Tugas Stase 1 Hematologi – dr. Meita Hendrianintyas, Sp.PK., M.Si.Med.

TUGAS Stase 1 HEMATOLOGI (PPDS-I PATOLOGI KLINIK FK UNDIP)

Pembimbing : dr. Meita Hendrianingtyas, Sp.PK., M.Si.Med.
Nama : Emelia Wijayanti

Bimbingan Selasa, 18 September 2018

1. Anemia secara morfologi dibagi menjadi apasaja?
2. Anemia Normositik Normokrom ada apa saja>
a. Anemia aplastik tandanya? pansitopenia
b. Anemia perdarahan tandanya? Trombositosis, mpv>
c. Penyakit kronik awal
d. 1 lagi apa? Hemolitik
3. Anemia Makrositik Normokrom bedanya B12 dan Asam Folat selain tes, klinisnya bagaimana?
B12 untuk apa
4. Anemia Mikrositik Hipokrom dd/nya apa saja dan bagaimana cara membedakannya?
a. Status besinya bagaimana
b. Sideroblast  Fe SSTL N kenapa> Ring sideroblast dari apa?
c. Pemeriksaan anemia def Fe apa saja?
d. Pemeriksaan thalasemia, elektroforesis Hb nya bagaimana?
5. Trombositosis penyakit apa saja? ET, PV, CML,?
6. Anemia Hemolitik ada 2 macam apa saja? Penyebab?

Bimbingan Selasa, 09 Oktober 2018

1. Anemia Hemolitik terjadi mekanisme hemolisis intravaskuar dan ekstravaskular, jelaskan?
2. Pemeriksaan Anemia Hemolitik
3. Sideroblast berbeda dengan ring sideroblast?
4. Penyakit trombositosis yang sering ditemukan

Emelia Wijayanti – PPDS1 PK FK UNDIP angkatan Januari 2017 •1•

Tugas Stase 1 Hematologi – dr. Meita Hendrianintyas, Sp.PK., M.Si.Med.
ANEMIA
Keadaan dimana massa eritrosit dan/ massa hemoglobin yang beredar tidak dapat memenuhi
fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh (penurunan dibawah normal kadar Hb
<10 g/dL , Ht <30% , dan hitung eritrosit <2,8 jt/mm3)

Cut Off Point WHO 1968 [Hb (g/dL)] Derajat Anemia [Hb (g/dL)]
Laki – Laki < 13 Ringan Sekali 10
Perempuan < 12 Ringan 8 – 9,9
Hamil < 11 Sedang 6 – 7,9
6-14 tahun < 12 Berat <6
6 bl – 6 th < 11

Patofisiologi Gejala Anemia/ Sindrom Anemia: Hb/ Eritrosit menurun 

1. Anoksia Organ Target (berkurangnya jumlah osigen yang dapat dibawa oleh darah ke jaringan)
2. Mekanisme adaptasi/ kompensasi tubuh terhadap anemia
a. Penurunan afinitas Hb terhadap oksigen  ↑ enzim 2,3 DPG (diphospo glycerate)
b. ↑ Curahh Jantung (COP = cardiac output)
c. Redistribusi aliran darah
d. ↓ tekanan oksigen vena

Gejala Anemia muncul apabila Hb <7/8 g/dL tergantung:

Beratnya ↓ kadar Hb, Kecepatan ↓ Hb, Umur (lansia lebih cepat), Kelainan Kardiovaskuler
1. Gejala Umum
 Sistem CDV Lesu, lelah, palpitasi, takikardi, sesak, angina pektoris, gagal jantung
 Sistem Saraf Pusing, tinitus, kunang2, kelemahan otot, iritabel, ektremitas dingin
 Sistem Urogenital Gangguan haid dan penurunan libido
 Epitel Kulit & mukosa pucat, elasitisitas klulit ↓, rambut tipis dan halus
2. Gejala Khas
 Defisiensi besi Disfagia,, atopi papil lidah, stomatitis angularis
 Defisiensi folat Lidah merah/ buffy tongue
 Hemolitik Ikterus dan splenomegali
 Aplastik Perdarahan kulit/ mukosa dan tanda infeksi
3. Gejala Penyakit Dasar
 Cacing Parotis, telapak tangan kuning seperti jerami
 Ca Colon Perubahan sifat defekasi/ change of bowel habit, feses darah/ lendir

