ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM

PENDAHULUAN :

Hal yang harus diingat :

1. Anemia bukan penyakit, tetapi tanda/gejala
2. Anemia adalah proses yang terus berubah
3. Anemia banyak dijumpai pada orang tua, tetapi menjadi tua bukan penyebab
anemia
4. Untuk menegakkan diagnosa diperlukan pemeriksaan laboratorium

Sekali lagi diingatkan, Anemia bukan suatu penyakit, tetapi keadaan yang ditandai dengan
menurunnya kadar hemoglobin di bawah nilai normal yang diikuti dengan menurunnya
nilai hematokrit. Kadar Hb tergantung dari umur, jenis kelamin, letak geografis dan metode
pemeriksaan.
Nilai normal kadar Hb orang indonesia menurut Depkes, sesuai dengan WHO :
ANAK PRA-SEKOLAH : Hb < 11 g/dL
ANAK SEKOLAH : Hb < 12 g/dL
WANITA HAMIL : Hb < 11 g/dL
IBU MENYUSUI : Hb < 12 g/dL
WANITA DEWASA : Hb < 12 g/dL
PRIA DEWASA : Hb < 13 g/dL
Kadar Hb akan meningkar 1 g/dL pada ketinggian 2.000 m dan meningkat 2 g/dL pada
ketinggian 3.000 m. Pemeriksaan kadar Hb yang dianjurkan adalah dengan cara
spektrofotometer, menggunakan reagen sianmethemoglobin.
Untuk mengetahui penyebab anemia maka diperlukan data klinis, pemeriksaan fisik dan
laboratorium.

Gejala Klinis anemia :

- Sesak napas setelah kegiatan fisik
- Lemah, letih, sakit kepala
- Pada orang tua disertai tanda payah jantung, angina pektoris

Pemeriksaan fisik :
- Pucat, takikardi, denyut nadi kuat
- Pembesaran jantung
- Bising sitolik
- Gejala klinis khusus :
o Koilonikia --> anemia defisiensi besi
o Ulkus kruris --> anemia sel sabit, thalasemia
o Neuropathi --> anemia defisiensi B12
o Ikterik --> anemia hemolitik
Klasifikasi anemia secara Morfologi dan Etiologi
Secara Morfologi :
ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM
ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROM
ANEMIA MAKROSITIK

Secara Etiologi :
 KEHILANGAN DARAH:
 AKUT
 KRONIS
 ERITROPOESIS MENURUN
 ANEMIA GIZI : kekurangan asam Folat, B12, Besi dll.
 KEGAGALAN SUMSUM TULANG : anemia aplastik, anemia pada
keganasan
 DESTRUKSI MENINGKAT
 HEREDITER : Kln membran eritrosit, Kln Enzim, Hb-pathy
 DIDAPAT : Kln imunologik, mekanik, infeksi, zat kimia, dll

ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM

Anemia Mikrositik Hipokrom, dapat disebabkan karena kelainan :

HEMOGLOBIN
Thalasemia

An. Def. Besi HEME GLOBIN

Infeksi Kronis
An. Sideroblastik

BESI
PROTOFORFIRIN

GANGGUAN SINTESIS HEME

GANGGUAN METABOLISME BESI (Fe)
Kekurangan besi
Anemia, Penyakit menahun
atransferinemia
GANGGUAN SINTESIS PROTOPORFIRIN
Gangguan ALA sintetase
Corpoporfirinogen sintetase
Def. Heme-sintetase

2
 Intoksikasi Pb
Ideopathik

GANGGUAN SINTESIS GLOBIN

THALASEMIA
HB VARIAN

Bila dari pemeriksaan sediaan apus darah tepi di dapat

Anemia mikrositik hipokrom

Cadangan besi SSTL

-

Ringed Sideroblast

Elektroforesa Hb Normal
Normal AbNormal

Diagnosis
An. Def. Fe Hb-pathy An.Sideroblastik

An. Def. Besi An. Sideroblastik Hb-pathy

Darah Tepi eri. Mikrositik hipokrom eri. Normositik dan Sel Sasaran +
anisositosis, mikrositik hipokrom eritrosit berinti
poikilositosis sferosit polikromasi
sel pensil + sel sasaran + benda inklusi
bintik basofil
kristal HbC

