BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Sistem Hepatobiliary
Sistem hepatobiliary merupakan sistem yang bekerja pada tubuh manusia yang
terdiridari organ hati, pankreas, saluran empedu dan kantong empedu. Sistem ini
bekerja dalamtubuh dengan mengatur kerja pencernaan. Hati adalah organ terbesar di
dalam tubuh yangletaknya di sebelah kanan atas organ perut di bawah diafragma.
Beratnya 1.500 gr atau 2,5%dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi
hidup, hati berwarna merah tua karenakaya akan persediaan darah. Hati terbagi
menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentumfalciforme.
Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kiri dan mempunyai bagian utamanya yaitu:
lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadratus.

Pankreas terletak di belakang lambung, melintang di belakang perut. Pankreas

merupakan organ yang mempunyai kegunaan ganda yaitu fungsi endokrin (tidak ada
saluran,hormon disekresikan langsung kealiran darah) dan fungsi eksokrin (punya
saluran untuk menyekresikan cairan pencernaan melalui ductus pankreatikus).

Saluran empedu adalah struktur-struktur berbentuk tabung panjang yang membawa

empedu. Empedu diperlukan untuk pencernaan makanan dan disekresikan oleh hati
melaluiduktus hepatikus (hepatic duct). Saluran ini akan bergabung dengan duktus
sistikus (cysticduct - membawa empedu keluar masuk kantung empedu) untuk
membentuk suatu saluranempedu besar menuju usus.Empedu adalah cairan bersifat
basa yang pahit dan berwarna hijau kekuningan karenamengandung pigmen bilirubin,
biliverdin, dan urobilin, yang disekresikan oleh hepatosit hati pada sebagian besar
vertebrata. Setiap harinya cairan empedu disekresikan oleh hati sebanyak 500-1000 cc
dimana sekresinya berjalan terus menerus karena jumlah yang disekresikan
akanmeningkat jika mencerna lemak. Ada beberapa penyakit yang dapat menyerang
organ pada sistem hepatobiliary diantaranya, sirosis, hepatitis, cedera bilier,
Cholangiocarcinoma, dan kanker pancreas. Sirosis merupakan suatu kondisi di mana
sel-sel hati yang rusak diganti oleh jaringan parut.Seiring waktu, penumpukan
jaringan parut menjadi begitu besar sehingga berdampak terhadap aliran darah yang
 melalui hati. Hal ini menyebabkan terjadinya kerusakan sel-selhati yang lebih banyak
dan akhirnya menyebabkan kerusakan pada fungsi hati.

B. Gangguan Hepatobiliary
1. Hepatitis
a. Defenisi
Hepatitis adalah inflamasi/radang dan cedera pada hepar karena reaksi hepar
terhadap berbagai kondisi terutama virus, obat-obatan dan alkohol. (Ester
monika, 2002: 93) Hepatitis adalah infeksi sistemik yang dominan menyerang
hati. Hepatitis virus adalah istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh
virus disertai nekrosis dn inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan
kumpulan perubahan klinis, biokomia serta seluler yang khas. (Brunner &
Suddarth, 2002: 1169).
Dapat di simpulkan bahwa hepatitis adalah suatu penyakit peradangan pada
jaringan hati yang disebabkan oleh infeksi virus yang menyebabkan sel sel
hati mengalami kerusakan sehingga tidak dapat berfungsi sebagaimana
mestinya.
b. Faktor penyebab terjadinya Hepatitis berdasarkan jenisnya adalah sebagai
berikut (Soerjono. 2011):
1) Hepatitis A
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A yang merupakan virus RNA
dari family enterovirus. Virus hepatitis A terutama menyebar melalui tinja.
Penyebaran ini terjadi akibat buruknya tingkat kebersihan. Di negara-
negara berkembang sering terjadi wabah yang penyebarannya terjadi
melalui air dan makanan.
2) Hepatitis B
Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B yang merupakan virus DNA
yang berkulit ganda. Virus hepatitis B ditularkan melalui darah atau
produk darah. Penularannya tidak semudah virus hepatitis A. Penularan
biasa terjadi diantara para pemakai obat yang menggunakan jarum suntik
secara bersamaan, atau diantara mitra seksual (baik heteroseksual maupun
pria homoseksual). Selain itu pula bisa terjadi pada ibu hami yang
terinfeksi hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama proses
 persalinan. Hepatitis B bisa ditularkan oleh orang sehat yang membawa
virus hepatitis B.