Klasifikasi Anemia
 Morfologi eritrosit: Mikrositik Hipokrom, Normositik Normokrom, Makrositik Normokrom
 Etiopatogenesis/ Fungsional : Penurunan Produksi, Defek Maturasi, Peningkatan Destruksi

ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM

Fe Serum ↓ Menurun Fe Serum Normal
TIBC ↑↑ TIBC ↓↓
Feritin Normal
Feritin ↓↓ Feritin Normal/ ↑
Elektroforesis Hb : Ring Sideroblast di
Besi SSTL (-) Besi SSTL +
HbA2↑, HbF↑ SSTL
Anemia Defisiensi Anemia Penyakit
Thalasemia Beta Anemia Sideroblastik
Besi Kronik

Emelia Wijayanti – PPDS1 PK FK UNDIP angkatan Januari 2017 •2•

Tugas Stase 1 Hematologi – dr. Meita Hendrianintyas, Sp.PK., M.Si.Med.

Emelia Wijayanti – PPDS1 PK FK UNDIP angkatan Januari 2017 •3•

Tugas Stase 1 Hematologi – dr. Meita Hendrianintyas, Sp.PK., M.Si.Med.

Anemia Mikrositik Hipokrom

Patogenesis  berkurangnya penyediaan besi/ gangguan utilisasi besi oleh progenitor eritorid dalam
sumsum tulang

Anemia Defisiensi Anemia Chronic Hemoglobinopati/ Sideroblastik

Besi Disease thalasemia
Anamnesa Lemas, lesu, pusing, Terdapat penyakit Riwayat keluarga
warna kulit kuning, lain yang kronik
mudah lelah
Px Fisik Atrofi lidah, Kelainan Organ Pembesaran Limpa
koikilonikia,
konjungtiva anemis,
cheilosis/ angular
stomatitis
Px Lab CBC : (Hb, MCV, MCH ), Eritrosit , Retikulosit N/ ↓
Serum Fe   N N
Serum Feritin  <20ug/dl N 20-200 ↑ >50 ↑ >50
TIBC   N/↑ N/↑
Saturasi
 <15% N/  10-20% ↑ >20% ↑ >20%
Transferin
Fe SSTL (-) (+) (+ kuat) (+) dengan
Hiperplasi, Besi Eritroblast  Rubrisit  Ring
metarubrisit  Sideroblast
Hb Elektro Normal Normal Hb A2 meningkat Normal
Protoporfirin   Normal Normal
Eritrosit
GDT Anisopoikilositosis Normositik Anisopoikilositosis
dengan sel pencil >>, Normokrom sd dengan sel target
sel target, Basophilic Mikrositik >>, sel pensil,
stippling, ring cell Hipokrom benda inklusi,
bintik basofil,
eritrosit bizare,
tear drop
Tes Terapi Fe   

Emelia Wijayanti – PPDS1 PK FK UNDIP angkatan Januari 2017 •4•

Tugas Stase 1 Hematologi – dr. Meita Hendrianintyas, Sp.PK., M.Si.Med.

