RESUME PBL

SKENARIO 2
“benjolan pada leher”

Nama : Alfi Meitasari

NPM : 117170007
Kelompok : 6A
Blok/smt : 5.1/ 5
Fasilitator : dr. Yorim Sora Pasila

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS GUNUNG JATI
KOTA CIREBON
 SKENARIO 2

“ Benjolan di Leher”

Seorang perempuan berusia 65 tahun, datang ke Poli RS dengan keluhan benjolan di leher
sejak 3 bulan yang lalu. Keluhan disertai mengantuk pada siang hari, konsentrasi menurun,
mudah kedinginan dan mudah lelah. Pasien juga mengalami penurunan nafsu makan namun
berat badannya naik sebanyak 8 Kg dalam 3 bulan terakhir. Pasien tinggal bersama suaminya
di daerah pegunungan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kulit pucat, puffy face, edema
periorbital. Teraba massa di leher kanan, difuse, konsistensi kenyal dan ikut bergerak saat
menelan. Dokter menduga adanya kelainan hormon dan disarankan untuk dilakukan
pemeriksaan laboratorium kadar TSH, Free T3 dan Free T4 untuk penatalaksanaan lanjutan.

STEP 1

1. Puffy face : wajah bengkak, edem pd wajah akibat peningkatan volume esktraseluler
2. Edema periorbital : bengkak di jaringan sekitar mata
3. Free T4 : pem untuk mengukur kadar hor tiroid yg bebas
4. TSH :tiroid stimulatimg hormat , untuk menstimulasi hor tiroid untuk T3 dan T4
5. Free T3 : hormone tiroid paling poten
6. Hormon : semua molekul yg di produksi oleh kelenjar untuk meregulasi fisiologis
7. Diffuse : luas dan menyeluruh

STEP 2

1. Mengapa pd px terdapat keluhan konsentrasi menurun, mudah kedinginan dan mudah

lelah. Pasien juga mengalami penurunan nafsu makan ,kenaikan berat badan dan
Bagaimana hubungan nya px tinggal di pegunungan dengan keluhan px?
2. Mengapa pada pemeriksaan fisik di dapat kan kulit pucat, puffy face, edema
periorbital ?
3. Bagaimana pendekatan klinis pada px tsb?
4. Mengapa dokter juga menduga px tsb mengalami kelainan hormone dan menyarankan
pemeriksaan laboratorium kadar TSH, Free T3 dan Free T4 ?
5. Bagaimana penatalaksanaan pada px tersebut?
6. Apakah diagnosis banding pada px tsb?

STEP 3

1. – karna adanya penurunan t3 dan t4 yg menyebabkan penurunan metabolisme

menyebabkan penurunan metabolic rate
- Penurunan yodium
- Karna auto imun, kogenital, penyakit keganasan , terapi iodin ionin, operasi kel.
Tiroid
- Inflamasi, gangguan kel pituitary
- Penurunan BMR
 - Dataran tinggi kadar yodium di tanahnya rendah
- Prnduduk di pgunungan umumnya diet rendah yodium meningkatkan resiko
kekurangan yodium

2. – karena adanya penurunan fungsi tiroid mempengaruhi penurunan BMR dan

meyebabkan gejala
- Hormone tiroid menstimulasi poliferasi fibroblast di dermis
- Defisiensi iodium menyebabkan penurunan kel tiroid
- Penumpukan as.hialuronic
- Efek yg tjd akibat penurunan BMR di kulit

3. – kelelahan, mengantuk , mudah kedinginan , kram otot, naik BB , konstipasi, muka

tangan dan kaki bengkak
- Bergerak berbicara lambat, eksremitas kering, botak , bradikardi , edem non
pitting

4. – dilihat dari keluhan dan benjolan di leher px

- Benjolan berasal dari kel.tiroid

5. – agar tsh mencapai batas normal dg terapi hormone

- Levothyroxine 1,5-1,7/kgbb/hari
- Monitor fungsi tiroid 6-8 minggu
- Koma myxedema : berikan t3 dan t4 iv

6. – hipotiroid
- Hipertiroid
- Keganasan kel tiroid
- Tiroiditis
- Tumor laring

STEP 4

1. – penurunan t3 t4 penyebabkan penurunan BMR dan menyebabkan px terasa lemah,

akomodasi cairan yg menyebabkan edem,penurunan motilitas usus.
- Penurunan motilitas usus menyebabkan penurunan nafsu makan tetapi adanya
peningkatan bb
- Efek yang disebabkan di kardiovaskular menyebabkan bradikardi o2 yg di supply
sedikit px mudah Lelah . benjolan di leher karna kekurangan yodium
- T3 dan t4 di butuhkan oleh metabolism basal yg di butuhkan jantung hati ginjal
dan otot lurik . ngantuk disebabkan oleh metabolism yg kacau
- Karna disfungsi kel pituitary, hassimoto tiroiditis, kogenital, defesiensi yodium
Dapat menurunkan dari t3 dan t4 akibatya fase kontriksi pd pembuluh darah.
Penurunan BMR menyebabkan kulit kering
- Pengosongan lambung lebih lambat
- Disfungsi glandula pituutari, hassimito autoimun imun menyerang kel tiroid shg
penurunan t3 dan t4 efeknya penurunan bmr penurunan motilitas gi track dll
- Metabolism menurun shg menyebabkan displidemia
2. – hormone tiroid menstimulasi proliferasi fibroblast dermi lalu menghambat
as.hialuronat pd hipotiroid fibroblast menurun meningkatkan as hialuronat lalu
meyebabkan edema
- Tidak adekuat hormone tiroid shg bmr aka menurun shg akan mengaggu organ
vital akan menyebabkan sianosis
- Penumpukan as.hialuronic shg meyebabkan menumpukan cairan lalu tjd gejala

3. -awal : lemah atralgia dll

- lanjut : bicara lambat dll
- myxedema koma : penurunan kesadaran
- Hipotiroid :edem periorbital , konstipasi
- Hipertiroid : kebalikan dari hipotiroid , mata melotot, penurunan bb dll
- Pemeriksaan darah : pengukuran tsh dan t4

4. – px mengalami gangguan pd tiroid seperti hipotiroid lalu di liat juga dari tinggal di
pegunugan dan gejala pd px tsb
- Hipotiroid primer t3 t4 menurun dan tsh meningkat
- Hipotiroid Sekunder t3 t4 tsh menurun
- Pembengkakan di leher adanya kelainan pd tiroid .dari gejala pd px di dapatkan
hipotirod

5. - Non farmako
Menerapkan makanan sehat dan seimbang, meningkatkan yodium

- Farmako
Hormone

6. -hipotiroid : gejala spt px

-hipertiroid : kebalikan nya
-kanker tiroid
-Tumor laring
-limfoma
-inflamasi pd glandula submandibula
MIND MAP

Patofisiologi

tatalaksana
Etiologi

Kelainan tiroid

Farmako

Anamnesis
Non farmako

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan

penunjang

STEP 5

1. Macam-macam kelainan pada hormon tiroid (hipotirodisme,GAKI,

tiroiditis,hipertiroid, nodul tiroid, karsinoma tiroid,tirotoksikoisis, dsb)
2. Faktor risiko gangguan tiroid
3. Patomekanisme dan patogenesis molekuler terjadinya macam-macam kelainan pada
hormon tiroid dihubungkan denganmanifestasi klinis hingga terjadinya komplikasi
4. Penegakkan diagnosis gangguan tiroid
5. Penatalaksanaan gangguan tiroid
6. Mekanisme kerja obat yang memengaruhi hormon tiroid

REFLEKSI DIRI
Alhamdulillah pada pertemuan pbl kali ini berjalan lancer, semoga di pertemuan
selanjutnya lebih baik lagi. Terimakasih kepada tutor yang telah hadir.

STEP 6
belajar mandiri

Step 7
1. HIPOTIRODISME

DEFINISI
Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang
abnormal rendahnya atau suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu
tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan organ, dengan akibat terjadinya defisiensi
hormon tiroid, serta gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.
ETIOLOGI
Kekurangan hormon tiroid dapat berupa bawaan atau didapat. Hipotiroid dapat
diklasifikasikan menjadi hipotiroid primer, sekunder, dan tersier. Hipotiroid primer terjadi
akibat kegagalan tiroid memproduksi hormon tiroid, sedangkan hipotiroid sekunder adalah
akibat dari defisiensi hormon TSH yang dihasilkan oleh hipofisis. Hipotiroid tersier
disebabkan oleh defisiensi TRH yang dihasilkan oleh hipotalamus. Penyebab terbanyak
hipotiroid adalah akibat kegagalan produksi hormon tiroid oleh tiroid (hipotiroid primer).Ada
banyak alasan mengapa sel-sel di dalam kelenjar tiroid tidak dapat membuat hormon tiroid
yang cukup.6
 Hipotiroidisme Kongenital6
1. Disgenesis tiroid
Beberapa bentuk disgenesis tiroid ( aplasia, hipoplasia, ektopik ) merupakan penyebab
paling umum dari hipotiroidisme kongenital, sekitar 80 – 85% kasus. Penyebab
disgenesis tiroid tidak diketahui secara pasti. Disgenesis tiroid terjadi secara sporadis,
namun kadang – kadang ditemukan kasus disgenesis tiroid dalam 1 keluarga.
Ditemukan penyimpangan perkembangan tiroid, seperti kista saluran tiroglosus dan
hemiagenesis pada 8 – 10% dari kerabat terdekat dengan disgenesis tiroid yang
didukung kompenen genetik yang mendasari.
Kebanyakan bayi dengan hipotiroidisme kongenital pada saat lahir tidak bergejala
walaupun ada agenesis total kelenjar tiroid. Situasi ini dianggap berasal dari
perpindahan transplasenta dari ibu yang memberikan 25-50% kadar tiroksin (T4) pada
saat lahir.
2. Kegagalan sintesis Hormon tiroid ( Dyshormogenesis )
Berbagai kegagalan dalam biosintesis hormon tiroid dapat menyebabkan
hipotiroidisme kongenital, dimana ditemukan pada 15% kasus pada program skrining
neonatal ( 1/30.000 – 1/50.000 ). Defek ini ditentukan secara genetik dan dipindahkan
dengan caraautosom resesif. Gejala klinis yang sering muncul adalah adanya goiter.
3. Thyrotropin Receptor-Blocking Antibody ( TRBAb )
 TRBAb dahulu disebut penghambat immunoglobulin pengikat tiroid ( TBII ).
Hipotiroidisme kongenital terjadi akibat antibody ibu yang diberikan secara
transplasenta menghambat pengikatan TSH pada reseptornya.Hal ini terjadi pada
1/50.000-1/100.000 bayi.
4. Radioyodium
Hipotiroidisme telah dilaporkan akibat dari pemberian radioyodium secara tidak
sengaja selama kehamilan untuk pengobatan kanker tiroid atau hipertiroidisme.
Pemberian yodium radioaktif pada wanita yang sedang menyusui juga
terkontraindikasi karena dengan mudah dieksresikan dalam susu.
5. Defisiensi Tirotropin
Defisiensi TSH dan hipotiroidisme dapat terjadi pada keadaan apapun yang terkait
dengan defek perkembangan kelenjar pituitary atau hipotalamus. Keadaan yang paling
sering terjadi adalah defisiensi TSH akibat defisiensi pelepas tirotropin (TRH).
Mayoritas bayi yang terkena memiliki defisiensi kelenjar pituitary multiple dan
datang dengan hipoglikemi, ikterus persisten, dan mikropenis.

 Hipotiroidism Didapat6
1. Tiroiditis Limfositik kronik
Tiroiditis limfositik kronik merupakan penyebab paling sering pada terjadinya
hipotiroidisme didapat. Meskipun secara khas ditemukan pada remaja, namun
keadaan ini terjadi pada awal usia 2 tahun. Penyakit ini merupakan suatu penyakit
autoimun yang ditandai secara histologis terdapat infiltrasi tiroid oleh limfosit.
2. Operasi pengangkatan sebagian atau seluruh kelenjar tiroid.
Beberapa orang dengan nodul tiroid, kanker tiroid, biasanya sebagian atau seluruh
tiroid mereka akan diangkat. Jika seluruh tiroid diangkat, orang tersebut pasti akan
menjadi hipotiroid. Jika bagian dari kalenjer yang tersisa, mungkin dapat membuat
hormon tiroid tidak cukup untuk menjaga darah pada tingkat normal.
3. Pengobatan radiasi.

Beberapa orang dengan penyakit Graves, gondok nodular atau kanker tiroid diberikan
yodium radioaktif(I-131) dengan tujuan untuk menghancurkan kelenjar tiroid tersebut
4. Obat-obatan
 Obat-obatan seperti amiodarone, lithium, interferonalfa, daninterleukin-2 adalah obat
yang paling mungkin untuk memicu terjadinya hipotiroid pada pasien yang memiliki
kecenderungan genetik penyakit tiroid autoimun.
PATOFISIOLOGI
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada
respon jaringan terhadap hormon tiroid.
Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :
 Hipotalamus membuat “Thirotropin Releasing Hormone (TRH)” yang merangsang
hipofisis anterior
 Hipofisis anterior mesintesis thyrotropin ( Thyroid Stimulating hormone = TSH )
yang merangsang kelenjar tiroid
 Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid ( triiodothyronin = T3 dan tetraiodothyronin
= T4 = thyroxin ) yang merangsang metabolism jaringan yang meliputi : konsusmsi
oksigen, produksi panas tubuh, fungsi saraf, metabolism protein, karbohidrat, lemak
dan vitamin, serta kerja daripada hormon – hormon lain.
Kelenjar tiroid memproduki hormone tiroid dan kalsitonin, diproduksii dari dua tipe sel yaitu,
sel folikel tiroid dan para folikuler. Meskipun gangguan hipotalamus atau hipofisis dapat

Gambar 1. Sumbu Hipotalamus-hipofisis-tiroid.Kadar hormon tiroidyang beredar diatur oleh sistem umpan
balik yang kompleks yang melibatkan hipotalamus dan kelenjar hipofisis.
mempengaruhi fungsi tiroid, penyakit lokal dari kelenjar tiroid yang menghasilkan penurunan
produksi hormon tiroid adalah penyebab paling umum dari hipotiroidisme. Dalam keadaan
normal, tiroid melepaskan 100-125nmol T4 setiap hari dan hanya sebagian kecil T3. Waktu
paruh dari T4 adalah sekitar 7-10 hari.2,5
Pada awal proses penyakit, mekanisme kompensasi terjadi untuk mempertahankan tingkat
T3. Penurunan produksi T4 menyebabkan peningkatan sekresi TSH oleh kelenjar hipofisis.
TSH merangsang hipertrofi dan hiperplasia kelenjar tiroid dan aktivitas 5'-deiodinase,
sehingga meningkatkan produksi T3. Kekurangan hormon tiroid memiliki berbagai efek.
Efeksi stemik adalah hasil dari salah satu terjadinya penurunan proses metabolisme atau efek
langsung oleh infiltrasi miksedematous (yaitu akumulasi glukosaminoglikan dalam jaringan).
Perubahan hipotiroid di hasil jantung membuat kontraktilitas menurun, pembesaran jantung,
efusi perikardial, penurunan denyut nadi, dan penurunan curah jantung. Pubertas tertunda,
anovulasi, ketidakteraturan menstruasi, dan infertilitas yang umum. Skrining TSH harus
menjadi bagian rutin dari penyelidikan atas ketidakteraturan menstruasi atau infertilitas.
Penurunan efek hormon tiroid dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan low
density lipoprotein(LDL) kolesterol dan perubahan dalam high-density lipoprotein (HDL)
kolesterol karena terjadi perubahan metabolik. Selain itu, hipotiroidisme dapat menyebabkan
peningkatan resistensi insulin

GEJALA KLINIS
a. Hipotiroid Kongenital

Riwayat dan gejala pada neonatus dan bayi :2,4

 Fontanella mayor yang lebar dan fontanella posterior yang terbuka
 Suhu rectal <35,50C dalam 0 – 45 jam pasca lahir
 Berat badan lahir >3500 gram, masa kehamilan >40 minggu
 Icterus prolongatum
 Hernia umbilicalis
 Miksedema
 Makroglosi
 Riwayat BAB pertama >20 jam setelah lahir dan sembelit
 Kulit kering, dingin, dan “motling” (berbercak-bercak, terutama tungkai)
 Letargi
 Gangguan minum dan menghisap
 Bradikardia ( <100/menit )
 Hipotonia
 Tidur yang berlebihan, sedikit menangis, tidak selera makan, biasanya lamban
 Hipertelorism

Gejala pada anak :

 Dengan goiter maupun tanpa goiter
 Gangguan pertumbuhan (kerdil)
 Gangguan perkembangan motorik, mental, gigi, tulang, dan pubertas
 Gangguan perkembangan mental permanen terutama bila onset terjadi sebelum umur
3 tahun
 Aktivitas berkurang, lambat
 Kulit kering
 Miksedema
 Tekanan darah rendah, metabolism rendah
 Intoleransi terhadap dingin

b. Hipotiroidisme Didapat
 Perlambatan pertumbuhan
 Miksedema
 Konstipasi
 Intoleransi dingin
 Mudah lelah
 Selalu mengantuk
 Maturasi tulang terlambat
 Punertas prekoks
 Nyeri kepala
 Galaktorea
 Terjadi pembesaran hiperplastik kelenjar pituitary
Pemeriksaan dan Diagnosis

-         Anamnesis :

o       Apakah berasal dari daerah gondok endemik?

o       Struma pada ibu. Apakah ibu diberi KI, PTU waktu hamil?

o       Adakah keluarga yang struma?

o       Perkembangan anak.

