Agtara Liza A 1518011121

Anggun Elidiya 1518011193

Betari Ariefia 1518011033
Dea Alnisrina 1518011105
Elvira R. Kambu 1218011170
Natasya Aurum 1518011162
Rifki Pratama 1518011109
Krimah Khitami A 1518011047
M. Bagus Nitei Ago 1518011110
Vanessa Varadise 1518011184
Wulan Alawiyah J 1518011072
STEP 5/LO
1. Indeks Eritrosit
2. Diangnosis Banding (DD) dan Tatalaksana
 INDEKS ERITROSIT

Meassure the
MCV 82-98 fl
average size of RBC

Calculate the
average of O2
Indeks Eritrosit MCH 26-34 pg
carrying Hb inside
an RBC

Calculate the
average
MCHC 32-26%
concentration of Hb
inside an RBC
 MCV ↓ MCH ↓

SERUM IRON

<50 ɳg/dL N
FERITIN (N)

TIBC ↓ TIBC ↓ Ring

Elektroforesis Sideroblast
FERITIN ↑/N FERITIN ↓ Hb
(biopsi sst)

Bone Marrow HbA2 ↑

Bone Marrow -
Iron + HbA1 ↑

1. Anemia 4. Anemia
2. Anemia Def.
Akibat Penyakit 3. Thalasemia B Sideroblastik
Besi
Kronik
 ETIOLOGI

3.
4.
1. 2. Kelainan
pembentukan Kongenital/herediter
Penyakit ↑ Kebutuhan Fe dan rantai Globin
Sistemik Kronik Obat-obat & Toksin
hematopoesis B
↑ Paparan Neoplasma & Inflamasi
↑ Increase Iron Loss
Cytokine Kemoterapi dengan
↑ Iron alkalisasi  Kegagalan
Intake/absorbtion penggunaan Fe u/ sintesis
Hb
 PATOGENESIS

1.
Cytokine merusak 2. 3.
4.
ploriferation & ↓ iron supply  Reduce b-globin 
diferentiation of Not well understood
mengganggu abnormal
erythroid precursors, sintesis Hb. erythroblast  few mekanismenya sama
mengganggu proses atau tidak pada
Deffect celluler abnormal RCB
eritropoesis & ↓ respon proliferation RBC leave cell & most akumulasi Fe
intramitokondrial
bonemarrow thd contain less Hb erythroblast die 
eritropoetin ↑ retensi Fe diturunkan/didapat
↑ eritrosit a-globin agregate
di bone marrow. protophyrin hypokrom
↓ avaibility precursor
erythroid
 PATOFOSIOLOGI

2. 3.
1. Less Hb  HbF ↑  afinitas O2 ↓ 4.
oksigenasi ↓   oksigenasi ↓  Protopirin  Fe
Salah satu : TNFa
metabolisme ↓  hipoksia  a-globin ↑  menumpuk dalam
 menginduksi
transkripsi feritin hypoksia  akumulasi tidak larut & mitokondria 
 simpanan besi pertumbuhan & mengendap  merusak gangguan pembentukan
di RES ↑  perkembangan sel membran sel  Hb  cincin
hypoferemia terganggu  elastisitasnya ↓  sideroblastik hipokrom
koilonikia, fagositosis mikrositer 
stomatitis angularis, eritrapoesis in efektif.
blue sclera
 GEJALA KLINIS

3.
1. 2. Pucat
Koilonikia 4.
Bergantung pada penyakit Muka mongoloid
yang mendasari Glositis Perumbuhan terhambat
Ikterus
Anemia ringan-sedang Blue sclera Hipotermia
Gangguan
Asimtometik Pica pertumbuhan Sesak
Demam (jika penyakit Stomatitis angular Splenomegali Ataxia
infeksi) Hepatomegali Deformitas pada tulang
Anemia syndrome
(tulang wajah)
Disfagia
 TERAPI