Pemeriksaan Anemia Defisiensi Besi

1. Hb dan Indek Eritrosit ↓
2. Fe Serum ↓ <50 mg/dl
3. Serum Ferritin < 20 μg/dl(inflamasii sd 60μg/dl)
4. TIBC ↑ > 350 MG/DL
5. Saturasi transferin <15%
6. Protoporfirin eritrosit ↑ > 100μg/dln ↑
7. Reseptor Transferin ↑
8. Fe SSTL perls stain/ biru prusia (cadangan besi/ butir hemosiderin -)
9. SSTL: hiperplasia normoblastik dengan mikronormoblast dominan

Ferritin Serum Cadangan Besi & Protein Fase Akut

Fe Serum Jumlah kadar besi dalam sirkulasi yang terikat pada transferin
Transferin Mengangkut besi ke jaringan yang mengandung reseptor transferin
(eritroblas dan sstl), dari jaringan dan darah ke SSTL yang diperlukan
untuk pembentukan Hb
TIBC Jumlah besi total yang dibutuhkan untuk

IDA, ACD
Fe
Hem
Hemoglobin
Protoporfirin
Sideroblast
Thalasemia Globin

Elektroforesis Hb pada Thalasemia

HbA/ HbA2/ HbF meningkat

Emelia Wijayanti – PPDS1 PK FK UNDIP angkatan Januari 2017 •5•

Tugas Stase 1 Hematologi – dr. Meita Hendrianintyas, Sp.PK., M.Si.Med.
Anemia Sideroblast : defek dari sintesis protoporfirin sehingga meningkatkan Fe & tidak mampu
membentuk heme/ hemoglobin

Sideroblasts (sidero- + -blast) : nucleated erythroblasts dengan granula besi berakumulasi di

mitokondria disekitar nukleus, normalnya sidereblos terdapat di sstl dan masuk ke sirkulasi setelah
menjadi eritrosit matang

Ring sideroblasts dinamakan seperti itu karena besi dalam mitokondria membentuk sebuah cincin di
sekitar nukleus. Subtipe granula basofilik pada eritrosit tetapi hanya dapat dilihat pada sumsum
tulang. Untuk menghitung sel sebagai ring sideroblast, cincin harus melingkari1/3 dari anak inti dan
mengandung ≥ 5 granula besi, menurut klasifikasi WHO 2008 tentang hematopoietic and lymphoid
tissues.
Tipe Sideroblast dari WHO International Working Group on Morphology of MDS
1. Type 1 sideroblasts: < 5 granula siderotik pada sitoplasma
2. Type 2 sideroblasts: ≥ 5 granula siderotik, tetapi tidak di dalam distribusi perinuclear
3. Type 3/ ring sideroblasts: ≥ 5 granula dalam perinuclear position, mengelilingi nucleus atau
meliputi1/3 dari diameter inti

Patofisiologi: Kegagalan inkorporasi besi ke dalam protoporfirin/ senyawa hem pada mitokondira
besi mengendap pada mitokondria (Cat Besi terlihat sebagai bintik2 yang mengelilingi inti/ ring
sideroblast)  kegagalan pembentukan hemoglobin + eritropoiesis inefektif  anemia

References
 HEMATOLOGI Klinik Ringkas – Prof. dr. I Made Bakt
 "Sideroblast" at Dorland's Medical Dictionary[dead link]
 Mufti, GJ; Bennett, JM; Goasguen, J; Bain, BJ; Baumann, I; Brunning, R; Cazzola, M; Fenaux,
P; Germing, U; Hellström-Lindberg, E; Jinnai, I; Manabe, A; Matsuda, A; Niemeyer, CM; Sanz, G;
Tomonaga, M; Vallespi, T; Yoshimi, A; International Working Group on Morphology of
Myelodysplastic, Syndrome (Nov 2008). "Diagnosis and classification of myelodysplastic syndrome:
International Working Group on Morphology of myelodysplastic syndrome (IWGM-MDS) consensus
proposals for the definition and enumeration of myeloblasts and ring sideroblasts". Haematologica.
93 (11): 1712–7. doi:10.3324/haematol.13405. PMID 18838480.