-         Gejala klinis :

Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar hipotiroid kongenital > 5; tetapi tidak
adanya gejala atau tanda yang tampak, tidak menyingkirkan kemungkinan hipotiroid
kongenital.

Tabel : Skor Apgar pada hipotiroid kongenital

Gejala klinis Skore

Hernia umbilicalis 2
Kromosom Y tidak ada (wanita) 1
Pucat, dingin, hipotermi 1
Tipe wajah khas edematus 2
Makroglosi 1
Hipotoni 1
Ikterus lebih dari 3 hari 1
Kulit kasar, kering 1
Fontanella posterior terbuka (>3cm) 1
Konstipasi 1
Berat badan lahir > 3,5 kg 1
 Kehamilan > 40 minggu 1
Total 15

- Laboratorium :

o       Darah, air kemih, tinja, kolesterol serum.

o       T3, T4, TSH.

Nilai normal hormon tiroid T4 sebesar 18,0 ug/dl. Nilai FTI sebesar 21,4 ug/dl;
kadar normal, 3,9-14,0 ug/dl. Sedangkan T3 sebesar 567 ng/dl; normal 80-220
ng/dl nilai TSH hanya 0,03 uIU/ml; kadar normal, 0,50-4,00 uIU/ml.

-         Radiologis :

o       USG atau CT scan tiroid.

o       Tiroid scintigrafi.

o       Umur tulang (bone age).

o       X-foto tengkorak .

Diagnosis hipotiroid dapat dilakukan :

-         In utero :

o       Pemeriksaan USG (ada tidaknya goiter).

-         Post natal :

o       Uji tapis tiroid pada bayi baru lahir (setelah hari ketiga) :

Pelaksanaan bisa dilakukan dengan 3 cara:

�  Pemeriksaan primer TSH.

�  Pemeriksaan T4 ditambah dengan pemeriksaan TSH dari sampel darah yang sama, bila
hasil T4 rendah.

�  Pemeriksaan TSH dan T4 sekaligus pada satu sampel darah.

Nilai cut-off adalah 25U/ml. Bila nilai TSH <25U/ml dianggap normal; kadar TSH >50
U/ml dianggap abnormal dan perlu pemeriksaan klinis dan pemeriksaan TSH dan T4
 plasma. Bila kadar TSH tinggi > 40 U/ml dan T4 rendah, < 6 g/ml, bayi diberi terapi
tiroksin dan dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Bayi dengan kadar TSH diantara 25-
50 U/ml, dilakukan pemeriksaan ulang 2-3 minggu kemudian.

o Skor Apgar Hipotiroid Kongenital.

DATA LABORATORIUM. Kebanyakan program skrining bayi lahir di Amerika

utara mengukur kadar T4 ditambah dengan pengukuran TSH bila T 4 rendah. Pendekatan ini
mengenali bayi dengan hipotiroidisme primer, penderita dengan globulin pengikat tiroksin
(thyroxine- binding globulin [TBG]) yang rendah dan beberapa dengan hipotiroidisme
hipotalamus atau pituitaria, dan bayi yang hipertiroksinemia. Program skrining neonatus di
jepang dan eropa didasarkan pada pengukuran TSH primer; pendekatan ini gagal mengenai
bayi dengan hipertiroksinemia, TBG rendah, dan hipotiroidisme hipotalamus atau pituitaria
tetapi dapat mendeteksi bayi-bayi dengan hipotiroidisme terkompensasi (T4 normal, TSH
meningkat). Dengan salah satu dari pemeriksaan ini, perawatan khusus perlu diberikan
dengan kisaran nilai normal menurut usia penderita, terutama pada umur minggu-minggu
pertama. Tanpa melihat pendekatan yang digunakan pada skrining, beberapa bayi lolos dari
deteksi karena kesalahan teknis; klinis harus tetap waspada pada manifestasi klinis
hipotiroidisme.
Kadar T4 serum rendah; kadar T3 serum dapat normal dan tidak bermanfaat pada
diagnosis. Jika defeknya terutama pada tiroid , kadar TSH meningkat, sering diatas
100µU/ml. Kadar prolaktin serum meningkat berkolerasi dengan kadar TSH serum. Kadar Tg
serum biasanya rendah pada bayi dengan disgenesis tiroid atau defek sintesis atau sekresi Tg.
Kadar Tg yang tidak dapat di deteksi biasanya menunjukkan aplasia tiroid. Perhatian yang
khusus harus diberikan pada kembar monoamnion, karena setidaknya pada 4 kasus skrining
neonatus gagal mendeteksi kembar yang tidak serasi (discordant) dengan hipotiroidisme, dan
diagnosisnya tideutiak dilakukan sampai bayi berusia 4-5 bulan. Nampaknya, transfuse darah
eutiroid dari bayi kembar yang tidak terkena, kadar T4 dan TSH serum bayi kembar yang
terkena dinormalisasi pada skrining awal.
Retardasi perkembangan tulang dapat ditunjukkan dengan rontgenografi pada saat
lahir pada sekitar 60% hipotiroid dengan congenital dan menunjukkan beberapa kehilangan
hormone tiroid selama kehidupan intrauterine. Misalnya, epifisis femoris distal, yang
normalnya ada pada saat lahir, seringkali tidak ada. Pada penderita yang tidak diobati,
ketidaksesuaian antara usia kronologis dan perkembangan tulang bertambah. Epifisis sering
memiliki banyak fokus penulangan (disgenesis epifisis); deformitas (retak) vertebrae
torakalis 12 atau lumbalis 1 atau 2 adalah biasa. Rontgenogram tengkorak menunjukkan
fontanella besar dan sutura lebar; tulang antara sutura biasanya ada. Sella tursika sering
membesar dan bulat ; pada keadaan yang jarang mungkin ada erosi dan penipisan.
Keterlambatan pada pembentukan dan erupsi gigi dapat terjadi. Pembesaran jantung atau
efusi perikardium dapat ada.
Skintigrafi dapat membantu memperjelas penyebab yang mendasari pada bayi dengan
hipotiroidisme congenital, tetapi pengobatan tidak boleh terlalu lambat karena penelitian ini.
125 99m
I- natrium yodida lebih unggul daripada Tc-natrium pertekhnetat untuk tujuan ini.
Pemeriksaan ultrasuara tiroid atau kadar Tg serum bukan alternative yang dapat dipercaya
untuk skenning radionuklida. Peragaan jaringan tiroid ektopik dignostik disgenesis tiroid dan
membutuhkan pengobatan seumur hidup dengan T4. Kegagalan memperagakan suatu jaringan
tiroid menunjukkan adanya aplasia tiroid tetapi juga terjadi pada neonatus dengan TRBAb
dan pada bayi dengan defek penangkapan yodium.Kelenjar tiroid yang terletak normal
dengan ambilan radionuklid kuat atau normal menunjukkan defek pada biosintesis hormone
tiroid. Penderita hipotiroidisme gondok mungkin memerlukan evaluasi yang luas. Termaksud
pemeriksaan radioyodium, uji cairan perklorat, penelitian kinetic, khromatografi, dan
pemeriksaan jaringan tiroid, bila harus ditentukan sifat biokimia defek.

Elektrokardiogram dapat menunjukkan gelombang P dan T voltase rendah dengan amplitudo

kompleks QRS yang menurun dan menunjukkan fungsi ventrikel kiri jelek dan adanya efusi
pericardium. Elektroensefalogram sering menunjukkan voltase yang rendah. Pada anak
diatas usia umur 2 tahun , kadar kolesterol serum biasanya meningkat

Penanganan

 Levothyroxine disarankan untuk pengobatan. Telah direkomendasikan aman, efektif,

murah, mudah dikelola, dan mudah dipantau. Beberapa penulis menyarankan bahwa
bentuk generik mungkin sama efektifnya dengan obat bermerek
 Sediaan hormon dalam bentuk pil dapat diberikan dengan tepat. Pil dapat hancur
dalam sendok, dilarutkan dengan sedikit ASI, air, atau cairan lainnya segera sebelum
pemberian, dan diberikan kepada anak dengan jarum suntik atau pipet. Pil tidak boleh
dicampur dalam botol penuh susu formula. Balita mudah mengunyah tablet tanpa
masalah atau keluhan.
 Rejimen dosis optimum dan pemantauan laboratorium tindak lanjut belum ditentukan.
dosis awal 10-15 mcg / kg / d, setara dengan dosis awal 50 mcg di banyak bayi baru
lahir, telah direkomendasikan.  Sama-sama baik hasilnya, tetapi dengan thyroid-
stimulating hormone yang lebih tinggi (TSH) tingkat, telah dilaporkan dengan
setengah dosis awal ini (25 mcg / d).
 

Obat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.

Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :

Umur Dosis µg/kg BB/hari

0-3 bulan 10-15

3-6 bulan 8-10

6-12 bulan 6-8

1-5 tahun 5-6

2-12 tahun 4-5

> 12 tahun 2-3

Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.

 Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic trial
sampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu; bila ada
perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian +
100 μg/m2/hari.Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi
tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.

Hormon Tiroid Obat ini diberikan untuk melengkapi hormon tiroid pada pasien dengan
hypothyroidism. Levothyroxine adalah bentuk yang diinginkan dari penggantian hormon
tiroid pada semua pasien dengan hypothyroidism. [69] tiroid Diparut dan dikeringkan adalah
obat usang yang terbuat dari jaringan hewan dikumpulkan. Tiroid kering sebaiknya tidak
digunakan.

 Levothyroxine (levothroid, levoxyl, Synthroid) Dikenal sebagai L-tiroksin, T4, dan

tiroksin. Sebuah hormon tiroid dengan catatan terbukti keamanan, kemanjuran, dan
kemudahan penggunaan. Dalam bentuk aktif, mempengaruhi pertumbuhan dan
pematangan jaringan. Terlibat dalam pertumbuhan normal, metabolisme, dan
pengembangan.

2. GAKY
Pengertian

Yodium adalah mikronutrien penting untuk mendukung fungsi fisiologis yang

berbeda, namun kekurangannya dikaitkan dengan masalah kesehatan yang lebih luas .

Defisiensi Yodium dianggap sebagai penyebab keterbelakangan mental yang paling umum
dicegah, dan ini berakibat pada penurunan resistensi terhadap infeksi, kinerja sekolah yang

buruk, dan kekurangan kekuatan fisik anak. Selain itu, laporan sebelumnya mengklaim

bahwa GAKY menyebabkan 25% dari Disability Adjusted Life Years (DALY's) yang terjadi

di Afrika. Akibatnya, ditemukan secara signifikan mempengaruhi perkembangan sosio-

ekonomi bangsa pada umumnya. Dibandingkan dengan segmen populasi lainnya, ibu hamil

dan anak sekolah adalah kelompok yang paling rentan untuk GAKY.

Faktor Risiko Gangguan Akibat Kekurangan Yodium (GAKY)

1. Faktor Konsumsi Makanan Zat Goitrogenik

Goitrogen adalah bahan kimia yang bersifat toksik terhadap tiroid atau dipecah

untuk menghasilkan bahan kimia toksik. Goitrogenik yaitu zat yang dapat

menghambat produksi ataupun penggunaan hormone tiroid. Zat goitrogenik tiosianat

dapat menyebabkan kejadian GAKY menjadi lebih parah. Tiosianat terdapat di

berbagai makanan, seperti singkong, kubis/kol, lobak cina, rebung. Thaha dkk (2000)

menyatakan bahwa Tiosianat atau senyawa mirip tiosianat terutama bekerja dengan

menghambat mekanisme transpor aktif yodium ke dalam kelenjar tiroid.

2. Kurangnya Konsumsi Makanan Kaya Yodium

Rata-rata konsumsi bahan makanan kaya yodium pada penduduk di desa-desa

lereng gunung daerah endemis GAKY di Pati dan Jepara 1-2 kali dalam seminggu,

sedangkan pada daerah dataran rendah konsumsi ikan laut 2-4 kali dalam seminggu.

Hal ini dipengaruhi oleh faktor kesediaan pangan, sosial ekonomi, dan kebiasaan

penduduk serta tingkat pengetahuan tentang GAKY yang rendah. (Fatimah dalam

Ritanto, 2003)

3. Pengetahuan Orang Tua

 Pada umumnya responden dalam studi tersebut menunjukan bahwa 66,7 %

belum pernah mendengar suntikan lipiodol baik di daerah gondok endemik sedang

maupun berat.

4. Defisiensi Zat Gizi Lain

Dalam berbagai kajian mutakhir ditemukan bahwa selain goitrogen juga

didapati adanya berbagai zat gizi yang berpengaruh terhadap metabolisme yodium,

yang pada gilirannya berpengaruh terhadap kejadian kegawatan dan prognosis

GAKY. Klasifikasi Nutrien Type l bersama-sama dengan zat gizi lain seperti besi,

selenium, kalsium, tiamin mempunyai ciri yang apabila kekurangan maka gangguan

pertumbuhan bukan merupakan tanda yang pertama melainkan timbul setelah tahap

akhir dari kekurangan zat gizi tersebut. Tanda yang spesifiklah yang pertama akan

timbul, dalam hal ini apabila kekurangan yodium dapat menyebabkan gangguan yang

sering disebut Iodine Deficiency Disorder (IDD). Sedangkan pada Type ll bersama-

sama dengan zat gizi lain seperti potasium, natrium, zink pertumbuhan akan

terganggu terlebih dahulu, tetapi memberikan penilaian biokimia cairan tubuh yang

normal. Konsumsi makanan harian akan menggambarkan status gizi seseorang, status

gizi kurang atau buruk akan berisiko pada biosintesis hormon tiroid karena kurangnya

TBP (Thyroxin Binding Protein), sehingga hormon tiroid akan kurang disintesis.

5. Kandungan Yodium dalam Garam Dapur

Program yodisasi garam adalah salah satu upaya yang ditempuh oleh

Pemerintah untuk menanggulangi Gangguan Akibat Kekurangan Yodium. Sejak awal

dicetuskannya, program iodisasi garam dititikberatkan pada pengadaan garam

konsumsi beriodium, sehingga seluruh garam konsumsi yang beredar di masyarakat

mengandung yodium dengan kadar KIO3 40 ppm

6. Kandungan Yodium dalam Air

 Kandungan yodium dalam tanah pertanian pada daerah endemik gondok

berpengaruh secara bermakna terhadap kejadian gondok, ditunjukan dengan hasil

pengukuran kadar yodium dalam tanah di daerah endemik (rata-rata 0,13 μg/L) lebih

rendah dari pada kandungan yodium tanah daerah non endemik (ratarata 0,21 μg/L).

Penyebab GAKY di daerah endemik adalah rendahnya asupan sehari-hari yang

disebabkan oleh rendahnya kadar yodium di dalam bahan makanan dan air minum.

Meskipun kekurangan yodium merupakan faktor paling penting terhadap

terjadinya GAKY, tetapi ada beberapa faktor lain yang mempunyai pengaruh terhadap

menetap dan berkembangnya kasuskasus baru di berbagai daerah endemis, yang

meliputi :

1. Faktor Genetik

Terdapatnya prevalensi yang tinggi kejadian gondok pada beberapa anggota

keluarga disebabkan rendahnya efisiensi biologi tiroid. Ditemukannya antibodi

imunoglubolin (IgG) dalam serum penderita, antibodi ini mungkin diakibatkan karena

suatu kelainan imunitas yang bersifat herediter yang memungkinkan kelompok

limfosit tertentu dapat bertahan, berkembang biak dan mengekskresi imunoglobulin

stimulator, sebagai respon terhadap beberapa faktor perangsang.

2. Gangguan Metabolisme Fungsi tiroid

Fungsi tiroid merupakan salah satu komponen sistem yang sangat komplek.

Bila terjadi defek pada salah satu fase akan mempengaruhi status tiroid, misalnya

pada pasien dengan sindrom resistensi hormone tiroid sebenarnya memiliki fungsi

tiroid yang normal tetapi statusnya bisa berkisar dari hipotiroid sampai hipertiroid.

Dengan kata lain baik kekurangan maupun kelebihan asupan yodium akan

memberikan dampak terhadap fungsi maupun morfologi kelenjar tiroid.