Sumsum hiperselluler Ringed sideroblast hiperselluler

tulang eritropoesis hiperaktif eritropoesis hiperaktif
banyak Metarubrisit banyak Rubrisit
gangguan pematangan Cadangan besi meningkat
sitoplasma
cadangan Fe berkurang

Pemeriksaan Serum Iron menurun SI normal SI normal

lain TIBC meningkat TIBC normal TIBC normal
Saturasi transferin Ferritin meningkat Feritin normal
menurun ( < 5 % )
Ferritin menurun

3
 (< 12 ug/L)

Elektroforesa NORMAL NORMAL THALASEMIA BETA

Hb Hb F < 1 % Hb F < 1 % Hb F tinggi
Hb A2 < 3,5 % Hb A2 < 3,5 % Hb A2 tinggi
THALASEMIA ALFA
Hb A2 turun
Hb F turun
Hb A1 turun
Hb Bart + ( 4)
Hb H + (  4 )

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Merupakan anemia yang paling banyak ditemukan di dunia. 30 % penduduk dunia

menderita anemia defisiensi besi (ADB), 43 %nya mengenai balita dan 51 % mengenai ibu
hamil. ADB merupakan salah satu masalah gizi utama.
Dalam tubuh, besi sangat diperlukan untuk pembentukan hemoglobin, juda untuk
metabolisme oksidatif, sintesa DNA, neurotransmitter dan proses katabolisme.
Kekurangan besi akan mempunyai dampak yang buruk bagi pertumbuhan dan
perkembangan anak2, daya tahan, menurunkan konsentrasi belajar dan mengurangi
aktifitas.
Untuk mempertahankan keseimbangan positif anak2 memerlukan 0,8 -1,5 mg Fe yang
diabsorpsi dari makanan sekitar 10%, jagi asupan besi pada anak2 antara 8 – 10 mg FE
perhari.

METABOLISME BESI
Jumlah besi dalam tubuh seseorang tergantung dari besi dalam makanan.
Dalam tubuh orang dewasa ada sekitar 55 mg/Kg BB atau sekitar 4 g.
67% ada dalam hemoglobin,
30% sebagai cadangan besi (Ferritin dan hemosiderin)
3 % dalam bentuk mioglobin
0.07% sebagai transferin
0.2% sebagai enzim

Ada 2 cara penyerapan besi :

Non-Heme (90% dari makanan), besinya diubah dulu menjadi bentuk yang mudah
diserap
Heme (10% dari makanan), besinya langsung diserap tanpa memerhatikan
cadangan besi tubuh

4
Faktor2 yang mempengaruhi penyerapan besi:

YANG MEMPERMUDAH PENYERAPAN :

1. BENTUK FERRO
2. BESI ANORGANIK
3. ASAM, HCl, VITAMIN C
4. ZAT-ZAT PELARUT, MISAL : GULA, ASAM AMINO
5. DEFISIENSI BESI
6. ERITROPOESIS MENINGKAT
7. KEHAMILAN
8. HEMOKROMATOSIS PRIMER

YANG MENGURANGI PENYERAPAN BESI:

1. BENTUK FERRI
2. BESI ORGANIK
3. ALKALI – ANTASIDA, SEKRESI PANKREAS
4. ZAT PENGENDAP, MISAL: FITAT, FOSFAT, OKSALAT
5. KELEBIHAN BESI
6. ERITROPOESIS MENURUN
7. INFEKSI
8. TEH
9. DESFERIOKSAMIN

ETIOLOGI

KEBUTUHAN MENINGKAT
BAYI PREMATUR,
ANAK MASA PERTUMBUHAN,
WANITA HAMIL

INTAKE BESI KURANG

DIET RENDAH BESI
ABSORPSI TERGANGGU à Akhlorhidria, Post gastrektomi, Malabsorpsi

KEHILANGAN BESI
PERDARAHAN ( Hemoorhoid, tukak lambung, cacing, haid yang banyak
dan lama )
GANGGUAN HEMOSTASIS
HEMOGLOBINURIA, HEMOSIDERINURIA

