1.

Anatomi
Sistem digestivus terdiri dari tractus digestivus dan organ organ accessorius
 Traktus digestivus terdiri dari cavum oris, pharynx, esophagus, gaster, intestinum
tenue, intestinum crassum dan anus
 Organ accessorius terdiri dari glandula salivatorius , hepar, vesica felea / gall
bladder, dan pancreas yang terletak di sepanjang traktus digestivus
 Cavum Oris
Terdiri dari vestibulum oris dan cavum oris propria
Batas superior : palatum durum dan patum molle
Batas anterior : Bucca
Batas inferior : diaphragma oris ( M. Geniohyoideus, M. Mylohyoideus, M Diagastricus
venter ant dan post)
Isi : Lingua

 Kelenjar ludah
Berfungsi menghasilkan saliva, dimana saliva berfungsi dalam pencernaan,
lubrikasi rongga mulut, antibacterial (lisozim), dll. Komponen saliva sebagian besar terdiri
dari air (97-99,5%), enzim, serta zat organik dan in organik
Kelenjar ludah secara garis besar dapat dibagi menjadi 2 yaitu kelenjar ludah
besar dan kelenjar ludah kecil. Kelenjar ludah besar meliputi kelenjar parotis, submaksilaris,
submandibularis, sub lingualis, serta pancreas. Kelenjar ludah kecil meliputi kelenjar labialis,
bukalis, von ebner, weber, blandin-nuhn.
 Otot Pengunyah
Terdiri dari:
- M. Masseter
- M. Temporalis
- M. Pterygoideus Lateralis
- M. Pterygoideus Medialis

 Otot intrinsik dan ekstrinsik

 Vaskularisasi cavum oris

- rami labialis superior cabang dari a. infraorbitalis dan a. facialis
- rami labialis inferior cabang dari a. mentalis dan a. Facialis
 Innervasi
- Rami labialis superior cabang dari n. Infraorbitalis (v2)
- Rami labialis inferior cabang dari n. Mentalis (v3)
 Aliran limfe
- Labia superior dan bagian lateral dari labia inferior dialirkan menuju lnn.Submandibularis
- Bagian medial dari labia inferior dialirkan menuju lnn. Submentalis (dagu)
 BUCCA (PIPI, CHEEK)
- Susunan sama dengan labia
- Ototnya m. Buccinator
- Fungsi: mendorong makanan dari vestibulum oris ke cavum oris proprius
 GINGIVA (GUM, GUSI)
- Buccal gingivae dari molar inferior diinervasi oleh n. Buccalis (v3)
- Linguae gingivae semua diinervasi oleh n. Lingualis
- Palatine gingivae premolar dan molar superior diinervasi oleh n. Palatinus major •
- Gingivae palatinum incisivus diinervasi oleh n. Nasopalatinus
- Gingivae maxillaris (buccal dan labial) diinervasi oleh n. Alveolaris sup.
 DENTES (gigi)
- Tertanam dalam alveoli
- Berguna untuk proses mastication/chewing
- Untuk membantu proses artikulasi
- Pada anak-anak didapatkan 20 dentes decidualis/primary teeth
- Pada orang dewasa didapatkan 32 dentes permanentes/secondary teeth
 - Dentes decidualis mulai tumbuh pada usia 6-8 bulan.
- Dentes permanentes ada 3 jenis: – I 2; c 1; p2; m3 Artinya gigi seri (incisivus) ada 2, gigi
taring (canini) ada 1, premolar, dan molar (geraham)
- M3 (molar 3) sering disebut wisdom teeth, sering muncul akhir belasan tahun atau awal
dua puluhan
- Bagian gigi adalah crown, neck, dan root. Selain itu juga terdapat ( enamel, dentin,
cement, pulpa dentis, pulpa cavity, root canal)

