SATUAN ACARA PENYULUHAN

( SAP )

PASIEN DENGAN DIABETES MILITUS

Disusun Oleh :
FITRIN ANINDA RANI
071201073

UNIVERSITAS NGUDI WALUYO FAKULTAS KEPERAWATAN

PROGAM STUDI NURSE ANGKATAN 31
2020
 SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP)

Pokok Bahasan : Penyakit Pada Sistem Kardiovaskuler

Sub Pokok Bahasan : Diabetes militus
Penyaji : Fitrin Aninda Rani
Hari dan anggal Pelaksanaan : minggu , 4 oktober 2020
Waktu : 10.00 WIB/selesai
Tempat : Rumah keluarga Ny T

Tujuan Instruksional Umum

Setelah dilakukan pendidikan kesehatan selama 1x 15 menit, keluarga dapat
memahami tentang Diabetes militus.

Tujuan Instruksional Khusus

Setelah mengikuti pendidikan kesehatan selama 1x15 menit keluarga Ny. T
dapat :
1. Menjelaskan kembali pengertian diabetes militus dengan
pemahaman/bahasanya sendiri dengan benar.
2. Menyebutkan 4 dari 7 penyebab diabetes militus dengan baik
3. Menyebutkan 5 dari 8 tanda dan gejala diabetes militus dengan baik
4. Menyebutkan contoh makanan (5) yang dianjurkan untuk penderita
Diabetes militus
5. Menyebutkan 4 dari 8 penatalaksanaan diabetes militus dengan baik

Sasaran dan Target

Sasaran ditujukan pada Rumah keluarga Ny. T
Target ditujukan pada warga
 Strategi Pelaksanaan
Hari dan tanggal Pelaksanaan
Waktu
Tempat
Kegiatan Belajar Mengajar
: minggu , 4 Oktober 2020
: 10.00 WIB/selesai
: Rumah keluarga Ny. S

No Tahap Waktu Kegiatan Media

1 Pembukaan 5 menit  Salam perkenalan
 Menjelaskan kontrak
dan tujuan pertemuan
2 Pelaksanaan 15 menit Menjelaskan tentang : Leaflet
 pengertian PPT
diabetes militus
 penyebab diabetes
militus
 tanda dan gejala
diabetes militus
 diit diabetes
militus
 cara mengatasi
dan mencegah
diabetes militus
 membuka sesion
pertanyaan
 diskusi dengan
keluarga
3. Penutup 5 menit  mengajukan
pertanyaan pada
keluarga Ny. S
 memberikan
reiforcemen positif atas
jawaban yang diberikan
 menutup
pembelajaran dengan
 salam

Metoda
Metoda yang digunakan adalah :
6. ceramah
7. diskusi / tanya jawab

Seeting Tempat

penyuluh

penguji

audience

Media
Media yang digunakan adalah
8. lembar balik
9. leaflet

Materi
Terlampir

Evaluasi
1. Evaluasi Struktur
♥ Kesepakatan dengan keluarga Ny. T(tentang waktu dan tempat)
♥ Kesiapan materi penyaji
♥ Tempat yang digunakan nyaman dan mendukung
2. Evaluasi Proses
 ♥ Peserta/ keluarga bersedia di rumah sesuai dengan kontrak waktu yang
ditentukan
♥ Anggota keluarga antusias untuk bertanya tentang hal-hal yang tidak
diketahuinya
♥ Anggota keluarga menjawab semua pertanyaan yang telah diberikan

3. Mahasiswa
♥ Dapat memfasilitasi jalannya penyuluhan
♥ Dapat menjalankan peranannya sesuai dengan tugas
4. Evaluasi Hasil
♥ Kegiatan penyuluhan berjalan sesuai dengan waktu yang telah
ditentukan
♥ Adanya kesepakatan antara keluarga dengan perawat dalam
melaksanakan implementasi keperawatan selanjutnya.
 DIABETES MILITUS
1. Pengertian Diabetes Mellitus

a. Diabetes Mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan

gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi
komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis (Barbara C. Long,
1995).

b. Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan

multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan
defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner dan Sudarta,
1999).

c. Diabetes Mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh

faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik
hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).

d. Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang ditemukan di seluruh

dunia dengan prevalensi penduduk yang bervariasi dari 1 – 6 % (John MF
Adam).

