadinya PPOK
- Hindari asap rokok
- Hindari polusi udara
- Hindari infeksi saluran napas berulang
2. Mencegah perburukan PPOK
- Berhenti merokok
- Gunakan obat-obatan adekuat
- Mencegah eksaserbasi berulang
Komplikasi
 Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :
1. Gagal napas
- Gagal napas kronik
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik 2. Infeksi berulang
3. Kor pulmonal
TUMOR PARU
Pengertian

Tumor adalah
benjolan abnormal
dalam tubuh
(keganasan/infeksi)
Hamartroma

Jinak Papiloma

Adenoma

Tumor paru

SCC
NSCLC (non
small cell lung
cancer)
Ganas Adenokarsinoma
SCLC (Small cell
lung cancer)
Faktor resiko

Merokok Perokok Usia


pasif

Pola Genetik
makan
Patofisiologi
SCLC
- Dominasi sel kecil terisi mukus (oat cell carcinoma)

NSCLC
- SCC (proses keratinisasi dan pembentukan bridge intraseluler)

- Adenokarsinoma (bentuk formasi glandular, cenderung bentuk papiler

dan membentuk musin)


Gambaran klinis
 Lokal :
1. Batuk kronis
2. Hemoptisis
3. Mengi (Wheezing, stridor) -> obstruksi saluran napas
4. Kavitas seperti abses paru
5. Atelektasis
 Invasi lokal
1. Nyeri dada
2. Dyspnea karena efusi pleura
3. Sindrome Horner
4. Sindroma vena kava superior
Prosedur diagnostik

Foto rongent CT scan, MRI


dada AP/Lat

HistoPA HistoPA
(Bronkoskopi) (transtorakal
biopsi)
Pengobatan

Terapi Radioterapi
bedah

Kemoterapi
TEXT BOOK
LO 2
PROGRAM PENGENDALIAN TB PUSKESMAS
Tujuan dan Target
Tujuan  menurunkan angka kesakitan dan kematian akibat TB dalam
rangka pencapaian tujuan pembangunan kesehatan untuk meningkatkan
derajat kesehatan masyarakat.

Target
Diharapkan pada tahun 2020 Indonesia bisa mencapai target
penurunan insidensi sebesar 20% dan angka mortalitas sebesar 25%
dari angka insidensi tahun 2015
DOTS
 Pemberantasan penyakit TB dilaksanakan dengan sistem DOTS
(Directly Observer Treatmen Short Course)
 Pada awalnya DOTS hanya dilaksanakan di Puskesmas tapis sekarang
sudah dilaksanakan secara nasional di seluruh fasilitas pelayanan
kesehatan.
Mengapa perlu DOTS?
 Fakta menunjukkan bahwa TB masih merupakan masalah utama kesehatan masyarakat
Indonesia, antara lain:
1. Indonesia merupakan negara dengan pasien TB terbanyak ke-4 di dunia setelah India,
Cina, dan Afrika Selatan. Diperkirakan jumlah pasien TB di Indonesia sekitar 5,7% dari
total jumlah pasien TB dunia, dengan setiap tahun ada 450.000 kasus baru dan 65.000
kematian. Penemuan kasus TB apusan dahak basil tahan asam (BTA) positif sejumlah 19.797
pada tahun 2011.
2. Pada tahun 2009, prevalens HIV pada kelompok TB di Indonesia adalah sekitar 2,8%.
3. Prevalens TB resisten OAT ganda (multidrug resistance = MDR) di antara kasus TB baru adalah
sebesar 2%, dan di antara kasus pengobatan ulang adalah sebesar 12%, sesuai laporan WHO
tahun 2012
4. Pada tahun 1995, hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) menunjukkan bahwa
penyakit TB merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit kardiovaskular
dan penyakit saluran napas pada semua kelompok usia, dan nomor satu dari golongan penyakit
infeksi.
5. Hasil survei TB di Indonesia pada tahun 2004 menunjukkan bahwa prevalens TB dengan
apusan dahak BTA positif secara nasional adalah 110 per 100.000 penduduk.
 Kegiatan
a. Tata laksana pasien TB: Penemuan tersangka (suspek) TB,
Diagnosis, Pengobatan
b. Manajemen Program:
- Perencanaan

