Tugas Mandiri
Stase Praktek Keperawatan Gawat Darurat
Disusun oleh :
Mestika Elok Arviana
13/375146/KU/17474
A. DEFINISI
Banyak definisi yang telah digunakan selama lebih 50 tahun untuk
mendefinisikan gagal jantung. Gejala – gejala yang menjadi sorotan antara
lain kompleks gejala seperti haemodynamik, konsumsi oksigen atau kapasitas
melakukan kegiatan fisik. Gagal jantung merupakan gejala – gejala dimana
pasien memenuhi ciri berikut: gejala – gejala gagal jantung, nafas pendek
yang khas selama istirahat atau saat melakukan aktifitas, dan atau kelelahan;
tanda – tanda retensi cairan seperti kongestif pulmonal atau pembengkakan
tungkai.
Selain itu gagal jantung dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma klinis
dimana pasien memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal
jantung (sesak napas saat aktifitas fisik atau saat istirahat, kelelahan, keletihan,
pembengkakan pada tungkai) dan tanda khas gagal jantung (takikardia,
takipnea, pulmonary rales, efusi pleura, peningkatan jugular venous pressure,
edema perifer, hepatomegali) dan temuan objektif pada abnormalitas struktur
dan fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung ketiga, cardiac
murmur, abnormalitas pada elektrokardiogram, penigkatan
konsentrasinatriuretic peptide).
B. ETIOLOGI
Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab
yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi
kerusakan atau hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan
tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti
atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab
penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien
gagal jantung. Penyakit katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10%.
Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung
secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal [dengan ketiadaan
penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung
kongenital lainnya] yang berperan terjadinya abormalitas miokard.
C. PATOFISIOLOGI
Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung
menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal
dengan arterial underfilling. Selain itu respon terhadap faktor – faktor
neurohormonal (seperti sistem saraf simpatis, renin – angiotensin –
aldosterone system, arginine vasopressin dan endotelin – 1) menjadi
teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi
cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Pada pasien tanpa gagal jantung, respon
ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah dipertahakan.
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi
dan mediator – mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan
imunomodulator yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan
dengan perburukan gejala gagal jantung dan perburukan prognosis pasien
D. GEJALA KLINIS
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan
yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala – gejala
ini juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal
jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini.
variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif
dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis
dengan gagal jantung.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium :
a. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
b. Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
c. Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)
d. Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap,
SGOT, SGPT.
e. Gula darah
f. Kolesterol, trigliserida
g. Analisa Gas Darah
2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
a. Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
b. Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
c. Aritmia
d. Perikarditis
3. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
a. Edema alveolar
b. Edema interstitiels
c. Efusi pleura
d. Pelebaran vena pulmonalis
e. Pembesaran jantung
F. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
1. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-
bahan farmakologis
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi
diuretik , diet dan istirahat.
4. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis
lainnya )
5. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun
bedah.
G. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan Curah Jantung
Batasan Karakteristik :
Perubahan kecepatan jantung.
· Aritmia
· Bradikardia
· Perubahan EKG
· Palpitasi
· Takikardi
P erubahan preload
· edema
· penurunan tekanan vena central
· penurunan tekanan arteri paru
· kelemahan
· distensi vena jugularis
· murmur
· peningkatan BB
Perubahan afterload
· kulit berkeringat
· dispnea
· penurunan nadi perifer
· penurunan tahanan tekanan darah sistemik
· perubahan warna kulit
NOC NIC
Keefektifan pompa jantung Perawatan jantung akut
Kriteria hasil yang disarankan: - Evaluasi nyeri dada (seperti:intensitas,
a. Menunjukkan curah jantung lokasi, penyebaran, durasi, faktor
yang memuaskan,dibuktikan presipitasi, dan faktor yang meringankan)
dengan keefektifan pompa - Pantau ritme dan denyut jantung
jantung,status sirkulasi,perfusi - Auskultasi bunyi jantung
jaringan(organ abdomen) dan - Pantau status neurologis
perfusi jaringan(perifer). - Pantau masukan/keluaran , keluaran urin
b. Status sirkulasi dan berat badan setiap hari
Menunjukkan status sirkulasi - Pilih lead EKG terbaik untuk pemantauan
dibuktikan dengan indikator lebih lanjut
kegawatan sebagai berikut: - Dapatkan 12-lead EKG
- Denyut jantung dalam - Pantau fungsi ginjal
batasnormal - Pantau fungsi hati
- Tekanan vena central dan - Pantau tekanan darah dan parameter
tekanan dalam paru dalam hemodinamik
batas normal - Pantau faktor yang menentukan dalam
- Hipotensi ortostatis tidak pemberian oksigen
ada - Pertahankan lingkungan yang kondusif
- Distensi vena leher tidak untuk istirahat dan penyembuhan
ada - Hindari mengambil suhu rektal
- Edema perifer tidak ada - Mencegah pembentukan trombus perifer
- Asites tidak ada - Memberikan medikasi untuk
- Denyut perifer kuat dan mengurangi/mencegah nyeri
simetris
- Status kognitif dalam status
normal
NOC NIC
Kriteria hasil yang disarankan: Manajemen nyeri
a. Kontrol nyeri - Lakukan penilaian nyeri secara
b. Tingkat kenyamanan komprehensif dimulai dari lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas,
intensitas dan penyebab
- Kaji ketidaknyamanan secara nonverbal
- Pastikan pasien mendapatkan perawatan
dengan analgetik
- Pertimbangkan pengaruh budaya terhadap
respon nyeri
- Tentukan dampak nyeri terhadap
kehidupan sehari-hari
- Gunakan cara mengontrol nyeri sebelum
menjadi menyakitkan
- Modifikasi metode kontrol nyeri sesuai
dengan respon pasien
- Anjurkan untuk istirahat yang adekuat
untuk mengurangi nyeri
- Dorong pasien untuk mendiskusikan
pengalaman terhadap nyeri
- Kontrol faktor lingkungan yang dapat
menimbulkan ketidaknyamanan pada
pasien
- Pilih variasi dari ukuran pengobatan
Pemberian analgesik
- Tentukan lokasi,karakteristik,kualitas,dan
hebatnya nyeri sebelum mengobati pasien
- Cek order mengenai obat,dosis dan
frekuensi analgesik yang diberikan
- Pilih analgesik yang tepat
- Tentukan analgesik yang disukai,rute
pemberian dan dosis untuk mencapai
analgesik yang optimal
- Monitor tanda-tanda vital sebelum dan
sesudah pemberian obat
- Berikan analgesik adjuvan dan atau
pengobatan ketika dibutuhkan analgesia
yang potensial
- Pertimbangkan penggunaan infus yang
berkelanjutan
- Pencegahan keamanan untuk pasien yang
menerima analgesik
- Instruksikan untuk meminta pengobatan
nyeri PRN sebelum nyeri menjadi hebat
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, E.J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Dochterman, JM., Bullechek, GM. 2006. Nursing Interventions
Classification (NIC) Edisi Keempat. St. Louis: Mosby .
Morhead, S., Jhonson, M., Maas. ML., Swanson, E. 2006. Nursing
Outcomes Classification (NOC) Edisi Keempat. St. Louis: Mosby
North American Nursing Diagnosis Association. 2012. Nursing
Diagnoses : Definition & Classification 2012-2014. Philadelphia
Price & Wilson, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
EGC,