Emelia Wijayanti – PPDS1 PK FK UNDIP angkatan Januari 2017 •6•

Tugas Stase 1 Hematologi – dr. Meita Hendrianintyas, Sp.PK., M.Si.Med.
Metode Pengecatan Hemosiderin (Prussian-blue)
 Hemosiderin yang bertindak sebagai cadangan besi terutama di dalam makrofag sumsum tulang
akan bereaksi dengan potassium ferrocyanide membentuk ferriferrocyanide yang berwarna biru.
Reaksi ini merupakan dasar dari reaksi Prussian-blue yang positif (Perl’s reaction)

Langkah pengecatan
1. Biarkan preparat sumsum tulang kering terlebih dahulu
2. Fiksasi dengan methanol selama 10-20 menit
3. Campurkan 10 g/l larutan potassium ferrocyanide dalam 0,1 mol/l hcl dalam volume yang sama
(masing-masing sekitar 1,5 cc), sampai membentuk warna biru muda/tosca.
4. Masukkan preparat ke dalam campuran larutan tersebut dan diamkan selama 10 menit
5. Cuci dengan air selama 20 menit
6. Lakukan pengecatan dengan eosin (sebagai counterstain) selama 10-15 detik.

Bahan Pengecatan ferriferrocyanide Preparat besi

 Pengecatan besi pada apusan BMA merupakan standar emas dalam diagnosis anemia defisiensi
besi, tapi tidak mutlak dilakukan karena prosedur BMA yang invasif. Anemia defisiensi besi
bisa ditegakkan dengan pemeriksaan darah lengkap, apusan darah, SI, dan TIBC. Pengecatan
besi biasa dikerjakan sebagai pemeriksaan tambahan pada pasien yang memiliki indikasi untuk
dilakukan BMA.
 Cadangan besi yang kosong bisa ditemukan mulai dari tahapan eritropoiesis defisiensi besi
sampai anemia defisiensi besi, sedangkan pada tahap deplesi besi cadangan besi masih ada.
Gambaran cadangan besi yang positif pada aspirasi sumsum tulang ditunjukkan dengan warna
biru kehijauan pada matriks sumsum tulang, bisa dilihat pada gambar berikut:

Cadangan Besi Positif

 Gambar cadangan besi yang negatif bisa dilihat pada gambar di bawah. Dapat kita lihat
perbedaannya dengan yang positif. Apusan yang negatif tidak ada warna biru kehijauan,
sebagian besar hanya berwarna merah kecoklatan

Cadangan Besi Negatif

Emelia Wijayanti – PPDS1 PK FK UNDIP angkatan Januari 2017 •7•

Tugas Stase 1 Hematologi – dr. Meita Hendrianintyas, Sp.PK., M.Si.Med.
Anemia Aplastik
Pansitopenia (limfositosis relatif  mudah infeksi: febris, ulkus mulut/farink, sesis,
trombositopenia perdarahan kulit, mukosa, organ dalam), retikulositopenia, sstl hipoplasia/aplasia,
fe serum n/↑, TIBC normal, HbF ↑

Anemia pasca Perdarahan: Trombositosis, mpv>, Retikulosit meningkat (kompensasi)

Megaloblastik Defisiensi B12 Defisiensi Folat

Anemia perlahan dan progresif
Gejala Disertai ikterus ringan (kadang)
Glositis dan Buffy Tongur (lidah merah seperti daging)
√ ≠
Subacute combined degeneration
Gejala  Neuritis perifer: mati rasa, rasa terbakar pada jari
Neuropati  Kerusakan columna posterior, gangguan posisis, vibrasi & tes rombrerg +
 Kerusakan columna lateralis: spastisitas dengan deep refelx hiperaktif dan
gangguan serebrasi
Vit B12 Serum ↓ <100 pg/ml Normal
Asam Folat
Normal/↑ ↓ <3 ng/ml
serum
Eritrosit Folat Normal/↓ ↓
Respon
replacement B12 fisiologik Asam folat fisiologik
therapy
Ekskresi
formioglutamic
↑ ≠
acid (FIGLU)
urine
Tes supresi
supresi
deoxyuridine
Absorbsi vitamin B12
Seberapa baik pasien mampu menyerap B12 di usus (terdapat faktor intrinsik/
protein > dideteksi di urine  normal jika 8-40% terdapat b12
 Hasil tahap 1 & 2 normal  usus tidak dapat membuat faktor intrinsik
Schiling test
 Hasil 1&2 abnormal  anemia pernisoasa, penyakit celiac, hati empedu,
hipotiroidisme
 Hasil abnormal tahap 3  pertumbuhan bakteri abnormal  <B12
 Hasil tahap 4  masalah pada pankreas

