LAPORAN PENDAHULUAN

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

A. Definisi
Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai dengan gangguan metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak. Ketoasidosis
diabetik merupakan komplikasi gawat pada pasien diabetes yang mengancam nyawa bila
tidak dikenal dan tidak mendapat pengobatan cepat (Black & Hawks, 2014). American
Diabetes Association (20 juga mencirikan KAD dengan asidosis metabolik ph <7,35;
bikarbonat plasma <15mmol/L; glukosa plasma >250mg/dl; dehidrasi dan hasil carik
celup plasma (≥ +) atau urin (++). KAD sebagai keadaaan diabetes yang tidak terkontrol
berat disertai dengan konsentrasi keton tubuh >5 mmol/L yang membutuhkan penanganan
gawat darurat.

B. Etiologi dan Patofisiologi

Etiologi
Penyebab atau faktor pencetus terjadinya KAD menurut Black and Hawks (2014):
1. Infeksi berat
Infeksi dapat menyebabkan KAD pada pasien diabetes karena pada saat infeksi,
metabolisme meningkat sehingga terjadi peningkatan energi yang meningkatkan
kebutuhan glukosa untuk sel, hal ini mengakibatkan peningkatan kebutuhan sel akan
insulin karena sel memerlukan insulin untuk memenuhi kebutuhannya akan glukosa
yang pada akhirnya menyebabkan penurunan insulin yang berat
2. Penurunan asupan insulin
Penurunan asupan insulin menyebabkan glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel
sehingga tubuh berusaha mencari sumber glukosa dari protein dan lemak
(glukoneogenesis). Pemecahan lemak menghasilkan gliserol dan asam lemak bebas
kemudian terbentuk benda-benda keton, peningkatan keton dalam darah akan
menambah keasaman darah sehingga pH menurun dan pasien mengalami
ketoasidosis.
3. Stress fisik dan emosional
Stress merangsang pengeluaran epineprin dan norepineprin yang menyebabkan
peningkatan denyut jantung sehingga metabolisme juga meningkat yang
meningkatkan kebutuhan glukosa untuk sel, hal ini mengakibatkan peningkatan
 kebutuhan sel akan insulin karena sel memerlukan insulin untuk memenuhi
kebutuhannya akan glukosa yang pada akhirnya menyebabkan penurunan insulin
yang berat

Patofisiologi
Kekurangan insulin, peningkatan hormon insulin kontra-regulasi (kortisol, glukagon,
hormon pertumbuhan, dan katekolamin), dan perangkat resistensi insulin menyebabkan
hiperglikemia, dehidrasi, ketosis, dan ketidakseimbangan elektrolit, yang mendasari
patofisiologi KAD. Peningkatan lipolisis dan penurunan lipogenesis, asam lemak bebas
berlimpah dikonversi ke badan keton: β-hidroksibutirat (β-OHB) dan asetoasetat.
Hiperglikemia yang menginduksi terjadinya diuresis osmotik, jika tidak disertai dengan
asupan cairan oral yang cukup, menyebabkan dehidrasi, hiperosmolaritas, kehilangan
elektrolit, dan penurunan berikutnya dalam laju filtrasi glomerulus. Dengan penurunan
fungsi ginjal, glikosuria berkurang dan hiperglikemia memburuk. Dengan gangguan aksi
insulin dan hiperglikemia hiperosmolar, kalium yang akan diserap oleh otot rangka
berkurang dan hiperosmolaritas juga dapat menyebabkan penghabisan kalium dari sel.
Hal ini menyebabkan deplesi kalium intraseluler dan hilangnya berikutnya kalium melalui
diuresis osmotik, menyebabkan pengurangan total kalium tubuh rata-rata 3-5 mmol / kg
berat badan. Namun demikian, pasien KAD dapat hadir dengan berbagai konsentrasi
kalium serum. Rata-rata, pasien dengan KAD mungkin memiliki defisit air dan elektrolit
kunci kg berat badan: gratis air 100 ml / kg; natrium 7-10 mEq / kg; kalium 3-5 mEq /
kg; klorida 3-5 mmol / kg; dan fosfor 1 mmol / kg.3
 Defisiensi Insulin Berat
ATAU stres, infeksi

