BBDM MODUL 7.

1
SKENARIO 1

NYERI SELURUH LAPANG PERUT

Nyonya S, 65 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri seluruh lapang perut sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit, nyeri semakin bertambah. Perut semakin membesar seperti
kembung dan terasa panas sehingga mempengaruhi saat bernafas seperti sesak. BAB dan BAK
sedikit. Awal mulanya nyeri muncul di ulu hati sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit, nyeri
tidak dipengaruhi oleh aktifitas, pasien mengaku jika makan maka nyeri bertambah semakin
seperti ditusuk-tusuk, ulu hati terasa sebah disertai mual, sehingga kadang muncul keringat
dingin hingga basah. Sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien mengaku jatuh di
kamar mandi, terasa nyeri dan tidak bisa berjalan karena kaki kiri bengkak. Pasien meminum
obat yang dibeli sendiri di warung untuk menghilangkan rasa sakit selama satu minggu, namun
tidak sembuh, kemudian berobat ke puskesmas diberi anti nyeri. Pasien memiliki riwayat
tekanan darah tinggi dan kadar kolesterol tinggi, DM (+) namun minum obat tak teratur.
Keadaan saat datang gelisah, TD: 100/50 mmhg, HR:120x/mnt irreguler; RR: 35x/mnt tampak
napas; t: 37.9oC axiller dan 38.5oC rectal. Kepala dalam batas normal. Conjungtiva palpebra
pucat (-/-), sklera ikterik (-). Thorax statis dinamis simetris. Pemeriksaan jantung ictus cordis
teraba di SIC VI Linea axillaris anterior, bunyi jantung I dan II abnormal, murmur (+), gallop (-),
friction rub (-). Pemeriksaan paru, whezzing kedua lapangan paru ronkhi paru kanan tengah
bawah. Pemeriksaan abdomen didapatkan defans muskular (+) punctum maximum epigastrium.
Extremitas bawah edema tungkai kiri.

Referensi:
Bedah, IPD, Kardio, pulmo, endokrin, hemato onkologi, geriatric, gastro entero hepatologi,
ginjal HT

I. TERMINOLOGI
1. Defans muskular; refleks otot abdomen yang diberikan terhadap perut. Merupakan
tirefleks otot parietal dan viseral dan merupakan tanda daria danya peritonitis apabila
positif
2. Perut kembung; perut terasa tidak nyaman karena kembung, kencang, dan terdapat
kandungan gas didalamnya, berisi hasil gas yang tidak dapat dikeluarkan oleh mulut
3. Friction rub; gerakan perikardium terdengar fase diastolik dan sistolik. Ditemukan
pada perikarditis. Suara akan terdengar jelas pada akhir dan awal respirasi. Terjadi
pada emboli pulmonal, pneumonia, vaskulitis pulmonal
4. Ronkhi paru; suara tambahan yang dihasilkan oleh aliran udara melalui saluran yang
berisi sekret atau saluran udara yang menyempit.
5. Murmur; bunyi desairan yang terdengar memanjang yang terjadi akibat vibrasi aliran
darah yang turbulen.

II. RUMUSAN MASALAH

 1. Mengapa terjadi nyeri di seluruh lapangan perut?
2. Apakah Interpretasi pemeriksaan fisik yang sudah dilakukan
3. Mengapa terjadi BAK dan BAB sedikit?
4. Mengapa perut semakin membesar dan terjadi kesulitan bernafas?
5. Apa hubungan riwayat hipertensi dan gula darah yang tinggi terhadap keluhan
pasien?
6. Apakah ada hubungan penggunaan NSAID/ anti nyeri terhadap kondisi yang
dihadapi pasien sekarang?
7. Mengapa nyeri tidak memberat saat dilakukan aktivitas?

III. ANALISIS MASALAH

1. Terjadi karena perforasi gaster akibat konsumsi obat anti nyeri jangka panjang.
Perforasi akan menyebabkan peritonitis yang tergolong peritonitis kimia. Cairan
lambung yang iritatif dapat melukai organ intraabdomen. Dapat terjadi perlekatan
sehingga proses pencernaan makanan akan menimbulkan rasa nyeri.
2. TD: hipotensi
HR: Takikardi
RR: takipneu
T: demam (axial dan rectal)
Torax statis dinamin (N)
Iktus kordis (Abn)
Bunyi jantung (Abn)
Wheezing, ronkhi kanan tengah bawah (Abn)
Edema tungkai kiri (Abn)
Defans muskular (Abn)
3. DM (+) memiliki ciri polidipsi, polifagi dan polimiksi. BAB sedikit karena
peritonitis difus menjadi generalisata.
Keluar keringat berlebihan  dehidrasi  BAK sedikit
4. Peradangan pada peritoneum terjadi penumpukan cairan yang menambah ukuran
abdomen kemudian mendesak diafragma dan rongga torak yang menyebabkan
gangguan bernafas.
5. DM (imunosupresi, bakteri H. pylori) + minum obat tidak teratur + konsumsi
NSAID  ulkus peptikum
Penurunan kemampuan tubuh dalam proses penyembuhan luka + peritonitis 
manifestasi klinis makin gawat
Hipertensi  merusak pembuluh darah  kerusakan ginjal  gagal ginjal 
BAK sedikit & edema
Minum obat hipertensi tidak teratur  Iktus kordis bergeser  pembesaran
ventrikel
6. NSAID hambat enzim siklooksigenase  hentikan stimulasi hormon
prostaglandin  memicu peradangan dan menguatkan impuls listrik yang
terkirim dari saraf ke otak, namun dengan tidak adanya prostaglandin maka tidak
ada yang mempertahankan integritas selular dari mukosa saluran cerna,
menghambat sekresi asam, merangsang sekresi mukus, meningkatkan aliran darah
mukosa, mempercepat pembentukan epitle dan penyembuhan mukosa lambung 
risiko terjadinya perforasi gaster  peritonitis
 7. Menandakan sumber rangsang nyeri tidak berasal dari jantung. Nyeri makin
terasa saat makan indikasi ada kelainan pada organ gaster/ saluran cerna lain.

IV. SKEMA

Perempuan 65 tahun

Anamnesis

Nyeri perut bagian epigastrium semakin lama semakin membesar

Nyeri bertambah jika makan

Riwayat tekanan darah tinggi, diabetes, kolesterol tinggi

Riwayat konsumsi obat anti nyeri seminggu

Pemeriksaan Fisik

Abdomen: Defans muskular (+) di punctum maximum epigastrium

TTV; TD 100/50, HR 120x/menit irregular, RR 30x/menit, T 38,5 rektal

KU: gelisah

Jantung: pergeseran iktus kordis, bunyi jantung 1 dan 2 abnormal, murmur (+)

Paru: wheezing kedua lapangan paru,

Ekstremitas: edema tungkai

Diagnosa Sementara

Peritonitis e.c perforasi gaster

Pemeriksaan Penunjang
 Diagnosa pasti

Terapi

V. SASARAN BELAJAR
1. Definisi, etiologi, dan anamnesis Peritonitis
2. Patofisiologi peritonitis
3. Pemeriksaan fisik dan penunjang (USG)
4. Diagnosis banding (pankreatitis akut, gastroenteritis, UTI, MI)
5. Tatalaksana awal kegawat daruratan bedah peritonitis
6. Edukasi pasien peritonitis