Emelia Wijayanti – PPDS1 PK FK UNDIP angkatan Januari 2017 •8•

Tugas Stase 1 Hematologi – dr. Meita Hendrianintyas, Sp.PK., M.Si.Med.
Anemia Hemolitik
Anemia karena kecepatan penghancuran sel darah merah (eritrosit) yang meningkat dari normalnya/
kerusakan sel eritrosit yang lebih awal dari umur eritrosit normal (rata-rata 110-120 hari)

Patofisiologi: ↑ penghancuran sel eritrosit & ketidakmampuan sumsum tulang memproduksi sel
eritrosit  Kompensasi: hiperplasia sumsum tulang  produksi sel eritrosit ↑  jika penghancuran
eritrosit melebihi usaha pembentukannya dan masa hidup eritrosit < 15 hari  anemia hemolitik

Penyebab
Intrinsik/ Intrakospular: gangguan Mb Eritrosit Ektrinsik/ Ekstrakospular
 Hb  Sickle Sell, thalasemia Valve, Komplemen, Ab
 Struktur Membran dinding eritrosit  Obat, hipersplenisme
Sferositosis (no central pallor), Elipsitosis, Autoimun : Warm, Cold, Paroxymal cold
alfa beta lipiproteinemia, gangguan hemoglobinuria
pembentukan nukleotida
 Enzym  pyruvat kinase, G6PD (heinz
body), dll

Patomekanisme
Hemolisis Ekstravaskuler
Hemolisis ekstravaskuler lebih sering dijumpai dibandingkan dengan hemolisis intravaskuler.
Hemolisis terjadi pada sel makrofag dari sistem retikuloendothelial (RES) terutama pada lien, hepar
dan sumsum tulang karena sel ini mengandung enzim heme oxygenase. Hemolisis terjadi karena
kerusakan membran (misalnya akibat reaksi antigen-antibodi), presipitasi hemoglobin dalam
sitoplasma, dan menurunnya fleksibilitas eritrosit. Kapiler lien dengan diameter yang relatif kecil dan
suasana relatif hipoksik akan memberi kesempatan destruksi sel eritrosit, mungkin melalui
mekanisme fragmentasi.
Pemecahan eritrosit ini akan menghasilkan globin yang akan dikembalikan ke protein pool,
serta besi yang dikembalikan ke makrofag (cadangan besi) selanjutnya akan dipakai kembali,
sedangkan protoporfirin akan menghasilkan gas karbonmonoksida (CO) dan bilirubin. Bilirubin
dalam darah berikatan dengan albumin menjadi bilirubin indirek, mengalami konjugasi dalam hati
menjadi bilirubin direk kemudian dibuang melalui empedu sehingga meningkatkan sterkobilinogen
dalam feses dan urobilinogen dalam urine. Sebagian hemoglobin akan menuju ke plasma dan diikat

Emelia Wijayanti – PPDS1 PK FK UNDIP angkatan Januari 2017 •9•

Tugas Stase 1 Hematologi – dr. Meita Hendrianintyas, Sp.PK., M.Si.Med.
oleh haptoglobin sehingga kadar haptoglobin juga menurun, tetapi tidak serendah pada hemolisis
intravaskuler.

