GANGGUAN METABOLIK ANJING DAN

KUCING
Definisi Gangguan metabolik

Suatu gangguan homeostasis tubuh oleh perubahan abnormal dalam proses metabolisme.

Ada 2 konsep yang penting dalam definisi ini :

1. penyakit metabolik : perubahan karena keseimbangan dinamika dan proses

metabolisme.

2. penyakit metabolik : perubahan abnormal dalam lingkungan internal tubuh.

Pertukaran metabolit-metabolit dalam darah, cairan tubuh dan organ berjalan kontinu.

Konsentrasi dalam darah secara selektifterkontrol.

Kecepatan input kecepatan output

Gangguan ini dapat berupa:

- difisiensi

- ketidakseimbangan selama digesti atau setelah metabolisme meskipun jumlah yang

dikonsumsi cukup.

-Ion-ion ca, P dan Mg -> penting dalam : metabolisme jaringan dan sistem buffer

asam-basa

Hiperglikemia
Hiperglikemia terjadi jika konsentrasi gula dalam darah lebih besar dari 130 mg/dl. Pada
anjing disebut hiperglikemia jika konsentrasi gula 180-200 mg/dl dan pada kucing jika
konsentrasi gula 200-280 mg/dl. Glikosuria menyebabkan osmotik diuresis, yang kemudian
menjadi polyuria dan polidipsia.

Pada anjing (kadar glukosa darah 130-180 mg/dl) atau kucing (kadar glukosa 280 mg/dl)
tidak ada gejala yang terlihat. Jika terjuadi hiperglikemia ringan (kadar glukosa darah kurang
dari 180 mg/dl) dan tidak terlihat glukosuria karena polidipsia dan polyuria perlu
dipertimbangkan penyakit lain selain diabetes mellitus.

Penyebab hiperglikemia pada anjing dan kucing

1. Diabetes mellitus *
2. Stress (pada kucing) *
3. Efek post prandial (diet mengandung monosakarida, disakarida dan propylene glikol)
 4. Hyperadrenocorticism *
5. Acromegali (kucing)
6. Diestrus (anjing)
7. Pheochromocytoma (anjing)
8. Pancreatitis
9. Neoplasia kelenjar eksokrin pankreas
10. Kerusakan ginjal
11. Terapi obat * :
o Glukocorticoid
o Progestagen
o Megestrol asetat
o Diuretika Thiazida (Benzothiazine), mis: Chlorothiazida, Hydroclhorothiazide,
Bondrofluazide
o Cairan yang mengandung dextrose *
12. Nutrisi parenteral *
13. Trauma kepala

Keterangan: * = Sebab umum

Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus adalah sebuah penyakit yang berhubungan dengan kadar insulin di
dalam darah yang dipengaruhi oleh berbagai faktor sebagai etiologinya. Seperti diketahui
bahwa insulin berhubungan erat dengan proses metabolisme dalam tubuh. Mengenai hal itu
akan dibahas lebih lanjut di bawah ini.

Insulin adalah hormon yang dibentuk di β-cell pancreas. Fungsi insulin terutama adalah
dalam pengaturan glukosa dalam tubuh yaitu menurunkan kadar glukosa darah, dengan
meningkatkan uptake glukosa ke dalam jaringan. Sedangkan fungsi lainnya adalah
meningkatkan katabolisme protein dan lemak, menghambat pembentukan glukosa dari asam
amino dan lemak di daerah perifer dengan menstimulasi pembentukan asam amino otot dan
penyimpanan lemak di sel adiposa.