 Vaskularisasi gigi
- Arteri alveolaris superior et inferior yang merupakan Cabang dari a. Maxillaris, melayani
maxillary dan mandibular teeth.
- Venanya memiliki nama yang sama
 Pembuluh limfe pada gigi
- Teeth and gingivae dilayani lnn. Submandibularis
 Innervasi gigi
- N. Alveolaris sup. Et inf. Cabang dari n. Maxillaris et mandibularis.
 PALATUM
- Palatum durum strukturnya keras karena terdiri dari tulang.
- Palatum molle strukturnya lunak karena terdiri dari otot.
- N. Nasopalatinus adalah saraf yang dari cavum nasi ke canalis incisivus
- Sebelah medial dari gigi molar3 ada lubang yang disebut foramen palatinum major
- Di bagian lateral dari palatum dilewati oleh A. V. N. Palatina major berjalan ke anterior
dari palatum
 LINGUA/LIDAH/TOUNGE
- dibagi menjadi corpus, dorsum, radix
- memiliki tonjolan disebut papilla
- berfungsi untuk: - mengaduk makanan - mendorong makanan – mengecap

 Pharynx
Dibagi menjadi tiga yaitu:
- Nasopharynx, lanjutan dari cavum nasi melalui choanae. Pada nasopharynx terdapat
ostium tuba auditiva dan tonsila pharyngea
- Oropharynx, lanjutan dari cavum oris, mengandung tonsila palatine dan tonsila lingualis
- Laryngopharynx,terbuka ke laryng dan esophagus.

 Esophagus
Menghubungkan pharyns dengan gaster. Bagian proximal dan bagian distal mempunyai
sphincter untuk mengatur gerakan. Terdiri dari 2 sphincter yaitu bagian atas (M.
Krikofaringeus) dan bagian bawah. Juga terdapat membrana mucosa yang menghasilkan
cairan mucous untuk pelicin.
 Gaster
- Mempunyai 2 pintu, yaitu hiatus gastro-oesophageal dan orificium pyloricum
- Rugae gastricae adalah lipatan mucosa didalam gaster bila kosong
- Dinding terdiri dari tunica serosa, tunica muscularis dan tunica mucosa
- Tunica muscularis terdiri dari serabut longitudinal , circular dan obliq
- Gerakan peristaltik mendorong makanan ke duodenum

Ket : C ( Curavtura)

 Intestinum tenue
Terdiri dari duodenum (25-30 cm), jejunum (2/5 panjang total) dan ileum (3/5 panjang total)

 Intestinum crassum dibagi menjadi beberapa bagian berikut ini

1. caecum merupakan kantung buntu pada ileocaecal junction
2. appendix vermiformis merupakan tabung buntu caecum
3. colon ascendens, mulai dari caecum ke superior sampai flexura coli dextra
4. colon transversum, mulai dari flexura coli dextra ke flexura coli sinistra
5. colon descendens, mulai dari flexura coli sinistra ke inferior lanjut dengan colon sigmoid
6. colon sigmoid merupakan tabung bentuk S yang berakhir pada rectum. Serabut otot
longitudinal intestinum crassum tersusun sebagai 3 pita disebut taenia coli yang
menimbulkan haustra pada dindingnya.
 7. Rectum adalah tabung yang lurus yang berakhir pada anus
8. anus
9. M. Sphinter ani internus (otot polos) dan M. Sphincter ani internus (otot lurik) terdapat
pada dinding anal canal

 HEPAR
- Hepar adalah organ berlobus dengan berat sekitar 1,5 kg
- Lokasinya intraperitoneal.
- Berperan untuk menghasilkan empedu yang akan disalurkan ke gall bladder.
- Asam empedu sebagai salah satu kandungan empedu, berperan penting untuk
mencerna lemak dan sebagai katalis pancreatic lipase.