Hemolisis Intravaskuler
Pemecahan eritrosit intrvaskuler menyebabkan lepasnya hemoglobin bebas ke dalam plasma.
Hemoglobin bebas ini akan diikat oleh haptoglobin (suatu globulin alfa) sehingga kadar haptoglobin
plasma akan menurun. Kompleks hemoglobin-haptoglobin akan dibawa oleh hati dan RES dalam
beberapa menit. Apabila kapasitas haptoglobin dilampaui maka akan terjadilah hemoglobin bebas
dalam plasma yang disebut sebagai hemoglobinemia. Hemoglobin bebas akan mengalami oksidasi
menjadi methemoglobin sehingga terjadi methemoglobinemia. Heme juga diikat oleh hemopeksin
(suatu glikoprotein beta-1) kemudian ditangkap oleh sel hepatosit. Hemoglobin bebas akan keluar
melalui urine sehingga terjadi hemoglobinuria. Sebagian hemoglobin dalam tubulus ginjal akan
diserap oleh sel epitel kemudian besi disimpan dalam bentuk hemosiderin, jika epitel mengalami
deskuamasi maka hemosiderin dibuang melalui urine (hemosiderinuria), yang merupakan tanda
hemolisis intravaskuler kronik.

Temuan laboratorium dari anemia hemolitik dibagi menjadi 3 kategori, yaitu :

1. Tanda peningkatan dekstruksi eritrosit/ ↑ KATABOLISME hB
 Peningkatan serum bilirubin (bilirubin indirek)

Emelia Wijayanti – PPDS1 PK FK UNDIP angkatan Januari 2017 • 10 •

Tugas Stase 1 Hematologi – dr. Meita Hendrianintyas, Sp.PK., M.Si.Med.
 Peningkatan urobilinogen urin, hemoglobinuri/ met Hb, hemosidenrinuria
 Tidak adanya serum haptoglobin akibat destruksi oleh sel-sel dari system retikuloendotelial
2. Tanda peningkatan produksi eritrosit/ eritropoiesis
 Retikulositosis
 Hyperplasia sumsum tulang eritroid, dengan sumsum tulang myeloid yang normal. Rasio
myeloid:eritroid (normal 2:1 hingga 12:1) menurun menjadi 1:1 atau kebalikannya
3. Kerusakan eritrosit
 Morfologi (mikrosferositosis, elliptositosis)
 Kerapuhan osmotic
 Peningkatan enzim-enzim spesifik

Pemeriksaan Lain: Hemoglobin, hematokrit, indeks eritrosit, hapusan darah tepi, retikulosit, analisis
Hb, Coomb’s test, tes fragilitas osmotik, urin rutin, feses rutin, pemeriksaan enzim-enzim

http://hmpd.fk.ub.ac.id/anemia-hemolitik/
https://www.aafp.org/afp/2004/0601/p2599.html

Emelia Wijayanti – PPDS1 PK FK UNDIP angkatan Januari 2017 • 11 •

Tugas Stase 1 Hematologi – dr. Meita Hendrianintyas, Sp.PK., M.Si.Med.
Trombositosis
Jumlah trombosit normal berkisar antara 150.000-450.000 x 106 cell/mm3. Bila jumlah platelet lebih
besar dari 2 SD diatas rata-rata disebut trombositosis.

Penyebab : Klasifikasi tombositosis berdasarkan jumlah

 Gangguan primer, mieloproliferatif/
sindroma dysplasia
 ↑ Produksi oleh rangsangan (usia trombosit
yang memanjang  trombositosis tidak
dapat dijelaskan) \Pergeseran trombosit dari
splenic pool ke dalam sirkulasi perifer
1. Trombositosis ringan : 500-700 x 105/l
2. Trombositosis sedang : 700-900 x 105/l
3. Trombositosis berat : > 900 x 105/l
4. Trombositosis ekstrem : > 1000 x 105/l

