Agar HSV menyebabkan tanda-tanda klinis infeksi di kornea, HSV harus menghindari

berbagai hambatan yang diciptakan oleh inang, termasuk respon imun bawaan pada awal
penyakit dan respon imun adaptif yang tertunda akibat presentasi antigen virus. HSV masuk
ke sel epitel kornea melalui interaksi reseptor virus dan host tertentu. HSV menggunakan
DNA polimerase sel inang untuk mereplikasi dan membuat keturunan virus yang kemudian
keluar dari sel dan melanjutkan untuk menginfeksi sel tetangga. Virus kemudian berpindah
dari saraf kornea ke ganglion trigeminal di mana ia dapat memasuki latensi hanya untuk
mengaktifkan kembali dan menyebabkan infeksi berulang.
saya. Keratitis epitel

HSV menginfeksi sel epitel kornea, awalnya bermanifestasi sebagai keratopati belang-belang
dan kemudian bergabung menjadi keratitis dendritik saat virus menyebar dari sel ke sel,
kemungkinan mengikuti pola pleksus subbasal saraf kornea untuk membuat lesi bercabang.16
Virus menular yang bereplikasi secara aktif umumnya ditemukan di perbatasan atau lampu
terminal dari lesi dendritik atau ulkus. Kerusakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi
ulkus geografis, yang ditandai dengan pembesaran wilayah pusat sel mati. Dalam 12-24 jam
setelah infeksi terjadi replikasi virus, sel epitel membengkak menyebabkan gangguan pada
lapisan superfisial dengan lisis sel akhirnya.18 Dalam kultur sel HSV, sel epitel kornea yang
terinfeksi mulai membentuk syncytia yang menyerupai tampilan klinis dari lesi dendritik;
penyebaran sel ke sel ini memungkinkan HSV menghindari sistem kekebalan.19
Interferon tipe I (IFN-a / b) yang diproduksi oleh sel epitel kornea yang terinfeksi membatasi
penyebaran virus dengan membuat sel-sel tetangga kurang permisif terhadap masuk dan
produksi virus.19,20 IgG dan sIgA spesifik HSV yang ada dalam lapisan air mata dan stroma
juga dapat membantu mencegah penyebaran virus di epitel selama tahap ini. Lesi ini sering
sembuh secara spontan; Namun, dalam kasus gangguan kekebalan atau penggunaan
kortikosteroid yang tidak tepat, penyebaran virus yang tidak terkontrol dapat menyebabkan
penetrasi dan pecahnya membran basal dan permulaan penyakit stroma.16
ii. Keratitis stroma

Herpes stroma keratitis (HSK) terutama merupakan inflamasi yang dimediasi oleh imun
meskipun partikel virus dapat bertahan dalam keadaan laten atau aktif di stroma kornea atau
dapat menyebar dari infeksi epitel.21 Pada tikus yang terinfeksi strain HSV yang tidak bisa
berpindah dari ganglion sensorik kembali ke kornea, HSK berkembang karena virus masih
ada di kornea.22 Penelitian telah menunjukkan adanya DNA HSV dan transkrip terkait latensi
di kornea pasien dengan riwayat keratitis HSV yang mendukung kemungkinan latensi
kornea.23,24 Infeksi HSV kornea laten dapat dihilangkan melalui penetrasi keratoplasti, tetapi
pada kenyataannya dapat menjadi sumber infeksi berulang pada cangkok kornea.25
HSK didorong oleh interaksi antara sel kornea residen yang terinfeksi HSV dan sel inflamasi
yang menginfiltrasi. Sebagian besar pemahaman kita tentang proses ini telah dihasilkan
melalui penggunaan model infeksi tikus dan kelinci. Pada manusia, HSK umumnya
merupakan akibat dari infeksi berulang, di mana virus yang secara laten berada di ganglia
trigeminal kembali aktif dan berjalan di sepanjang saraf kornea dengan cara retrograde untuk
menginfeksi kornea. Replikasi virus di kornea memicu sinyal imun bawaan dengan produksi
sitokin dan kemokin oleh sel kornea epitel dan stroma. Mulai dalam 24 jam, ada masuknya
sel inflamasi, terutama neutrofil, tetapi juga sel natural killer (NK), sel dendritik, dan
makrofag, yang pada tahap ini berfungsi untuk membatasi penyebaran virus di dalam
jaringan. Sel dendritik adalah antigen utama yang mempresentasikan sel yang memfagositkan
partikel virus dan sel yang terinfeksi dan melacak ke kelenjar getah bening yang mengering
untuk menghasilkan respons imun adaptif. Dimulai pada 7 hari pasca infeksi (dpi), dan
memuncak pada 1421 hari, sel CD4 + T mencapai kornea, bertepatan dengan fase klinis
penyakit (Gambar 4). Sel CD4 + T menghasilkan berbagai sitokin seperti IFN-g dan IL-17,
yang mendorong infiltrasi dan aktivasi gelombang kedua neutrofil yang dianggap lebih
bersifat patogen. Produksi lebih lanjut dari sitokin dan protease pengurai matriks ekstraseluler
oleh neutrofil ini mendorong peradangan khas dan kerusakan jaringan yang terlihat pada
HSK. Rekrutmen sel-sel inflamasi menyebabkan pengaburan kornea yang mengaburkan
sumbu visual dan dapat menyebabkan kebutaan.
aku aku aku. Endotheliitis / uveitis

HSV endotheliitis sering terjadi bersamaan dengan stromal keratitis atau uveitis. DNA HSV
telah terdeteksi pada sel endotel, dalam cairan aqueous, dan pada jalinan trabekuler pasien
dengan endotelitis atau uveitis HSV.26 HSV telah ditemukan menyerang sel endotel dengan
penurunan kepadatan sel dan pleomorfisme. Mikroskopi confocal in vivo telah
mengidentifikasi pseudoguttata, infiltrasi sel inflamasi dan pembesaran celah antar sel dan
penurunan keseluruhan dalam kepadatan sel endotel pada mata yang terkena endotheliitis
HSV.