- Pelaksanaan: Pencatatan dan pelaporan, Pelatihan, Bimbingan

teknis, Pemantapan mutu laboratorium, Pengelolaan logistik


- Pemantauan dan Evaluasi

c. Kegiatan Penunjang: Promosi, Kemitraan, Penelitian


d. Kolaborasi TB / HIV di Indonesia, meliputi:
 Membentuk mekanisme kolaborasi

 Menurunkan beban TB pada ODHA dan

 Menurunkan beban HIV pada pasien TB.


Penemuan pasien TB
Strategi di lapangan :
 Penemuan pasien TB dilakukan secara pasif dengan promosi aktif (
Pasive Promotif Case Finding )
 Pemeriksaan terhadap kontak pasien TB terutama yang BTA positif
Gejala Klinis TB Paru
Gejala Utama pasien TB Paru adalah batuk berdahak
selama 2-3 minggu atau lebih
dapat diikuti dg :
1. Dahak bercampur darah
2. Sesak nafas
3. Badan lemas
4. BB menurun
5. Malaise
6. Berkeringat malam hari tanpa aktivitas fisik
7. Demam meriang lebih dari 1 bulan
Penegakan Diagnosis TB
1.KLINIS
2.PEMERIKSAAN PENUNJANG :
a. Mikroskopis ( dahak SPS ) sekurang-kurangnya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA
positif.
- Dahak Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS):
• S(sewaktu):dahak ditampung pada saat terduga pasienTB datang berkunjung pertama kali ke
fasyankes. Pada saat pulang,terdugapasien membawa sebuah pot dahak untuk menampungdahak
pagi pada hari kedua.
• P(Pagi):dahak ditampungdi rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur. Pot dibawa dan
diserahkan sendiri kepada petugas di fasyankes.
• S(sewaktu):dahak ditampung di fasyankes pada hari kedua, saat menyerahkan dahak pagi
b. Pemeriksaan Biakan biasanya digunakan untuk identifikasi TB pada pasien tertentu.
c. Foto Thorak
d. lain2 sesuai indikasi
Formulir pencatatan dan laporan yang digunakan dalam penanggulangan
TBC Nasional adalah:

• TB 1. Kartu pengobatan TB
• TB 2. Kartu identitas penderita
• TB 3. Register TB Kabupaten
• TB 4. Register Laboratorium TB
• TB5.Formulir permohonan laboratorium TB untuk pemeriksaandahak
• TB 6. Daftar tersangka penderita (suspek) yang diperiksadahak SPS
• TB 7. Laporan Triwulan Penemuan Penderita Baru dan Kambuh
• TB 8. Laporan Triwulan Hasil Pengobatan Penderita TB Paru yang terdaftar 12 – 15
bulan lalu
• TB 9. Formulir rujukan/pindah penderita
• TB 10. Formulir hasil akhir pengobatan dari penderita TB pindahan
• TB11.Laporan Triwulan Hasil Pemeriksaan Dahak Akhir Tahap Intensif untuk penderita
terdaftar 3 - 6 bulan lalu
• TB 12. Formulir Pengiriman Sediaan Untuk Cross Check
• TB 13. Laporan Penerimaan dan Pemakaian OAT di Kabupaten
JURNAL
LO 1
TB, PPOK, Tumor Paru
Definisi  Pencegahan
TB
Jurnal
Definisi
 Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan
oleh kuman TB (Mycobacterium tuberculosa). Sebagian besar kuman TB
menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya
Etiologi
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSA
- Berbentuk batang agak sedikit melengkung
- Spora (-)
- Kapsul (-)
- Lebar 0,3 – 0,6 µm dan panjang 1 – 4 µm
- Dinding terdiri dari asam mikolat (60%), lilin kompleks
(complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut “cord
factor”, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam
virulensi, polisakarida (arabinogalaktan dan arabinomanan) 
tahan asam
- Antigen  dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi
monoklonal
- Genom  4,4 Mb (mega base) dengan kandungan guanin (G)
dan sitosin (C) terbanyak
Epidemiologi
 WHO  8,8 juta kasus baru tuberkulosis  3,9 juta adalah kasus
BTA (Basil Tahan Asam) positif
 Jumlah terbesar kasus TB  Asia Tenggara  33 %  182 kasus
per 100.000 penduduk
 2 juta kematian per tahun
 Jumlah terbesar kematian  Asia Tenggara  625.000  39 orang
per 100.000 penduduk
Patofisiologi
Gejala Klinis
Diagnosis
Tatalaksana
Pengobatan TB pada Keadaan Khusus
TB MILIER
• Rawat inap
• Paduan obat: 2 RHZE/ 4 RH
• Pada keadaan khusus (sakit berat), tergantung keadaan klinik, radiologik dan evaluasi
pengobatan , maka pengobatan lanjutan dapat diperpanjang sampai dengan 7 bulan 2RHZE/
7 RH
• Pemberian kortikosteroid tidak rutin, hanya diberikan pada keadaan
- Tanda / gejala meningitis
- Sesak napas
- Tanda / gejala toksik
- Demam tinggi
• Kortikosteroid: prednison 30-40 mg/hari, dosis diturunkan 5-10 mg setiap 5-7 hari, lama
pemberian 4 - 6 minggu.
PLEURITIS EKSUDATIVA TB (EFUSI PLEURA TB) Paduan obat:
2RHZE/4RH.
• Evakuasi cairan, dikeluarkan seoptimal mungkin, sesuai keadaan
penderita dan berikan kortikosteroid
• Dosis steroid : prednison 30-40 mg/hari, diturunkan 5-10 mg setiap 5-
7 hari, pemberian selama 3-4 minggu.
TB DI LUAR PARU
Paduan obat 2 RHZE/ 1 0 RH. Prinsip pengobatan sama dengan TB paru
menurut ATS, misalnya pengobatan untuk TB tulang, TB sendi dan TB kelenjar,
meningitis pada bayi dan anak lama pengobatan 12 bulan. Pada diluar paru
lebih sering dilakukan tindakan bedah. Tindakan bedah dilakukan untuk :
• Mendapatkan bahan / spesimen untuk pemeriksaan (diagnosis)
• Pengobatan :* perikarditis konstriktiva * kompresi medula spinalis pada
penyakit Pott's Pemberian kortikosteroid diperuntukkan pada perikarditis TB
untuk mencegah konstriksi jantung, dan pada meningits TB untuk menurunkan
gejala sisa neurologik.
TB PARU DENGAN DIABETES MELITUS (DM)
• Paduan obat: 2 RHZ(E-S)/ 4 RH dengan regulasi baik/ gula darah terkontrol
• Bila gula darah tidak terkontrol, fase lanjutan 7 bulan : 2 RHZ(E-S)/ 7 RH
• DM harus dikontrol
• Hati-hati dengan penggunaan etambutol, karena efek samping etambutol ke
mata; sedangkan penderita DM sering mengalami komplikasi kelainan pada mata
• Perlu diperhatikan penggunaan rifampisin akan mengurangi efektiviti obat oral
anti diabetes (sulfonil urea), sehingga dosisnya perlu ditingkatkan
• Perlu kontrol / pengawasan sesudah pengobatan selesai, untuk mengontrol /
mendeteksi dini bila terjadi kekambuhan
TB PARU DENGAN HIV / AIDS
• Paduan obat yang diberikan yaitu: 2 RHZE/RH diberikan sampai 6-9
bulan
• Jangan berikan Thiacetazon karena dapat menimbulkan toksik yang
hebat pada kulit
• Obat suntik kalau dapat dihindari kecuali jika sterilisasinya terjamin
• Jangan lakukan desensitisasi OAT pada penderita HIV / AIDS (mis
INH, rifampisin) karena mengakibatkan toksik yang serius pada hati