Diagnosa
 Untuk menentukan apakah seseorang mengalami pembesaran kelenjar gondok dapat
dilakukan dengan palpasi. Kriteria tingkat pembesaran kelenjar gondok dapat dilihat pada
table di bawah ini:
Tabel 2.1. Tingkat Pembesaran Kelenjar Gondok
Grade (Tingkat) Hasil Palpasi
Normal (0) Tidak ada pembesaran kelenjar
IA Pembesaran kelenjar tidak nampak walaupun leher
pada posisi tengadah maksimum.
Pembesaran kelenjar teraba ketika palpasi
setidaknya sebesar phalang terakhir dari ibu jari
penderita.
IB Pembesaran kelenjar gondok terlihat jika leher
tengadah maksimum.
Pembesaran kelenjar teraba ketika palpasi.
II Pembesran kelenjar gondok terliht pada posisi
kepala normal dan terlihat dari jarak satu meter.
III Pembesaran kelenjar gondok tampak nyata dari
jarak 5-6 meter.
Sumber: Proyek Intensifikasi Penanggulangan GAKI IBRD-LOAN, 1998
Pemeriksaan status yodium dianjurkan untuk menilai angka kejadian gondok yang telah
dijelaskan di atas, pengukuran kadar yodium yang diekskresikan ke dalam urin dan penetuan
kadar TSH dalam darah berbagai kelompok usia. Kriteria keparahan dan signifikansi GAKY
dibagi sebagai berikut:

Table 2.2. Kriteria Keparahan dan Signifikansi Masalah Kesehatan GAKY

Gambaran Rata-rata
Total Goitre Prioritas
Keparahan Klinis kadar urine
G H K Rate (%) Koreksi
(µg/L)
Derajat 0 0 0 0 <5,0 ≤100 -
(normal)
Derajat I + 0 0 5,0-19,9 50-99 Penting
(ringan)
Derajat II ++ + 0 20,0-29,9 20-49 Segera
(sedang)
Derajat III ++ +++ ++ ≥30 <20 Kritis
(parah)
Keterangan: G (Goitre), H (Hipotiroidisme), K (Kretin), 0 (tidak ada), + (ringan), ++
(sedang), +++ (sangat berat)
2.2.6. Dampak Gangguan Akibat Kekurangan Yodium
Pada kekurangan yodium, konsentrasi hormon tiroid menurun dan hormon
perangsang tiroid/TSH meningkat agar kelenjar tiroid mampu menyerap lebih banyak
yodium. Bila kekurangan berlanjut, sel kelenjar tiroid membesar dalam usaha meningkatkan
pengambilan yodium oleh kelenjar tersebut. Bila pembesaran ini menampak dinamakan
gondok sederhana. Bila terdapat secara meluas di suatu daerah disebut gondok endemik.
Gondok dapat menampakkan diri dalam bentuk gejala yang sangat luas, yaitu dalam bentuk
kretinisme (cebol) di satu sisi dan pembesaran kelenjar tiroid di sisi lain.
Ganong (1979) menyatakan bahwa kekurangan yodium dapat memberikan efek pada
sistem saraf janin dan bayi, dikarenakan hormon tiroid dapat merangsang penggunaan
oksigen dalam otak. Sedangkan efeknya pada pembentukan kalori adalah pada sistem
katabolisme protein yang menyebabkan berat badan menurun dan kelemahan otot.
Gejala kekurangan yodium adalah malas dan lamban, kelenjar tiroid membesar, pada
ibu hamil dapat mengganggu pertumbuhan dan perkembangan janin, dan dalam keadaan
berat bayi lahir dalam keadaan cacat mental yang permanen serta hambatan pertumbuhan
yang disebut sebagai kretinisme. Seorang anak yang menderita kretinisme mempunyai bentuk
tubuh abnormal dan IQ sekitar 20. Kekurangan yodium pada anak-anak menyebabkan
kemampuan belajar yang rendah. Pengurangan tingkat kecerdasan yang diakibatkan oleh
GAKY dapat diperinci sebagai berikut:
1. Setiap penderita gondok akan mengalami pengurangan IQ sebesar 5 poin di bawah
normal.
2. Setiap penderita kretin akan mengalami pengurangan IQ sebesar 5 poin di bawah
normal.
3. Setiap penderita GAKY lain yang bukan gondok maupun kretin akan mengalami
penurunan IQ sebesar 5 poin di bawah normal.
4. Setiap kelahiran bayi yang terdapat di daerah yang kurang yodium akan mengalami
pengurangan IQ sebesar 5 poin di bawah normal (Nahampun dan Chatherina, 2010).
Dampak karena GAKY dapat dilihat pada tabel spektrum di bawah ini:
Tabel 2.3. Spektrum Masalah Gangguan Akibat Kekurangan Yodium (GAKY):
Kelompok Rentan Dampak
Ibu Hamil Keguguran
Janin Lahir mati, meningkatkan kematian janin, kematian
bayi, kretin (keterbelakangan mental, tuli, mata
 juling, lumpuh), kelainan fungsi psikomotor
Neonatus Gondok dan hipotiroid
Anak dan Remaja Gondok, gangguan pertumbuhan fisik dan mental,
hipotiroid juvenile
Dewasa Gondok, hipotiroid
. Penanggulangan

1. Garam beryodium. Sesuai Kepres no 69, 13 Oktober 1994,mewajibkan semua garam yang
dikonsumsi,baik manusia maupun hewan ,diperkaya dengan yodium sebanyak 30-80
ppm (Erna, 2004)
2. Suplementasi yodium pada binatang
3. Suntikan minyak beryodium (Lipiodol)
4. Kapsul minyak beryodium. (Arisman,2004).
b. Pencegahan
• Secara relatif, hanya makanan laut yang kaya akan yodium : sekitar 100 μg/100 gr.
Pencegahan dilaksanakan melalui pemberian garam beryodium. Jika garam
beryodium tidak tersedia, maka diberikan kapsul minyak beryodium setiap 3, 6 atau
12 bulan, atau suntikan ke dalam otot setiap 2 tahun. (Arisman,2004).

Kandungan yodium dalam makanan

Tabel Kandungan Yodium Dalam Makanan

Jenis makanan Keadaan segar(µ/gram) Keadaan kering(µ/gram)

1. Ikan air tawar 17 – 40  68 - 194
2. Ikan air laut 163-3180  471-4591
3. Kerang 308-1300  1292-4987
4. Daging hewan 27-97 -
5. Susu 35-56 -
6. Telur (93) -
7. Serealia biji 22-72   34-92
8. Buah 0-29  62-277
9. Tumbuhan polong 23-36   223-245
10. Sayuran 12-201  204-1636

CARA PEMBERIAN GARAM BERYODIUM

• Garam beryodium adalah garam yang telah diperkaya dengan yodiumyang dibutuhkan
tubuh untuk pertumbuhan dan kecerdasan.
• Garam beryodium adalah garam natrium Clorida yang diproduksi melalui proses Yodisasi
yang memenuhi Standart Nasional indonesia (SNI), mengandung yodium antara 30-
80 ppm untuk konsumsi manusia atau ternak, pengasinan, ikan dan bahan penolong
industri pangan kecuali untuk pemboran minyak, Chlor Alkali Plan (CAP) dan
industri kertas pulp (Depkes RI, 2000).
a. Persyaratan garam sehat
1. Garam sehat adalah garam konsumsi yang telah difortifikasi dengan yodium yang cukup
untuk kebutuhan tubuh yang mengandung kadar yodium antara 30-40 ppm dan
 kandungan air ≤ 5%.
2. Garam Yodium diharuskan dikonsumsi seluruh penduduk baik di daerah endemik maupun
daerah bukan endemik
3. Konsumsi garam yodium rata-rata per orang 10 gr per hari dan kebutuhan ion yodium
sebesar 150-200 mikrogram per orang per hari bila konsumsi rata-rata.

b. Pengelolaan Garam Sehat

1). Penyimpanan
• Garam yodium perlu disimpan di bejana atau wadah tertutup, Tidak kena cahaya, Tidak
dekat dengan tempat lembab air, hal ini untuk menghindari penurunan kadar yodium
dan meningkatkan kadar air, karena kadar yodium menurun bila terkena panas dan
kadar air yang tinggal akan melekatkan yodium. (Palupi, 2008).
2). Penggunaa Garam Yodium
• Tidak dibubuhkan pada sayuran mendidih, tetapi dimasukan setelah sayuran diangkat dari
tungku karena kadar kalium Iodate (KIO3) dalam makanan akan terjadi penurunan
setelah dididihkan 10 menit.
• Kadar Yodium juga akan menurun pada makanan yang asam, makin asam makanan, makin
mudah akan menghilangkan KIO3 dari makanan tersebut. (Palupi, 2008).

c. Proses Perusak terhadap Kandungan yodium

 Merebus (terbuka) kadar yodium hilang ± 50 %
 Menggoreng kadar yodium hilang ± 35 %
 Memanggang kadar yodium hilang ± 25 %
 Brengkesan atau pepesan kadar yodium hilang ± 10 %.

PEMBERIAN KAPSUL YODIUM

• Kapsul yodium adalah preparat minyak beryodium dengan dosis tinggi dan tiap kapsul
berisi 200 mg yodium dalam larutan minyak.
Sasaran
• Kapsul yodium diberikan kepada penduduk yang tinggal di daerah endemik sedang dan
berat (prevalensi ≤ 20%) setiap tahun sekali dengan ketentuan :
Laki-laki : 0-20 tahun
Perempuan : 0-30 tahun
Semua ibu hamil dan menyusui

Dosis pemberian Kapsul yodium

Kelompok Umur( Tahun) Dosis pemberian kapsul yodium/tahun

 Bayi 0-1 ½ kapsul/tahun
 Balita 1-5 1 kapsul/tahun
 Wanita 6-35 2 kapsul/tahun
 Pria 6-20 2 kapsul/tahun
 Wanita hamil dan menyusui- 2 kapsul/tahun
3.tiroiditis
DEFINISI
Tiroiditis adalah istilah umum yang digunakan menunjuk pada inflamasi dari kelenjar
tiroid. Tiroiditis sendiri dapat menyebabkan peningkatan ataupun penurunan kadar hormon
tiroid di darah. Biasanya penyakit ini disebabkan oleh autoimun tapi dapat juga disebabkan
oleh infeksi.

KLASIFIKASI 1
Tiroiditis dapat dibagi berdasarkan etiologi, patologi atau penampilan klinisnya.
Penampilan klinis dapat berupa perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit pada
tiroid. Ada tidaknya rasa sakit ini penting karena merupakan pertimbangan utama untuk
menegakkan diagnosis. Berdasarkan perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit
tiroiditis dapat dibagi atas:
 Tiroiditis akut dan disertai rasa sakit

a. Toroiditis infeksiosa akut / tiroiditis supurativa

b. Tiroiditis oleh karena radiasi
c. Tiroiditis traumatika
 Tiroiditis subakut

a. Yang disertai rasa sakit : Tiroiditis granulomatosa / Tiroiditis non supurativa /

Tiroiditis de Quervain
b. Yang tidak disertai rasa sakit : Tiroiditis limfositik subakut / Tiroiditis post
partum / Tiroiditis oleh karena obat obatan
 Tiroiditis kronis

a. Tiroiditis Hashimoto
b. Tiroiditis Riedel
c. Tiroiditis infeksiosa kronik oleh karena mikrobakteri, jamur dan sebagainya
KLINIS DAN PERUBAHAN BIOKEMIKAL
Tiroiditis dapat menyebabkan perubahan jumlah hormon sehingga terjadi
tirotoksikosis, hipotiroid, ataupun keduanya.
Tirotoksikosis
Pada tiroiditis limfositik subakut, tiroiditis postpartum, dan tiroiditis de’Quervain,
destruksi dari tiroid akan menyebabkan tirotoksikosis dimana terjadi pengeluaran
hormon tiroid oleh kelenjar yang rusak. Seiring dengan jumlah penyimpanan hormon
 yang semakin sedikit, maka akan terjadi eutiroid, dan kemudian hipotiroid. Perubahan
biokemikal pertama yang terjadi sebelum onset tirotoksikosis adalah peningkatan
konsentrasi serum tiroglobulin. Pada bentuk yang lain dari tirotoksikosis dapat terjadi
penekanan hormon TSH, konsentrasi T3 T4 baik total maupun bebas meningkat.
Biasanya kadar T4 akan lebih tinggi dari kadar T3. Tanda dan gejala tirotoksikosis
yang timbul pada tiroiditis biasanya tidak terlalu parah.
Hipotiroid
Fase hipotiroid disebabkan oleh deplesi gradual dari penyimpanan hormon tiroid.
Walaupun biasanya keadaan hipotiroid kronik biasanya dihubungkan dengan tiroiditis
Hashimoto, semua tipe dari tiroiditis dapat berlanjut menjadi hipotiroid yang permanen.
Hal ini biasanya terjadi pda pasien dengan konsentrasi antibodi tiroid serum yang tinggi
atau pada pasien dengan fase hipotiroid lebih parah dari umumnya. Kombinasi dari
peningkatan konsentrasi TSH serum dan T3 T4 bebas yang normal disebut “hipotiroid
subklinis”, atau “gagal tiroid ringan”. Seiring dengan perjalanan penyakit, maka
konsentrasi T4 serum akan menurun. Keadaan dimana terjadi peningkatan kadar TSH
disertai dengan konsentrasi T4 serum yang rendah disebut “overt hypothyroidsm”.
Awalnya konsentrasi T3 tidak akan menurun arena kadar TSH yang tinggi akan
menstimulasi pengeluaran T3. Pada saat konsentrasi T3 serum turun, maka gejala dan
tanda hipotroid mulai muncul.

IV. TIPE TIROIDITIS

1. Tiroiditis Akut
Tiroiditis Infeksiosa Akut (bedah)

Tiroiditis infeksiosa akut sinonim dengan tiroiditis supuratif akut yang mana penyakit

tiroid yang jarang berlaku. Penyebab utama terjadinya tiroiditis akut ini adalah karena

adanya infeksi dari fungi dan bakteri, yang mana terjadi melalui penyebaran hematogen atau

lewat fistula dari sinus piriformis yang berdekatan dengan laring, yang merupakan anomaly

konginetal yang sering terjadi pada anak-anak. Sebetulnya kelenjar tiroid sendiri resisten

terhadap infeksi karena beberapa hal diantaranya berkapsul, mengandung iodum tinggi yang

mana berfungsi sebagai baktericidal, kaya suplai darah dan saluran limfe untuk drainase. 4,5
 Tiroiditis infeksiosa sangat jarang terjadi kecuali pada keadaan-kedaan tertentu seperti

mempunyai penyakit tiroid, atau orang-orang yang mempunyai supresi sistem imun seperti

pada orang tua, pasien yang menghidap tuberculosis atau penderita AIDS. Pasien tiroiditis

supurativa bakteri ini biasanya mengeluh rasa sakit yang hebat pada kelenjar tiroid, panas,

menggigil, disfagia, disfoni, sakit leher depan, nyeri tekan, ada fluktuasi dan eritema. Sering

terjadi pembesaran kelenjar tiroid yang bersifat unilateral dan didapatkan tanda-tanda

radang. Fungsional tiroid umumnya normal tetapi bisa juga terjadi hipotiroid dan hipertiroid

yang ringan. Jumlah leukosit dan laju endap darah meningkat. Pada pemeriksaan USG

leher, didapatkan hiperfusi apabila adanya abses pada daerah tiroid yang mengalami

inflamasi. Pada skintigrafi didapatkan pada daerah supuratif tidak menyerap iodium

radioaktif (dingin). Pasien harus dilakukan aspirasi dan drainase dari daerah supuratif dan

diberikan antibiotic yang sesuai.

Diagnosis banding untuk tiroiditis akut ini mencakup tiroiditis subakut de Quervain’s, dan
hemorragik pada nodul tiroid. Pada pemeriksaan USG leher, pada tiroiditis supuratif akut
akan tampak daerah yang mengalami hiperfusi ( mengandungi abses) sedangkan pada
tiroiditis subakut de Quervain’s didapatkan mikroabses dan tidak didapatkan daerah yang
hiperfusi. Computed Tomography (CT) dan/atau oesografi kotras bisa dilakukan untuk
memperoleh diagnosis yang lebih rinci dan membantu dalam penanganan operatif jika
didapatkan infeksi pada fistula sinus piriformis.
Tiroiditis Akut Karena Radiasi
Tiroiditis akibat radiasi sering terjadi pada pasien-pasien yang post radioterapi, misalnya
pada penyakit graves yang diterapi dengan iodium radioaktif sering mengalami kesakitan dan
nyeri tekan pada tiroid 5-10 hari kemudian. Destruksi pada folikel akibat dari sinar dari
radiasi menyebabkan terjadinya hipertiroidisme yang bersifat sementara dan diikuti
terjadinya hipotiroidisme. Gejala ini biasanya ringan dan menghilang sendiri dalam satu
minggu.

Tiroiditis Akut Karena Trauma

Manipulasi kelenjar tiroid dengan memijat-mijat terlalu keras pada pemeriksaan dokter atau
oleh pasien sendiri dapat menimbulkan tiroiditis akut yang disertai rasa sakit dan mungkin
dapat timbul tirotoksikosis. Trauma ini dapat juga terjadi akibat pemakaian sabuk pengaman
mobil yang teralu kencang.