3) Hepatitis C
Hepatitis C disebabkan oleh virus hepatitis C yang merupakan virus Rna
kecil terbungkus lemak. Menyebabkan minimal 80% kasus hepatitis akibat
tranfusi darah. Virus hepatitis C ini sering ditularkan melalui pemakai obat
yang menggunakan jarum bersama-sama. Jarang terjadi melalui hubungan
seksual. Untuk alasan yang belum jelas, penderita” penyakit hati
alkoholik” seringkali menderita hepatitis C.
4) Hepatitis D
Hepatitis D disebabkan oleh virus hepatitis D yang merupakan virus RNA
detektif yang membutuhkan kehadiran hepatitis B.
5) Hepatitis E
Virus hepatitis E kadang menyebabkan wabah yang menyerupai hepatitis
A, yang hanya terjadi di negara-negara terbelakang.
c. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang muncul pada orang dengan hepatitis sebagai berikut
(Nurarif, 2015):
1) Malaise, anoreksia, mual dan muntah.
2) Gejala flu, faringitis, batuk, coryza, sakit kepala dan mialgia
3) Demam ditemukan pada infeksi HAV
4) Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap.
5) Pruritus (biasanya ringan dan sementara)
6) Nyeri tekan pada hati
7) Splenomegali ringan
8) Limfadenopatik
d. Patofisiologi
Kerusakan hati yang terjadi biasanya meliputiserupa pada semua tipe hepatitis
virus. Cedera dan nekrosis sel hati ditemukan dengan berbagai derajat. Ketika
memasuki tubuh, verus hepatitis menyebabkan cedera dan kematian hepatosit
yang biasa dengan cara membunuh langsung sel hati atau dengan cara
mengaktifkan reaksi imun serta inflamasi ini selanjutnya akan mencederai atau
 menghancurkan hepatosit dengan menimbulkan lisis pada sel-sel yang
terinfeksi atau yang berada disekitarnya. Kemudian, serangan antibody
langsung pada antigen virus menyebabkan destruksi lebih lanjut sel-sel hati
yang terinfeksi. Edema dan pembengkakan intertisium menimbulkan kolaps
kapiler serta penurunan aliran darah, hipoksia jaringan, dan pembentukan
parut, serta fibrosis (Kowalak, 2016).