Tahap-tahap defisiensi besi

Deff. besi FERITIN Saturasi Kadar Hb

Transferin

5
Tahap I Turun Normal Normal
(Prelaten)
Tahap II Turun Turun Normal
(Laten)
Tahap III Turun Turun Turun
(Deff Besi)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM :

DARAH TEPI :
MIKROSITIK HIPOKROM à tergantung kadar Hb dan nilai Ht
Bila Hb <10 g/dL & Ht < 34% à Mikrositik ringan
Bila Hb < 9 g/dL & Ht < 27% à jelas
ANISO-POIKILOSITOSIS
SEL PENSIL
Sel Sasaran +, Ovalosit +

BESI TUBUH
• BESI SERUM (Serum Iron) MENURUN
[nilai normal : 70 – 180 mg/dL]
• DAYA IKAT BESI TOTAL (Total Iron Binding Capacity ) MENINGKAT
[nilai normal : 250 – 400 mg/dL]
• SATURASI TRANSFERIN : SI/TIBC x 100%
Normal : 20 – 45%
Bila Saturasi Transferin < 5% à pasti An. Def Besi
• FERITIN dan HEMOSIDERIN MENURUN

PEMERIKSAAN SUMSUM TULANG :

- Hiperseluler à eritropoesis hiperaktif
- Banyak METARUBRISIT (dengan sitoplasma lebih biru)
- HEMOSIDERIN BERKURANG

6
PEMERIKSAAN KHUSUS à cari etiologi
• Analisa makanan
• Tumor markers
• Hemostasis,
• Parasit,
• Hemoglobinuria, Hemosiderinuria

ANEMIA SIDEROBLASTIK

ETIOLOGI :
Gangguan pembentukan Protoporfirin à Timbunan besi di mitokondria eritrosit berinti à
RINGED SIDEROBLAST
Bila butir besi di eritrosit à SIDEROSIT

KELAINAN bisa :
 KONGENITAL
Diturunkan secara “Sex linked recessive”
à Defisiensi enzim DELTA AMINO LEUVULANIC ACID SYNTHETASE
 DIDAPAT

7
 – Keganasan sumsum tulang ( sindroma mielodisplastik, mielosklerosis,
lekemia, mieloma)
– OBAT-OBATAN
 anti-tuberkulosis --> INH,
 etanol,
 Chloramphenicol
 Sitostatik --> cycloserine
– Toxin : Zn
– Makanan : Def. Pyridoxin, Timah
LABORATORIUM :

 SEDIAAN APUS DARAH TEPI à Dimorfik (normositik normokrom, mikrositik

hipokrom, makrositik)
– Dengan pulasan Besi tampak à SIDEROSIT

 SUMSUM TULANG
– Hiperplasia eritrosit dengan RINGED SIDEROBLAST pada 10 – 40% eritrosit
bernti
 Saturasi Transferin MENINGKAT > 55 %
 FERITIN SERUM MENINGKAT
 Timbunan besi pada organ tubuh à HEMOKROMATOSIS

HEMOGLOBINOPATHY

Disebabkan mutasi DNA à Sintesis GLOBIN Terganggu

– Perubahan struktur à Hb Varian
– Berkurangnya sintesis rantai globin à Thalasemia

LABORATORIUM:
DARAH TEPI :
 Thalasemia Minor :
– Eritrosit Mikrositik Hipokrom
– Aniso-poikilositosis TANPA SEL PENSIL
 Thalasemia Mayor
– Eritrosit Bizare,
– Sel Target à 5 – 30%
– Eritrosit berinti
– Eritrosit dengan BINTIK BASOFIL

SUMSUM TULANG:
 Hiperselluler
 Eritropoesis hiperaktif à RUBRISIT
 Cadangan besi meningkat

ELEKTROFORESA HEMOGLOBIN
8
 Neonatus dengan Thalasemia a à Hb Bart (4)
 Dewasa dengan Thalasemia a à HbH (4)
 Thalasemia b minor à HbA2 dan HbF meningkat