2. Tiroiditis Subakut
Tiroiditis subakut dapat dibagi atas ada tidaknya rasa sakit.

Tiroiditis Subakut yang Disertai Rasa Sakit (Painful Subacute Thyroiditis)

Tiroiditis ini dikenal dengam beberapa nama diantaranya tiroiditis granulomatosa subakut,
tiroiditis nonsupurativa subakut, tiroiditis de quervain, tiroiditis sel raksasa, subacute painful
thyroiditis. Tiroiditis granulomatosa subakut (TGS) penyebab yang pasti belum jelas, diduga
penyebabnya adalah infeksi virus atau proses inflamasi post viral infection. Kebanyakan
pasien memiliki riwayat infeksi saluran pernapasan bagian atas beberapa saat sebelum
terjadinya tiroiditis. Kejadian tiroiditis ini juga berkaitan dengan adanya infeksi virus
Coxsackie, parotitis epidemika, campak, adenovirus. Antibody terhadap virus juga sering
didapatkan tetapi keadaan ini dapat merupakan nonspecific anamnestic response. Tidak
didapatkan adanya inclution body pada jaringan tiroid. Tampaknya proses autoimun tidak
berperan pada terjadinya TGS ini. TGS berkaitan dengan HLA-B35. Kemungkinan bahwa
sebelumnya terjadi infeksi virus subklinis yang akan menyebabkan terbentuknya antigen dari
jaringan tiroid yang rusak akibat virus. Kompleks antigen HLA-B35 mengaktifkan cytotoxic
T lymphocytes yang akan merusak sel folikel tiroid. Berbeda dengan penyakit tiroid
autoimun, pada TGS reaksi imun tersebut tidak berlangsung terus, proses ini hanya
sementara.
Inflamasi TGS akan mengakibatkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan
proteolisis dari timbunan tiroglobulin. Akibatnya terjadi pelepasan hormone T3 dan T4 yang
tidak terkendali di dalam sirkulasi dan terjadilah hipertiroid. Hipertiroid ini akan berakhir
kalau timbunan hormone telah habis karena sintesis hormone yang baru tidak terjadi karena
kerusakan folikel tiroid maupun penurunan TSH akibat hipertiroid tersebut. Pada keadaan ini
dapat diikuti terjadinya hipotiroid. Bila radangnya sembuh, terjadi perbaikan folikel tiroid,
sintesis hormone kembali normal.
Gambaran patologi anatomi yang karateristik dari folikel tiroid adalah adanya inti
tengah koloid yang dikelilingi oleh sel raksasa yang berinti banyak, lesi ini kemudian
berkembang menjadi granuloma. Didamping itu didapatkan infiltrasi neutrofil, limfosit,
histiosit. Disruption dan kolaps folikel tiroid, nekrosis sel tiroid.
 Awitan dari TGS biasanya pelan pelan tapi kadang mendadak. Rasa sakit berupa
keluhan yang selalu didapatkan dan mendorong pasien berobat. Rasa sakit dapat terbatas
pada kelenjar tiroid atau menjalar sampai bagian leher depan, telinga, rahang, tenggorokan
yang terkadang menyebabkan pasien ke THT. Biasanya terjadi demam, malaise, anoreksia,
mialgia. Kelenjar tiroid membesar difus dan sakit pada palpasi. Separuh pasien menunjukan
klinis gejala hipertiroid, tetapi gejala rasa sakit lebih mendominasi. Inflamasi dan
hipertiroiditis bersifat sementara, berlangsung sekitar 2-6 minggu, kemudian diikuti
terjadinya hipotiroid yang asimtomatik yang berlangsung 2-8 minggu dan diikuti
penyembuhan. Pada 20% pasien dapat terjadi kekambuhan dalam beberapa bulan kemudian.
Walaupun gejala klinis hipertiroid hanya terjadi pada separuh pasien TGS, tetapi
pemerikasaan lab hampir selalu didapatkan T4 dan T3 meningkat serta terdapat penurunan
dari TSH. Uptake iodium radioaktif rendah, kadar tiroglobulin serum tinggi, anemia ringan,
leukositosis dan LED meningkat. Biasanya tidak didiapatkan peningkatan antibody terhadap
tiroid peroksidase (TPO) maupun tiroglobulin.
Pada dasarnya diagnosis TGS cukup diagnosis klinis. Adanya pembesaran kelenjar
tiroid difus disertai adanya rasa sakit dan nyeri pada palpasi yang menjalar ke leher depan
cukup untuk menduga adanya TGS. Gejala hipertiroid belum ada, tetapi T4 selalu naik dan
TSH menurun. Meningkatnya LED memperkuat diagnosis TGS. Ultrasonografi, RAIU, AJH
dapat membantu memastikan diagnosis. Diferensial diagnosis adalah tiroiditis infeksiosa akut
dan perdarahan pada nodul. Kedua keadaan tersebut menimbulkan rasa sakit pada tiroid dan
nyeri tekan tetapi kelenjar tiroid yang sakit biasanya unilateral dan fungsi tiroid normal.
Terapi TGS bersifat simtomatis. Rasa sakit dan inflamasi diberikan NSAID atau
aspirin. Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid, misalnya prednisolon 40 mg
perhari. Tirotoksikosis yang timbul biasanya tidak berat, bila berat diberikan obat beta bloker
misalnya propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50 mg/hari. Pemberian PTU atau
metimasol tidak diperlukan karena tidak terjadi peningkatan sinteis atau sekresi hormone.
Pada perjalanan penyakitnya kadang kadang dapat timbul hipotiroid yang ringan yang
berlangsung tidak lama, karenanya tidak memerlukan pengobatan. Bila hipertiroidnya berat
dapat diberikan L-tiroksin 50-100 mcg perhari selama 6-8 minggu dan tiroksin kemudian
dihentikan.

Tiroditis Subakut yang Tidak Disertai Rasa Sakit (Painless Subacute Thyroiditis)
Ada tiga penyakit pada golongan ini, yaitu tiroiditis limfositik subakut, tiroiditis post partum,
tiroiditis karena obat.
 a. Tiroiditis Limfositik Subakut Tanpa Rasa Sakit (TLSTRS)
TLSTRS merupakan varian dari tiroiditis autoimun kronis diduga merupakan bagian dari
spectrum penyakit tiroid autoimun. Banyak pasien TLSTRS mempunyai konsentrasi antibody
yang tinggi baik terhadap tiroid peroksidase maupun tiroglobulin. Disamping itu banyak
didapatkan riwayat keluarga yang menderita penyakit tiroid autoimun. Beberpa pasien
berkembang menjadi tiroiditis autoimun kronis beberapa tahun kemudian. TLSTRS berkaitan
dengan HLA haplotipe yang spesifik yaitu HLA-DR3 yang menunjukan adanya inherited
suscepribility walaupun asosiasinya lemah.
Faktor yang diduga sebagai pencetus TLSTRS antara lain intake iodium yang berlebihan dan
sitokin. Suatu sindrom yang menyerupai TLSTRS dapat terjadi pada pasien yang mendapat
terapi amiodaron yang kaya iodium, interferon alfa, interleukin 2 dan litium. Keadaan ini
menunjukan bahwa pelepasan sitokin sebagai akibat dari kerusakan jaringan atau inflamasi
mungkin sebagai awal dari proses terjadinya TLSTRS.
Inflamasi yang terjadi pada TLSTRS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan
mengaktifkan proteolisis tiroglobulin yang berakibat pelepasan hormone T3 dan T4 ke dalam
sirkulasi dan terjadilah hipertiroid. Hipertiroid ini terjadi sampai timbuan T3 dan T4 habis.
Oleh karena tidak terjadi pembentukan hormon baru. Keadaan ini akan diikuti dengan
terjadinya hipotiroid yang diperberat oleh adanya penurunan dari TSH pada saat hipertiroid.
Bila inflamasi mereda, sel folikel akan regenerasi maka pembuatan hormone tiroid akan pulih
kembali.
Pada biopsy kelenjar tiroid didapatkan adanya infiltrasi limfosit, kadang kadang
terdapat germinal centre dan sedikit fibrosis. Dibandingakan dengan tiroiditis autoimun
kronis gambaran PA tersebut jauh lebih ringan.
Manifestasi klinis dari TLSTRS adalah terjadinya hipertiroid yang timbul 1-2 minggu
dan berakhir 2-8 minggu. Gejala hipertiroidnya biasanya ringan. Kelenjar tiroid membesar
ringan, difus dan biasanya tidak disertai dengan rasa sakit. Gejala hipertiroid ini akan diikuti
dengan adanya perbaikan atau terjadinya hipotiroid selama 2-8 minggu yang biasanya juga
ringan atau malah asimtomatik dan diikuti perbaikan. Kadang-kadang dapat diikuti terjadinya
tiroiditis autoimun kronis dnegan hipotiroid permanent 20-50%.
Pada saat terjadi hipertiroid terjadi peningkatan kadar T4 dan T3 dan penurunan TSH.
Kadang kadang hanya terjadi penurunan TSH saja yang menunjukan adanya hipertiroid
subklinis. Pada pasien yang mengalami hipotiroid kadar T3 dan T4 turun disertai dengan
peningkatan dari TSH. Kadang kadang ditemui hanya peningkatan TSH saja yang
menunjukan hipotiroid subklinis. Antibody terhadap tiroid yaitu tiroid peroksidase dan
antitiroglobulin menigkat pada 50% pasien saat terdiagnosis TLSTRS. Titer antibody ini akan
menurun (berbeda pada tiroiditis post partum yang persisiten). Jumlah leukosit biasanya
normal dan laju endap darah hanya sedikit meningkat.
Biasanya pasien TLSTRS tidak memerlukan pengobatan baik pada fase hipotiroid
maupun pada hipertiroid karena gejalanya ringan. Bila gejala hipertiroid berat perlu diberikan
beta bloker propanolol (40-120 mg/hari) atau atenolol (25-50 mg.hari). pemberian PTU dan
metimasol tidak perlu karena tidak ada peningkatan dari sintesis hormone. Pemberian
prednisone dapat memperpendek masa hipertiroid. Kadang kadang gejala hipotiroid cukup
berat dan perlu diberikan L- tiroksin (50-100 mcg/hari) selama 8- 12 minggu, yang penting
pada pasein ini perlu diapantau kemungkinan terjadi tiroiditis autoimun kronik.

b. Postpartum Tiroiditis
Tiroiditis ini terjadi dalam kurun waktu 1 tahun pasca persalinan. Dapat juga terjadi
sesudah abortus spontan atau yang dibuat. Gambarannya menyerupai subacute lymphocytes
painless thyroiditis, perbedaanya pada PPT lebih bervariasi dan selalu terjadi sesudah
persalinan.
Seperti halnya pada TLSTRS, PPT diduga merupakan varian dari penyakit tiroid
autoimun kronis. Lima puluh persen wanita yang titer antibodinya terhadap peroksidase
meningkat akan berkembang menjadi PPT sesudah persalinan.
Tiga puluh persen pasien PPT menunjukan gambaran klinis yang berurutan yaitu
hipertiroid yang timbul 1-4 bulan sesudah persalinan yang berlangsung 2-8 minggu, diikuti
hipotiroid yang juga berlangsung 2-8 minggu dan akhirnya eutiroid. Kadang kadang pada
20%-40% gejala yang muncul hanya hipertiroid dan 40%-50% hanya muncul hipotiroid saja.
Hipertiroid dan hipotiroid yang muncul biaanya ringan. Pada 20%-50% PPT dapat terjadi
hipotirod yang permanen, keadaan ini berhubungan dengan tingginya titer antibody terhadap
peroksidase. 70% pasien dapat kambuh pada kehamilan berikutnya. Kelenjar tiroid pada PPT
biasanya sedikit membesar, difus dan tidak terasa sakit pada hipertiroid.
PPT harus dibedakan dengan penyakit graves yang bisa juga terjadi seusai persainan.
Bedanya pada PPT gejala hipertiroidnya ringan dan tidak ada oftalmopati, pembesaran
tiroidnya juga minimal. Bila sulit dibedakan dapat ditunggu 3-4 minggu, biasanya pada
penyakit graves gejalanya akan memberat. Dapat juga dilakukan RAIU diamana pada
penyakit graves akan meningkat sedangkan pada PPT akan rendah.
Pengobatan didasarkan atas gejala klinis dan bukan dari hasil laboratorium. Pemberian
PTU dan metimasol tidak doanjurkan karena tidak terjadi peningkatan sintesis hormone. Bila
gejala hipertiroid nyata dapat diberikan propanolol (40-120 mg/hari) atau atenolol (25-50
mg/hari) sampai gejala klinis membaik. Bila gejala hipotiroid cukup berat dan perlu diberikan
L- tiroksin (50-100 mcg/hari) selama 8- 12 minggu.
Pasien PPT perlu diberitahukan atas kemungkinan terjadi hipotiroid atau struma di
kemudian hari, karenanya pasien diberitahu gejala awa hipotiroid. Pasien juga diberitahukan
bila hamil lagi PPT ini dapat kambuh.
c. Tiroiditis Karena Obat
Beberapa obat dapat menimbulkan tiroiditis yang tidak disertai rasa sakit diantaranya
interferon alfa, interleukin 2, amiodaraon dan litium.
Pasien hepatitis B dan C yang mendapat interferon alfa 1-5% dapat mengalami
disfungsi tiroid, baik hipotiroid maupun hipertiroid. Terjadinya disfungsi berkaitan dengan
adanya titer antibody tiroid yang tinggi.
Amiodaron obat antiaritmia mengandung 35% iodium. Amiodaron dapat menimbulkan
hipertiroid maupun hipotiroid. Hipertiroid yang terjadi dapat karena terjadinya tiroiditis
tiroidnya normal atau meningkatnya sintesis hormone yang biasanya terjadi pada pasien
struma nodusa atau penyakit graves yang laten. Tiroiditis yang terjadi menyerupai subacute
lymphocytic painless tiroiditis. Hipotiroid yang terjadi merupakan efek dari kelebihan
iodium.

3. Tiroidits Kronis
Tiroiditis Hashimoto
Penyakit ini sering disebut sebagai tiroiditis autoimun kronis, merupakan penyebab utama
hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup. Karakter klinisnya berupa kegagalan tiroid yang
terjadi pelan pelan, adanya struma atau kedua duanya yang terjadi akibat kerusakan tiroid
yang diperantarai autoimun. Hampir semua pasien mempunyai titer antibody tiroid yang
tinggi, infiltrasi limfositik termasuk sel B dan sel T dan apoptosis sel folikel tiroid.
Penyebab tiroiditis hashimoto diduga kombinasi dari faktor genetic dan lingkungan.
Suseptibilitas gene yang dikenal adalah HLA dan CTLA-4. Mekanisme imunopatogenetik
terjadi karena adanya ekspresi HLA antigen sel tiroid yang menyebabkan presentasi langsung
dari antigen tiroid pada system imun. Adanya hubungan familial dengan penyakit graves dan
penyakit graves sering terlibat pada tiroiditis hashimoto atau sebaliknya.
Ada 2 bentuk tiroiditis hashimoto yaitu bentuk goitrus 90% dimana terjadi pembesaran
kelenjar tiroid dan bentuk atrofi 10% dimana kelenjar tiroidnya mengecil. Tiroiditis
hashimoto umumnya terdapat pada wanita dengan resiko wanita dan laki-laki 7:1.
 Pada perjalanan tiroiditis hashimoto terjadi hipertiroid oleh karena proses inflamasi,
tetapi kemudian diikuti dengan penurunan fungsi tiroid yang terjadi pelan-pelan. Sekali muali
timbul hipotiroid maka gejala ini akan menetap.
Gambaran PA nya berupa infiltrasi limfosit yang profus, lymphoid germinal centers
dan destruksi sel-sel folikel tiroid. Fibrosis dan area hiperplasi sel folikuler oleh karena TSH
yang meningkat akan terlihat pada tiroiditis hashimoto yang berat.
Ada 4 antigen yang berperan pada tiroiditis hashimoto yaitu tiroglobulin, tiroid
peroksidase, reseptor TSH dan sodium iodine symporter. Hampir semua pasien tiroiditis
hashimoto mempunyai antibody terhadap tiroglobulin dan tiroid peroksidase dengan
konsentrasi yang tinggi. Pada penyakit tiroid yang lain dan pada orang normal kadang-
kadang didapatkan juga antibody ini namun jumlahnya tidak terlalu tinggi. Antibody terhadap
reseptor TSH bersifat stimulasi atau memblok reseptor TSH. Pada penyakit graves antibody
yang bersifat memacu lebih kuat dan karenanya menimbulkan hipertiroid, sedangkan pada
tiroiditis hashimoto antibody yang bersifat memblok lebih kuat dan karenanya timbul
hipotiroid. Antibody pada reseptor TSH ini lebih spesifik pada penyakit graves dan tiroiditis
hashimoto.
Pengobatan ditujukan pada hipotiroid dan pembesaran tiroid. Levotiroksin diberikan
sampai kadar TSH normal. Pada pasien dengan struma baik hipotiroid maupun eutiroid
pemberian levotiroksin selama 6 bulan dapat mengecilkan struma 30%.
Pada pasien disertai nodul perlu dilakukan AJH untuk memastikan ada tidaknya
limfoma atau karsinoma. Walaupun jarang resiko limfoma tiroid ini meningkat pada tiroiditis
hashimoto.