• INH diberikan terus menerus seumur hidup.
TB PARU PADA KEHAMILAN DAN MENYUSUI
• Tidak ada indikasi pengguguran pada penderita TB dengan kehamilan • OAT
tetap dapat diberikan kecuali streptomisin karena efek samping streptomisin pada
gangguan pendengaran janin (Eropa)
• Pada penderita TB dengan menyusui, OAT & ASI tetap dapat diberikan, walaupun
beberapa OAT dapat masuk ke dalam ASI, akan tetapi konsentrasinya kecil dan
tidak menyebabkan toksik pada bayi
• Wanita menyusui yang mendapat pengobatan OAT dan bayinya juga mendapat
pengobatan OAT dianjurkan tidak menyusui bayinya, agar bayi tidak mendapat
dosis berlebihan
• Pada wanita usia produktif yang mendapat pengobatan TB dengan rifampisin
dianjurkan untuk tidak menggunakan kontrasepsi hormonal, karena dapat terjadi
interaksi obat yang menyebabkan efektiviti obat kontrasepsi hormonal berkurang.
TB Paru dan Gagal Ginjal
• Jangan menggunakan OAT streptomisin, kanamisin dan capreomycin
• Rujuk ke ahli Paru
TB Paru dengan Kelainan Hati
• Bila ada kecurigaan gangguan fungsi hati, dianjurkan pemeriksaan faal hati
sebelum pengobatan
• Pada kelainan hati, pirazinamid tidak boleh digunakan
• Paduan Obat yang dianjurkan / rekomendasi WHO: 2 SHRE/6 RH atau 2
SHE/10 HE
• Pada penderita hepatitis akut dan atau klinik ikterik , sebaiknya OAT
ditunda sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. Pada keadaan
sangat diperlukan dapat diberikan S dan E maksimal 3 bulan sampai
hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan 6 RH
• Sebaiknya rujuk ke ahli Paru
Hepatitis Imbas Obat
• Dikenal sebagai kelainan hati akibat penggunaan obatobat
hepatotoksik (drug induced hepatitis)
• Penatalaksanaan - Bila klinik (+) (Ikterik [+], gejala / mual, muntah
[+]) → OAT Stop - Bila klinis (-), Laboratorium terdapat kelainan:
Bilirubin > 2 → OAT Stop SGOT, SGPT > 5 kali : OAT stop SGOT, SGPT
> 3 kali, gejala (+) : OAT stop SGOT, SGPT > 3 kali, gejala (-) →
teruskan pengobatan, dengan pengawasan
Komplikasi
- Batuk darah
- Pneumotoraks
- Gagal napas
- Gagal jantung
- Efusi pleura
Rujukan
Pencegahan Primer
Pencegahan Primer meliputi promosi kesehatan dan pencegahan khusus
yang dapat ditujukan pada host, agent dan lingkungan. Contohnya:
– Pencegahan pada faktor penyebab tuberculosis (agent) bertujuan
mengurangi penyebab atau menurunkan pengaruh agent tuberculosis
yaitu Mycobacterium tuberculosa serendah mungkin dengan melakukan
isolasi pada penderita tuberkulosa selam menjalani proses pengobatan
– Mengatasi faktor lingkungan yang berpengaruh pada penularan
tuberkulosa seperti meningkatkan kualitas pemukiman dengan
menyediakan ventilasi pada rumah dan mengusahakan agar sinar
matahari dapat masuk ke dalam rumah
– Meningkatkan daya tahan seperti meningkatkan status gizi individu,
pemberian imunisasi BCG terutama bagi anak
– Meningkatkan pengetahuan individu pejamu (host) tentang
tuberkulosa definisi, penyebab, cara untuk mencegah penyakit
tuberculosis paru seperti imunisasi BCG, dan pengobatan tuberculosis
paru
Pencegahan Sekunder
Pencegahan Sekunder meliputi diagnosa dini dan pencegahan yang
cepat untuk mencegah meluasnya penyakit, untuk mencegah proses
penyakit lebih lanjut serta mencegah terjadinya komplikasi. Sasaran
pencegahan ni ditujukan pada mereka yang menderita atau dianggap
menderita (suspect) atau yang terancam akan menderita tuberkulosa
(masa tunas). Contohnya:
– Pemberian obat anti tuberculosis (OAT) pada penderita tuberkulosa
paru sesuai dengan kategori pengobatan
– Penemuan kasus tuberkulosa paru sedini mungkin dengan melakukan
diagnosa pemeriksaan sputum (dahak) untuk mendeteksi BTA pada
orang dewasa
– Diagnosa dengan tes tuberculin
– Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya
– Melakukan foto thorax
– Libatkan keluarga terdekat sebagai pengawas minum obat anti
tuberkulosa
Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier dengan tujuan mencegah jangan sampai
mengalami cacat atau kelainan permanent, mencegah bertambah
parahnya suatu penyakit atau mencegah kematian. Dapat juga
dilakukan rehabilitasi untuk mencegah efek fisik, psikologis dan
sosialnya.
– Lakukan rujukan dalam diagnosis, pengobatan secara sistematis
dan berjenjang.
– Berikan penanganan bagi penderita yang mangkir terhadap
pengobatan
– Kadang kadang perlu dilakukan pembedahan dengan mengangkat
sebagian paru-paru untuk membuang nanah
COPD
Azkia Fachrina Hanifa
Jurnal
Definisi

