Pemicu 3
“Putihnya Gusiku”
Disusun Oleh :
BRILIANTI HADITYA LARESHYA
190600088
Kelompok 11
Dosen Pembimbing :
Dr. drg., Wilda Hafni Lubis,M.Si
drg, Pocut Astari, M.Biomed
drg. Irma Ervina, Sp.Perio (K)
Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
rahmat dan karunia-Nya kami dapat menyelesaikan laporan ini tepat pada
waktunya. Laporan ini merupakan laporan pemicu ketiga yang berjudul “Putihnya
Gusiku”
Laporan ini tidak akan selesai tanpa bimbingan dari dosen pembimbing dan
begitu pula dengan fasilitator yang sudah membantu kami dalam diskusi dan
memberikan kami masukan-masukan yang berarti.
Untuk perbaikan dan peningkatan kualitas laporan ini di masa mendatang,
saran dan pendapat yang konstruktif dari pembaca sangat diharapkan. Semoga
laporan ini bermanfaat bagi mahasiswa selaku peserta didik serta juga bermanfaat
untuk pihak-pihak lain. Atas perhatiannya, kami mengucapkan terima kasih.
Penyusun
2
DAFTAR ISI
3
BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Periodontitis adalah suatu inflamasi kronis pada jaringan pendukung gigi
(periodontium). Pemeriksaan klinis pada penderita periodontitis mendapatkan
peningkatan kedalaman poket, perdarahan saat probing yang dilakukan dengan
perlahan ditempat aktifnya penyakit dan perubahan kontur fisiologis. Dapat juga
ditemukan gingiva yang kemerahan dan bengkak dan biasanya tidak terdapat rasa
sakit. Tanda klinis yang membedakan periodontitis dengan gingivitis adalah
adanya attachment loss (hilangnya perlekatan). Kehilangan perlekatan ini
seringkali dihubungkan dengan pembentukan poket periodontal dan berkurangnya
kepadatan serta ketinggian dari tulang alveolar dibawahnya (Newman, dkk.,
2012). Periodontitis berdasarkan gejala klinis gambaran radiografis
diklasifikasikan menjadi periodontitis kronis dan periodontitis agresif.
Periodontitis kronis merupakan penyakit yang secara progresif berjalan lambat.
Penyakit ini disebabkan oleh faktor lokal dan sistemik. Walaupun periodontitis
kronis merupakan penyakit yang paling sering diamati pada orang dewasa,
periodontitis kronis dapat terjadi pada anak-anak dan remaja sebagai respon
terhadap akumulasi plak dan kalkulus secara kronis (Widyastuti, 2009; Newman,
dkk., 2012).
Deskripsi Topik
Nama Pemicu : Putihnya Gusiku
Penyusun : Dr. drg., Wilda Hafni Lubis,M.Si; drg, Pocut Astari, M.Biomed;
drg. Irma Ervina, Sp.Perio (K)
Hari/Tanggal : Jumat/26 Februari 2021
Pak Gontar ( 67 tahun) datang ke dokter gigi dengan keluhan gigi dan gusi kanan
bawah sakit. Gigi goyang dan gusi sering berdarah sendiri. Pasien ingin mencabut
gigi yang sakit dan mengobati gusinya yang melepuh berwarna putih. Beberapa hari
sebelumnya giginya sakit, pak Gontar mengobati giginya dengan minum obat
4
aspirin, tetapi tetap dirasakan sakit, akhirnya obat aspirin dihancurkan dan
dimasukkan ke gigi yang sakit. Keesokan hari dilihatnya gusi sudah berubah
menjadi putih yang luas dan berkerut terlihat seperti terkelupas.
Dari pemeriksaan intra oral diperoleh gigi 47: mobiliti derajat 2, karies sekunder
dengan tambalan yang rusak. Lesi putih ditemukan di gusi dan mukosa sekitar gigi
47 cukup luas. Gingiva berwarna merah pada seluruh regio, BoP (+) dengan rerata
PBI 2,5; OHIS: 3,8; dan poket absolut. Kedalaman poket pada gigi 47 yaitu distal 10
mm, bukal dan lingual 7 mm (Radiografi terlampir).