2. Anatomi Fisiologi Pankreas

Pankreas adalah kelenjar majemuk bertanda dan strukturnya sangat mirip dengan
kelenjar ludah, panjang kira-kira 15 cm berat 60 – 100 gram. Letak pada daerah
umbilical, dimana kepalanya dalam lekukan duodenum dan ekornya menyentuh
kelenjar lympe, mengekskresikannya insulin dan glikogen ke darah.

Pankreas terdiri dari tiga bahagian yaitu :

a. Kepala pankreas merupakan bahagian paling besar terletak di sebelah kanan

umbilical dalam lekukan duodenum.

b. Badan pankreas merupakan bagian utama organ itu letaknya sebelah lambung
dan depan vertebra lumbalis pertama.
c.Ekor pankreas adalah bagian runcing sebelah kiri, dan yang sebenarnya
menyentuh lympa.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :

a. Acini yang menyekresi getah pencernaan ke duodenum.

b. Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi

insulin dan glukagon langsung ke darah.

Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama yaitu sel alfa, beta
dan delta yang satu sama lain dibedakan dengan struktur dan sifat pewarnaannya.
Sel beta mengekresi insulin, sel alfa mengekresi glukagon, dan sel-sel delta
mengekresi somatostatin.

Fungsi pancreas ada dua, maka disebut organ rangka, yaitu :

a. Fungsi eksokrin, dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang membentuk getah
pancreas berisi enzim dan elektrolit. Jenis-jenis enzim dari pancreas adalah :

1.) Amylase ; menguraikan tepung menjadi maltosa atau maltosa dijadikan

polisakarida dan polisakarida dijadikan sakarida kemudian dijadikan
monosakarida.

2.) Tripsin ; menganalisa pepton menjadi polipeptida kemudian menjadi asam

amino.

3.) Lipase ; menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi asam lemak dan
gliserol gliserin.

b. Fungsi endokrin atau kelenjar tertutup berfungsi membentuk hormon dalam

pulau langerhans yaitu kelompok pulau-pulau kecil yang tersebar antara alveoli-
alveoli pancreas terpisah dan tidak mempunyai saluran.

Oleh karena itu hormon insulin yang dihasilkan pulau langerhans langsung
diserap ke dalam kapiler darah untuk dibawa ke tempat yang membutuhkan
hormon tersebut. Dua hormon penting yang dihasilkan oleh pancreas adalah
insulin dan glukagon

1). Insulin
Insulin adalah protein kecil yang berat molekulnya 5808 untuk manusia. Insulin
terdiri dari dua rantai asam amino, satu sama lain dihubungkan oleh ikatan
disulfide. Sekresi insulin diatur oleh glukosa darah dan asam amino yang
memegang peranan penting. Perangsang sekresi insulin adalah glukosa darah.
Kadar glukosa darah adalah 80 – 90 mg/ml.

Mekanisme untuk mencapai derajat pengontrolan yang tinggi yaitu :

a.) Fungsi hati sebagai sistem buffer glukosa darah yaitu meningkatkan
konsentrasinya setelah makan, sekresi insulin juga meningkat sebanyak 2/3
glukosa yang di absorbsi dari usus dan kemudian disimpan dalam hati dengan
bentuk glikogen.

b.) Sebagai sistem umpan balik maka mempertahankan glukosa darah normal.

c.) Pada hypoglikemia efek langsung glukosa darah yang rendah terhadap
hypothalamus adalah merangsang simpatis. Sebaliknya epinefrin yang
disekresikan oleh kelenjar adrenalin masih menyebabkan pelepasan glukosa yang
lebih lanjut dari hati. Juga membantu melindungi terhadap hypoglikemia berat.

Adapun efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat, yaitu :

a.) Menambah kecepatan metabolisme glukosa

b.) Mengurangi konsentrasi gula darah

c.) Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan.

2). Glukagon

Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel alfa pulau
langerhans mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan dengan insulin. Fungsi
yang terpenting adalah : meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah.
Glukagon merupakan protein kecil mempunyai berat molekul 3842 dan terdiri
dari 29 rantai asam amino.

Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah :

a.) Pemecahan glikogen (glikogenolisis)

b.) Peningkatan glukosa (glukogenesis)

 Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa darah mempunyai
efek yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon dibandingkan pada sekresi
insulin, yaitu penurunan glukosa darah dapat menghasilkan sekresi glukagon, bila
glukagon darah turun 70 mg/100 ml darah pancreas mengekresi glukosa dalam
jumlah yang sangat banyak yang cepat memobilisasi glukosa dari hati. Jadi
glukagon membantu melindungi terhadap hypoglikemia.

3. Etiologi

Etiologi dari Diabetes Mellitus sampai saat ini masih belum diketahui dengan pasti
dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bahwa Diabetes Mellitus
adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang berbeda-beda
dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya.
Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :

1. Dibetes melitus tipe I

Diabetes melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas

yang merupakan kombinasi dari beberapa faktor:

Faktor genetik

Penderita tidak mewarisi diabetas tipe I sendiri tetapi mewarisi suatu

predisposisi kearah terjadinya diabetas tipe I yaitu dengan ditmukannya tipe
antigen HLA (Human Leucolyte antoge) teertentu pada individu tertentu

Faktor imunologi

Pada diabetae tipe I terdapat suatu respon autoimun sehingga antibody

terarah pada sel-sel pulau lengerhans yang dianggapnya jaringan tersebut seolah-
olah sebagai jeringan abnormal

Faktor lingkungan

Penyelidikan dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor ekternal yang

dapat memicu destruksi sel beta, contoh hasil penyelidikan yang menyatakan
bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.

2. Diabetas Melitus Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan

sekresi insulin pada diabetas melitus tipe II masih belum diketahui. Faktor
genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin dan juga terspat beberap faktor resiko teetentu yang berhubngan dengan
proses terjadinya diabetea tipe II yaitu:
  Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat usia diatas 65 tahun
 Obesitas
 Riwayat keluarga
 Kelopok etnik tertentu

3. Faktor non genetik

a. Infeksi

Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai

predisposisi genetic terhadap Diabetes Mellitus.

b. Nutrisi

a.) Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.

b.) Malnutrisi protein

c.) Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.

c. Stres

Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya
menyebabkan hyperglikemia sementara.

d. Hormonal

Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi,

akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena
konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar
katekolamin meningkat

4. Klasifikasi

Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :

a. Diabetes Mellitus type insulin, Insulin Dependen Diabetes Mellitus (IDDM)

yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset Diabetes (JOD), penderita
tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan
mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat
disebabkan karena keturunan.
 b. Diabetes Mellitus type II, Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM),
yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset Diabetes (MOD) terbagi dua
yaitu :

1.) Non obesitas

2.) Obesitas

Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pancreas, tetapi
biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer. Biasanya terjadi pada
orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.

c. Diabetes Mellitus type lain

1.) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pancreas, kelainan hormonal,
diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan
lain-lain.

2.) Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :

Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik

3.) Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama

kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan
meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik
somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino
dan glukosa ke fetus.

5. Patofisiologi

Sebagian besar patologi Diabetes Mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari
tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut : (1) Pengurangan penggunaan
glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah
setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml. (2) Peningkatan mobilisasi lemak dari
daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak
maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis.
(3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.

Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada Diabetes
Mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine penderita
Diabetes Mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi
glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah bermakna
mulai dibuang ke dalam urine. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap
menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa meningkat melebihi 180
mg%.

Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke

metabolisme telah dibicarakan. Bila tubuh menggantungkan hampir semua energinya
pada lemak, kadar asam aseto – asetat dan asam Bihidroksibutirat dalam cairan tubuh
dapat meningkat dari 1 Meq/Liter sampai setinggi 10 Meq/Liter.

6. Gambaran Klinik

Gejala yang lazim terjadi, pada Diabetes Mellitus sebagai berikut :

Pada tahap awal sering ditemukan :

a. Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis
yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga penderita
mengeluh banyak kencing.

b. Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak
karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi penderita lebih banyak minum.
 c. Polipagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi
(lapar).

d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan
kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama
mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein.

e. Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang
disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari
lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

7. Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan Diabetes Mellitus adalah untuk

mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi acut dan kronik. Jika
klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari
hyperglikemia atau hypoglikemia. Penatalaksanaan diabetes tergantung pada
ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik, diet dan intervensi farmakologi
dengan preparat hyperglikemik oral dan insulin. Penyuluhan kesehatan awal dan
berkelanjutan penting dalam membantu klien mengatasi kondisi ini.