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit umum yang


dapat dicegah dan diobati, yang ditandai dengan gejala
pernapasan yang persisten dan hambatan aliran udara yang
disebabkan oleh kelainan jalan napas dan atau alveolar yang
biasanya disebabkan oleh paparan partikel atau gas berbahaya.
Keterbatasan aliran udara kronis yang khas COPD disebabkan oleh
campuran small airways disease (mis., Bronchiolitis obstruktif) dan
parenchymal destruction (emfisema).

GOLD, 2017
Faktor Resiko

1. Rokok
2. Indoor air pollutan and outdoor indoor pollutan
3. Occupational exposure
4. Genetik
5. Usia dan gender
6. Sosial-ekonomi
7. Pertumbuhan dan perkembangan paru
8. Asma
9. Bronkitis kronik
10. Infeksi
Mechanisms Underlying Airflow Limitation in COPD

Small Airways Disease Parenchymal


• Airway inflammation Destruction
• Airway fibrosis, • Loss of alveolar
luminal plugs attachments
• Increased airway • Decrease of elastic
resistance recoil

AIRFLOW LIMITATION
GOLD 2015
What happened with smoking ?
Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok dalam jangka panjang
dapat menyebabkan aneka efek, a.l.:
 Mengganggu pergerakan rambut getar epitel saluran nafas
(respiratory epithelial cilliary)
 Menghambat fungsi alveolar macrophages

 Menyebabkan hypertrophy dan hyperplasia kelenjar penghasil mukus

 Menghambat antiproteases dan menyebabkan leukosit melepaskan


enzim proteolitik secara akut
 Merusak elastin, suatu protein yang membangun kantong alveolar
Patogenesis
Diagnosis

EXPOSURE TO RISK
SYMPTOMS FACTORS
shortness of breath
tobacco
chronic cough occupation
sputum indoor/outdoor pollution

è
SPIROMETRY: Required to establish
diagnosis
© 2015 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Anamnesis

GOLD 2017
Px. Fisik

• Inspeksi
- Pursed - lips breathing
- Barrel chest
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan
edema tungkai
- Penampilan pink puffer atau blue bloater

GOLD 2015
Reiylly et al, 2014
• Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
• Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma
rendah, hepar terdorong ke bawah
• Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh

GOLD 2015
Px. Penunjang

1. Faal paru
Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP
2. Darah rutin
Hb, Ht, leukosit

GOLD 2015
Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain
 Pada emfisema terlihat gambaran :
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
- Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop
appearance)
 Pada bronkitis kronik :
- Normal
- Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
GOLD 2015
Derajat Keparahan PPOK

GOLD 2017
Terapi

PPOK merupakan penyakit kronik progresif dan nonreversible, sehingga penatalksanaannya dibagi
menjadi pada waktu stabil dan pada waktu eksaserbasi akut
Obat-obatan