Pertanyaan :
1. Jelaskan diagnosis berdasarkan keluhan-keluhan kasus tersebut beserta alasannya
2. Jelaskan jenis respon inflamasi pada mukosa yang melepuh ?
3. Jelaskan etiologi kasus pada mukosa dan penyakit periodontal kasus tersebut !
4. Jelaskan pathogenesis kelainan yang terjadi pada mukosa dan penyakit
periodontal kasus
tersebut !
5. Jelaskan prognosis kelainan mukosa dan penyakit periodontal kasus tersebut !
6. Jelaskan penatalaksanaan kelainan mukosa tersebut ?
7. Jelaskan rencana perawatan penyakit periodontal pada kasus tersebut ?
5
BAB II
PEMBAHASAN
[Herawati E, Dwiarie TA. Temuan Klinis dan Manajemen Kasus Ulserasi Rongga
Mulut Terkait Trauma Iatrogenic. J Ked Gi Unpad 2019; 31(2): 102-107.]
Pasien juga mengeluhkan gigi goyang dan gusi sering berdarah sendiri.
Pemeriksaan intraoral diperoleh gigi 47: mobiliti derajat 2, karies sekunder
dengan tambalan yang rusak. Lesi putih ditemukan di gusi dan mukosa sekitar
gigi 47 cukup luas. Gingiva berwarna merah pada seluruh regio, BoP (+) dengan
rerata PBI 2,5; OHIS: 3,8; dan poket absolut. Kedalaman poket pada gigi 47 yaitu
distal 10 mm, bukal dan lingual 7 mm (Radiografi terlampir).
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis tersebut, pasien didiagnosa
menderita periodontitis kronis. Periodontitis adalah peradangan yang mengenai
6
jaringan pendukung gigi, disebabkan oleh mikroorganisme dan dapat
menyebabkan kerusakan yang progresif pada ligamen periodontal, tulang alveolar
dan disertai dengan pembentukan poket. Periodontitis menyebabkan destruksi
jaringan yang permanen yang dikarakteristikkan dengan inflamasi kronis, migrasi
epitelium penyatu ke apikal, kehilangan jaringan ikat dan kehilangan tulang
alveolar. Gambaran klinis dari periodontitis adalah terjadinya perubahan warna
menjadi menjadi merah terang, disertai dengan pembengkakan margin.
Perdarahan saat probing dan terjadi kedalaman probing ≥ 4 mm disebabkan oleh
migrasi epitel penyatu ke apical dan terjadi kehilangan tulang alveolar serta
kegoyangan gigi.
7
2. Jelaskan jenis respon inflamasi pada mukosa yang melepuh ?
Jawaban :
Ulkus traumatik terjadi bila epitel mukosa mulut rusak akibat adanya jejas
akut dan hanya akan melibatkan sel-sel inflamasi akut. Adapun respon inflamasi
yang terjadi merupakan salah satu proses penyembuhan dari lesi traumatik
tersebut, karena trauma pada mukosa yang dapat menimbulkan luka. Luka yang
terbuka mengakibatkan terjadinya inflamasi sehingga memerlukan proses
kompleks untuk dapat kembali sembuh. Proses penyembuhan luka melewati
empat tahap yaitu hemostasis, inflamasi, proliferasi, dan remodeling.
Inflamasi merupakan respon tubuh yang bertujuan proteksi untuk
menghalangi dan menghilangkan penyebab serta membuang sel dan jaringan
nekrotik pada luka. Makrofag memegang peranan penting dalam penyembuhan
luka. Sel-sel ini melakukan fagositosis bakteri yang telah mengalami nekrosis, dan
menyekresi sitokin dan mediator proinflamasi seperti interleukin-1 (IL-1), inter-
leukin-6 (IL6), dan tumor necrosis factor-α (TNFα) Makrofag muncul pada 48-96
jam setelah terjadinya perlukaan serta dapat mempercepat fase inflamasi ke fase
proliferasi. Proses ini dilakukan dengan memroduksi Growth Factor-β (TGFβ),
Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), dan Fibroblast Growth Factor
(FGF) sehingga proses penyembuhan dapat dilanjutkan dan dipercepat. Pada hari
ketujuh setelah terjadi luka, jumlah makrofag mulai menurun karena fase
inflamasi sudah berakhir dan memasuki fase proliferasi.