8. Komplikasi

a. Akut

1.) Hypoglikemia

2.) Ketoasidosis

3.) Diabetik
b. Kronik

1.) Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung

pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.

2.) Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik, nefropati

diabetic.

3.) Neuropati diabetic.

9. Test Diagnostik

Kriteria diagnostik menurut WHO(1985) untuk diabetes melitus pada orang

dewasa tidak hamil, pada sedikitnya dua kali pemeriksaan:

1. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2. Glukosa plasma puasa/Nuchter >140 mg/dl ( 7,8 mmol/L)

3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah

mengkomsumsi 75 gr Karbohidrat ( 2 jam post prandial (pp) >200 mg/dl (11,1
mmol/L)

10. Penatalaksanaan Medik

1. Perencanaan makan

Standar yang dianjurkan adalah makan dengan komposisi seimbangan dalam

hal Karbohidrat (KH), Protein, lemak yang sesuai kecukupan gizi :

a. KH 60 –70 %

b. Protein 10 –15 %

c. Lemak 20 25 %

Beberapa cara menentukan jumlah kelori uantuk pasien DM melalui

perhitungan mennurut Bocca: Berat badan (BB) Ideal: (TB – 100) – 10% kg
 1). BB ideal x 30% untuk laki-laki

BB ideal x25% untuk Wanita

Kebutuan kalori dapat ditambah lagi dengan kegiatan sehari-hari:

Ø Ringan : 100 – 200 Kkal/jam

Ø Sedang : 200 – 250 Kkal/jam

Ø Berat : 400 – 900 Kkal/jam

2). Kebutuhhan basal dihitung seperti 1), tetapi ditambah kalori berdasarkan
persentase kalori basal:

Ø Kerja ringan ditambah 10% dari kalori basal

Ø Kerja sedang ditambah 20% dari kalori basal

Ø Kerja berat ditambah 40 – 100 % dari kalori basal

Ø Pasien kurus, masih tumbuh kumbang, terdapat infeksi, sedang hamil atau
menyesui, ditambah 20 –30-% dari kalori basal

3) Suatu pegangan kasar dapat dibuat sebagai berikut:

Ø Pasien kurus : 2300 – 2500 Kkal

Ø Pasien nermal : 1700 – 2100 Kkal

Ø Pasien gemuk : 1300 – 1500 Kkal

2. Latihan jasmani

Dianjurkan latihian jasmani secara teratur (3 –4 x seminggu) selama kurang

lrbih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.
Latihian yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari, renang,
bersepeda dan mendayung. Sespat muingkain zona sasaran yaitu 75 – 85 % denyut
nadi maksimal : DNM = 220-umur (dalam tahun)
3. Pengelolaan farmakologi

a. Obat hipoglikemik oral (OHO)

1) Golongan sulfonilures bekerja dengan cara:

- Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan

- Menurunkan ambang sekresi insulin

- Meningkatkna sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa

2) Biguanid

Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai bawah normal.

Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini dianjurkan untuk
pasien gemuk

3) Inhibitor alfa glukosidase

Secara kompettitf menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam

saluran cerna sehingga menrunkan hiperglikemia pasca pransial

4) Insulin sensitizing agent

Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai sfek

farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi nasalah
resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa
menyebabkan hipoglikemia.
 DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall, (1998), Buku Saku Diagnosa Keperawatan, EGC, Jakarta.

Doenges, E. Marylinn, dkk, (1994), Rencana Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan

Sistem Endokrin, EGC Jakarta.

Doenges, E. Marylin, dkk, (2000), Rencana Asuhan Keperawatan (edisi 3), EGC,
Jakarta.

Engram, Barbara, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, EGC,

Jakarta.

Guyton and Hall, (1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC. Jakarta.

Long, C. Barbara, (1996), Perawatan Medikal Bedah , Ikatan Alumni Pendidikan

Padjajaran Bandung.

Purmoharjo, Hotma, SKp, (1994), Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem

Endokrin, EGC, Jakarta.

Price, A. Sylvia dan Lorraine M. Wilson, (1995), Patofisiologi, Edisi IV, EGC.
Jakarta.

Tjokronegoro, Arjatmo, Prof. dr. Ph.D, Hendra Utama,(1999), Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Edisi III, EGC. Jakarta.