 GALLBLADDER (VESICA FELEA)

- Merupakan kantong muscular yang ada di sebelah inferior right liver lobe.
- Berfungsi untuk menyimpan dan mengkonsentrasikan empedu
 PANKREAS
- Letaknya retroperitoneal di antara spleen dan small intestine.
- Memiliki dua fungsi sebagai eksokrin dan endokrin
- Sebagai eksokrin menghasilkan pancreatic juice, yang dibawa ke duodenum melalui
pancreatic duct.
- Liver dan pancreas berperan penting dalam proses pencernaan
- Pancreas mensekresi enzyme, amylase, lipase and enzim proteolitik yang berguna untuk
mencerna karbohidrat, lemak, dan protein dalam usus menjadi molekul yang lebih kecil.
2. Histologi
a. Bibir
Kulit pada permukaan luar bibir adalah epitel berlapis gepeng dengan sedikit keratin
(lapisan tanduk). Lapisan epitel mukosa oral lebih tebal epitelnya. Area merah bibir
(vermilion) tampak berwarna merah karena banyak mengandung vaskularisasi.
Kutaneus Area merah bibir Area mukosa

b. Lidah
Papil lidah terdiri dari 3 , yaitu :
- Papila filiformis (apex), seperti benang warna putih dan pendek serta berkeratin seperti
lidah api dan tidak memiliki kuncup kecap, epitel berlapis gepeng.

- Papila fungiformis, menyerupai jamur, warna merah,tidak berkeratin dan sangat

vaskular dan ada sedikit kuncup kecap.

- Papi sircumvalata, banyak kuncup kecap (taste bud). Merupakan papil lidah terbesar
yang ditemukan pada sulcus terminalis lidah. Khas nya kiri kanan ada sulcus keluarnya
kelenjar ludah.
c. Gigi
- Tersusun dari kristal kalsium fosfat (99%). Email dibentuk oleh ameoblast yang berasal
dari ektoderm.
- Lapisan dibawah email adalah dentin. Dentin dibuat oleh sel odontoblast (berbentuk sel
torak). Lapisan email dan dentin tidak ada vaskularisasi
- Sementum, lapisan luar pada akar yang menyerupai tulang. Dibuat oleh sementosit yang
berasal dari sel mesenkim.

d. Esofagus
- 1/3 atas (otot lurik)
- 1/3 tengahh (otot lurik dan polos)

- 1.3 bawah (otot polos)

e. Gaster
Terdiri dari :
- Kardia mengandung kelenjar kardia untuk sekresi mukus

- Fundus/corpus, terdiri dari epitel torak selapis yang menghasilkan mukus sebagai
pelindung mukosa lambung dari asam lambung.
- Pilorus. Sel kelenjar yang dipenuhi dengan sel penyekresi mukus dan tidak memiliki sel
parietal. Terdapat doveola gastricca dalam bisa mencapai > ½ tebal mukosa.

f. Duedenum
Khas terdapat kelenjar brunner yang terbentang dari lapisan mukosa sampai lapisan
muskularis mukosa, vili intestinal lebar dan pendek., epitel torak selapis ber mikrovili
dan kaya sel goblet

g. Jejenum
Khasnya vili pendek terdapat lipatan mukosa dan submukosa yang dikenal dengan plika
semisirkularis kerkringi. Sel yang terdapat di jejenum yaitu sel paneth (makrofag usus),
sel torak.

h. Ileum
Khasnya adanya plak peyeri. Terdapat vili pendek dan kaya sel goblet.

i. Usus besar
- Kolon
Epitel sel torak selapis mukus ada mikrovili. Terdapat lapisan otot luar berisi 2 lapis otot
polos (sirkular, jka di anus membentuk sfingter ani internus dan longitudinal, jika
menebal disebut taenia coli).
- Apendix
Lapisan luar serabut otot pada M. Eksterna yang bersifat kontinyu dan banyak jaringan
limfoid dalam mukosa dan submukosa yang tersusun dalam folikel-folikel
j. Hati
Terdapat vena centralis, sel nya disebut hepatosit, ada juga sel fagositer (sel kuffer)
untuk memusnakan pembuluh darah yang rusak dari sirkulasi, juga ada sel stelata
hepatik (sel ito) yang menyimpan lemak dan memetabolisme Vit A.
 k. Vesika felea
Dilapisi epitel torak selapis, banyak mikrovili ireguler dan pendek, ada lamina propia dan
tidak ada muskularis mukosa dan submukosa, lamina propia banyak berisi limfosit dan
sel plasma, ada sinus Rockytansky ashoff.

