PRAKTIKUM 1

A. SERI ERITROSIT (disertai gambar dan penjelasannya)

a. Jelaskan tahapan hematopoiesis seri eritrosit?
b. Jelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi tahapan hematopoiesis seri
eritrosit?
c. Jelaskan kelainan-kelainan morfologi darah tepi sel eritrosit
dihubungkan dengan arti klinisnya (penyakitnya)?
d. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan tersebut?

B. SERI TROMBOSIT (disertai gambar dan penjelasannya)

a. Jelaskan tahapan hematopoiesis seri trombosit?
b. Jelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi tahapan hematopoiesis seri
trombosit?
c. Jelaskan kelainan-kelainan morfologi darah tepi sel trombosit
dihubungkan dengan arti klinisnya (penyakit)?
d. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan tersebut?

Jawaban

A. Sel Eritrosit
a. Tahapan hematopoiesis sel eritrosit
Eritropoiesis, pembentukan SDM, dimulai di sumsum tulang merah
dengan sel prekusor yang dinamai proeritroblas. Proeritroblas membelah
beberapa kalli , menghasilkan sel sel yang mulai membentuk hemoglobin.
Akhirnya, sel yang berada dekat dengan akhir rangkaian perkembangan
mengeluarkan nukleusnya dan menjadi retikulosit. Hilangnya nucleus dan
menjadi cekung, menghasilkan bentuk khas sel darah merah yang
bikonkaf. Retikulosit mempertahankan beberapa mitokondria, ribosom,
 dan RE. mereka berpindah dari sumsum tulang merah ke dalam aliran
darah dengan menyelip diantara sel sel endotel kapiler darah.
Retikukulosit berkembang menjadi sel darah merah matang dalam 1-2 hari
setelah dilepaskan dari sumsum tulang merah.

Berikut tahap pembentukan dan penghancuran sel darah merah, dan daur ulang
komponen komponen hemoglobin.

1. Makrofag di limpa, hati, atau sumsum tulang akan memfagosit sel darah
merah yang pecah dan using.
2. Bagian globin dan heme dari hemoglobin dipisahkan.
3. Globin diuraikan menjadi asam amino, yang dapat dipakai Kembali untuk
pembentukan protein lain
4. Besi dikeluarkan dari bagian hem dalam bentuk Fe+3, yang berikatan
dengan protein plasma transferrin, suatu pengangkut Fe+3 dalam darah.
5. Di serat otot, hati, dan makrofag limpa dan hati, Fe+3 terlepas dari
transferrin dan melekat pada sebuah protein penyimpan besi yang disebut
ferritin.
6. Setelah dibebaskan dari tempat penyimpanan atau penyerapan di saluran
cerna, Fe+3 melekat Kembali ke transferrin.
7. Kompleks Fe+3 -trasferin lalu diangkut ke sumsum tulang merah, tempat
sel sel prekusor SDM menyerapnya melalui endositosis yang diperantarai
reseptor untuk digunakan dalam sintesis hemoglobin. Besi diperlukan
untuk bagian hem dari molekul hemoglobin, dan asam amino diperluka
untuk bagian globinnya. Vit B12 juga dibutuhkan untuk sintesis
hemoglobin.
8. Eritropoeiesis di sumsum tulag merah menyebabkan terbentuknya sel
darah merah, yang kemudian masuk ke dalam sirkulasi.
9. Ketika besi dikeluarkan dari hem, bagian non besi hem diubah menjadi
biliverdin, suatu pigmen hijau, lalu menjadi bilirubin, suatu pigmen
kuning-orange.
10. Bilirubin masuk ke darah dan diangkut ke hati.
11. Di dalam hati, bilirubin dibebaskan oleh sel sel hati ke dalam empedi,
yang mengalir ke usus halus dan kemudian usus besar.
12. Di usus besar, bakteri mengubah bilirubin menjadi urobilinogen.
13. Sebagain urobilinogen diserap Kembali ke dalam darah, diubah menjadi
pigmen kuning yang dinamai urobilin, dan di eksresikan dalam urin.
14. Sebagian besar urobilinogen dikeuarkan dalam feses dalam bentuk pigmen
coklatyang disebut stercobilin, yang menyebabkan tinja berwarna khas.
b. faktor-faktor yang mempengaruhi tahapan hematopoiesis sel eritrosit
- jumlah kapasitas darah yang mengangkut oksigen
- sistem umpan balik negative yang akan meningkatkan produksi SDM
- Hipoksia: merangsang ginjal untuk meningkakan pelepasan
eritropoietin
- Anemia: kurangnya besi, kurangnya asam amino tertentu, kurangnya
B12
- Neonates premature sering memperlihatkan anemia, karena kurangnya
produksi eritropoietin.
c. Kelainan-kelainan morfologi darah tepi sel eritrosit dihubungkan dengan arti
klinisnya (penyakitnya)
1) Kelainan ukuran/anisositosis dibagi menjadi 3
- anisositosis ringan : 1 – 2 variasi seperti: normosit dan
mikrosit
- anisositosis sedang : 2 – 3 variasi, misal : mikrosit,
normosit, makrosit
- anisositosis berat : 4 variasi/lebih seperti: mikrosit,
normosit, makrosit.
2) Kelainan warna
- Hipokromasi : sentral pucat melebar, misal
anulosit/sel cincin
- Hiperkromasi : sentral pucat sedikit atau tidak ada.
- Polikromasi : adanya variasi pewarnaan sel pada
lapangan pandang, dimana tampak bersamaan
normokrom dan
hiperkrom atau normokrom, sferosit atau
normokrom dan retikulosit (warna lebih
gelap).
1. Basophilic stippling: granula halus dan kasar keunguan pada sitoplasma sel
darah merah.