Hormon yang juga berpengaruh dalam pengaturan glukosa, yaitu untuk menaikkan
kadar glukosa darah, adalah hormon glukagon yang diproduksi oleh α-cell pankreas. Hormon ini
memiliki fungsi yang berkebalikan dengan insulin, yakni meningkatkan konversi glikogen
menjadi glukosa, meningkatkan pembentukan glukosa atau prekursor glukosa dari asam amino
dan lemak (prekorsor glukosa dari lemak yaitu asam lemak dan gliserol).

a. Etiologi
Ada 2 tipe Diabetes melitus berdasarkan etiologinya. Pada hewan tipe 1 disebut tipe dependent
diabetes mellitus (DDM), dan tipe 2 disebut tipe non dependent diabetes mellitus (NDDM).
Lebih jelas mengenai etiologinya dapat dilihat dalam chart di bawah ini:

Tipe 1 (DDM) : Disebabkan karena kerusakan β-cell pankreas, karena:

1. Faktor keturunan
2. Destruksi pankreas karena pancreatitis, virus atau penyakit auto immune

Tipe 2 (NDDM) : Disebabkan kurang sensitifnya jaringan terhadap insulin, karena:

1. Obesitas
2. Hormon diabetogenik seperti glukocorticoid, cortisol
3. Tiroksin (T4)
4. Glukagon
5. Hormon pertumbuhan
6. Progesteron
7. Epinephrine

Sebab resistensi insulin atau ketidakefektifan insulin pada jaringan pada anjing dan kucing:
o Insulin inaktif karena pemberian obat-obatan diabetogenik
o Insulin dilarutkan karena hyperadrenocorticismus
o Pemberian di waktu yang tidak tepat saat diestrus pada anjing
o Dosis yang tidak tepat karena infeksi terutama pada cavum oris dan saluran
urine
o Frekuensi pemberian insulin yang tidak tepat karena hypothroidismus (anjign)
dan hyperthyroidismus (kucing)
o Gagal atau kurangnya absorbsi insulin karena kerusakan ginjal, hepar dan
jantung
o Adanya antibodi anti insulin pada kasus:
 Glukagonoma (anjing)
 Pheochromocytoma
 Radang kronis (terutama pancreatitis)
 Kerusakan kelenjar eksokrin pankreas
 Obesitas parah
 Hiperlipidemia
 Neoplasia

b. Patogenesis dan Gejala klinis

Sebelum membahas patogenesis akan dibahas metabolisme protein, karbohidrat dan lemak
secara singkat untuk mempermudah penjelasan mengenai patogenesisnya.
Metabolisme protein

 Jika uptake protein meningkat → Asam amino dipecah di hati menghasilkan

nitrogen → di buang → yang ditinggalkan C, H, O untuk produksi panas dan energi

 Jika uptake protein menurun→ KH dan lemak dimetabolisme untuk energi

Metabolisme Karbohidrat (glukosa)

Dipengaruhi oleh insulin dan glukagon yang bekerja bergantian (fungsi sudah diterangkan
di atas)

Jika kadar glukosa dalam darah menurun maka glukagon bekerja, dan sebaliknya jika kadar
glukosa dalam darah meningkat maka insulin bekerja

Metabolisme lemak

Lemak diubah menjadi asam lemak dan trigliserida, hasil lainnya adalah benda keton (Asam
acetoacetat, β-hydroxybutirat, dan Asam propionat)

Pada keadaan kurang insulin, maka terjadi hiperglikemia, tetapi energi tetap tidak
mencukupi sehingga metabolisme lemak meningkat. Seperti diketahui metabolisme lemak
menghasilkan keton bodies, sehingga jika metabolisme lemak meningkat jumlah keton bodies
yang dihasilkan juga meningkat, menimbulkan ketonemia dan ketonuria. (Diabetic ketosis).
Ketosis menyebabkan keadaan asam dalam darah yang menyebabkan asidosis metabolik, yang
disebut Diabetic KetoAcidosis.

Pada keadaan kurang insulin, sintesis protein meningkat, menyebabkan pembentukan

glukosa di hati meningkat, dan pengambilan trigliserida dan asam lemak oleh jaringan juga
menurun. Akibatnya kadar glukosa tetap tinggi, dan asam lemak dan trigliserida yang
merupakan prekursor glukosa tetap beredar di sirkulasi dan kembali ke hati, menyebabkan
pembentukan glukosa sangat dimungkinkan untuk tetap tinggi. Pada akhirnya hiperglikemia
semakin parah.