l. Pankreas
Terdapat sel sentroasinar, pulau pulau langerhans, dan duktus sekretorik

m. Kelenjar liur
- Kelenjar parotis (asinus serosa, dominan serosa)
- Kelenjar sublingualis (asinus mukosa, dominan mukosa)

- Kelenjar submandibularis (campuran seromukosa, dimana asinus serosa membentuk

demilum/bulan sabit/sabit Gianuzzi)

3. Fisiologi saluran pencernaan

Sherwood.Fisiologi manusia . ed 8. 2014

Proses menelan

1) Lidah : mendorong /menekan bolus (makanan yang telah dihaluskan dan

bercampur dengan air liur di dalam mulut). Tekanan bolus tersebut dapat
merangsang reseptor-reseptor tekanan faring, sehingga dapat mengirim
impuls aferen ke pusat menelan yang terletak di medula obolongata.Menelan
dimulai secara volunter, tetapi sekali dimulai maka gerakan ini tidak dapat
diberhentikan.
2) Bolus makanan harus diarahkan ke esofagus dan dicegah untuk masuk ke
dalam saluran nafas ( dilakukan oleh Uvula)
3) Posisi lidah yang menekan langit-langit keras menjaga agar makanan tidak
masuk kembali ke mulut sewaktu menelan
4) Penutupan erat pita suara / glotis mencegah makanan memasuki trakea
5) Kontraksi otot faring mendorong bolus melalui sfingter faringesofageal yang
terbuka ke dalam esofagus
6) Terjadi kontraksi peristaltik di esofagus yang mendorong bolos ke bawah di
sepanjang esogafus.
7) Sfingter gastriesofangeal berelaksasi saat peristalsis mendorong bolus ke
lambung. Menelan telah selesai. Sfingter kembali berkontraksi. Ini terjadi
hanya sekitar 6-10 detik.

Note :

Sfingter gastroesofagus bertujuan untuk mencegah refluks isi lambung. Juga

sekresi esofagus terdiri dari mukus yang melendungi esofagus dari cedera oleh
asam dan enzim dalam getah lambung jika terjadi refluks.

8) Kontraksi peristaltik dimulai di fundus atas dan turun menuju ke sfingter

pilorus
9) Lalu kontraksi akan menjadi lebih kuat sewaktu mencapai antrum yang
berotot tebal
10) Setelah lebih kurang 3 jam, makanan tersebut akan berbentuk seperti bubur
disebut KIMUS. Lalu, sebagian kecil kimus terdorong melewati sfingter yang
sedikit terbuka ke duodenum ( cepat sampai jika kontraksi nya kuat).
11) Ketika kontraksi peristaltik mencapai sfingter pilorus, sfingter menutup erat
dan proses pengosongan berhenti
12) Ketika kimus yang sedang terdorong maju menumbuk sfingter yang tertutup,
kimus ini akan terpantul balik ke antrum. Disebut proses retropulsi
 13) Sewaktu makanan secara bertahap dikosongkan ke duodenum, perangsang
utama meningkatnya sekresi lambung – adanya protein di lambung – lenyap
14) Setelah makanan meninggalkan lambung, getah lambung menumpuk
sedemeikian rupa sehingga pH lambung turun sangat rendah. Penurunan pH
di dalam lumen lambung ini karena protein makanan yang semula mendapat
HCL tidak lagi terdapat di lumen karena lambung telah kosong. Lalu
somatostatin dibebaskan sebagai respon terhadap ph lambung yg tinggi.
Sekresi lambung berkurang akibat efek inhibitor somatostatin.