Trombositosis Primer
Gangguan pengikatan trombopoetin terhadap trombosit dan megakariosit abnormal sehingga
terdapat peningkatan kadar trombopoetin bebas dalam plasma. Megakariosit menjadi hipersensitif
terhadap aksi trombopoetin yang akhirnya menyebabkan peningkatan produksi trombosit.
Trombositosis reaktif terjadi karena produksi berlebih dari sitokin proinflamasi seperti (IL)-1, IL-6,
dan IL-11 yang muncul pada inflamasi kronik, infektif, dan keganasan. terdapat suatu penyakit dasar
yang akan merangsang peningkatan sintesis trombopoetin dengan mediator berbagi sitokin
diantaranya IL-6 yang selanjutnya akan meningkatkan aktivitas megakariosit memproduksi
trombosit. Walau sama-sama terjadi peningkatan produksi trombosit, terdapat perbedaan diantara
keduanya. Pada trombositosis primer tidak terdapat suatu penyakit dasar, umumnya ditemukan
splenomegali, gambaran darah tepi pasien berupa trombosit raksasa, dengan fungsi trombosit yang
mungkin abnormal. Selain itu pada sumsum tulang dapat terlihat hiperplasia megakariositik. Pada
trombositosis reaktif penyakit dasar sering kali muncul, tidak terdapat splenomegali, gambaran darah
tepi menunjukan trombosit yang normal dan fungsi yang normal5.

Trombositosis essensial (TE)

Trombositosis essensial (primer) disebut juga dengan trombositemia, ialah keadaan dengan jumlah
trombosit lebih dari 1000 x 109 / l. Trombosit pada umumnya terlihat besar dan abnormal pada darah
tepi, masa perdarahan memanjang dan agregasi trombosit biasanya abnormal. Keadaan ini sangat
jarang pada anak, lebih sering dijumpai pada decade usia 50-60 tahunan. Trombositosis esensial
disebabkan oleh adanya defek pada sel induk (stem-cell) dan dihubungkan dengan
Myeloproliferative Disorder seperti Idiopatic Trombosithemia, Policytemia Vera (PCV), Chromic
Myeloid Leukemia (CML) dan Megalofibrosis Idiopatic3.
Kriteria diagnosis: tidak ada bukti penyebab trombositosis reaktif, jumlah trombo > 600.000/ml 2 x
pemeriksaan, splenomegali (50-65%) , Hb, PCV, massa eritrosit normal; leukositosis >10.000/ml
(25-40%), cadangan besi dalam SSTL cukup, Philadelphia Kromosom +, fibrosis sstl + /minimal

Trombositosis reaktif (TR) / Sekunder

Jumlah trombosit > 500 x 109 / l tetapi < 1000 x 109 / l. Morfologi trombosit normal, jumlah
megakariosit meningkat dengan ukuran lebih kecil dari normal. Kondisi ini lebih banyak pada usia
kurang dari 20 tahun. Trombositosis sering terjadi pada bayi prematur dan setelah infeksi, terutama
meningitis. Karakteristik trombositosis pada usia muda dengan timbulnya sindroma mukokutaneus
kelenjar limfe (penyakit kawasaki). Faktor predisposisi untuk terjadinya trombositosis reaktif adalah
infeksi akut atau kronik, hipoksemia, pembedahan, trauma, penyakit keganasan, perdarahan,
defisiensi besi, stress, suntikan epinefrin (adrenalin) splenektomi, Penyakit mieloproliferatif lain
(PV, CML). Terjadi peningkatan pelepasan sitokin - respon terhadap infeksi, inflamasi, vaskulitis,
trauma jaringan dan faktor lain ; trombopoitin (TPO) & il-6, suatu sitokin primer untuk
pembentukkan trombosit meningkat sebagai respon awal dan merangsang peningkatan trombosit.

Kumar, V., Abbas, A. K., Fausto, N., & Mitchell, R. N. (2007). Robbin's Basic Pathology 8th
Edition.Philadelphia, PA: Saunders Elsevier

Emelia Wijayanti – PPDS1 PK FK UNDIP angkatan Januari 2017 • 12 •