Tiroiditis Riedel
Tiroiditis riedel merupakan penyakit yang terbatas pada kelenjar tiroid saja atau dapat
merupakan bagian dari penyakit infiltratis umum suatu multifocal fibrosklerosis yang dapat
mengenai retroperitoneal, mediastinum, ruang retroorbital dan traktus billiaris. Kelenjar tiroid
membesar secara progresif dan tidak disertai rasa sakit, keras, bilateral. Proses fibrotic ini
berkaitan dengan adanya inflamasi sel mononuclear yang menjorok melewati tiroid sampai
ke jaringan lunak peritiroid. Fibrosis peritiroidal ini dapat mengenai kelenjar paratiroid yang
menyebabkan hipoparatiroid, n. laryngeus rekuren yang menyebabkan suara serak, ke trakea
menyebabkan kompresi, juga ke mediastinum dan dinding depan dada.
Penyebab Tiroiditis riedel belum jelas, diduga proses autoimun, mengingat adanya
infiltrasi mononuclear dan vaskulitis desertai danya peningkatan titer antibody terhadap
tiroid. Walaupun demikian, kemungkinan peningkatan antibody tersebut karena lepasnya
antigen yang terjadi akibat kerusakan jaringan tiroid. Tampaknya fibrosklerosis multifolak
yang terjadi adalah kelainan fibrotic primer dimana proliferasi fibroblast terpacu oleh sitokin
yang berasal dari sel limfosit B dan T.
Tiroiditis riedel jarang dijumpai hanya 0,05% dari seluruh operasi tiroid. Wanita lebih
sering terkena dari pada laki-laki 4:1, dengan umur 30-50 tahun. Pembesaran tiroid yang
terjadi pelan-pelan dan tanpa rasa sakit. Pembesaran ini menekan leher depan mengakibatkan
terjadinya disfagia, suara serak, sesak napas kadang-kadang hipoparatiroid. Hipotiroid sendiri
terjadi 30-40% pasien, walaupun tidak hipotiroid pasien sering mengeluh malaise umum dan
kelelahan. Kelenjar tiroid yang membesar bisa kecil atau besar, biasanya keldua lobus
walaupun tidak simetris. Kelenjar ini teraba seperti batu dan melekat pada jaringan otot
sekitarnya dan keadaan ini menyebabkan tiroiditis riedel tidak bergerak waktu menelan.
kadang-kadang didapatkan pembesaran kelenjar limfe sekitarnya. Semua keadaan tersebut
menyebabkan kesan suatu karsinoma.
Kebanyakan pasien tiroiditis riedel kadar T3 T4 dan TSH normal, sekitar 30-40%
didapatkan hipotiroid subklinis atau hipotiroid nyata. Pada 2/3 pasien didapatkan peningkatan
antibody terhadap tiroid. Perlu juga diperiksa kadar kalsium dan fosfot untuk mengetahui
kemungkinan adanya hipoparatiroid. Skintigrafi tiroid menunjukan gambaran yang heterogen
atau adanya uptake yang rendah.
Secara mikroskopis gambaran tiroiditis riedel adalah keras, putih, avaskular. Secara
histologi didapatkan hyalinized fibrosis tissue dengan sedikit sel limfosit, plasma dan
eosinofil, disertai tidak adanya folikel tiroid. Jaringan fibrosis tersebut menembus ke jaringan
sekitarnya. Fibrosis tiroid ini juga terdapat pada tiroiditis riedel atau Ca papilare tetapi tidak
menembus jaringan disekitarnya.
Tiroiditis riedel yang tidak diobati biasanya pelan pelan progresif kadang kadang stabil
atau malah regresi. Pengobatan ditujukan pada hipotiroid yang terjadi dan penekanan yang
terjadi karena fibrosklerosis terutama pada trakea dan esophagus. Operasi terbatas pada
obstruksi saja karena reseksi yang luas sulit karena medan yang sulit dan resiko merusak
struktur sekitarnya. Pemberian glukokortikoid dan tamoksifen dapat diberikan walaupun
belum banyak dilakukan karena kasusnya jarang.

Tiroiditis Infeksiosa Kronis

Penyakit ini jarang ditemukan. Penyebabnya diantaranya jamur, mikrobakteri, parasit,
sifilis. Tiroiditis karena mikroba tuberculosis hanya sekitar 19 kasus yang pernah dilaporkan.
Tiroiditis TBC biasanya dikaitkan dengan TB milier dan gejalanya berlangsung selama
beberapa bulan. Rasa sakit dan demam jarang didapatkan.
PENATALAKSANAAN
Secara umum penatalaksanaan tiroiditis diberikan sesuai dengan tipe dan presentasi
klinisnya.
1. Tiroiditis Akut
Tiroiditis akut membutuhkan penanganan cepat dengan menggunakan antibiotik
parentreal sebelum pembentukan abses dimulai. Untuk terapi awal, dapat diberikan
penisilin atau ampisilin untuk kokus gram postifi, dan kuman anaerob yang biasanya
menyebabkan tiroiditis. Pada pasien yang alergi terhadap penisilin, dapat digunakan
antibiotik golongan sefalosporin.
2. Tiroiditis Subakut
Tiroiditis subakut merupakan self-limiting disease. Tujuan terapi adalah untuk
memperbaikan rasa tidak nyaman dan mengontrol fungsi tiroid yang abnormal. Rasa
tidak nyaman biasanya dapat diperbaiki dengan pemberian aspirin dosis rendah. Pada
beberapa kasus (jarang), pemberian aspirin tidak dapat mengatasi rasa nyeri, sehingga
dapat diberikan predsone selama seminggu, kemudian dilakukan tappering off. 10
Propanolol dapat digunakan untuk mengurangi tanda dan gejala dari hipertiroid. Dosis
rendah levotiroksin dapat diberikan untuk pasien dengan hipotiroid.
3. Tiroiditis Kronis Autoimun
Pengobatan diberikan tergantung dari hasil laboratorium fungsi tiroid. Pasien dengan
gejala hipotiroid yang nyata, dengan TSH tingi dan FT4 yang rendah perlu diberikan
levotiroksin. Dosis yang diberikan sesuai dengan umur. Selama pengobatan, kadar
TSH tetap perlu dimonitor.
Pengobatan pada hipotiroid subklinis pada pasien dengan TSH meningkat dan FT4
normal masih kontroversi.
Penggunaan tiroksin pada pasien dengan goiter akibat tiroiditis autoimun dengan
kadar TSh dan FT4 normal juga masih kontroversial. Beberapa studi menunjukkan
terjadinya pengecilan ukuran kelenjar, namun studi yang lain mengatakan bahwa
pengecilan ukuran kelencar hanya terjadi pada anak-anak dengan kadar TSH yang
meningkat.
Sesuai dengan presentasi klinisnya maka pengobatan yang diberikan pada tiroiditis
adalah sebagai berikut:
1. Tirotoksikosis
 Pada pasien yang muncul dengan gejala tirotoksikosis dapat diberikan beta bloker
untuk mengatasi palpitasi dan gejala tremor yang muncul. Saat terjadi perbaikan gejala,
maka medikasi yang diberikan dapat diturunkan secara perlahan mengingat fase
tirotoksis hanya terjadi sementara. Pengobatan antitiroid tidak diberikan karena pada
tiroiditis tidak terjadi over-reaktif dari kelenjar tiroidnya sendiri.
Beta-Blocker
Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat
untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti
palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor
adrenergik. Di samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat
-meskipun sedikit- menurunkan kadar T-3 melalui penghambatannya terhadap konversi
T-4 ke T-3. Dosis awal propranolol umumnya berkisar 80 mg/hari.
Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta dengan durasi
kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol. Dosis awal atenolol dan
metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek serupa dengan
propranolol.
Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik. Beberapa efek samping
yang dapat terjadi antara lain nausea, sakit kepala, insomnia, fatigue, dan depresi, dan
yang lebih jarang terjadi ialah kemerahan, demam, agranulositosis, dan
trombositopenia. Obat golongan penyekat beta ini dikontraindikasikan pada pasien
asma dan gagal jantung, kecuali gagal jantung yang jelas disebabkan oleh fibrilasi
atrium. Obat ini juga dikontraindikasikan pada keadaan bradiaritmia, fenomena
Raynaud dan pada pasien yang sedang dalam terapi penghambat monoamin oksidase.
2. Hipotiroid
Tata laksana hipotiroid (Thyroid Hormone Replacement) diberikan khususnya pada
tiroiditis Hashimoto. Terapi ini juga dapat diberikan pada jenis tiroiditis yang lain
dimana terjadi hipotiroid dengan gejala yang lebih berat dari biasanya. Bila gejala
hipotiroid yang muncul ringan, maka terapi pengganti hormon tidak perlu diberikan.
Pasien dengan tiroiditis Hashimoto dan goiter yang besar, levotiroksin dosis supresi
TSH dapat diberikan selama 6 bulan untuk menurunkan ukuran goiter. Pada
kebanyakan pasien, ukurannya akan menurun sekitar 30% setelah pengobatan 6 bulan.
Dosis pengganti dapat dilanjutkan jika ukuran goiter tidak menurun setelah pemberian
levotiroksin dosis supresi.
Levothyroxine (Synthroid, Levoxyl, Levothroid, Unithroid)
 Dalam bentuk aktif, mempengaruhi pertumbuhan dan pematangan jaringan. Terlibat
dalam pertumbuhan normal, metabolisme, dan perkembangan. Membuat tingkat T3 dan
T4 stabil. Diberikan sebagai dosis tunggal di pagi hari saat perut kosong. Dapat
diberikan PO / IV / IM. Memiliki waktu paruh yang panjang (7-10 hari), dan dosis
parenteral jarang diperlukan (kecuali jika obat oral tidak tersedia, pasien sedang dalam
pemberian makanan enteral secara kontinu misalnya melalui NGT , atau dalam keadaan
darurat, seperti koma myxedema). Dosis subterapeutik awal dianjurkan untuk
menghindari stres pada perubahan metabolic yang cepat pada pasien usia lanjut dan
pada mereka yang memiliki penyakit arteri koroner atau PPOK berat.
Dewasa
1,6 µg/kg/hari per oral; dosis yang lebih tinggi mungkin diperlukan dalam
kehamilan; pada lanjut usia dan orang-orang dengan penyakit koroner atau PPOK berat,
mulai dari 25-50 µg/hari per oral, meningkat 25-50 µg/hari setiap 4-8 minggu sampai
respon yang dikehendaki tercapai.Maintenance: 50-200 µg per oral setiap pagi.5
Hipotiroidisme subklinis: Jika diobati dosis awal L-T4 25-50µg/hari dapat
digunakan dan dititrasi setiap 6-8wk untuk mencapai target TSH antara 0,3 dan 3
mIU/mL.
Koma myxedema: 200-250 µg IV bolus, diikuti dengan 100 µg pada hari berikutnya
dan kemudian 50 µg/hari per oral atau IV bersama dengan T3; menggunakan dosis
lebih kecil pada pasien dengan penyakit jantung; pasien harus terlebih dulu menerima
dosis stress steroid jika mereka memiliki insufisiensi adrenal primer atau sekunder yang
beriringan.
Anak
Neonatus - 6 bulan : 25-50 µg/hari PO
6-12 bulan : 50-75 µg/hari PO
1-6 tahun : 75-100 µg/hari PO
6-12 tahun : 100-150 µg/hari PO
>12 tahun : 150 µg/hari PO
Interaksi: Fenitoin dapat meningkatkan degradasi, agen antidiabetik, teofilin,
adrenocorticoids, digoksin, dan antikoagulan, yang mungkin memerlukan penyesuaian
dosis. Fenitoin iv dapat melepaskan hormon tiroid dari thyroglobulin; efek dari TCAs
dan sympathomimetik dapat ditingkatkan; cholestyramine, sucralfate, zat besi dapat
menurunkan absorpsi; estrogen dapat menurunkan respons terhadap terapi hormon
tiroid pada pasien dengan kelenjar tiroid yang tidak berfungsi; aktivitas dari beberapa
 beta-blocker dapat menurun bila pasien dengan hipotiroidisme dikonversi menjadi
stadium eutiroid; beta-blocker dapat menurunkan konversi T3 ke T4.
Kontraindikasi : Hipersensitivitas, insufisiensi adrenal yang tidak dikoreksi; infark
myocardial akut yang tidak diperparah oleh hipotiroidisme; tirotoksikosis yang tidak
diobati.
Perhatian : Pasien usia lanjut dan pasien dengan gagal ginjal, hipertensi, iskemia,
angina, dan penyakit kardiovaskular lainnya; harus secara berkala dipantau status
tiroidnya; karena risiko krisis adrenal, T4 tidak boleh diberikan tanpa kortikosteroid
pada setiap pasien yang diduga insufisiensi adrenal, baik primer atau sekunder.
3. Thyroidal Pain
Nyeri biasanya terjadi pada tiroiditis subaku, dan biasanya dapat diatasi dengan
pemberian obat anti inflamasi ringan seperti aspirin maupun ibuprofen. Adakalanya
nyeri yang dirasakan sangat hebat dan diperlukan terapi steroid seperti prednison.

4. HIPERTIROID
DEFINISI
Tirotoksikosis adalah kondisi klinik dengan berbagai etiologi, manifestasi dan terapi potensial. Istilah
tirotoksikosis menunjukkan kondisi klinis yang merupakan hasil dari aksi hormon tiroid yang tidak
sesuai akibat tingginya tingkat hormon tiroid. Istilah hipertiroid merupakan kondisi tirotoksikosis yang
diakibatkan oleh tingginya sintesis dan sekresi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid1.
ETIOLOGI & KLASIFIKASI
Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya
berdasarkan pusat penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.
a. Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid
itu sendiri, misalnya penyakit graves, hiperfungsional adenoma (plummer),
toxic multinodular goiter
b. Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar
tiroid, misalnya tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam
jumlah banyak, pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola
hidatidosa pada wanita.
c. Tidak berkaitan dengan hipertiroidisme: tiroiditis granulomatosa
subakut(nyeri),tiroiditis limfositik subakut (tidak nyeri),struma ovarii
(teratoma ovarium dengan tiroid ektopik) dan tirotoksikosis palsu (asupan
tiroksin eksogen)

Hipertiroidisme Primer
 Penyakit Graves
 Struma multinodular
toksik
Penyebab Tirotoksikosis
Tirotoksikosis tanpa Hipertiroidisme
Hipertiroidisme Sekunder
 Hormon tiroid berlebih  TSH-secreting
(tirotoksikosis faktisia) tumor chGH secreting
 Tiroiditis subakut tumor
 Adenoma toksik  Silent thyroiditis  Tirotoksikosis gestasi
 Obat: yodium lebih,  Destruksi kelenjar : (trimester I)
lithium amiodaron,radiasi,  Resistensi hormon
 Karsinoma tiroid yang adenoma, infark tiroid
berfungsi
 Struma ovarii (ektopik)
 Mutasi TSH-r

a. Graves’ Disease
Graves’ disease merupakan sindrom akibat hipertiroidisme dengan goiter difus,
penyakit mata dengan ciri inflamasi dan mengenai struktur intraorbital, dermopati
atau pretibial myxoedema. Hipertiroidisme Graves’ disebabkan oleh produksi
antibodi IgG yang berikatan dan mengaktifkan reseptor thyroid-stimulating hormone
(TSH) di permukaan sel folikel tiroid. Aktivasi ini menstimulasi pertumbuhan sel
folikel, menyebabkan pembesaran tiroid difus dan peningkatan produksi hormon
tiroid dengan peningkatan triiodotironin (T3). Proses autoimun ini mungkin
disebabkan oleh kerentanan genetik dengan faktor lingkungan yang menyertai. Alel
HLA di kromosom 6 yang disebut HLA-DRB1-08 dan DRB3-0202, diketahui
meningkatkan resiko Graves’ disease. Pemicu dari lingkungan termasuk stress dalam
keseharian, infeksi, paparan dari dosis tinggi iodin dan lahir prematur.
Onset Graves’ disease biasanya akut dengan produksi mendadak antibodi TSH-
reseptor. Gejala klasik hipertiroid dapat dijumpai yaitu penurunan berat badan
meskipun nafsu makan meningkat, intoleransi panas, iritabilitas, insomnia,
berkeringat, diare, palpitasi, kelemahan otot dan menstruasi tidak teratur. Tanda
klinisnya yaitu goiter difus, fine resting tremor, takikardi, hiperefleks, eyelid lag,
hangat, kulit halus dan miopati proksimal