2. Sirosis Hepatis
a. Defenisi
Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus
dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi,
dan regenerasi sel-sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan
parenkim hati (Arif Mansjoer, dkk 2009). Dapat dairtikan juga Sirosis hepatis
adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan fibrosis hepar yang
mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian besar fungsi
hepar. (Baradero, 2008).
b. Etiologi
Etiologi sirosis hepatis bermacam- macam, ada yang memiliki lebih dari satu
penyebab pada penderita. Negara barat alkoholisme kronik Bersama hepatitis
c merupakan penyebab yang paling sering (Nurdjana, 2014). Penyebab lain
dari sirosis hepatis diantaranya virus hepatitis (B,C dan D), alcohol, kelainan
metabolic, hemakhomatosis, penyakit Wilson, defiensi alphantitripsin,
galaktosemia, tyrosinemia, kolestasis, sumbatan saluran vena epatika, sindrom
Budd-Chiari, payah jantung, gangguan imunitas, toksin dan obat- obatan,
operasi pintas usus pada obesitas, kriptogenik dan malnutrisi (Sherlock, 2011).
c. Patofisiologi
Beberapa factor yang terlibat dalam kerusakan sel hati adalah defisiendi ATP
(akibat gangguan metabolisme sel), peningkatan pembentukan metabolit
oksigen yang sangat reaktif dan defisiensi anti oksidan atau kerusakan enzim
perlindungan (glutatoin piroksida) yang timbul secara bersama. Sebagai
contoh metabolit oksigen akan berekasi dengan asam lemak tak jenuh pada
fosfolipid. Hal ini membantu kerusakan membrane plasma dan organ sel
(lisosom, reticulum endoplasma), akibatnya konsentrasi kalsium di sitosom
 meningkat, serta mengaktifkan protease dan enzim lain yang akhirnya
kerusakan sel menjadi ireversibel (Sibernagl, 2007).
Pembentukan jaringan fibrotic didalam hati terjadi dalam beberapa tahap, jika
hepatosit (sel hati) yang rusak atau mati, diantaranya akan terjadi kebocoran
enzim lisosom dan pelapasan sitokin dari matriks ekstra sel. Sitokin dengan
debris sel yang mati akan mengaktifkan sel Kufler di sinus soid hati dan
menarik sel inflamasi (granulosit, limfosit, dan monosit). Berbagai factor
pertumbuhan dan sitokin kemudian dilepaskan dari sel kufler dan dari sel
imflamasi yang terlibat.
Berbagai interaksi ini memberikan manifestasi peningkatan pembentukan
matriks ekstrasel oleh miofibroblas. Hal ini menyebabkan peningkatan
akumulasi kolagen (Tipe I, III dan IV), proteoglikan, dan glikoprotein di hati.
Jumlah matriks yang berlebihan dapat dirusak (mula mula oleh
metaloprotease) dan hepatosit dapat mengalami regenerasi. Jika nekrosis
terbatas pada lobulus hati, maka pergantian struktur hati yang sempurna
memungkinkan terjadi. Namun, jika nikrosis telah meluas menembus
parenkim perifer lobular hati, maka akan terbentuk jaringan ikat. Akibatnya,
terjadi regenerasi fungsional dan arsitektur yang tidak sempurna dan terbentuk
nodul nodul (sirosis). (Arif Muttaqin, 2011).
d. Tanda Gejala
Menurut Kowalak (2016), tanda dan gejala dari sirosis hepatis dibagi menjadi
dua berdasarkan stadium, yaitu :
1. Stadium awal
a) Anoreksia akibat perubahan citra rasa terhadap makanan tertentu
b) Mual dan muntah akibat respon inflamasi dan efek sistemik inflamasi
hati
c) Diare akibat malabsorbsi
d) Nyeri tumpul abdomen akibat inflamasi hati
2. Stadium lanjut
a) Respirasi : efusi pleura, ekspansi toraks yang terbatas karena terdapat
asites dalam rongga perut; gangguan pada efisiensi pertukaran gas
sehingga terjadi hipoksia.
b) System saraf pusat : tanda dan gejala ensefalopati hepatic yang
berlangsung progresif dan meliputi letargi, perubahan mental, bicara
 pelo, asteriksis, neuritis perifer, paranoia, halusinasi, somnolensia berat
dan koma, yang semua terjadi sekunder karena terganggunya proses
perubahan amonia yang toksikitu akan terbawa ke dalam otak.
c) Hematologik : kecenderungan berdarah (epistaksis, gejala mudah
memar, gusi yang mudah berdarah), splenomegali, anemia yang
disebabkan oleh trombositopenia (terjadi sekunder karena
splenomegali serta penurunan absorpsi vitamin K), dan hipertensi
porta.
d) Endokrin : atrofi testis, ketidakteraturan haid, ginekomastia dan bulu
dada serta ketiak rontok akibat penurunan metabolism hormon.
e) Kulit : pigmentasi yang abnormal, spider angioma (spider navi),
eritema palmarum, dan gejala ikterus yang berhubungan dengan
kerusakan fungsi hati; pruritus hebat yang terjadi sekunder karena
ikterus akibat hyperbilirubinemia; kekeringan kulit yang ekstrim dan
turgor jaringan yang buruk, yang semua ini berhubungan dengan
malnutrisi.
f) Hepatik : ikterus akibat penurunan metabolisme bilirubin;
hepatomegaly yang terjadi sekunder karena pembentukan parut pada
hati dan hipertensi porta; asites serta edema pada tungkai akibat
hipertensi porta dan penurunan kadar protein plasma; ensefalopati
hepatik akibat intoksikasi ammonia; dan sindrom hepatorenal akibat
penyakit hati yang lanjut dan gagal ginjal yang kemudian terjadi.
g) Lain-lain : napas yang berbau pesing dan gejala ini terjadi sekunder
karena penumpukan ammonia; pelebaran vena supervisial abdomen
yang disebabkan oleh hipertensiporta; rasa nyeri pada abdomen
kuadran kanan atas yang semakin bertambah parah pada waktu pasien
duduk atau membungkukkan tubuh ke depan, dan gejala ini disebabkan
oleh inflamasi serta iritasi pada serabut saraf didaerah tersebut; hati
atau limpa yang teraba akibat pembesaran organ tersebut; suhu tubuh
yang berkisar dari 38,3o hingga 39,4oC akibat respon inflamasi;
perdarahan dari varises esophagus, yang terjadi karena hipertensi porta.