Setiap 200mg

Setelah Hb
TERAPI : mengandung
FERROUS normal 
KAUSAL, 66mg 
SULPHAT 100-
PEMBERIAN absorpsi
3x200mg, 3-6 200mg/hari +
PREPARAT 50mg/hari 
bulan vit C
BESI meningkatkan
3x100mg/hari
eritropoesis 2-
3xnormal
 Retikulosit

Meningkat Normal/ Menurun

Sumsum tulang

Tanda hemolisis + An. Riwayat

perdarahan akut

Hipoplastik: An. Displastik: An. Pd Infiltrasi: An. Normal: An. Pd GGK,

Tes Coomb Aplastik sindrom mieloptisik penyakit hati kronik
mielodisplastik

Positif: AIHA
Negatif: Enzinopati,
Membranopati,
Hemoglobinopati
 AIHA An. Perdarahan An. Aplastik
akut
Etiologi Terjadi karena Akibat terjadinya Gangguan
gangguan central perdarahan hebat pembelahan
tolerance dan ggn dari kecelakaan, hematopoetik yang
pada proses pembedahan, saling berkaitan erat
pembatasan persalinan,
limfosit autoreaksi pecahnya
residual. pembuluh darah.
AIHA warm: IgG
AIHA cold: IgM
Manifestasi klinis AIHA warm: gejala Muka pucat, Anemia,
anemia perlahan, tergantung dari leukopenia,
ikterik, demam, apa yang trombositopenia,
nyeri abdomen, menyebabkannya rentan terhadap
anemia berat, urin perdarahan, ptekie,
berwarna hitam. purpura, ekimosis
AIHA cold:
aglutinasi pada
suhu dingin,
hemolisis berjalan
kronik, anemia
ringan,
splenomegali
Patogenesis Antibodi IgG dan Kekurangan Infeksi virus/
IgM berikatan darah menarik pajanan obat
dengan antigen cairan dari luar tertentu atau zat
(Fab reseptor jaringan vaskular kimia tertentu
eritrosit) Fc lien kadar menurun adanya reaksi
berikatan dgn shock autoimunitas
reseptor limfosit T sitotoksik
makrofag memerantai
antigen antibodi destruksi sel asal
berpisah hematopoetik
berulangRBC
kaku, tdk elastis
hemolitik
Patofisiologi Hiperfungsi Mekanisme Masih belum
organomegali pada kompensasi bone dimengerti
hepar dan spleen, marrow
trombosis vena eritropoesis
debris RBC menurun aliran
darah dialihkan ke
organ vital
Pemeriksaan Hb < 7 gr/dl Hb < 7 gr/dl LED selalu
Laboratorium Retikulosit Retikulosit meningkat > 10
200.000 – meningkat mm/jam
600.000/ul Pernah mengalami Waktu perdarahn
Apusan darah: operasi memanjang
sferositosis sebelumnya atau Kepadatan
Uji coomb direct + trauma sumsum tulang <
kecelakaan. 25%
Trombosit
ditemukan rendah.
Tatalaksana Kortikosteroid Berikan transfusi Berikan transfusi
(Prednison) 1-1,5 PRC PRC hingga kadar
mg/kgBB/hari Hb 7-8 gr/dl
peroral Terapi
Imunosupresan: imunosupresi:
Azatriopin 50-200 ATGam 20
mg/hari atau mg/kgBB/hari
Siklofosfamid 50- selama 4 hari (dari
150 mg/hari kuda). ATGam3,5
Transfusi saat mg/kgBB/hari
kondisi sudah selama 5 hari (dari
mengancam jiwa kelinci).
 ETIOLOGI