2. Pappenheimer body: granula keunguan mengelompok timbunan besi

3. Howell Jolly Bodies : granula keunguan 1 atau 2

4. Cabbot ring : benang tipis warna ungu berbentuk cincin atau

angka 8.
 5. Formasi rouleaux : minimal >4 sel darah merah yang saling
bertumpukan pada permukaannya seperti tumpukan uang logam.
3) Kelainan bentuk sel/poikilositosis dibagi menjadi 3
- poikilositosis ringan : 1 – 2 variasi, misal : normosit, ovalosit
- poikilositosis sedang : 2 – 3 variasi, misal : normosit, ovalosit,
target cell
- poikilositosis berat : >4 variasi : ovalosit, mikrosit, burr cell,
tear drops cell, target cell, stomatosit.
Gambar Morfologi Kelainan Bentuk Eritrosit
d. Interpretasi hasil pemeriksaan
2. Sel Trombosit

a. Tahapan hematopoiesis sel trombosit

Trombosit berasal dari megakariosit yang terdapat dalam sumsum tulang.
Sudah diketahui bahwa megakariosit ini berasal dari sel induk
pluripotensial. Pengaturan produksi Trombosit dilakukan oleh suatu faktor
trombopoetik, yaitu sejenis hormon yang analog dengan eritropoetin yang
disebut trombopoetin. Trombopoetin telah dapat ditentukan ciri-cirinya
dan ternyata bahwa zat ini pada elektroforesis bergerak bersama fraksi
albumin dan betaglobulin plasma. Tempat produksi dan biodimanika
trombopoetin belum diketahui dengan pasti ; beberapa peneliti menduga
bahwa ginjal merupakan salah satu tempat pembentukan hormon ini.
Defisiensi trombopoetin ditemukan pada penderita trombositopenia kronik
yang mungkin congenital. Produksi Trombosit diatur pula oleh jumlah
atau masa Trombosit yang ada. Selain itu faktor-faktor lain seperti limpa
dan kadar besi dalam serum juga mungkin berpengaruh pada
trombopoesis. Megakarioblast dan Promegakariosit Megakarioblast adalah
sel besar berukuran 20-45 um, inti besar dengan kromatin halus dan
terdapat 1 atau 2 anak inti, sitoplasma biru tidak bergranula. Berbeda
dengan Megakarioblast, Promegakariosit mengandung inti yang terbagi
menjadi 2 atau 4 lobus, dalam sitoplasma biasanya telah ada granula
berwarna biru kemerah-merahan dan sitoplasma tidak terlalu biru.
Mungkin tampak tonjolan-tonjolan sitoplasma seperti gelembung. Inti
menjadi sangat poliploid mengandung DNA sampai 30 kali banyak dari
sel normal. Sitoplasma sel ini homogen dan sangat basofilik. Megakariosit
dan Metamegakariosit Megakariosit biasanya berukuran lebih besar
daripada sel pendahulunya. Merupakan sel raksasa diameter 35 – 150
mikron, inti dengan berlobus tidak teratur, kromatin kasar,anak inti tidak
terlihat dan bersitoplasma banyak. Sitoplasma penuh terisi mitokondria,
mengandung sebuah Retikulum Endoplasma Kasar (RE Rough) yang
berkembang baik dan sebuah Kompleks Golgi luas. Dalam sitoplasma
terdapat banyak granula berwarna biru kemerah-merahan. Dengan
matangnya Megakariosit terjadi banyak invaginasi dari membran plasma
yang membelah-belah seluruh sitoplasma, membentuk membran
 dermakasi yang memberi sekat pada tiap tempat. Sistem ini membatasi