Zullies, 2017
Zullies, 2017
Zullies, 2017
Penatalaksanaan PPOK Waktu Stabil

Zullies, 2017
Zullies, 2017
Pencegahan

Influenza vaccine
Pneumoccal vaccine

GOLD 2017
Prognosis

 Indikator: umur dan keparahan


 Jika ada hipoksia dan cor pulmonale  prognosis jelek
 Dyspnea, obstruksi berat saluran nafas, FEV1 < 0.75 L (20%) 
angka kematian meningkat, 50% pasien berisiko meninggal dalam
waktu 5 tahun

Zullies, 2017
Diagnosis Banding

GOLD 2017
TUMOR PARU
Definisi
 Tumor : adalah bentukan massa abnormal dari suatu jaringan. Tumor
bisa jinak, ganas ataupun hanya sebuah tanda dari inflamasi saja
 Tumor paru bisa di sentral atau diperifer
 Pada paru ada beberapa tumor yang dikenal yakni :
 Ganas : SCLC dan NSCLC
 Jinak : Hamartoma, papiloma, adenoma
 SCLC : neuroendrokin carcinoma yang memiliki sifat agresif,
pertumbuhan cepat, serta menyebar dengan cepat diawal munculnya.
Disebut juga oat cell carcinoma
 NSCLC : merupakan carcinoma yang memiliki sub tipe lain
didalamnya.
 Hamartoma : pertumbuhan jaringan normal yang berlebih sehingga
membentuk tumor
 Adenoma bronkial : tumor jinak di bronkus yang berasal dari jaringan
kelenjar
 Papilloma : merupakan tumor yang diakibatkan infeksi dari HPV
Etiologi
 Merokok
 Penambangan uranium
 Polusi udara
 Infeksi mikroorganisme
 genetik
Epidemiologi
 Penyebab kematian utama pada laki-laki dan nomor 3 pada
perempuan
 Perbandingan 3:1
 Sering mengenai umur diatas 40 tahun
 Diperkirakan meningkat
 Untuk di Indonesia, insiden kangker paru menempati peringkat nomor
4
Patofisiologi
Diagnosis
 Foto thoraks
 Periksa sputum
 Pemeriksaan histopatologi
 Pemeriksaan serologi
Gejala klinis
 Batuk , bisa disertai dahak atau darah
 Nyeri dada
 Sesak nafas
 Adanya ronchi
 Panas
 Bb turun
Tatalaksana
 Perujukan ke pusat pelayanan yang lebih tinggi
 Operasi bedah
 Kemoterapi
 Terapi radiasi
Prognosis
 Bagus
 Tidak bagus
Komplikasi
 NSCLC dan SCLC : metastasis
 Adenoma bronkial : atelektasis, pneumonia, akibat postoperasi
 Papiloma : obstruksi , transformasi
 Hamartoma : postoperasi
Pencegahan
 Primer
 Promosi kesehatan
 Perlindungan terhadap bahan yang karsinogenik

 Pemeriksaan kesehatan berkala

 Sekunder
 Diagnosis dini
 Perujukan yang tepat

 Tersier
 Rehabilitasi
JURNAL
LO 2
PROGRAM PENGENDALIAN TB PUSKESMAS
450 ribu
8,6 juta 13% pasien
kasus pada penderita TBMDR, 170
tahun 2012 HIV + ribu
meninggal
Sebab Meningkatnya Beban Masalah TB

Kemiskinan
Disparitas ekonomi
Beban determinan sosial
Kegagalan program TB
Perubahan demografik
Besarnya masalah kesehatan yang
memengaruhi TB

Dampak HIV

MDR
Upaya Pengendalian TB (Strategi DOTS)