Pemeriksaan TSH serum sensitif pada penyakit tiroid primer sehingga baik untuk
screening awal. TSH yang rendah menunjukkan supresi pada axis hipotalamus-
pituitary dan diikuti dengan pemeriksaan free tiroksin (T4) dan free triiodotironin
(T3) yang biasanya meningkat pada hipertiroidisme Graves. Pasien Graves Disease
dengan hipertiroid subklinik, memiliki ciri supresi TSH tetapi free T3 dan T4 tetap
dalam rentang nilai normal, atau toksikosi T3, yaitu T3 yang meningkat dari T4
dengan supresi TSH. Pemeriksaan serum antibodi TSH-reseptor juga dapat membantu
dalam memastikan diagnosis Graves’ disease. Pemeriksaan tersebut juga dapat
menilai risiko kekambuhan setelah pemberian thionamide pada Graves’ disease atau
menilai risiko Graves’ disease neonatal pada kehamilan dengan Graves’ disease.
Technetium-labelled thyroid scintigraphy dapat membantu penegakan diagnosis
ketika penyebab hipertiroid belum dapat diketahui. Pemeriksaan ini dapat
membedakan Graves’ disease dengan tiroiditis atau autonomously hyperfunctioning
nodule.
Pasien dengan faktor risiko untuk osteoporosis (khususnya wanita postmenopause
atau riwayat keluarga osteoporosis) seharusnya dilakukan scanning bone mineral
density. Pasien dengan palpitasi atau ritme jantung yang ireguler seharusnya
dilakukan elektrokardiogram, diikuti monitor ambulator 24 jam untuk menilai
takiaritmia. Pasien dengan goiter yang besar dan gejala obstruksi trakea atau esofagus
dapat memerlukan CT-scan leher tanpa kontras.
Modal penanganan hipertiroid Graves’ ada tiga yaitu penggunaan thionamide (obat
antitiroid), radioaktif iodine (RAI) dan pembedahan.
b. Graves Orbitopathy
Graves orbitopati merupakan gejala ekstratiroidal utama Graves disease. Penilaian
derajat keparahan penyakit ini dapat ditentukan dalam tabel berikut.
 Pada GO ringan, watchful strategy biasanya cukup, namun pemberian suplemen
selenium selama 6 bulan efektif dalam memperbaiki gejala ringan dan mencegah
progresi ke derajat yang lebih buruk. Glukokortikoid dosis tinggi terutama melalui
intravena merupakan terapi lini pertama pada GO aktif sedang-berat. Jumlah dosis
optimal yaitu metilprednisolon 4.5-5 gram, tetapi dosis yang lebih tinggi hingga 8
gram dapat diberikan pada penyakit yang berat. Penanganan berbasis pasien dengan
GO berorientasi pada quality of life (QoL) dan fungsi psikososial pasien.
c. Tirotoksikosis
Tirotoksikosis adalah sindroma klinis yang terjadi bila jaringan terpajan hormon tiroid
yang beredar dalam kadar tinggi. Pada kebanyakan kasus, tiroksikosis disebabkan
hiperaktivitas kelenjar tiroid atau hipertiroidisme. Kadang-kadang, tirotoksikosis bisa
disebabkan sebab-sebab lain seperti menelan hormon tiroid berlebihan atau sekresi
hormon tiroid berlebihan dari tempat-tempat ektopik.
d. Tiroiditis
Tiroiditis adalah inflamasi kelenjar tiroid yang dapat terasa sakit dan nyeri tekan
ketika disebabkan oleh infeksi, radiasi, atau trauma, atau juga tanpa nyeri jika
disebabkan oleh kondisi autoimun, medikasi, atau proses fibrosis idiopatik. Bentuk
paling umum adalah penyakit Hashimoto, tiroiditis granulomatosa subakut, tiroiditis
postpartum, tiroiditis limfositik subakut, dan drug-induced tiroiditis (disebabkan oleh
amiodaron, interferon-alfa, interleukin-2, atau lithium). Pasien bisa terdapat eutiroid,
hipertiroid ataupun hipotiroid, atau dapat berubah-ubah seiring perjalanan penyakit.
e. Toxic Adenoma
Adenoma fungional yang mensekresi T3 dan T4 berlebihan akan menyebabkan
hipertiroidisme. Lesi-lesi ini mulai sebagai "nodul panas" pada scan tiroid, pelan-
pelan bertambah dalam ukuran dan bertahap mensupresi lobus lain dari kelenjar
tiroid. Pasien yang khas adalah individu tua (biasanya lebih dari 40 60 tahun) yang
mencatat pertumbuhan akhir-akhir ini dari nodul tiroid yang telah lama ada. Terlihat
gejala-gejala penurunan berat badan, kelemahan napas sesak, palpitasi, takikardi dan
intoleransi terhadap panas. Tingkat 2-4 oftalmopati infiltratif tidak pernah dijumpai.
Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya nodul berbatas jelas pada satu sisi dengan
sangat sedikit jaringan tiroid pada sisi lain. Pemeriksaan laboratorium biasanya
memperlihatkan TSH tersupresi dan kadar T3 serum yang sangat meningkat, dengan
hanya peningkatan kadar tiroksin yang "border-line". Scan menunjukkan bahwa nodul
ini "panas". Adenoma-adenoma toksik hampir selalu adalah adenoma folikuler dan
hampir tidak pernah ganas. Mereka mudah ditangani dengan pemberian obat-obat
antitiroid seperti propil tiourasil 100 mg tiap 6 jam atau metimazol 10 mg tiap 6 jam
diikuti aleh lobektomi unilateral atau dengan iodin radioaktif. Natrium iodida 131 I
dalam dosis 20-30 mCi biasanya, dibutuhkan untuk menghancurkan neoplasma jinak.
Iodin radioaktif lebih dipilih untuk nodul toksik yang lebih kecil tetapi yang lebih
besar terbaik ditangani dengan operasi.
 MANIFESTASI KLINIS
Gejala Serta Tanda Hipertiroidisme Umumnya dan pada Penyakit Graves 6
Sistem Gejala dan Tanda Sistem Gejala dan Tanda
Umum Tak tahan hawa panas, Psikis dan saraf Labil. Iritabel, tremor,
hiperkinesis, capek, BB psikosis, nervositas,
turun, tumbuh cepat, paralisis periodik
toleransi obat, youth dispneu
fullness
Gastrointestinal Hiferdefekasi, lapar, Jantung hipertensi, aritmia,
makan banyak, haus, palpitasi, gagal jantung
muntah, disfagia,
splenomegaly
Muskular Rasa lemah Darah dan limfatik Limfositosis, anemia,
splenomegali, leher
membesar
Genitourinaria Oligomenorea, Skelet Osteoporosis, epifisis
amenorea, libido turun, cepat menutup dan
infertil, ginekomastia nyeri tulang
Kulit Rambut rontok,
berkeringat, kulit
basah, silky hair dan
onikolisis
Graves disease
Terdapat trias manifestasi Graves:
1. Tirotoksikosis: pembesaran difus tiroid yang hiperfungsional
2. Oftalmopati infiltratif: menyebabkan eksoftalmus pada 40% pasien
3. Dermopati infiltratif lokal (miksedema pratibia) : pada sebagian kecil pasien

Patogenesis
 Sel T-helper intratiroid sel B sel plasma  TSI diarahkan epitop dari reseptor
thyroid-stimulating (TSH) hormon dan bertindak sebagai agonis reseptor TSH  TSI
mengikat reseptor TSH pada sel tiroid folikel tiroid cAMP mengaktifkan sintesis
hormon (T3 dan T4) dan pelepasan dan pertumbuhan tiroid (hipertrofi)  feedback
mechanism  penurunan TSH sedangkan TSI tidak dipengaruhi oleh feedback ini.
 Hasil dalam gambaran karakteristik Graves tirotoksikosis, dengan tiroid difus membesar,
penyerapan yodium radioaktif yang sangat tinggi, dan kadar hormon tiroid yang
berlebihan dibandingkan dengan tiroid sehat.
 Patogenesis ophthalmopathy Graves terletak pada pengendapan glikosaminoglikan
(GAG) di otot luar mata dan adiposa dan jaringan ikat dari orbit retro-, menyebabkan
aktivasi sel-T. Antigen reseptor TSH dianggap mediator kunci dalam proses aktivasi sel
T. Merokok merupakan faktor risiko yang signifikan untuk ophthalmopathy,
meningkatkan kemungkinan itu sekitar 7 kali lipat. Pasien yang diobati dengan yodium
radioaktif lebih mungkin untuk mengalami memburuknya ophthalmopathy mereka
daripada pasien yang diobati dengan obat antitiroid atau operasi.
 DIAGNOSIS
Diagnosis hipertiroidisme ditegakkan tidak hanya berdasarkan gejala dan tanda klinis
yang dialami pasien, Untuk itu dikenal indeks klinis Wayne dan New Castle yang
didasari pada anamnesis dan PF teliti. Kemudian dilanjutkan PP konfirmasi
laboratorium dan radiodiagnostik.

Indeks Wayne
No Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai
1 Sesak saat kerja +1
2 Berdebar +2
3 Kelelahan +2
4 Suka udara panas -5
5 Suka udara dingin +5
6 Keringat berlebihan +3
7 Gugup +2
8 Nafsu makan naik +3
9 Nafsu makan turun -3
10 Berat badan naik -3
11 Berat badan turun +3
No Tanda Ada Tidak Ada
1 Tyroid teraba +3 -3
2 Bising tyroid +2 -2
3 Exoptalmus +2 -
4 Kelopak mata tertinggal gerak bola mata +1 -
5 Hiperkinetik +4 -2
6 Tremor jari +1 -
 7 Tangan panas +2 -2
8 Tangan basah +1 -1
9 Fibrilasi atrial +4 -
Nadi teratur - -3
< 80x per menit - -
10
80 – 90x per menit +3 -
> 90x per menit

Hipertiroid jika indeks ≥ 20

NEW CASTLE INDEX
Item Grade Score
Age of onset (year) 15-24 0
25-34 +4
35-44 +8
45-54 +12
>55 +16
Psychological precipitant Present -5
Absent 0
Frequent cheking Present -3
Absent 0
Severe anticipatory anxiety Present -3
absent 0
Increased appetite Present +5
absent 0
Goiter Present +3
Absent 0
Thyroid bruit Present +18
Absent 0
Exophthalmos Present +9
Absent 0
Lid retraction Present +2
Absent 0
Hyperkinesis Present +4
Absent 0
Fine finger tremor Present +7
Absent 0
Pulse rate > 90/min +16
80-90 > min +8
< 80/min 0

 Eutiroid (–11) - (+23)

 Prob. Hipertiroid (+24) – (+39)
 Hipertiroid (+40) – ( +80)
 TATALAKSANA
1. Tirostatika (OAT- Obat Anti Tiroid)
Efek berbagai obat digunakan dalam pengelolaan tiroksikosis.

Kelompok obat Efeknya Indikasi

Obat anti tiroid Menghambat sintesis hormon Pengobatan lini
Propiltiourasil (PTU) tiroid dan berefek imunosupresif pertama pada graves.
Metimazol (MMI) (PTU) juga menghambat Obat jangka pendek
Karbimazol (CMZMMI) konversi T4 T3 prabedah / pra RA1
Anatagonis adrenergik – β
β Adrenergic antagonis Mengurangi dampak hormor Obat tambahan
Propranolol tiroid pada jaringan kadang sebagai obat
Metoprolol tunggal pada tirolditis
Atenolol
Nadolol
Bahan mengandung iodine Menghambat keluarnya T4 dab Persiapan
Kalium iodide T3 tiroidektomi Para
Solusi Lugol Menghambat T4 dan T3 serta krisis tiroid
Natrium ipodat Produksi T3 ekstratiroidal Bukan untuk
Asam iopanoat penggunaan rutin
Obat lainya Menghabat transpor yodium Bukan indikasi rutin
Kalium perklorat sintesis dan keluarnya hormon. Pada sub akut
Litium karbonat Memperbaiki efek hormon tiroiditis berat dan
Glukokortikoids dijaringan dan sifat imunologis. krisis tiroid.

2. Tiroidektomi
Prinsip umum: operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis
maupun biokimiawi. Plumerisasi diberikan 3 kali 5 tetes solusio lugol fortior 7-10
jam preoperatif, dengan maksud menginduksi involusi dan mengurangi
vaskularitas tiroid. Operasi dilakukan dengan tiroidektomi subtotal dupleks
mensisakan jaringan seujung ibu jari, atau lobektomi total termasuk ismus dan
tiroidetomi subtotal lobus lain. Komplikasi masih terjadi di tangan ahli sekalipun,
meskipun mortalitas rendah. Hipoparatiroidisme dapat permanen atau sepintas.
Setiap pasien pascaoperasi perlu dipantau apakah terjadi remisi, hipotiroidisme
atau residif. Operasi yang tidak dipersiapkan dengan baik membawa risiko
terjadinya krisis tiroid dengan mortalitas amat tinggi. Di Swedia dari 308 kasus
operasi, 91% mengalami tiroidektomi subtotal dan disisakan 2 gram jaringan, 9%
tiroidektomi total, hipokalsemia berkepanjangan 3,1% dan hipoparatiroid
permanen 1%, serta mortalitas 0%.
3. Yodium radioaktif (radio active iodium – RAI)

Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan OAT menjadi eutiroid,
meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir pengobatan RAI. Dosis Rai berbeda:
ada yang bertahap untuk membuat eutiroid tanpa hipotiroidisme, ada yang langsung dengan
dosis besar untuk mencapai hipotiroidisme kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi.
Kekhawatiran bahwa radiasi menyebabkan karsinoma, leukemia, tidak terbukti. Dan satu-
satunya kontra indikasi ialah graviditas. Komplikasi ringan, kadang terjadi tiroiditis sepintas.
Di USA usia bukan merupakan masalah lagi, malahan cut off-nya 17-20 tahun. 80% Graves
diberi radioaktif, 70% sebagai pilihan pertama dan 10% karena gagal dengan cara lain.
Mengenai efek terhadap optalmopati dikatakan masih kontroversial. Meskipun radioterapi
berhasil tugas kita belum selesai, sebab kita masih harus memantau efek jangka panjangnya
yaitu hipotiroidisme. Dalam observasi selama 3 tahun pasca-RAI, tidak ditemukan
perburukan optalmopati (berdasarkan skor Herthel, OI, MRI, total muscle
volumes [TMV]).Namun disarankan sebaiknya jangan hamil selama 6 bulan pascaradiasi.
Setiap kasus RAI perlu dipantau kapan terjadinya hipotiroidisme (dengan TSH dan klinis).

Cara Keuntungan Kerugian

Pengobatan
Tirostatika  • Kemungkinan remisi jangka panjang • Angka residif cukup tinggi
(OAT)  tanpa hipotiroidisme • Pengobatan jangka panjang
Tiroidektomi • Cukup banyak menjadi eutiroid dengan kontrol yang sering
• Relatif cepat • Dibutuhkan ketrampilan bedah 
1.
Yodium 2. • Masih ada morbiditas 
Radioaktif • Relatif jarang residif 3. • 40% hipotiroid dalam 10
(I131) • Sederhana tahun
• Jarang residif (tergantung dosis) 4. • Daya kerja obat lambat
5. • 50% hipotiroid pasca
radiasi

Terapi eksophtalmus
Selain itu pada eksoftalmus dapat diberikan terapi a.l.: istirahat dengan berbaring
terlentang, kepala lebih tinggi; mencegah mata tidak kering dengan salep mata atau dengan
larutan metil selulosa 5%,untuk menghindari iritasi mata dengan penggunaan kacamata
hitam; dan tindakan operasi; dalam keadaan yang berat diberikan prednison tiap hari.
PROGNOSIS
Dubia ad bonam. Individu dengan tes fungsi tiroid normal-tinggi, hipertiroidisme subklinis
dan hipertiroidisme klinis akan meningkatkan risiko atrium fibrilasi. Hipertiroidisme juga
berhubungan dengan peningkatan risiko gagal jantung yang mungkin sekunder dari atrium
fibrilasi atau takikardia yang dimediasi kardiomiopati. Gagal jantung biasanya reversibel bila
hipertiroidisme diterapi. Pasien dengan hipertiroidisme juga berisiko untuk hipertensi
pulmonal sekunder peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi vaskuler paru. Pada
pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya, hipertiroidisme meningkatkan
risiko kematian. Hal ini juga meningkatkan risiko stroke antara usia 18 hingga 44 tahun.
Hipertiroidisme tidak diobati juga berpengaruh terhadap kepadatan mineral tulang yang
rendah dan meningkatkan risiko fraktur.