daerah sitoplasma megakariosit dan beberapa bagian dari sitoplasma yang
bergranula itu kemudian melepaskan diri dan membentuk trombosit. Dari
satu megakariosit dapat menghasilkan 1000-5000 sel trombosit. Setelah
megakariosit melepaskan banyak trombosit dan sitoplasma yang berisi
thrombosit habis maka yang tertinggal hanya inti saja dan oleh sistem
RES dalam hal ini makrofag akan memfagositosis inti ini untuk
dihancurkan dan dicernakan. Thrombosit (Platelet) Merupakan sel yang
berbentuk kepingan berukuran 3-4 mikron, dikeluarkan dari sitoplasma
megakariosit dan kemudian memasuki darah perifer sebagai sel pembeku
darah. Terdiri dari sitoplasma yang bersifat basofilik yang pucat
(hialomer), memiliki granula berupa granula azurofil (granulomer).
Dengan pewarnaan Romanowsky akan berwarna merah pucat. Dalam
darah tepi berumur pendek, jumlahnya tidak merata, mudah menggumpal
dan mudah rusak. Dalam darah tepi orang normal ditemukan 150.000-
300.000 sel permm3 darah.

b. faktor-faktor yang mempengaruhi tahapan hematopoiesis sel trombosit

 Pengaturan produksi Trombosit dilakukan oleh suatu faktor trombopoetik,
yaitu sejenis hormon yang analog dengan eritropoetin yang disebut
trombopoetin. Trombopoetin telah dapat ditentukan ciri-cirinya dan
ternyata bahwa zat ini pada elektroforesis bergerak bersama fraksi
albumin dan betaglobulin plasma. Tempat produksi dan biodimanika
trombopoetin belum diketahui dengan pasti ; beberapa peneliti menduga
bahwa ginjal merupakan salah satu tempat pembentukan hormon ini.
Defisiensi trombopoetin ditemukan pada penderita trombositopenia kronik
yang mungkin congenital. Produksi Trombosit diatur pula oleh jumlah
atau masa Trombosit yang ada. Selain itu faktor-faktor lain seperti limpa
dan kadar besi dalam serum juga mungkin berpengaruh pada
trombopoesis.
c. Kelainan-kelainan morfologi darah tepi sel trombosit dihubungkan dengan
arti klinisnya (penyakit)
- Giant platelet/trombosit raksasa, ukuran >1/2 diameter eritrosit
- Kelainan ukuran dan bentuk bisa ditemukan pada kondisi:
1. Perdarahan bentuk dan ukuran bisa besar
2. Satelitosis platelet: trombosit menggumpal karena darah
terlalu banyak antikoagulan EDTA pada waktu
pembuatan preparat darah tepi.

Gambar Giant platelet Gambar Satelitosis platelet

d. Interpretasi hasil pemeriksaan

o Trombosit menurun:
- ITP
 - Infeksi viral
- Perdarahan
o Trombosit meningkat: primer/sekunder
- ADB
- Keganasan
- Penyebab primer
Daftar Pustaka

1. Tortora JG, Derrickson B. Dasar Anatomi dan Fisiologi. Vol 2 Ed

13. Jakarta; EGC; 2017.
2. Abbas K. Buku Ajar Patologi Dasar Robins. Ed 10. Singapore;
ELSEVIER; 2018.
3. Setiati s, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 6. Jakarta;
Interna publishing; 2019.
4. Bhakta IM. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta; EGC; 2006.
5. Sibernagl S, Lang F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi.
Jakarta; EGC; 2018.