Komitmen politis yang Penemuan kasus


berhubungan dengan terjamin mutunya
pendanaan

Pengobatan standar Pengelolaan dan


dan supervise ketersediaan OAT
mendukung

Monitoring
Tantangan Internal Pengendalian TB
Faskes

Baru sekitar 38% RS yang berpartisipasi

Ketenagaan

Mutasi staf cukup tinggi

OAT
Manajemen pemerintah mengenai OAT
kurang
Pembiayaan

Masih belum merata

Kepatuhan faskes pada program TB


Masih ada beberapa yang tidak sesuai
standar program
Program TB Faskes Pertama

Promotif Preventif

Kuratif Rehabilitatif
Bagaimana cara mengatasi tb?
 Pelayanan kesehatan harus ditingkatan
 Penderita harus minum OAT secara teratur
 Koordinasi dengan sektor lain
 Step pengobatan harus disusun dengan baik
 pemeriksaan dan pengobatan harus di RS/ puskesmas terdekat (tdk
boleh diobatin sendiri)
 Memperkuat tim pelatih TB di provinsi
 Ventilasi harus dirancang dengan benar (jendela dan pintu lebih
banyak terbuat dari bahan kaca)
Kegiatan Pencegahan dan Penanggulangan TB
1. Penemuan dan Diagnosis Penderita
2. Penentuan Klasifikasi dan tipe Tuberculosis
3. Pemeriksaan Dahak secara microscopis langsung
4. Pengobatan dan pengawas pengobatan
5. Cross cek sediaan dahak
6. Penyuluhan TB
7. Pencatatan dan Pelaporan
8. Supervisi
9. Monitoring dan Evaluasi
10. Perencanaan
11. Pengelolaan Logistik
12. Pelatihan
13. Penelitian
Temuan dan diagnosis

a. Dilakukan secara intensif


b. Promosi aktif
c. Pelibatan fasilitas kesehatan
d. Temuan aktif :
pasien HIV
kelompok yang berada di lingkungan yang berisiko tinggi
anak usia <5 th yg kontak dengan pasien TB
kontak erat dengan pasien TB dan pasien TB resisten obat
Gejala klinis pasien tb paru
Gejala Utama pasien batuk berdahak
selama 2-3 minggu atau lebih
dapat diikuti dg :
1. Dahak bercampur darah
2. Sesak nafas
3. Badan lemas
4. BB menurun
5. Malaise
6. Berkeringat malam hari tanpa aktivitas fisik
7. Demam meriang lebih dari 1 bulan
Pemeriksaan dahak
a. Secara mikroskopis langsung
menegakkan dx, menilai keberhasilan pengobatan dan
menentukan potensi penularan.
dilakukan dengan mengumpulkan contoh uji dahak (SPS
sewaktu pagi sewaktu)
b. Pemeriksaan biakan
identifikasi Mycobacterium tuberculosis  untuk penegakkan
diagnosis pasti TB pada pasien TB pada pasien tertentu, misal: pasien
TB ekstra paru, pasien TB anak, Pasien TB dengan hasil BTA (-)
Diagnosis tb paru
 Pemeriksaan bakteriologis . Mikroskopis langsung (SPS), dan tes
cepat
 Jika hasil BTA (-)  dilakukan pmx klinis + pmx foto thorax
 Diberikan terapi antibiotik luas, jika tidak ada perbaikan  TB +
 Mendiagnosa TB dengan serologis  tidak dibenarkan
 Mendiagnosa TB hanya dengan foto thorax saja  tidak dibenarkan
]
 Tidak dibenarkan mendiagnosa TB hanya dengan pemeriksaan uji
tuberkulin
Pemeriksaan uji kepekaan obat
 Bertujuan untuk  menentukan ada/ tidaknya resistensi M.tb
terhadap OAT
 Pengujian obat harus dilakukan oleh laboratorium yang telah
tersertifikasi uji mutu kualitasnya
Tersangka Penderita TBC/ Suspek TBC

Periksa Dahak Sewaktu,Pagi,Sewaktu (SPS)

Hasil BTA Hasil BTA


+++ Hasil BTA ---
++- +--

Antibiotik Non OAT

Tdk ada
Foto Thoraks dan perbaikan Ada perbaikan
Pertimbangan Dokter

Pemeriksaan Dahak
Mikroskopis
Hasil BTA Hasil BTA
+++ ---
++-

Foto Thoraks dan


Pertimbangan Dokter

TB Paru Bukan TB Paru


POMR

Anda mungkin juga menyukai