6. NODUL TIROID
Nodul tiroid merupakan kelainan pada kelenjar tiroid yang sering dijumpai, terutama
pada daerah yang kurang asupan iodium. Angka kejadiannya juga meningkat seiring
dengan peningkatan umur (> 50 tahun). Dimana sebagian besar dari nodul tiroid tersebut
bersifat asimptomatis dan bersifat jinak. Namun nodul tiroid juga dapat bersifat ganas
walaupun angka kejadiannya kecil. Oleh sebab itu, pemeriksaan yang tepat sangat
diperlukan untuk mengetahui apakah nodul tersebut ganas atau tidak.
a. Etiologi
1) Kekurangan yodium
2) Kelainan tiroid yang berkembang pesat
3) Tiroid: folikuler tiroid adalah tumor jinak, biasanya hasil dari degenerasi tiroid
adenoma. Bagian ini mengandung komponen dan cairan tertentu
4) Tiroiditis kronis, misalnya tiroiditis Hashimoto
5) Nodul tiroid multicore
6) Kanker tiroid. (1)
Gambar 2-1. Klasifikasi Tiroid
b. Faktor resiko
1) Faktor-faktor tertentu yang meningkatkan risiko Anda mengalami nodul tiroid yaitu:
2) Usia tua;
3) Perempuan;
4) Paparan radiasi. Paparan radiasi dari lingkungan atau riwayat terapi radiasi pada
kepala, leher, dada (khususnya selama masa kanak-kanak) meningkatkan risiko;
5) Kekurangan yodium: penyakit tiroid dapat menyebabkan munculnya tonjolan;
6) Mengalami tiroiditis Hashimoto : mungkin menjadi penyebab hipotiroidisme;
7) Ayah atau ibu yang mengalami menderita nodul tiroid.
c. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan melihat kondisi klinis dan hasil laboratorium tes darah
pada fungsi tiroid akan membantu mendiagnosis penyakit tumor tiroid. Tapi karena
mayoritas tumor tiroid jinak, kebanyakan orang memiliki fungsi tiroid normal.
Sebaran tumor sering terdeteksi saat rontgen leher selama pemeriksaan fisik. USG
(menggunakan gelombang suara untuk menangkap gambaran dari bagian tubuh) yang
dapat mendeteksi keberadaan sebaran tumor dan melihat apakah benih tumor
membentuk karakteristik tertentu. Sebaran tumor tertentu bisa berkembang menjadi
kanker. Sebuah tes khusus (tiroid) dapat mengetahui tumor tiroid yang terlalu aktif,
 yang menyebabkan produksi hormon yang berlebihan dari hormon dan harus
diperiksa apakah kondisi ini harus diobati atau tidak.
d. Penatalaksanaan
1) Terapi supresi dengan I-tiroksin
Terapi supresi dengan hormone tiroid (levotiroksin) merupakan pilihan yang paling sering
dan mudah dilakukan. Terapi supresi dapat menghambat pertumbuhan nodul serta mungkin
bermanfaat pafa nodul yang kecil. Tetapi tidak semua ahli setuju melakukan terapi supresi
secara rutin, karena hanya sekitar 20% yang responsif. Oleh karena itu perlu diseleksi pasien
yang akan diberikan terapi supresi, berapa lama, dan sampai kadar TSH yang diingin dicapai.
Bila kadar TSH sudah dalam keadaan tersupresi, terapi dengan I-tiroksin tidak diberikan.
Terapi supresi dilakukan dengan memberikan Itiroksin dalam dosis supresi dengan sasaran
TSH sekitar 1-0.3 mlU/ml. Biasanya diberikan selama 6-12 bulan dan bila dalam waktu
tersebut nodul tidak mengecil atau bertambah besar perlu dilakukan biopsy ulang atau
disarankan operasi. Bila setelah satu tahun nodul mengecil, terapi supresi dapat dilanjutkan.
Padaa pasien tertentu terapi supresi dapat dilanjutkan. Pada pasien tertentu terapi supresi
hormonal dapat diberikan seumur hidup, walaupun belum diketahui pasti manfaat terapi
supresi jangka panjang tersebut.
2) Suntikan etanol perkutan (Percutaneous Ethanol Injection)
Penyuntikan etanol pada jaringan tiroid akan menyebabkan dehidrasi seluler, denaturasi
protein dan nekrosis koagulatif pada jaringan tiroid dan infark hemoragik akibat thrombosis
vascular, akan terjadi juga penurunan aktivitas enzim pada sel-sel yang masih viable yang
mengelilingi jaringan nekrotik. Nodul akan dikelilingi oleh reaksi granulomatosa dengan
multinucleated giant cells dan kemudian secarabertahap jaringan tiroid diganti dengan
jaringan parut granulomatosa. Terapi sklerosing dengan etanol dilakukan pada nodul jinak
padat atau kistik dengan menyuntikan larutan etanol (alkohol), tidak banyak center yang
melakukan hal ini secara rutin karena tingkat keberhasilannya tidak begitu tinggi, dalam
waktu 6 bulan ukuran nodul bisa berkurang sebesar 45%. Disamping itu dapat terjadi efek
samping yang serius terutama bila dilakukan oleh operator yang tidak berpengalaman. Efek
samping yang mungkin terjadi adalah rasa nyeri yang hebat, rembasan (leakage) alcohol ke
jaringan ekstratioid, juga ada risiko tirotoksikosis dan paralisis pita suara.
3) Terapi Iodium Radioaktif (1-131)
Terapi dengan iodium radioaktif (1-131) dilakukan pada nodul tiroid autonom atau nodul
panas (fungsional) baik yang dalam keadaan eutiroid maupun hipertiroid. Terapi iodium
radioaktif juga dapat diberikan pada struma multinodosa non toksik terutama bagi pasien
yang tidak bersedia dioperasi atau mempunyai risiko tinggi untuk operasi. Iodium radioaktif
dapat mengurangi volume nodul tiroid dan memperbaiki keluhan dan gejala penekanan pada
sebagian besar pasien, yang perlu diperhatikan adalah kemungkinan terjadinya tiroiditis
radiasi (jarang) dan difungsi tiroid pasca-radiasi seperti hipertiroidisme selintas dan
hipotiroidisme.
4) Pembedahan
Melalui tindakan bedah dapat dikaukan dekompresi terhadap jaringan vital disekitar nodul,
disamping dapat diperoleh spesimen untuk pemeriksaan patologi. Hemitiroidektomi dapat
dilakukan pada nodul jinak, sedangkan berapa luas tiroidektomi yang akan dilakukan pada
nodul ganas tergantung pada jenis histology dan tingkat risiko prognostik. Hal yang perlu
diperhatikan adalah penyulit seperti perdarahan pasca pembedahan, obstruksi trakea pasca-
pembedahan, gangguan pada n.rekurens laringeus, hipoparatiroidi, hipoparatiroidi atau nodul
kambuh. Untuk menekan kejadian penyulit tersebut, pembedahan hendaknya dilakukan oleh
ahli bedah yang berpengalaman dalam bidangnya.
5) Terapi laser interstisial dengan tuntutan ultrasonografi
Terapi nodul tiroid dengan laser masih dalam tahap eksperimental. Dengan menggunakan
“low power laser energy”, energy termik yang diberikan dapat mengakibatkan nekrosis nodul
tanpa atau sedikit sekali kerusakan pada jaringan sekitarnya Suatu studi tentang terapi laser
yang dilakukan oleh Dossing dkk (2005) pada 30 pasien dengan nodul padat-dingin soliter
jinak (benign solitary solid-cold nodule) mendapatkan hasil sbb, pengecilan volume nodul
sebesar 44% (median) yang berkorelasi dengan penurunan gejala penekanan dan keluhan
kosmetik, sedangkan pada kelompok kontrol ditemukan peningkatan volume nodul yang
tidak signifikan sebesar 7% (median) setelah 6 bulan. Tidak ditemukan efek samping yang
berarti. Tidak ada korelasi antara deposit energy termal dengan pengurangan volume nodul
serta tidak ada perubahan fungsi tiroid.
7. KARSINOMA TIROID
A. Definisi
Kanker tiroid adalah suatu keganasan pada tiroid yang memiliki 4 tipe yaitu:
papiler, folikuler, anaplastik dan meduler.1
Kanker tiroid jarang menyebabkan pembesaran kelenjar, lebih sering
menyebabkan pertumbuhan kecil (nodul) dalam kelenjar.Sebagian besar nodul tiroid
bersifat jinak, biasanya kanker tiroid bisa disembuhkan. Kanker tiroid sering kali
membatasi kemampuan menyerap yodium dan membatasi kemampuan menghasilkan
 hormon tiroid, tetapi kadang menghasilkan cukup banyak hormon tiroid sehingga
terjadi hipertiroidisme1.
B. Etiologi
Etiologi dari penyakit ini belum pasti, yang berperan khususnya untuk terjadi
well differentiated (papiler dan folikuler) adalah radiasi dan goiter endemis, dan untuk
jenis meduler adalah factor genetic. Belum diketahui suatu karsinoma yang berperan
untuk kanker anaplastik dan meduler. Diperkirakan kanker jenis anaplastik berasal
dari perubahan kanker tiroid berdiferensia baik (papiler dan folikuler), dengan
kemungkinan jenis folikuler dua kali lebih besar1.
Radiasi merupakan salah satu faktor etiologi kanker tiroid. Banyak kasus kanker
pada anak-anak sebelumnya mendapat radiasi pada kepala dan leher karena penyakit
lain. Biasanya efek radiasi timbul setelah 5-25 tahun, tetapi rata-rata 9-10 tahun.
Stimulasi TSH yang lama juga merupakan salah satu faktor etiologi kanker tiroid.
Faktor resiko lainnya adalah adanya riwayat keluarga yang menderita kanker tiroid
dan gondok menahun1.
C. Patofisiologi
Neoplasma tiroid sering timbul sebagai pembesaran tiroid yang diskret.
Kadang-kadang mirip goiter noduler jinak. Nodule-nodule tiroid dapat diraba,
kebanyakan nodule tersebut jinak, namun beberapa nodule goiter bersifat karsinoma.
Untuk menentukan apakah nodule tiroid ganas atau tidak, harus dinilai factor-faktor
resiko dan gambaran klinis massa tersebut, dan harus dilakukan beberapa
pemeriksaan laboratorium1.
Karsinoma tiroid biasanya kurang menangkap yodium radioaktif dibandingkan
kelenjar tiroid normal yang terdapat disekelilingnya. Dengan cara scintiscan. nodule
akan tampak sebagai suatu daerah dengan pengambilan yodium radioaktif yang
berkurang, Tehnik yang lain adalah dengan echografi tiroid untuk membedakan
dengan cermat massa padat dan massa kistik1.
Karsinoma tiroid biasanya padat, sedangkan massa kistik biasanya merupakan
kista jinak. Karsinoma tiroid harus dicurigai berdasarkan tanda klinis jika hanya ada
satu nodul yang teraba, keras, tidak dapat digerakkan pada dasarnya dan berhubungan
dengan limfadenopati satelit1.
Kanker Tiroid secara klinis dapat dibedakan menjadi suatu kelompok besar
neoplasma berdiferensiasi baik dengan kecepatan pertumbuhan yang lambat dan
 kemungkinan penyembuhan yang tinggi, dan suatu kelompok kecil tumor anaplastik
dengan kemungkinan fatal1.
D. Klasifikasi
Klasifikasi Karsinoma Tiroid menurut WHO:
1. Tumor epitel maligna
a. Karsinoma folikulare
b. Karsinoma papilare
c. Campuran karsinoma folikulare-papilare
d. Karsinoma anaplastik ( undifferentiated )
e. Karsinoma sel skuamosa
f. Karsinoma Tiroid medulare
2. Tumor non-epitel maligna
a. Fibrosarkoma
b. Lain-lain
3. Tumor maligna lainnya
a. Sarkoma
b. Limfoma maligna
c. Haemangiothelioma maligna
d. Teratoma maligna
4. Tumor sekunder dan unclassified tumors
Menurut WHO, tumor epitel maligna tiroid dibagi menjadi:
a. Karsinoma Folikuler.
b. Karsinoma Papilar.
c. Karsinoma Medular.
d. Karsinoma berdiferensiasi buruk (Anaplastik).
e. Lain-lain.
Ada 4 tipe jaringan karsinoma tiroid yang berbeda yang dipakai untuk pelaksanaan
sehari-hari, yaitu:
a. Karsinoma Tiroid Papilar.
b. Karsinoma Tiroid Folikular.
c. Karsinoma Tiroid Medular.
d. Karsinoma Tiroid Anaplastik.
Manifestasi klinik awal dari karsinoma tiroid adalah berbentuk menyendiri dan
suatu nodul dikelenjar tiroid yang tidak menimbulkan rasa sakit.  Tanda dan gejala
tambahan tergantung pada ada tidaknya metastase serta lokasi metastase (penyebaran
sel kanker) itu sendiri.1
a. Karsinoma Papilar
Merupakan tipe kanker tiroid yang sering ditemukan, banyak pada wanita atau
kelompok usia diatas 40 tahun.  Karsinoma Papilar merupakan tumor yang
perkembangannya lambat dan dapat muncul bertahun-tahun sebelum menyebar ke
daerah nodes limpa.  Ketika tumor terlokalisir di kelenjar tiroid, prognosisnya baik
apabila dilakukan tindakan Tiroidektomi parsial atau total1.
b. Karsinoma Folikular
Terdapat kira-kira 25 % dari seluruh karsinoma tiroid yang ada, terutama
mengenai kelompok usia diatas 50 tahun.  Menyerang pembuluh darah yang
kemudian menyebar ke tulang dan jaringan paru.  Jarang menyebar ke daerah nodes
limpa tapi dapat melekat/menempel di trakea, otot leher, pembuluh darah besar dan
kulit, yang kemudian menyebabkan dispnea serta disfagia. Bila tumor mengenai
Karsinoma Medular. Timbul di jaringan tiroid parafolikular.  Banyaknya 5 – 10 %
dari seluruh karsinoma tiroid dan umumnya mengenai orang yang berusia diatas 50
tahun.1
Penyebarannya melewati nodes limpa dan menyerang struktur di sekelilingnya. 
Tumor ini sering terjadi dan merupakan bagian dari Multiple Endocrine Neoplasia
(MEN) Tipe II yang juga bagian dari penyakit endokrin, dimana terdapat sekresi yang
berlebihan dari kalsitonin, ACTH, prostaglandin dan serotonin1
c. Karsinoma Anaplastik
Merupakan tumor yang berkembang dengan cepat dan luar biasa agresif.  Kanker
jenis ini secara langsung menyerang struktur yang berdekatan, yang menimbulkan
gejala seperti:
1) Stridor (suara serak/parau, suara nafas terdengar nyaring)
2) Suara serak
3) Disfagia
Prognosisnya jelek dan hampir sebagian besar klien meninggal kira-kira 1 tahun
setelah diagnosa ditetapkan.  Klien dengan diagnosa karsinoma anaplastik dapat
diobati dengan pembedahan paliatif, radiasi dan kemoterapi1.
E. Gambaran Klinis
Kecurigaan klinis adanya karsinoma tiroid didasarkan pada observasi yang
dikonfirmasikan dengan pemeriksaan patologis dan dibagi dalam kecurigaan tinggi,
sedang dan rendah. 
Yang termasuk kecurigaan tinggi adalah:
a. Riwayat neoplasma endokrin multipel dalam keluarga.
b. Pertumbuhan tumor cepat.
c. Nodul teraba keras.
d. Fiksasi daerah sekitar.
e. Paralisis pita suara.
f. Pembesaran kelenjar limpa regional.
g. Adanya metastasis jauh.
Kecurigaan sedang adalah:
a. Usia < 20 tahun atau > 60 tahun.
b. Riwayat radiasi leher.
c. Jenis kelamin pria dengan nodul soliter.
d. Tidak jelas adanya fiksasi daerah sekitar.
e. Diameter lebih besar dari 4 cm dan kistik.
Kecurigaan rendah adalah: tanda atau gejala diluar/selain yang disebutkan diatas.
Secara klinis karsinoma tiroid dibagi menjadi kelas-kelas, yaitu:
I.  Infra Tiroid.
II.  Metastasis Kelenjar Limpa Leher.
III.  Invasi Ekstra Tiroid.
IV.  Metastasis Jauh.
Gejala klinis yang dijumpai dapat berupa penekanan organ sekitar, gangguan dan rasa
sakit waktu menelan, sulit benafas, suara serak, limfadenopati leher serta dapat terjadi
metastasi jauh.  Paling sering ke paru-paru, tulang dan hati2.
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Human thyroglobulin, suatu penanda tumor “tumor marker” untuk keganasan
tiroid; jenis yang berdiferensiasi baik, terutama untuk follow up.
b. Pemeriksaan kadar FT4 dan TSHS untuk menilai fungsi tiroid
c. Kadar calcitonin hanya untuk pasien yang dicurigai karsinoma meduler.4
2. Pemeriksaan radiologis
a. Dilakukan pemeriksaan foto paru posteroanterior, untuk menilai ada tidaknya
metastasis. Foto polos leher antero-posterior dan lateral dengan metode ”soft
tissue technique” dengan posisi leher hiperekstensi, bila tumornya besar. Untuk
melihat ada tidaknya mikrokalsifikasi.
b. Esofagogram dilakukan bila secara klinis terdapat tanda-tanda adanya infiltrasi ke
esofagus.
c. Pembuatan foto tulang dilakukan bila ada tanda-tanda metastasis ke tulang yang
bersangkutan.4
3. Pemeriksaan ultrasonografi
Diperlukan untuk mendeteksi nodul yang kecil atau nodul di posterior yang secara
klinis belum dapat dipalpasi. Disamping itu dapat dipakai untuk membedakan nodul
yang padat dan kistik serta dapat dimanfaatkan untuk penuntun dalam tindakan
biopsi aspirasi jarum halus.4
4. Pemeriksaan sidik tiroid
Pemeriksaan sidik tiroid : bila nodul menangkap jodium lebih sedikit dari jaringan
tiroid yang normal disebut nodul dingin (cold nodule), bila sama afinitasnya maka
disebut nodul hangat (warm nodule) dan bila afinitasnya lebih maka disebut nodul
panas (hot nodule). Karsinoma tiroid sebagian besar adalah nodule dingin. Sekitar 10
– 17 % struma dengan nodule dingin ternyata adalah suatu keganasan.
Bila akan dilakukan pemeriksaan sidik tiroid maka obat-obatan yang mengganggu
penangkapan jodium oleh tiroid harus dihentikan selama 2 – 4 minggu sebelumnya.
Pemeriksaan sidik tiroid ini tidak mutlak diperlukan, jika tidak ada fasilitasnya, tidak
usah dikerjakan.4
5. Pemeriksaan sitologi melalui biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH)
Keberhasilan dan ketepatan pemeriksaan Bajah tergantung dari 2 hal yaitu: Faktor
kemampuan pengambilan sampel dan faktor ketepatan interpretasi oleh seorang
sitolog sehingga angka akurasinya sangat bervariasi.4