Pada keadaan hiperglikemia, tekanan osmotik dalam darah meningkat sehingga cairan
tertarik ke dalam pembuluh darah menyebabkan hipertensi. Karena cairan sel tertarik masuk
ke ekstrasel (pembuluh darah), maka terjadi dehidrasi.
 Dehidrasi menyebabkan peningkatkan nafsu minum (polidipsia) yang mengakibatkan
polyuria. Polyuria menyebabkan elektrolituria (terlarutnya elektrolit – K+, Na+, Mg+ – pada urine)
karena tekanan osmotik meningkat. Tekanan osmotik meningkat karena glikosuria. Selain itu
karena benda keton dapat mengikat elektrolit dapat mengikat elektrolit, pada kasus ketonuria
eletrolit terbawa dan terbuang.

Diabetic KetoAcidosis

Etiologinya kompleks, misalnya karena peningkatan level hormon diabetogenik dalam sirkulasi
(mis: epinephrine, glukagon, cortisol, growth hormone). Defisiensi insulin, resistensi jaringan
terhadap insulin, bersama peningkatan level hormone diabetogenik menstimulasi ketogenesis.
Ada dua perubahan pada metabolisme antara yang menyebabkan sintesis benda keton:
1. Peningkatan mobilisasi asam lemak dan trigliserida yang disimpan dalam
jaringan adiposa ke sirkulasi;
2. Perpindahan/perubahan metabolisme di hepar dari pembentukan (anabolisme)
lemak menjadi oksidasi lemak dan ketogenesis.

Insulin adalah inhibitor lipolisis dan oksidasi asam lemak. Kekurangan insulin relatif atau absolut
menyebabkan lipolisis meningkat dan menyebabkan mobilitas asam lemak ke hati meningkat,
meningkatkan asam lemak dan ketogenesis. Keton jadi terakumulasi dalam darah menyebabkan
asidosis metabolik. Keton terakumulasi pada ruang ekstraseluler, jumlahnya melebihi ambang
batas tubulus renalis untuk resorpsi lengkap dan menyebabkan adanya keton dalam urine
(ketonuria). Hal ini menyebabkan osmotik diuresis yang disebabkan glikosuria dan
menyebabkan ekskresi elektrolit (sodium, potasium, dan magnesium). Kesimpulannya semua
itu menyebabkan kehilangan air dan elektrolit yang banyak menyebabkan azotemia pre renal.

Hiperglikemia menyebabkan peningkatan osmolalitas plasma yang menyebabkan osmotik

diuresis yang malah semakin meningkatkan osmolalitas plasma. Peningkatan osmolalitas
plasma menyebabkan kehilangan air dan garam., dan cairan berpindah ke luar sel menyebabkan
dehidrasi sel.

c. Diagnosa
Didasarkan pada pengukuran kadar glukosa dalam darah untuk menentukan status
hiperglikemia. Selain itu analisa patologi klinik lainnya untuk menguatkan diagnosa seperti
analisa kimia darah dan analisa urin (glikosuria dan ketonuria). Untuk diagnosa awal dapat
dilihat dari gejala klinis yang muncul, yaitu polydipsia, polyuria, kelemahan umum karena
kekurangan energi, penurunan berat badan dan hipertensi

d. Pengobatan
Pengobatan di dasarkan pada etiologi dan gejala klinis yang muncul. Treatmen biasanya
termasuk pemberian insulin yang harus diikuti dengan pengukuran kadar glukosa secara berkala
untuk memonitor fluktuasi kadar glukosa yang terjadi sampai kadar kembali normal dan tidak
malah menimbulkan hipoglikemia. Terapi lainnya juga termasuk terapi diet seimbang dan
pemulihan keadaan umum pasien.