3. Kanker Hepar
a. Defenisi
 Kanker hati adalah penyakit gangguan pada hati yang disebabkan karena
hepatitis kronik dalam jangka panjang yang menyebabkan gangguan pada
fungsi hati (Ghofar, Abdul: 2009)
Sel-sel pada hati akan memperbanyak diri untuk menggantikan sel-sel yang
rusak karena luka atau karena sudah tua. Seperti proses pembentukan sel lain
di dalam tubuh, proses ini juga dikontrol oleh gen-gen tertentu dalam sel.
Kanker hati berasal dari satu sel yang mengalami perubahan mekanisme
kontrol dalam sel yang mengakibatkan pembelahan sel yang tidak terkontrol.
Sel abnormal tersebut akan membentuk jutaan kopi, yang disebut klon.
Mereka tidak dapat melakukan fungsi normal sel hati dan terus menerus
memperbanyak diri. Sel-sel tidak normal ini akan membentuk tumor.
(Anonim, 2004)
b. Etiologi
Kanker hati (karsinoma hepatoseluler) disebabkan adanya infeksi hepatitis B
kronis yang terjadi dalam jangka waktu lama. ( Ghofar, Abdul : 2009 )
Penyebab kanker hepar secara umum adalah infeksi virus hepatitis B dan C,
cemaran aflatoksin B1, sirosis hati, infeksi parasit, alkohol serta faktor
keturunan. (Fong, 2002).
Infeksi virus hepatitis B dan C merupakan penyebab kanker hepar yang utama
didunia, terutama pasien dengan antigenemia dan juga mempunyai penyakit
kronik hepatitis. Pasien laki-laki dengan umur lebih dari 50 tahun yang
menderita penyakit hepatitis B dan C mempunyai kemungkinan besar terkena
kanker hepar.
c. Klasifikasi
Berikut ini merupakan kelompok kanker hati primer yang dibedakan dalam
lima kategori.
1) Karsinoma hepatoseluler (Hepatocellular carcinoma)
Kanker ini juga terkadang disebut hepatoma atau kanker hati. Ini adalah
jenis yang paling umum dari kanker hati primer. Hepatocellular adalah
sebutan untuk sel-sel hati. Sedangkan karsinoma adalah sebutan untuk
kanker. Jenis kanker hati ini berkembang dari sel-sel hati utama yang
disebut dengan hepatosit. Hal ini lebih sering terjadi pada orang dengan
kondisi hati yang rusak karena sirosis (hepatitis kronis). Kondisi ini lebih
sering dikembangkan oleh pria dibandingkan pada wanita. Kondisi ini juga
lebih umum terjadi pada orang dengan usia lanjut.
2) Cholangiocarcinoma (kanker saluran empedu)
Cholangio adalah istilah yang mengacu pada saluran empedu. Hati adalah
organ yang memproduksi empedu. Empedu membantu mencerna lemak
dalam makanan dan mengalir melalui tabung yang disebut dengan saluran
empedu ke dalam kandung empedu. Kanker bisa di mulai di mana saja
dalam sepanjang saluran empedu tersebut. Jika kanker di mulai di bagian
 saluran dalam hati, maka ini disebut dengan cholangiocarcinoma intra
hepatic dan digolongkan sebagai jenis kanker hati primer. Jika kanker di
mulai di bagian luar saluran hati, maka ini disebut dengan extrahepatic
cholangiocarcinoma.
3) Angiosarcoma (Kanker yang dimulai pada pembuluh darah di hati)
Angiosarcoma juga bisa disebut haemangiosarcoma. Kanker jenis ini
dimulai dari pembuluh darah hati, dan sangat jarang terjadi. Kanker hati
jenis ini paling sering didiagnosis pada orang yang mencapai usia 70
hingga 80-an. Ini adalah jenis sarkoma jaringan lunak. Sarkoma adalah
kelompok tumor yang seringkali menyerang jaringan tubuh bagian tengah,
meskipun tak menutup kemungkinan menyerang jaringan tubuh bagian
luar.
4) Hepatoblastoma
Layaknya angiosarcoma, hepatoblastoma adalah jenis yang sangat jarang
dari kanker hati primer. Kanker ini biasanya mempengaruhi anak-anak.
jenis kanker hati ini seringkali didiagnosis pada anak-anak yang berusia di
bawah 3 tahun. Sekitar 70% anak dengan penyakit ini memiliki hasil yang
baik dengan operasi dan kemoterapi. Tingkat kelangsungan hidup lebih
besar dari 90% untuk tahap awal penyakit. Kanker Hati Sekunder : Kanker
yang ditemukan tidak dimulai dari hati, tetapi mulai di tempat lain (seperti,
payudara, usus, atau paru-paru) dan menyebar ke hati. Ini disebut kanker
metastatik. Meskipun sel-sel kanker di hati, masih terlihat dan bertindak
seperti sel-sel kanker dari bagian tubuh yang berasal. Jika seseorang
memiliki kanker paru-paru yang telah menyebar ke hati, sel-sel kanker di
hati masih sel kanker paru-paru, sehingga orang tersebut akan dirawat
karena kanker paru-paru metastatic
d. Mafifestasi Klinis
Manifestasi dini penyakit keganasan pada hati mencakup tanda-tanda dan
gejala seperti :
1) Gangguan nutrisi : berat badan turun drastis, kehilangan nafsu makan,
nausea/mual, anoreksia
2) Nyeri di bagian dada dan perut
3) Oedema dan ascites
 4) Ikterus/pewarnaan kuning yang tampak pada sklera dan kulit yang
disebabkan oleh penumpukan bilirubin
5) Urin berwarna lebih gelap
6) Suhu badan meningkat
7) Merasa lelah luar biasa
8) Anemia
9) Perdarahan di dalam tubuh
e. Patofisiologi
Berdasarkan etiologi dapat dijelaskan bahwa Virus Hepatitis B dan Hepatitis
C, kontak dengan racun kimia tertentu (misalnya : ninil klorida, arsen),
kebiasaan merokok, kebiasaan minum minuman keras (pengguna alkohol),
aftatoksik atau karsinogen dalam preparat herbal, dan Nitrosamin dapat
menyebabkan terjadinya peradangan sel hepar.
Unit fungsional dasar dari hepar di sebut lobul dan unit ini unik karena
memiliki suplai darah sendiri. Seiring dengan berkembangnya inflamasi pada
hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah
normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel
hepar.
Inflamasi pada hepar terjadi karena invasi virus HBV dan HCV akan
mengakibatkan kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik(empedu
yang membesar tersumbat oleh tekanan nodul maligna dalam hilus hati),
sehingga menimbulkan nyeri. Beberapa sel yang tumbuh kembali dan