Ketepatan pemeriksaan sitologi untuk kanker tiroid anaplastik, medulare dan

papilare hampir mendekati 100% tetapi untuk jenis folikulare hampir tidak dapat
dipakai karena gambaran sitologi untuk adenomatous goiter, adenoma folikuler dan
 adeno karsinoma folikuler adalah sama, tergantung dari gambaran invasi ke kapsul
dan vaskular yang hanya dapat dilihat dari gambaran histopatologi.4
6. Pemeriksaan Histopatologi
a. Merupakan pemeriksaan diagnostik utama jaringan diperiksa setelah
dilakukan tindakan lobektomi atau isthmolobektomi
b. Untuk kasus inoperabel, jaringan yang diperiksa diambil dari tindakan
biopsi insisi
Secara klinis, nodul tiroid dicurigai ganas apabila:
a. Usia dibawah 20 tahun atau diatas 50 tahun
b. Riwayat radiasi daerah leher sewaktu kanak-kanak
c. Disfagia, sesak nafas perubahan suara
d. Nodul soliter, pertumbuhan cepat, konsistensi keras
e. Ada pembesaran kelenjar getah bening leher
f. Ada tanda-tanda metastasis jauh.
G. Penatalaksanaan Medis4
1. Therapi Radiasi (Chemotherapi)
2. Operasi: Pengangkatan Kelenjar tiroid baik sebagian (Tiroidectomi Partial), maupun
seluruhnya (Tiroidectomi Total)
Peran perawat adalah dalam penatalaksanaan Pre-Operatif, Intra Operatif dan Post
Operasi
a. Penatalaksanaan Pre Operasi yang perlu dipersiapkan adalah sebagai berikut:
1) Inform Concern (Surat persetujuan operasi) yang telah ditandatangani oleh
penderita atau penanggung jawab penderita
2) Keadaan umum meliputi semua system tubuh terutama system respiratori dan
cardiovasculer
3) Hasil pemeriksaan / data penunjang serta hasil biopsy jaringan jika ada
4) Persiapan mental dengan suport mental dan pendidikan kesehatan tentang
jalannya operasi oleh perawat dan support mental oleh rohaniawan
5) Konsul Anestesi untuk kesiapan pembiusan
6) Sampaikan hal-hal yang mungkin terjadi nanti setelah dilakukan tindakan
pembedahan terutama jika dilakukan tiroidectomi total berhubungan dengan
minum suplemen hormone tiroid seumur hidup.4
b. Penatalaksanaan Intra Operasi
 Peran perawat hanya membantu kelancaran jalannya operasi karena tanggung
jawab sepenuhnya dipegang oleh Dokter Operator dan Dokter Anesthesi.4
c. Penatalaksanaan Post Operasi (di ruang sadar)
1) Observasi tanda-tanda vital pasien (GCS) dan jaga tetap stabil
2) Observasi adanya perdarahan serta komplikasi post operasi
3) Dekatkan peralatan Emergency Kit atau paling tidak mudah dijangkau apabila
sewaktu-waktu dibutuhkan atau terjadi hal-hal yang tidak diinginkan
4) Sesegera mungkin beritahu penderita jika operasi telah selesai dilakukan
setelah penderita sadar dari pembiusan untuk lebih menenangkan penderita
5) Lakukan perawatan lanjutan setelah pasien pindah ke ruang perawatan umum5.
7. Tirotoksikosis
Definisi
Tirotoksikosis adalah sindroma klinis hipermetabolisme yang terjadi akibat
peningkatan hormon tiroid: tiroksin bebas (T4), triiodotironin yang beredar berlebihan 1.
Tirotoksikosis merupakan suatu sindroma klinis yang terjadi akibat dari jaringan yang
terpapar oleh kadar hormon tiroid yang tinggi dalam sirkulasi. Sebagian besar tirotoksikosis
disebabkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif atau hipertiroid., namun kadang-kadang
tirotoksikosis dapat disebabkan oleh karena penyebab lain seperti sekresi hormon tiroid yang
berlebihan dari tempat lain (ektopik) atau hormon tiroid yang berlebihan3.
Etiologi
Penggolongan sebab tirotoksikosis dengan atau tanpa hipertiroid sangat penting,
disamping pembagian etiologi, primer ataupun sekunder. Kira-kira 70% tirotoksikosis
disebabkan oleh penyakit Graves, sisanya karena gondok multinodular toksik dan adenoma
toksik.
Tabel Penyebab Tirotoksikosis1
Hipertiroid Primer Tiroroksikosis tanpa Hipertiroid sekunder
Hipertiroid

Penyakit Graves Hormon tiroid berlebih TSH-secreting tumor

(Tirotoksikosis faktisia)

Gondok Multinodula Tiroiditis sub akut (Viral Tirotoksikosis gestasi

toksik atau De quairvain) (trimester pertama)

Adenoma toksik Destruksi kelenjar Resistensi hormon tiroid

 Obat yodium lebih litium Radiasi

Karsinoma tiroid

Struma ovarii

Mutasi TSH-r

Grave’s Disease
Merupakan penyebab tersering dari tirotoksikosis, prevalensi pada wanita lebih sering
daripada laki-laki. Sindroma ini terdiri dari satu atau lebih dari gambaran berikut ini :
1. Tirotoksikosis
2. Goiter
3. Opthalmopathy (exopthalmus)
4. Dermopathy (pretibial myxedema)

Gambaran Klinis
Pada penderita usia muda pada umumnya didapatkan palpitasi, nervous, mudah lelah,
hiperkinesia, diare, keringat berlebihan, tidak tahan terhadap udara panas dan lebih suka
terhadap udara dingin. Didapatkan penurunan berat badan tanpa disertai penurunan nafsu
makan, kelenjar tiroid membesar, didapatkan tanda-tanda mata tirotoksikosis (exoptalmus)
dan umumnya terjadi takikardi ringan. Kelemahan otot dan kehilangan massa otot terutama
pada kasus berat yang ditandai penderita biasanya tidak mampu berdiri dari kursi tanpa
bantuan. Pada penderita diatas 60 tahun yang menonjol adalah manifestasi kardiovaskular
dan miopati dengan keluhan utama adalah palpasi, sesak waktu melakukan aktivitas, tremor,
nervous dan penurunan berat badan.
Dermopati merupakan penebalan pada kulit terutama pada tibia bagian bawah sebagai
akibat dari penumpukan glikoaminoglikan (non pitting edema), keadaan ini sangat jarang
hanya terjadi 2-3% penderita.
Tabel Gejala serta tanda Hipertiroid umumnya ada pada penyakit Graves 1
Sistem Gejala dan Tanda
Umum Tak tahan hawa panas, hiperkinesis, capek, BB turun,
tumbuh cepat, toleransi obat, youthfullness,
hiperdefekasi, lapar
Gastrointestinal Makan banyak, haus, muntah, disfagia, splenomegali
Muskular Rasa lemah
Genitourinaria Oligomenorea,amenorea,libido
turun,infertil,ginekomastia
 Jantung Leher membesar
Psikis dan saraf Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas, paralisis
periodik dipsneu, ipertensi, aritmia, palpitasi, gagal
jantung, limfositosis, anemia, splenomegali
Darah dan limfatik Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang
skelet
Spesifik untuk penyakit Graves ditambah dengan:
Oftalmopati (50%) edema pretibial, kemosis, proptosis, diplopia, visus menurun, ulkus
kornea
Dermopati (0,5-4%)
Akropaki (1%)
Untuk laboratorium, apabila curiga adanya hipertiroid, makan yang diperiksa adalah
FT4 (free thyroxin), FT3 dan TSHs. Pemeriksaan antibodi yang khas untuk grave’s disease
adalah TSH-R Ab (stimulating). I123 atau technetium scan biasanya digunakan untuk
mengevaluasi ukuran kelenjar dan adanya nodul ‘hot’ atau ‘cold’.

Diagnosa
Diagnosis pasti dari suatu penyakit hampir diawali oleh kecurigaan klinis. Pemeriksaan
minimal yang harus dikerjakan bila ada kecurigaan hipertiroid adalah FT4 dan TSHs. Apabila
didapatkan peningkatan FT4 dan penurunan TSHs maka hipertiroid dapat ditegakkan.
Hipertiroid dengan atau tanpa goiter apabila tidak disertai dengan exopthalmus harus
dilakukan pemeriksaan radioiodine uptake. Bila didapatkan peningkatan uptake maka
diagnosis Grave’s disease dan toxic nodular goiter dapat ditegakkan. Radioiodine uptake
yang rendah didapatkan pada hipertiroid yang baik, tiroiditis sub akut, tiroiditis hashimoto
fase akut, pengobatan dengan levotyroxin yang jarang yaitu struma ovarii.
Apabila FT4 dan TSHs keduanya meningkat maka harus dicurigai adanya tumor pituitari
yang memproduksi TSH. Apabila FT4 normal sedangkan TSHs rendah maka FT3 harus
diperiksa, diagnosis Grave’s disease stadium awal dan T3-secreting toxic nodules dapat
ditegakkan apabila FT3 meningkat. Apabila FT3 rendah didapat pada euthyroid sick sindrom
atau pada penderita yang mendapatkan terapi dopamin atau kortikosteroid.
Untuk itu telah dikenal indeks klinis Wayne dan New Castle yang didasarkan anamnesis
dan pemeriksaan fisik yang teliti. Kemudian diteruskan dengan pemeriksaan penunjang untuk
konfirmasi diagnosis anatomis, status tiroid dan etiologi1.
Tabel 3 Indeks Wayne
No Gejala yang timbul Dan atau Nilai
bertambah berat
1. Sesak saat kerja +1
2. Berdebar +2
 3. Kelelahan +3
4. Suka udara panas -5
5. Suka udara dingin +5
6. Keringat Berlebihan +3
7. Gugup +2
8. Nafsu makan naik +3
9. Nafsu makan turun -3
10 Berat badan naik -3
.
11 Berat badan turun +3
.
No Tanda Ada Tidak
1. Thyroid teraba +3 -3
2. Bising Thyroid +2 -2
3. Exopthalmus +2 -
4. Kelopak mata tertinggal gerak bola +1 -
mata
5. Hiperkinetik +4 -2
6. Tremor Jari +1 -
7. Tangan Panas +2 -2
8. Tangan basah +1 -1
9. Fibrilasi Atrial +4 -
10. Nadi teratur
<80x/menit - -3
80-90x/menit - -
>90x/menit +3 -
Tjokroprawiro membuat tiga kriteria diagnostik penyakit Graves yaitu4 :
1. Diagnosis dugaan penyakit Graves : struma, gejala umum, gejala kardiovaskular
2. Diagnosis klinis penyakit Graves: Diagnosis dugaan Indeks Wayne > 20 atau indeks
New castle > 40
3. Diagnosis pasti penyakit Graves: diagnosis klinis ditambah FT4 meningkat dan
TSHs menurun

Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia pasien, riwayat alamiah
penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien (ingin mempunyai anak/tidak),
resiko pengobatan, dsb1. Pengobatan Tirotoksikosis dapat dikelompokkan menjadi
Tirostatika, Tiroidektomi, Yodium radioaktif.
1. Tirostatika (OAT-Obat Anti Tiroid)
a. PTU (Propyl thiouracil), pada umumnya dosis awal adalah 100-150 mg setiap 6
jam, setelah 4-8 minggu dosis diturunkan menjadi 50-200 mg sekali atau dua
kali dalam sehari. Keuntungan PTU dibanding methimazole adalah bahwa PTU
 dapat menghambat konversi T4 menjadi T3 sehingga lebih efektif dalam
menurunkan hormon tiroid secara cepat.
b. Methimazole, mempunyai duration of action yang lebih panjang sehingga lebih
banyak digunakan sebagai single dose. Methimazole berada dalam folikel ±20
jam. Dosis awal dimulai dengan 40 mg setiap pagi selama 1-2 bulan dan
selanjutnya dosis diturunkan menjadi 5-20 mg setiap pagi sebagai dosis
rumatan.
Tabel.Efek berbagai obat yang digunakan dalam pengelolaan Tirotoksikosis 1
Kelompok Obat Efek Indikasi
Obat Anti Tiroid Menghambat sintesis Pengobatan lini
Propiltiourasil (PTU) hormon tiroid dan pertama pada
Metimazole (MMI) berefek imunosupresif Graves. Obat jangka
Karbimazol (CMZ) (PTU hambat konversi pendek pra
Antagonis Adrenergik-ƀ T4 menjadi T3) bedah/pra-RAI
B-adrenergik antagonis Mengurangi dampak Obat tambahan,
Propanolol hormon tiroid pada kadang sebagai obat
Metoprolol jaringan tunggal pada
Atenolol tiroiditis
Nadolol
Bahan mengandung Menghambat Persiapan
Iodine keluarnya T4 dan T3 tiroidektomi. Pada
Kalium iodida Menghambat produksi krisis tiroid bukan
Solusi Lugol T3 ekstratiroidal pada penggunaan
Na Ipodat rutin
Asam Iopanoat
Obat Lain Menghambat transpor Bukan indikasi rutin
Kalium perklorat yodium, sintesis dan Pada sub akut
Litium Karbonat keluarnya hormon tiroiditis berat dan
Glukokortikoid Memperbaiki efek krisis tiroid
hormon di jaringan dan
sifat imunologis

Ada dua metode yang dapat digunakan dalam penggunaan OAT ini. Pertana
berdasarkan titrasi: mulai dosis besar dan kemudian berdasarkan klinis/laboratoris dosis
diturunkan sampai mencapai dosis terendah dimana pasien masih dalam keadaan eutiroid.
Kedua dengan blok-substitusi, dalam metode ini pasien diberi dosis besar terus menerus dan
apabila mencapai keadaan hipotiroid, maka ditambah hormon tiroksin hingga mencapai
eutiroid1.
Terapi diberikan sampai mengalami remisi spontan, pada sekitar 20-40%
mengalami perbaikan dalam 6 bulan-1.5 tahun. Observasi diperlukan dalam jangka panjang
oleh karena angka kekambuhan sangat tinggi yaitu sekitar 50-60%4. Efek samping yang
sering rash, urtikaria, demam dan malaise, alergi, eksantem, nyeri otot dan atralgia yang
jarang keluhan gastrointestinal, perubahan rasa, dan yang paling ditakuti yaitu
agranulositosis. Untuk evaluasi gunakan gambaran klinis1.
2. Tiroidektomi
Pada penderita dengan kelenjar gondok yang besar atau dengan goiter nultinoduler
maka tiroidektomi subtotal merupakan pilihan. Operasi ini baru dilaksanakan jika pasien
dalam keadaan eutiroid, secara klinis ataupun biokimia. Dua minggu sebelum operasi
penderita diberikan solutio lugol dengan dosis lima tetes dua kali sehari. Pemberian solutio
lugol bertujuan untuk mengurangi vaskularisasi kelenjar, sehingga akan mempermudah
jalannya operasi1.
Pada sebagian penderita Grave’s disease membutuhkan suplemen hormon tiroid setelah
dilakukan tiroidektomi. Komplikasi pada pembedahan adalah hipoparatiroid dan terjadi
kerusakan pada nervus recurrent laryngeal. Hipoparatiroid bisa terjadi permanen atau
sepintas. Setiap pasien pasca operasi perlu dipantau apakah terjadi remisi, hipotiroidisme atau
residif. Operasi yang tidak direncanakan dengan baik membawa resiko terjadinya krisis tiroid
dengan mortalitas yang amat tinggi1.
3. Yodium Radioaktif (radio active iodium-RAI)
Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan OAT menjadi
eutiroid, meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir pengobatan RAI. Dosis RAI
berbeda, ada yang bertahap untuk mencapai eutiroid tanpa hipotiroid, ada yang langsung
dengan dosis besar untuk mencapai hipotiroid kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi.
Kekhawatiran bahwa radiasi akan menyebabkan karsinoma tidak terbukti. Satu-satunya
kontraindikasi adalah graviditas. Komplikasi ringan, kadang terjadi tiroiditis sepintas. Pada
enam bulan pasca radiasi disarankan untuk tidak hamil.
Tabel Keuntungan dan kerugian berbagai pengobatan Tiroroksikosis1
Pengobatan Keuntungan Kerugian
Tirostatika Kemungkinan remisi Angka residif cukup tinggi
jangka panjang tanpa Pengobatan janga panjang
hipotiroid dan kontrol yang sering
Tiroidektomi Cukup banyak menjadi Dibutuhkan ketrampilan
eutiroid bedah
Yodium radioaktif Relatif cepat Masih ada morbiditas
Jarang residif 40 % hipotiroid dalam 10
Sederhana tahun
Daya kerja obat lambat
50% hipotiroid pasca
radiasi

DAFTAR PUSTAKA
1. Kumar V, Abbas A, Aster J. Buku Ajar Patologi Robbins. Edisi ke-9. Singapura:
Elsevier;2015.
2. Setiati S,dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-6 Jilid II. Jakarta: Interna
Publishing; 2013.
3. Harrison,I., Wilson, B.W., & Kasper, M.F. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. edisi 13
volume 3. EGC : Jakarta ; 2012
4. Kravets I. Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment. New York: American Family
Physician; 2016.
5. Silbernagl S, Lang F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Edisi ke-3. Jakarta: EGC;
2018.