HIPERFOSFATEMIA

Hiperfosfatemia terjadi saat konsentrasi fosfor dalam serum melebihi 6.5 mg/dl pada
anjing dan kucing dewasa. Anjing (terutama anjing ras besar) dan kucing yang berumur di bawah
6 bulan secara normal (fisiologis) memiliki konsentrasi fosfor tinggi dalam serum, yaitu antara
3,9 – 9 mg/dl pada anjing dan 3,9 – 8,1 mg/dl pada kucing.

a. Etiologi, patogenesis dan gejala klinis

Hiperfosfatemia dapat disebabkan oleh:
1. Fisiologis
Pada anjing atau kucing muda yang sedang tumbuh

2. Peningkatan input fosfor

 Hipervitaminosis D karena supplementasi berlebihan atau rodentisida
cholecalciferol
 Keracunan melati
 Peningkatan intake yang berlebihan
 Lesi osteolitik (neoplasia) tulang

3. Penurunan jumlah pembuangan P

 Gagal ginjal akut/kronis
 Azotemia prerenal dan post renal
 Hypoparathyroidismus
 Acromegali

4. Perpindahan cairan transelular (dari intraseluler ke ekstraseluler)

 Asidosis metabolik
 Sindrom lysis sel tumor
 Trauma pada jaringan atau rhabdomyolisis
 Hemolysis

5. Iatrogenik
 Pemberian fosfor lewat IV
 Enema yang mengandung fosfor
 Anabolik steroid
 Diuretika – furosemide dan hydrochlorothiazide
 Minosiklin

6. Kesalahan pemeriksaan lab

  Lipemia
 Hiperproteinemia

Daging merah yang mengandung kalsium rendah dan fosfor tinggi, dapat menyebabkan
hiperfosfatemia. Fosfor yang tinggi akan menurunkan kadar kalsium dalam darah karena fosfor
mengikat kalsium membentuk kristal yang akhirnya menimbulkan pengendapan/metastatik
kalsifikasi yaitu adanya kalsifikasi pada organ dalam. Terjadi juga gangguan ginjal.

Parathyroid hormone dapat meningkat karena sebab misalnya tumor. Dengan meningkatnya
parathyroid hormone (PTH) maka meningkatkan pengeroposan tulang, menimbulkan gejala
klinis seperti tulang mudah patah, osteoporosis dan bentuk kaki abnormal. PTH mendepress
reasorpsi fosfor dalam tubulus dan meningkatkan pembuangan fosfor, menyebabkan
urolithiasis.

Hiperfosfat tidak menimbulkan gejala, kecuali jika mengalami komplikasi sebab lainnya.
Peningkatan fosfor dalam serum dapat menyebabkan hypokalsemia menimbulkan gejala syaraf
otot. Hiperfosfatemia yang berkelanjutan dapat menyebabkan hyperparatiroidismus sekunder,
fibrous osteodysthrophy, dan kalsifikasi metastatis diluar jantung.

b. Pengobatan
Sifatnya untuk perbaikan kondisi hewan yang mengalami hyperfosfatemia. Pada anjing dan
kucing dengan gagal ginjal, hyperfostemia dapat diturunkan dengan fluid therapy. Pakan rendah
fosfor dan bahan pengikat fosfor yang diberikan lewat mulut paling efektif untuk mengobati
hyperfosfatemia pada anjing dan kucing yang mengalami gagal ginjal.

HYPOFOSFATEMIA

Hipofosfatemia terjadi saat kadar fosfor dalam serum kuran dari 3 mg/dl. Hypofosfatemia tidak
dalam kondisi klinis yang mengkhawatirkan kecuali jika kadar fosfor serum berada di bawah 1,5
– 2,0 mg/dl.

a. Etiologi
Hipofosfatemia dapat disebabkan:
1. Menurunnya absorpsi fosfor lewat gastrointestinal, karena:
 Antasida yang mengikat fosfor
 Kekurangan vitamin D
 Menurunnya jumlah pakan yang dikonsumsi
 Malabsorbsi, steatorrhea