membentuk nodul dapat menyebabkan percabangan pembuluh hepatik dan
aliran darah pada porta yang dapat menimbulkan hipertensi portal. Hipertensi
portal terjadi akibat meningkatnya resistensi portal dan aliran darah portal
karena transmisi dari tekanan arteri hepatik ke sistem portal. Dapat
menimbulkan pemekaran pembuluh vena esofagus, vena rektum superior dan
vena kolateral dinding perut. Keadaan ini dapat menimbulkan perdarahan
(hematemesis melena). Perdarahan yang bersifat masif dapat menyebabkan
anemia, perubahan arsitektur vaskuler hati menyebabkan kongesti vena
mesentrika sehingga terjadi penimbunan cairan abnormal dalam perut (acites)
menimbulkan masalah kelebihan volume cairan.
Pada waktu yang bersamaan peradangan sel hepar memacu proses regenerasi
sel-sel hepar secara terus menerus (fibrogenesis) yang mengakibatkan
 gangguan kemampuan fungsi hepar yaitu gangguan metabolik protein, yang
menyebabkan produksi albumin menurun (hipoalbuminenia), sehingga tidak
dapat mempertahankan tekanan osmotik koloid. Tekanan osmotik koloid yang
rendah mengakibatkan terjadinya acites dan edema. Kedua keadaan ini dapat
menyebabkan masalah kelebihan volume cairan. Metabolisme protein
menghasilkan produk sampingan berupa amonia, bila kadarnya meningkat
dalam darah dapat menimbulkan kerusakan saraf pusat (SSP) yang dapat
menimbulkan rangsangan mual dan ensefalopati hepatik.
4. Kanker Pankreas
a. Defenisi
Kanker Pankreas merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel yang
melapisi saluran pankreas. Sekitar 95% tumor ganas pankreas merupakan
Adenokarsinoma. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada laki-laki dan agak
lebih sering menyerang orang kulit hitam. Tumor ini jarang terjadi sebelum
usia 50 tahun dan rata-rata penyakit ini terdiagnosis pada penderita yang
berumur 55 tahun. (Brunner & Suddarth, 2002).
b. Etiologi
1) Faktor Resiko Eksogen
Merupakan Adenoma yang jinak dan Adenokarsinoma yang ganas yang
berasal dari sel parenkim (asiner atau sel duktal) dan tumor kistik. Yang
termasuk factor resiko eksogen adalah makanan tinggi lemak dan kolesterol,
pecandu alkohol, perokok, orang yang suka mengkonsumsi kopi, dan
beberapa zat karsinogen.
2) Faktor Resiko Endogen
Penyebaran kanker/tumor dapat langsung ke organ di sekitarnya atau melalui
pembuluh darah kelenjar getah bening. Lebih sering ke hati, peritoneum, dan
paru. Kanker di kaput pankreas lebih banyak menimbulkan sumbatan pada
saluran empedu disebut Tumor akan masuk dan menginfiltrasi duodenum
sehingga terjadi perdarahan di duodenum. Kanker yang letaknya di korpus
dan kaudal akan lebih sering mengalami metastasis ke hati, bisa juga ke
limpa. (Setyono, 2001).
c. Patofisiologi
Pada umumnya tumor meluas ke Retroperitoneal ke belakang pankreas,
melapisi dan melekat pada pembuluh darah. Secara mikroskopik terdapat
 infiltrasi di jaringan lemak peripankreas, saluran limfe, dan perineural. Pada
stadium lanjut, kanker kaput pancreas sering bermetastasis ke duodenum,
lambung, peritoneum, hati dan kandung empedu.
Kanker pancreas pada bagian badan dan ekor pancreas dapat metastasis ke
hati, peritoneum, limpa, lambung dan kelenjar adrenal kiri. Karsinoma di
kaput pancreas sering menimbulkan sumbatan pada saluran empedu sehingga
terjadi kolestasis ekstra-hepatal. Disamping itu akan mendesak dan
menginfiltrasi duodenum, sehingga dapat menimbulkan peradangan di
duodenum. Karsinoma yang letaknya di korpus dan kaudal, lebih sering
mengalami metastasis ke hati dan ke limpa.
d. Tanda dan Gejala
1) Tipe obstruksi
Biasanya adenokarsinoma hulu pankreas sama sekali tidak bersengaja atau
bertanda sampai terjadi ikterus obstrusi. Tanda lambat lainnya ialah
menurutnya berat badan, nyeri epigastrium, dan massa di epigastrium.
Kehilangan berat badan dapat sampai 10 kg. Nyeri hebat di punggung
terdapat pada 25% penderita. Kandung empedu yang teraba tidak nyeri,
dan sering ditemukan ikterus obstruksi karena sumbatan di duktus
koledokus menurut hukum courvoisier. Bila terdapat ikterus, hampir
selalu disertai pruritus, dan 5-10% disertai kolangitis.
2) Tipe nonobstruksi
Adenokarsinoma pankreas pada korpus dan ekor pankreas jarang disertai
ikterus. Gejala yang menonjol ialah kehilangan berat badan, nyeri
epigastrium dan pinggang, dan hepatomegali bila terdapat metastatis ke
hati.
Gejala khas dari kanker pankreas adalah :
a) Nyeri pada abdomen yag hebat khususnya pada epigastrium.
b) Ikterus
c) Kadang-kadang timbul perdarahan gastrointestinal
d) Timbulnya gejala defisiensi insulin hiperglikemia dan toleransi
glukosa yang terdiri atas glukosuria, Diabetes dapat yang abnormal
menjadi tanda dini kanker pankreas.
Fungsi eksokrin pankreas
Di tubuh manusia memiliki kelenjar eksokrin, yaitu kelenjar yang menghasilkan satu produk
yang dialirkan melalui saluran ke jaringan tubuh lainnya. 
Fungsi pankreas sebagai kelenjar eksokrin adalah memproduksi enzim yang didistribusikan
ke saluran pencernaan. Setiap enzim yang dihasilkan memiliki fungsi yang berbeda-beda.
Beberapa enzim pencernaan yang dihasilkan antara lain adalah enzim amilase yang mampu
menguraikan karbohidrat, enzim lipase yang menguraikan lemak, serta enzim tripsin yang
membantu menguraikan protein.
Ketika makanan keluar dari lambung menuju ke usus halus pertama atau deodenum,
deodenum akan menghasilkan hormon kolestokenin yang akan merangsang pankreas untuk
mengeluarkan enzim-enzimnya (getah pankreas) melalui dektus pankreatikus. Getah
pankereas atau enzim-enzim pencernaan tadi di hasilkan oleh asinin yang merupakan
kumpulan sel pankreas. Beberapa kandungan getah pankreas antara lain:

 NaCHO3 adalah cairan yang berfungsi memberikan suasana basa pada makanan yang
masuk ke deodenum. Karna makanan yang berasal dari lambung bersifat asam karena
pengaruh dari asam lambung. Apabila makanan ini terus bersifar asam ketika
melewati usus maka dapat melukai dinding usus. Selain itu suasana asam juga dapat
menyebablkan enzim lain dari getah pankreas tidak aktif.
 Lipase Pankreas merupakan enzim yang berfungsi untuk memecah lemak menjasi
asam lemak+glisterol. Selain berperan dalam pencernaan lemak, lipase juga dapat
mengatur simpanan lemak agar tidak terlalu berlebihan dalam tubuuh.
 Tripsinogen, merupakan komponen proteinase (pemecah) proteinn yang belum aktif.
Ketika aktif, dia akan merubah menjadi enzim tripsin dan berfungsi untuk memecah
pepton menjasi beberapa asam amino.
 Amilase Pankreas adalah enzim yang berfungsi mengubah amilum yang merupakan
polisakarida menjadi monosakarida (zat gula paling sederhana). Hal ini dilakukan
karna tubuh hanya bisa menyerap gula dalam bentuk monosakarida.
 Enzim Karbohidrase Pankreas merupakan enzim yang berfungsi untuk memecah
gula dalam makanan. Berbagai enzim ini berfungsi memecah disakarida menjadi 2
monosakarida (bentuk gula paling sederhana). Hal ini dilakukan karena tubuh hanya
bisa menyerap gula dalam bentuk monosakarida. Contoh enzim karbohidrase
pankreas adalah maltakse, laktase, sukrase, dll.
 Daftar Pustaka