8
1. 1. Mekanis : Seperti tekanan sayap gigi tiruan yang tidak pas, mukosa
yang tergigit tanpa sengaja, gigi yang fraktur, malformasi/malposisi, dan sikat
gigi yang tidak benar
1. 2. Electrical burn : Seperti mengisap kabel listrik yang biasanya
dilakukan oleh anak-anak
1. 3. Chemical burn : Biasanya disebabkan oleh bahan kimia termasuk
obat kumur seperti hydrogen proxide, aspirin yang diletakkan di mukosa untuk
mengobati gigi yang sakit, sodium hipoklorat untuk bahan irigasi endodontik, dll.
1. 4. Thermal burn : Karena makanan yang panas dan makanan yang
lengket.
[Herawati E, Dwiarie TA. Temuan klinis dan manajemen kasus ulserasi rongga
mulut terkat trauma iatrogenic. J. Ked Gi Unpad. 2019;31(2):102-7]
9
- kalkulus subgingiva
3. Materi alba, debris makanan, stain dental, dan lain-lain
Selain itu, faktor lain yang memperparah kondisi penyakit tersebut adalah
1. Kontur restorasi
- Mahkota tiruan dan restorasi dengan kontur berlebih (overcontoured) dapat
mempermudah penumpukan plak dan mencegah mekanisme self cleansing
- Kontak proksimal inadekuat/penempatannya yang tidak benar dan tidak
dikembalikannya anatomi oklusal dapat menimbulkan impkasi makanan
- Embrasur interproksimal inadekuat dapat mempermudah penumpukan iritan
2. Impaksi makanan
Terdesaknya makanan secara paksa ke periodonsium oleh tekanan oklusal.
Impaksi makanan bisa terjadi pada permukaan interproksimal atau permukaan
vestibular/oral
3. Iritasi bahan kimia
Obat kumur yang terlalu keras efeknya, tablet aspirin yang diletakkan pada
kavitas gigi yang sedang berdenyut, obat dengan efek membakar dapat
menimbulkan inflamasi akut dengan ulserasi pada gingivanya.
10
Proses terjadinya periodontitis melibatkan mikroorganisme dalam plak
gigi dan faktor kerentanan pejamu/host. Faktor yang meregulasi kerentanan
pejamu berupa respon imun terhadap bakteri periodontopatogen.
Tahap awal perkembangan periodontitis adalah inflamasi pada gingiva
sebagai respon terhadap serangan bakteri. Periodontitis dihubungkan dengan
adanya plak subgingiva. Perluasan plak subgingiva ke dalam sulkus gingiva dapat
mengganggu perlekatan bagian korona epitelium dari permukaan gigi.
Mikroorganisme yang terdapat di dalam plak subgingiva seperti Porphiromonas
gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Tannerela forsythia,
Provotella intermedia dan Treponema denticola akan mengaktifkan respon imun
terhadap patogen periodontal dan endotoksin tersebut dengan merekrut neutrofil,
makrofag dan limfosit ke sulkus gingiva untuk menjaga jaringan pejamu dan
mengontrol perkembangan bakteri.
Faktor kerentanan pejamu sangat berperan dalam proses terjadinya
periodontitis. Kerentanan pejamu dapat dipengaruhi oleh genetik, pengaruh
lingkungan dan tingkah laku seperti merokok, stres dan diabetes. Respon pejamu
yang tidak adekuat dalam menghancurkan bakteri dapat menyebabkan destruksi
jaringan periodontal.