4. GERD
A. Etiologi ( kelemahan LES / Lower Esophageal Sphincter dimana kekuatan tonus < 3
mmHg)
- Definisi
Gastroesophageal reflux disease adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks
kandungan lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat
keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas.
- Faktor resiko
1) Adanya hiatus hernia
2) Panjang LES (lower esophageal sphinter) makin pendek, makin rendah tonusnya
3) Obat obatan ( antikolinergik, beta adrenergik, theofilin, opiat dan lain-lain)
 4) Faktor hormonal, selama kehamilan terjadi peningkatan kadar progesterone dapat
menurunkan tonus LES
5) Terjadi refluks fisiologis (dilatasi lambung / obstruksi gastric outlet dan delayed
gastric emptying)
6) Nikotin dapat menghambat tansport ion Na+ melalui epitel esofagus. Tergangu
ketahanan epithelial esofagus
7) Alkhol dan aspirin karena meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H. Karena
normalnya dia membatasi dengan ion H bukan makin permeabilitas.
8) Infeksi Helicobacter pylori (HP)
9) Posisi telentang
10) Diet tinggi lemak
11) Konsumsi kafein

B. Epidemiologi

C. Manifestasi klinik
- Khas : Nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah (heartburn)
- Disfagia (sulit menelan), mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah
- Odinofagia ( rasa sakit waktu menelan ) timbul saat terjadi ulserasi / lesi esofagus yang
berat.
- Nyeri dada non kardiak, suara serak, laringitis, batuk karena aspirasi sampai timbulnya
bronkiektasis atau asma

D. Patofisiologi

GERD merupakan penyakit multifaktror (Gambar 1), dimana esfagitis dapat terjadi
sebagai akibat dari refluks kandungan lambung ke dalam esofagus apabila :
- Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa
esofagus
- Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus, walupun waktu kontak antara
bahan refluksat dengan esofagus tidak cukup lama
- Terjadi gangguan sensitivitas terhadap rangsangan isi lambung, yang disebabkan oleh
adanya modulasi persepsis neural esofageal baik sentral maupun perifer.

Refluks gastroesofageal pada pasein GERD ada 3 mekanisme :

- Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat
- Aliran retrograd yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan
- Meningkatnya tekanan intra abdomen

Faktor defensif esopageal :

GERD terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara faktor perlindungan sistem

pertahanan esofagus adalah LES(Lower Esophageal Sphinchter), mekanisme bersihan
esofagus, dan epitel esofagus. LES merupakan strukur anatomi berbentuk sudut yang
memisahkan esofagus dengan lambung. Terganggunya fungsiLES pada GERD disebabkan
oleh turunnya tekanan LES akibat penggunaan obat-obatan,makanan, faktor hormonal, atau
kelainanstruktural(Guarner, dkk. 2008).

Mekanisme bersihan esofagus merupakan kemampuan esofagus membersihkan

dirinyadari bahan refluksat lambung, termasuk faktor gravitasi, gaya peristaltik
esofagus,bersihan saliva, dan bikarbonat dalam saliva. Mekanisme bersihan
esofagusterganggu sehingga bahan refluksat lambungakan kontak ke dalam esofagus makin
lama kontak antara bahan refluksat lambung dan esofagus, maka risiko esofagitis akan
makin tinggi. Selain itu, refluks malam hari pun akanmeningkatkan risiko esofagitis lebih
besar. Hal ini karena tidak adanya gaya gravitasi saat berbaring (Jung, 2011).

Mekanisme ketahanan epitel esofagusterdiri dari membran sel, persimpangan antar

selyang membatasi difusi ion H+ke dalamjaringan esofagus, aliran darah esofagus yang
menyuplai nutrien oksigen danbikarbonat serta mengeluarkan ion H+ dan CO2, sel esofagus
mempunyai kemampuan mentransport ion H+dan Cl-intraselulerdengan Na+ dan bikarbonat
ekstraseluler (PGI, 2013).

Faktor ofensif

Dari bahan refluksat bergantung pada bahan yang dikandungnya. Derajat kerusakan
mukosa esofagus makin meningkat pada pH < 2, atau adanya pepsin atau garam empedu.
Namun yang paling tinggi daya rusak adalah asam

Faktor lainnya yang menyebabkan timbul gejala GERD yaitu refluks fisiologis yaitu
dilatasi lambung atau obstruksi gastric outlet dan delayed gastic emptying.