Elevasi level hormon

insulin kontra-regulasi

↓ Ambilan glukosa ↑ Katabolisme protein ↑ Lipolisis

↑ Asam ↑ Kehilangan ↑ Gliserol ↑ Asam lemak

Amino nitrogen bebas

Hiperglikemia ↑ Glukoneogenesis ↑ Ketogenesis

↑ Ketonemia

Diuresis Osmotik Kehilangan ↑ Ketonuria

elektrolit urine

Kehilangan hipotonik Dehidrasi

Hiperosmolaritas Penipisan Volume Ketoasidosis

Koma Syok hipovolemik Asidosis

(Wolfsdorf, Glaser & Spearing, 2009; Black and Hawks, 2014)

C. Tanda dan Gejala

Trias KAD:
1. Hiperglikemia: terjadi peningkatan kadar gula darah dari 250 s/d 800 mg/dl atau lebih
tinggi
2. Asidosis: terjadi peningkatan keton dalam darah dan urin, pH menurun, HCO3
menurun, PCO2 menurun, frekuensi nafas meningkat, nafas berbau buah
3. Dehidrasi: karena diuresis osmotik à kehilangan cairan dan elektrolit

Gejala KAD menurut Black and Hawks (2014):

1. Nyeri perut, anoreksia, dehidrasi, bau buah-buahan (keton) pada pernapasan,
pernapasan Kussmaul (cepat, dalam), hipotensi
 2. Gangguan tingkat kesadaran, koma, mual, muntah, poliuria, Somnolen, Takikardi
3. Haus, gangguan penglihatan, lemah, penurunan BB

D. Pengkajian Primer dan Sekunder

1. Pengkajian Primer
a. Airways :kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing
yang menghalangi jalan nafas.
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu
pernafasan.
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill
d. Disability : kaji tingkat kesadaran dan status neurologis

(Wolfsdorf, Glaser & Spearing, 2009)

2. Pengkajian Sekunder
a. Data subyektif :
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit sekarang
Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau
penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor
 psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glikosa
darah, penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.
b. Data Obyektif :
1) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
Letargi/disorientasi, koma
2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan
pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak
ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan
kemerahan, bola mata cekung.
3) Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi),
abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan
masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula
darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesi, gangguan penglihatan
 Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan
memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma),
aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8) Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan
meningkat
9) Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan
umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
10) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan
yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin
memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri,
pemantauan terhadap glukosa darah.
E. Pemeriksaan Diagnostik

Tabel 1. Kriteria diagnostik untuk KAD

Ringan Sedang Berat

Glukosa plasma
(mg/dL) >250 >250 >250

pH arterial
7,25-7,30 7,00-<7,24 <7,00
Bikarbonat serum
(mEq/L) 15-18 10-<15 <10

Keton urin*
Positif Positif Positif
Keton serum*
Positif Positif Positif
Osmolalitas serum
efektif (mOsm/kg)† Variabel Variabel Variabel

Gap anion‡
>10 >12 >12
Perubahan
kesadaran atau Sadar Sadar/mengantuk Stupor/koma
obtundasi

F. Penatalaksanaan
Tujuan terapi untuk diabetic ketoacidosis terdiri dari meningkatkan volume yang
peredaran darah dan perfusi jaringan , mengurangi glukosa darah dan serum osmolalitas
ke tingkat normal , membersihkan keton dari serum dan urin pada tingkat yang stabil ,
mengoreksi ketidakseimbangan elektrolit dan mengidentifikasi faktor pencetus