Tahap destruksi jaringan merupakan tahap transisi dari gingivitis ke
periodontitis. Destruksi jaringan periodontal terjadi ketika terdapat gangguan pada
keseimbangan jumlah bakteri dengan respon pejamu, hal ini dapat terjadi akibat
subjek sangat rentan terhadap infeksi periodontal atau subjek terinfeksi bakteri
dalam jumlah yang besar. Sistem imun berusaha menjaga pejamu dari infeksi ini
dengan mengaktifasi sel imun seperti neutrofil, makrofag dan limfosit untuk
memerangi bakteri. Makrofag distimulasi untuk memproduksi sitokin matrix
metalloproteinases (MMPs) dan prostaglandin E2 (PGE2). Sitokin MMPs dalam
konsentrasi tinggi di jaringan akan memediasi destruksi matriks seluler gingiva,
perlekatan serat kolagen pada apikal epitel penyatu dan ligamen periodontal.
Sitokin PGE2 memediasi destruksi tulang dan menstimulasi osteoklas dalam
jumlah besar untuk meresorbsi puncak tulang alveolar.
Kehilangan kolagen menyebabkan sel epitelium penyatu bagian apikal
berproliferasi sepanjang akar gigi dan bagian korona dari epitelium penyatu
11
terlepas dari akar gigi. Neutrofil menginvasi bagian korona epitelium penyatu dan
memperbanyak jumlahnya. Jaringan akan kehilangan kesatuan dan terlepas dari
permukaan gigi. Sulkus akan meluas secara apikal dan pada tahap ini sulkus
gingiva akan berubah menjadi poket periodontal.
[Asmara SSD. Efek Salep Ekstrak Biji Kakao (Theobroma cacao L.) Konsentrasi
16% Terhadap Jumlah Fibroblas dan Ketebalan Epitel Pada Mukosa Bukal Model
Tikus Dengan Ulkus Traumatikus [skripsi]. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas
Jember. 2018.]
12
Prognosis ini bergantung pada tipe periodontitis, usia, latar belakang
sistemik, maloklusi, penilaian terhadap status periodontal dan kemungkinan
prostetik, kebiasaan merokok, dan kooperatif pasien.
Berdasarkan tipe periodontitis :
a. periodontitis kronis : berdasarkan keparahan inflamasi dan tulang yang
tersisa, kemungkinan prognosisnya baik jika inflamasi tidak terlalu parah atau
buruk jika inflamasi sudah parah
b. periodontitis agresif : respon terhadap perawatan, kemungkinan
prognosisnya tidak baik atau meragukan.
Berdasarkan usia :
a. prognosis baik pada yang tua karena perkembangan penyakit sejalan
dengan usia
b. prognosis buruk pada yang muda karena perkembangan penyakit tidak
sejalan dengan usia dan daya repatif tidak baik
Berdasarkan latar belakang sistemik :
a. Pasien dgn gangguan sistemik seperti DM, defisiensi nutrisi,
hipertiroidisme, jika masalah sistemik diperbaiki, prognosis bertambah baik.
b. Diindikasikan bedah periodontal tapi tidak dilakukan karena kondisi
sistemik, Prognosis masih diragukan
c. Pasien tidak mampu melaksanakan prosedur higiena oral (parkinson)
Prognosis menjadi buruk
2. Prognosis gigi
Berdasarkan mobiliti, poket periodontal, masalah mukogingival, lesi furkasi,
morfologi gigi, lokasi tulang yang tinggal, karies gigi, dan hubungan dengan gigi
tetangga
13
Prognosis bruk jika : Kehilangan tulang sedang sampai parah, Mobiliti
gigi, Lesi furkasi derajat I dan II, Sisi-sisi yg pemeliharaannya sukar dan atau
ketaatan pasien melaksanakan kontrol plak disangsikan
Prognosis periodontitis kronis adalah buruk. Periodontitis kronis sudah
menyebabkan kehilangan tulang moderat hingga lanjut, kerusakan tulang alveolar,
mobilitas gigi, resesi gingiva sehingga sudah susah untuk mempertahankan daerah
gigi tersebut, dan adanya factor sistemik/lingkungan. Namun periodontitis kronis
dapat tetap ditangani dengan rencana perawatan/penatalaksanaan yang tepat.