A N E M I A D E F. V I T. B 1 2 A N E M I A D E F. A S A M F O L AT

Penurunan produksi faktor Penurunan intake asam folat:

intrinsik (Anemia peminum alcohol, asupan
Pernisiosa, pasca buah dan sayur kurang,
gastrectomy) penderita kanker,
anoreksia sebab lain, over-
Penurunan absorbsi vitamin cooked food
B12 di ileum post op
Malabsorbsi
(Penyakit Crohn)
Peningkatan kebutuhan
Infeksi cacing pita
Kehilangan asam folat
(tape-worm)
Hambatan reduksi
Diet
Defisiensi transcobalamin II
 PATOGENESIS A. MEGALOBLASTIK (1)
Vit. B12 dan Asam Folat: untuk
pembentukan DNA inti sel
Vit. B12: penting dalam
pembentukan myelin
Gangguan sintesis DNA inti
eritroblast
Maturasi inti lebih lambat →
kromatin lebih longgar
Sel menjadi lebih besar karena
pembelahan sel lambat
Terbentuk sel megaloblast
Fungsinya tidak normal,
sehingga dihancurkan saat
masih dalam sumsum
tulang
Eritropoiesis inefektif
Massa hidup eritrosit lebih
pendek
Anemia
PATOGENESIS (2)
Kelainan yang sama juga terjadi pada sistem myeloid dan megakariosit sehingga
sering disertai dengan leucopenia dan trombositopenia ringan
MANIFESTASI KLINIS (1)
Gambaran Umum Anemia Megaloblastik:
Anemia timbul perlahan dan progresif
Kadang disertai ikterus ringan
Glossitis dengan lidah berwarna merah seperti daging (buffy tongue)
 MANIFESTASI KLINIK (2)

A N E M I A D E F. V I T. B 1 2 A N E M I A D E F. A S A M F O L AT

Dengan gejala neuropati: Tanpa gejala neuropati

1. Neuritis perifer: mati rasa,
rasa terbakar pada jari
2. Kerusakan columna
posterior: gangguan
posisi, vibrasi, dan tes
Romberg positif
3. Kerusakan columna
lateralis: spastisitas
dengan deep reflex
hiperaktif dan gangguan
serebrasi
 GAMBARAN LABORATORIK (1)

A N E M I A D E F. V I T. B 1 2 5. Pemeriksaan sumsum
tulang:
1. Anemia megaloblastik
a. Hiperplasi eritroid
2. Hapusan darah tepi: b. Sel meta-mielosit raksasa
a. Anisositosis, poikilositosis 6. Kadar Vitamin B12 serum
b. Khas: makro-ovalosit ↓ (<100 pg/ml). Normal:
c. Hipersegmentasi neutrofil 150 – 350 pg/ml
3. Jumlah retikulosit ↓ 7. Schilling Test: untuk
4. Kadar LDH sangat diagnosis Anemia
Pernisiosa
meningkat dan kadar
bilirubin I meningkat 8. Defisiensi Vit. B12 berat:
sedikit leukopenia atau
trombosiopenia atau
pansitopenia
 GAMBARAN LABORATORIK (2)

ANEMIA DEF. ASAM FOLAT

1. Anemia megaloblastik
2. Asam folat serum rendah (<3 ng/ml). Normal: >6
ng/ml
3. Kadar asam folat eritrosit menggambarkan intake
<150 ng/ml
4. Kadar Vitamin B12 normal
TERAPI (1)
A N E M I A D E F. A S A M
A N E M I A D E F. V I T. B 1 2 FO LAT

Pemberian
Hydroxycobalamin IM Pemberian asam folat
200 mg/hari atau 5 mg/hari selama 4
1000 mg tiap minggu bulan
selama 7 minggu.
Dosis pemeliharaan:
200 mg tiap bulan
atau 1000 mg tiap 3
bulan
TERAPI (2)
Respons terhadap terapi:
Retikulosit meningkat pada hari 2 – 3 dengan puncak pada hari 7 – 8
Hb harus naik 2 – 3 g/dl tiap 2 minggu
REFERENSI
Isselbacher, Kurt J. 2015. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 14,
Edisi 13. Jakrta: EGC

Katzung, Betram G. 2015. Farmakoligi Dasar klinik. Volume 2, Edisi 12. Jakarta: EGC

Tkachuk, Danglans, ect. 2007. Wintrobe’s Atlas of Clinical Hematology. Edisi1.

Toronto: Lippincolt Williams & Wilkins