Berikut ini langkah yang diperlukan untuk diagnostik, terapi dan monitor KAD :
1. Anamnese dari keluarga serta pemeriksaan fisik yang cepat dengan perhatian khusus
pada keadaan jalan nafas, kesadaran, sumber infeksi serta keadaan dehidrasi
2. Pemeriksaan yang cepat diruang emergensi yakni reduksi urine dan keton, GD, aseton
darah, PH darah, elektrolit, ureum, kreatinin, CBC, urine lengkap, foto toraks, EKG
dan kultur darah
3. Segera setelah pengambilan darah diatas, berikan 0,9% NaCl 1000 ml pada jam I
kemudian 200-1000 ml NaCl 0,9% atau 0,45% tiap jam tergantung derajat dehidrasi
pasien
4. Segera setelah KAD dipastikan dari pemeriksaan lab diatas berikan reguler insulin
atau actrapid 0,3-0,4 U/kg BB, ½ secara IV dan ½ IM pada lengan. Ukur gula darah
tiap jam, PH dan elektrolit tiap 2-6 jam tergantung keadaan
5. Jika penurunan GD kurang dari 10% dari jam I, dosis insulin diatas dapat diulangi
6. Setelah pemberian insulin I (4) dilanjutkan dengan 5-10 U reguler insulin (0,1 U/kg
BB/jam) secara intermitten IM atau IV dengan drips/pump sampai GD mencapai 200
mg/dl
7. Insulin IV dengan pump dipakai bila pump tersedia atau pasien koma atau keduanya
8. Segera setelah GD mencapai 200 mg/dl, ganti NaCl dengan glukosa 5% atau
campuran glukosa 5% NaCl 0,45% bila serum Na > 145 mEq/L dan dosis insulin
diturunkan menjadi 3-5 unit/jam (1/2 dosis)
9. Pada saat pemberian insulin pertama bila K < 3,5 mEq/L berikan KCL 40 mEq/jam,
jika produksi urine cukup dan bila serum K 3,5-5 mEq/L, diberikan KCL 20-30
mEq/jam setelah pemberian cairan 1 liter pertama. K mula-mula dimonitor tiap 2 jam
kemudian tiap 6 jam bila sudah stabil. Jangan beri KCL bila serum K > 5,5 mEq/L
10. Pemberian bikarbonat pada KAD perlu mendapat perhatian khusus
11. Terapi suportif antara lain aspirasi cairan lambung, pemberian O2 bila PO2 > 80
mmHg, pemberian antibiotik dan plasma ekspander bila terjadi hipotensi yang
persisten
12. Batasi pemberian NaCl 0,9% yang berlebihan oleh karena bisa terjadi hiperkloremik
asidosis
13. Mencari faktor pencetus, monitor KU, TD, pernafasan, GD tiap jam
14. Bila KAD sudah terkontrol (GD 200 mg/dl, PH > 7,3, HCO3 >15 mEq/L). Insulin
reguler diberikan tiap 4 jam subkutan secara sliding scale.
15. Segera setelah KAD teratasi dan penderita sudah bisa makan maka sliding scale
diganti dengan pemberian insulin intermediate (NPH) pada pagi berikutnya.
G. Clinical Pathway
H. Pemantauan
ADA merekomendasikan pemeriksaan glukosa, elektrolit, BUN, kreatinin, osmolalitas
dan derajat keasaman vena tiap 2-4 jam sampai keadaan stabil tercapai. Pemeriksaan gula
darah tiap 1-2 jam, elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan,
analisa gas darah; bila pH<7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai Ph>7,1
selanjutnya setiap hari sampai stabil, kemudian cek juga tekanan darah, nadi, frekuensi
napas, temperatur, keadaan hidrasi, dan balans cairan.

(Gosmanov, Gosmanova & Dillard-Cannon, 2014)

 (
Wil
son
JF,

2010; Westerberg, 2013)

I. Prioritas Masalah Keperawatan

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik
berlebihan; diare atau muntah, masukan dibatasi; mual atau kacau mental
2. Risiko tinggi terhadap kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan pernapasan
kussmaul KAD
3. Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penanganan episode krisis
diabetik

DAFTAR PUSTAKA

Black, J.M. & Hawks, J.H. (2014). Keperawatan medikal bedah : Manajemen klinis untuk
hasil yang diharapkan. Jakarta : EGC.
Gosmanov, A., Gosmanova, EO., & Dillard-Cannon, E. (2014). Management of adult
diabetic ketoacidosis. Dovepress Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Target
and Theraphy, 2014:7 255-264. doi:  10.2147/DMSO.S50516
Westerberg, DP. (2013). Diabetic Ketoacidosis : Evaluation and treatment. Am Fam
Physician. 2013 Mar 1;87(5):337-346.
Wilson JF. In clinic. Diabetic ketoacidosis Ann Intern Med. 2010;152(1):ITC1-1-ITC1-15.
Wolfsdorf J, Glaser N, Spearing MA. (2009). Diabetic ketoacidosis in infants, children, and
adolescents: A consensus statement from the American Diabetes Association.
Diabetes Care. 2009;10(Suppl.12):118-183. doi: 10.1111/j.1399-5448.2009.00569.x