2. Peningkatan ekskresi urine

 Hyperparathyroidisme primer
  Hiperkalsemia karena pertumbuhan tumor
 Diabetic ketoasidosis
 Kerusakan tubulus ginjal (Fanconi syndrom)
 Diuretik aksi proksimal
 Eclampsia

3. Perpindahan cairan trans selular

 Pemberian insulin, terutama untuk diabetic ketoasidosis
 Alkalosis metabolik dan respiratorik
 Pemberian sodium bicarbonat
 Pemberian glukosa secara parenteral
 Pemberian cairan nutrisi secara parenteral
 Hypothermia

b. Patogenesis dan Gejala Klinis

Gejala klinis muncul ketika kadar fosfor dalam serum berada dibawah 1,5 mg/dl, meskipun
gejala klinis cukup bervariasi, dan hypofosfatemia parah sering ditemukan tidak bergejala pada
banyak hewan. Hypofosfatemia secara primer berefek pada sistem hematologi dan syaraf otot
pada anjing dan kucing.

Anemia hemolitik adalah gejala umum lanjutan yang sering muncul pada kasus hypofosfatemia.
Hypofosfatemia menurunkan konsentrasi ATP dalam RBC yang meningkatkan fragilitas RBC,
menyebabkan hemolisis. Hemolisis biasanya tidak terjadi kecuali kadar fosfor serum menurun
sampai 1 mg/dl atau kurang. Anemia hemolitik dapat mengancam kehidupan apabila tidak
dideteksi dan diobati.

Gejala syaraf otot termasuk kelemahan umum, ataksia dan ambruk, selain gejala anoreksia dan
muntah yang disebabkan intestinal ileus. Selain itu juga muncul kekurusan, kulit rusak, rambut
rontok, rachitis, dan gangguan penulangan.

c. Terapi
Tujuan terapi adalah untuk mempertahankan fosfor serum lebih tinggi dari 2 mg/dl tanpa
berakibat hyperfosfatemia. Dapat diberikan supplementasi fosfor per oral, berupa buffer
laksativa (misal: fosfo-soda), dier seimbang yang disediakan oleh pakan komersial, dan susu.
Supplementasi fosfor intravena dilakkukan untuk pengobatan hypofosfatemia parah, terutama
untuk kasus Diabetic ketoacidosis, yang digunakan adalah larutan potassium fosfat.

HYPOCALCEMIAPUEPERALIS (ECLAMPSIA)
a. Etiologi

Menurut Boden (2005), eclampsia merupakan suatu penyakit yang terjadi selama kebuntingan
akhir dan setelah partus. Eclampsia ditandai dengan adanya kehilangan kesadaran dan konvulsi. Kondisi
ini terjadi disebabkan oleh kadar kalsium darah yang rendah. Sedangkan menurut Eldredge et al. (2007),
eclampsia adalah kondisi kejang yang disebabkan oleh kadar kalsium serum yang rendah
(hipokalsemia). Kondisi ini biasanya terjadi pada dua atau empat minggu setelah partus.Menurut
anonim (2008), eclampsia atau hipokalsemia puerperal merupakan kondisi akut yang biasanya terjadi
pada puncak laktasi (2 – 3 minggu setelah partus).Kejadian hipokalsmia puerperal ini sering terjadi
pada anjing ras kecil dengan anak dalam jumlah banyak. Selain itu, keadaan hipokalsemia juga dapat
terjadi selama kebuntingan dan akan menyebabkan distokia.

b. Gejala klinis

Gejala klinis berupa demam dengan suhu 41°C, lemas, aktivitas lethargi, kejang-kejang
(konvulsi), tremor otot, dilatasi pupil, serta pernapasan cepat dan dangkal.