Prognosis lesi putih traumatik pada pasien adalah baik. Prognosis untuk
lesi putih traumatik ini biasa bergantung pada jenis bahan kimia dan luasnya
permukaan yang terkena cedera, dan sering kali lesi yang lebih besar akan lebih
sulit sembuh dan akan meninggalkan bekas (scars). pH rendah yang terdapat pada
aspirin, menjadi salah satu penyebab perkembangan lesi ini. Asam menyebabkan
nekrosis koagulasi, yang mengarah pada pembentukan schar yang membatasi
penetrasi zat ke lapisan mukosa yang lebih dalam. Namun dengan perawatan yang
baik, maka lesi ini dapat disembuhkan.
14
mencegah infeksi sekunder, khususnya jika lesi dalam dan parah, namun hal ini
jarang dilakukan. Medikasi berupa pemberian gel triamcinolone acetonide
(Kenalog) dan vitamin C lebih sering diberikan untuk pasien dengan ulkus
traumatik. Terapi suportif dapat dilakukan dengan cara diet lunak. Jika lesi
mencapai jaringan ikat maka ulkus akan sembuh dalam waktu 1 sampai 2 minggu.
Pada setiap ulkus yang menetap melebihi 2 minggu, harus dilakukan tindakan
biopsi untuk menentukan apakah ulkus tersebut merupakan suatu keganasan.
Berdasarkan scenario faktor etiologi ulkus tersebut adalah aspirin sehingga
sebagai seorang dokter gigi kita harus mengedukasi pasien untuk berhenti
menggunakan aspirin, memilih makanan yang lebih halus dan memberikan obat
kumur
[Violeta BV, Hartomo BT. Tata Laksana Perawatan Ulkus Traumatik pada Pasien
Oklusi Traumatik: Laporan Kasus. Jurnal e-GiGi. 2020Jul-des; 8:86–92.]
15
2. Fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti
poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang
sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau
rekurensi dari penyakit periodontal. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang
dilakukun pada fase ini:
1. Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain:
kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal, rekonturing
tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft).
2. Penyesuaian oklusi.
3. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal
3. Fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan
pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan
pada fase ini:
1. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien.
2. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor
plak, ada tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi.
3. Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan
tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali.
4. Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari evektivitas
kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus. Aplikasi
tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies.
16
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Jaringan penyangga gigi atau jaringan periodontal yang terdiri dari gusi
dan tulang yang mengelilingi gigi perlu dijaga kesehatannya Hal ini disebabkan
karena infeksi pada jaringan periodontal merupakan salah satu penyebab
kehilangan gigi pada orang dewasa selain lubang gigi. Infeksi pada jaringan
periodontal terjadi akibat infeksi bakteri pada plak yang melekat di permukaan
gigi. Pembersihan plak gigi yang tidak sempurna menyebabkan mengerasnya plak
dan membentuk karang gigi. Bakteri pada plak dan karang gigi akan
mengeluarkan toksin yang dapat mengiritasi gusi,merusak perlekatan antara gusi
dan gigi sehingga membentuk ruangan yang disebut poket atau saku gusi. Infeksi
pada gusi yang disebut gingivitis seringkali tidak menimbulkan keluhan pada
penderita. Gusi yang mudah berdarah dan bengkak, serta bau mulut yang menetap
perlu menjadi perhatian karena merupakan gejala dari infeksi gusi.
Pembersihan rutin plak dan karang gigi merupakan kunci untuk mencegah
terjadinya penyakit periodontal. Lakukan sikat gigi minimal dua kali sehari,
setelah sarapan dan sebelum tidur dengan teliti. Pastikan semua permukaan dan
sela-sela gigi dibersihkan. Dental floss atau benang gigi dapat digunakan terutama
pada susunan gigi berjejal. Terakhir, lakukanlah pemeriksaan rutin, kondisi
rongga mulut dan pembersihan karang gigi di dokter gigi minimal enam bulan
sekali.
Saran
Kami membuat laporan ini untuk pembelajaran bersama. Kami mengambil
dari berbagai sumber, jadi apabila pembaca menemukan kesalahan dan
kekurangan, maka kami sarankan untuk mencari referensi yang lebih baik.
Apabila pembaca merasa ada kekurangan, dapat membaca buku yang menjadi
referensi secara lengkap.
17
DAFTAR PUSTAKA
18