E. Pemeriksaan penunjang
- Kuesioner GERD-Q untuk membantu diagnosis GERD dan mengukur respons terhadap
terapi yang diberikan.GERD-Q dapat diisi oleh pasien sendiri. Untuk setiap pertanyaan,
responden mengisi sesuai dengan frekuensi gejala yang dirasakan dalam seminggu. Skor
8 ke atas cenderung tinggi menderita GERD.
- Pemantauan pH Esofageal
 Pemantauan pH esofagus selama 24 jam secara ambulatoir memegang peranan penting
dalam mendiagnosis GER khususnya pada penderita asma tanpa gejala klasik atau pada
asma yang sulit diobati. Pemeriksaan ini gold standard untuk mendeteksi GER karena
dapat menunjukkan korelasi antara episode GER dengan wheezing atau gejala lain yang
menunjukkan bronkospame. Gejala respiratorik timbul selama episode refluks asam (pH
esofagus <4) atau dalam 10 menit sesudahnya, menunjukkan korelasi dan dugaan GER
sebagai pemicu asma. Sedangkan timbulnya refluks asam setelah gejala respiratorik
menunjukkan asma memicu GER.
- Proton Pump Inhibitor/PPI test (acid supression test)
PPI merupakan obat pilihan utama untuk diagnostic trial.Trial terapi dengan PPI dosis
tinggi selama 1 minggu dapat dipakai untuk mendukung diagnosis GERD (misalnya
omeprazol 20 atau 40 mg 2 kali sehari). Pada penelitian Amstrong dkk, pemberian
omeprazole 40 mg 1-2x/hari selama 1 minggu terbukti menunjukkan ” positive
predictive value” (PPV) tinggi sebagai acid supression test, untuk menghilangkan keluhan
heart burn akibat asam.
- Endoskopi
Endoskopi merupakan metode yang paling dapat diandalkan untuk mendeteksi
esofagitis tetapi mungkin kurang diperlukan untuk diagnosis GER karena sebagian besar
penderita GER tidak diapatkan adanya bukti esofagitis (misalnya eritema mukosa,
edema, erosi atau ulserasi). Endoskopi seharusnya dilakukan pada penderita dengan
gejala refrakter / telah mendapat terapi GER yang adekuat, yaitu untuk mengevaluasi
adanya Barret’s esophagus atau esofagitis ulseratif.
- Tes perfusi Asam (Tes Bernstein)
Pemeriksaan ini tidak menunjukkan ada atau tidaknya GER tetapi lebih menunjukkan
akibat dari paparan asam lambung yang lama pada esofagus (misalnya esofagitis). Tes ini
dilakukan dengan perfusi salin dan larutan 0.1 N HCl bergantian secara lambat pada mid-
esofagus melalui nasogastric tube. Tes positif bila gejala yang diprovokasi dengan gejala
yang terjadi spontan. Hasil yang negatif tidak menyingkirkan adanya refluks.
- Manometri Esofagus (Studi Motilitas Esofagus)
Manometri berguna untuk mengevaluasi gangguan motor seperti akalasia, spasme
esofagus yang difus, akan tetapi kurang berguna untuk menilai GER karena adanya
overlapping tekanan LES yang rendah pada penderita dengan dan tanpa refluks. Pada
penderita dengan tekanan LES yang sangat rendah (< 6 mmHg) lebih mudah untuk
mengalami esofagitis.
- Esofagografi Barium (Upper Gastrointestinal Series)
Pemeriksaan ini dapat menyingkirkan adanya abnormalitas anatomik, mendeteksi
esofagitis, ulkus peptikum, striktur dan hernia hiatus serta memberikan informasi fungsi
menelan. Karena pemeriksaan ini tidak spesifik dan tidak sensitif untuk GER maka hasil
yang normal tidak menyingkirkan adanya GER.
- Bedah Antri refluks
Pebedahan yaitu dengn funduplikasi, merupakan salah satu alternatif terapi di samping
terapi medikamentosa dalam upaya meringankan gejala dan menyembuhkan esofagitis.
Namun, morbiditas dan mortalitas pasca-operasi bergantung pada keterampilan dokter
bedah.
F. Tatalaksana ( farmako dan non )
  Terapi medikamentosa
 Step up ( mulai obat golongan kurang kuat menekan sekresi asam
seperti golongan prokinetik )
 Step down ( jika yang diatas gaal, gunakan obat penekan sekresi asam
yang lebih kuat yaitu dengan PPI
 Terapi pemeliharaan ( dengan dosis yang lebih rendah / prokinetik /
antasid)
 Antasid ( cukup efektif dan aman untuk hilangkan gejala GERD tetapi
tidak menyembuhkan lesi esofagitis). Kerugian : dapat timbul diare (Mg),
konstipasi (Al), terbatas untuk pasien gangguan fs ginjal. Dose : 4x1
sendok mkn.
 Antagonis reseptor H2 (simetidin : 2 X 800 mg / 4 x 400 mg, ranitidin : 4
x 150 mg, famotidin : 2 x 20 mg, nizatidin ; 2 x 150 mg). Efektif untuk
GERD jika diberikan dosis 2 X lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus
 PPI ( drug of choice dalam pengobatan GERD). Sangat efektig dalam
hilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esofagus. Dose untuk pasien
GERD ( Omeperazole : 2 x20 mg, Lansoprazole : 2 x30 mg, Pantoprazole :
2 x40 mg, Rabeprazole : 2 x 10 mg, Esomeprazole : 2 x40 mg). Umum
diberikan selam 6-8 minggu (terapi inisial) yang dapat dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan selama 4 bulan tergantung keparahan.