c. Patogenesis

Patogenesa dari Hipokalsemia puerperal diketahui disebabkan oleh adanya kehilangan kalsium
ke dalam air susu dan dari ketidakcukupan asupan kalsium dalam pakan. Ketidakseimbangan
metabolisme kalsium terjadi karena mobilisasi kalsium dari tulang mengalami ketidakcukupan untuk
memelihara keluarnya kalsium dari kelenjar mammae.Kejadian puerperal hipokalsemia dapat terjadi
pada semua ras anjing, dengan beberapa jumlah anak, dan selama laktasi, serta biasanya terjadi selama
laktasi awal. Diagnosa dapat ditetapkan berdasarkan signalement, anamnesis, gejala klinis, dan respons
terhadap terapi yang diberikan. Pemberian pretreatmen serum kalsium dengan konsentrasi < 7 mg/dL
akan memperkuat diagnosa. Pemeriksaan profil kimia serum berguna untuk mengrtahui adanya keadaan
hipoglisemia yang terjadi bersamaan dan ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Diagnosis banding dari
kondisi puerperal hipokalsemia atau eclampsia adalah keondisi yang menyebabkan seizure seperti
hipoglisemia, keracunan, gangguan saraf primer seperti epilepsi idiopathik atau meningoencephalitis.
Sedangkan kondisi iritabilitas dan hipertermia dapat juga disebabkan oleh metritis dan mastitis (Anonim
2008).

d. Pengobatan

Penanganan awal yang diberikan adalah infus ringer laktat (RL), oksigen dan kompres dingin
untuk menurunkan suhu tubuh anjingi. Kompres dingin bagian tubuh, ekstremitas khususnya digunakan
untuk menurunkan demam, karena jika tidak suhu tidak turun akan menuntun kepada kondisi heat
stroke dan kematian. Ringer laktat merupakan cairan yang berisi elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, klorida, dan laktat. Kandungan laktat akan diubah menjadi karbonat oleh hati menjadi sumber
energy bagi tubuh (Suartha 2010). Pemberian ringer laktat dimaksudkan untuk mengembalikan kondisi
anjing yang lemas.

Terapi yang diberikan untuk penanganan hipokalsemia puerperal atau eclampsia pada anjing
adalah pemberian terapi berupa calcium gluconas secara intramuskular, dan kondisi terlihat membaik
setelah pemberian selama dua hari. Pemberian terapi ini pertama kali akan menyebabkan perbaikan
kondisi dalam 15 menit (terjadi relaksasi otot).Calcium gluconate merupakan senyawa yang mudah
larut dalam air. Calcium gluconate untuk injeksi mempunyai pH sebesar 6 – 8,2. Kontraindikasi dari
terapi calcium gluconate adalah pasien dengan ventricular fibrilation atau pasien dengan hiperkalsemia.
Terapi lain yang diberikan untuk penanganan hipokalsemiai adalah pemberian suplementasi vitamin D
secara intramuskular. Menurut anonim (2008), terapi pemberian suplementasi vitamin D untuk
penanganan hipokalsemia pada anjing adalah untuk meningkatkan absorpsi kalsium di usus. Dosis dari
1,25-dihydroxyvitamin D3(calcitrol) adalah sebesar 0,03 – 0,06 µg/kg BB/hari.

e. Pencegahan

Pencegahan untuk kasus ini antara lain:

1) Pemberian pakan yang seimbang dengan jumlah rasio kalsium dan phosphor yakni 1,2 : 1,

2) Pemberian suplemen kalsium, posphor, dan vitamin D dengan porsi sedikit demi sedikit
mulai awal masa pertengahan kebuntingan,

3) Pemberian suplemen kortison,

4) Pemberian suplemen puppies yang mengandung milk replacer.

Daftar pustaka

Agna.2009. Diabetes Hewan. https://dr-agna.livejournal.com/3397.html.

Anonim. 2008. Puerperal Hypocalcemia in Small Animal. http://www.
merckvetmanual.com/mvm/index.jsp@cfile=htm_2Fbc_2F80304.htm.

Suartha IN. 2010. Terapi cairan pada anjing dan kucing.Bulletin Veteriner Udayana. 2(2):69-83.

Boden E. 2005. Black’s Veterinary Dictionary 21st Ed. A&C Black. London.