Kowalak, 2016. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran: EGC

Nurarif, Amin H., Kusuma H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis dan Nanda Nic-Noc. Jilid 3. Jogjakarta: Medication.

Baradero, 2008. Klien Gangguan Hati Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

Mansjoer,Arif,dkk.2009. “KapitaSelektaKedokteran.jilid1 edisi III.” Jakarta: FKUI

Nurdjana, siti. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Sirosis Hepatis: Indonesia.
Penerbit: interna Publishing. Edisi 6.P.1978.

Sherlock, S. 2011. Diases of the Liver and Billiary System. USA: Penerbit: Willy
Blackwell. Edisi 12. P. 103-120.

Muttaqin, Arif & Sari, Kurmala. 2011. Gangguan Gastrointestinal : Aplikasi Asuhan
Keperawatan Medikal bedah. Jakarta : Salemba medika

Ghofar, Abdul. 2009. Cara Mudah Mengenal dan Mengobati Kanker. Yogyakarta:
Flamingo.

Anonim. 2004. Keputusan Menteri Kesehatan RI, No. 1204/MENKES/SK/X/2004,

tentang Persyaratan Kesehatan Lingkungan Rumah Sakit.

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa:
Waluyo Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa, EGC, Jakarta

Setyono, Joko. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Salemba : Jakarta.

Anonim. 2015. pengertian, fungsi dan struktur pankreas.

https://www.softilmu.com/2015/06/Pengertian-Bagian-fungsi-Pnkreas-adalah.html.
27 November 2016.