 Non farmako
 Meninggikan posisi kepala saat tidur
 Hindari makan sebelum tidur
 Berhenti merokok dan konsumsi alkohol
 Mengurangi konsumsi lemak, dan jumlah makan yang banyak
 Menurunkan BB dan hindari pakaian ketat
 Hindari makanan/minuman seperti coklat, teh, peppermint, kopi, soda
 Hindari obat (anti kolinergik, teofilin, diazepam, opiat, antagonist
kalsium, agonist beta adrenergik, progesteron)
G. Komplikasi
- Striktur/ penyempitan. Yang mana disebabkan karena adanya ulkus yang terdapat pada
esofagus telah pulih namun membentuk suatu jaringan fibrosis. Selanjutnya jaringan
fibrosis tersebut lama kelamaan akan menyusut dan menyempit sehingga lumen
esofagus pun ikut menyempit
- Perdarahan
 Terdapat ulkus yang meradang di esofagus yang mana lama-kelamaan akan mengikis
mukosa hingga sampai ke pembuluh darah esofagus (esofagitis erosive) sehingga pada
akhirnya akan menyebabkan terjadinya perdarahan pada esofagus.
- Barret’s esophagus ( keadaan premaligna)
Bentuk komplikasi dari GERD derajat berat dimana terjadi metaplasia dar sel epitel
squamous berubah menjadi esofagus columnar. Juga merupakan faktor resiko terjadinya
adeno esofagus
- Mallory-weiss tear
Merupakan mukosa linear yang robek/ruptur pada gastroesofageal junction yang sering
diakibatkan oleh muntah, ketika tear menganggu submukosa arteriola, dapat
menyebabkan perdarahan cepat

H. Diagnosis banding
- Akalasia adalah suatu kelainan yang berhubungan denga saraf, yang tidak diketahui
penyebabnya
- Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung
- Kanker esophagus adalah squamous sel carcinoma dan adenocarcinoma, yang terjadi di
dalam sel yang melewati dinding pada kerongkongan.
- Ulkus peptikum, luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisan lambung
atau usus 12 jari telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan
- Esophagitis disebabkan oleh GERD. Tetapi ada juga yang disebabkan infeksi, efek obat,
terapi radiasi, penyakit sistemik dan trauma