Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

HIV DENGAN TOKSOPLASMA


Disusun untuk Memenuhi Tugas Laporan Akhir Profesi Ners
Ruang 29 RSUD dr. Saiful Anwar Malang

DEPARTEMEN MEDIKAL

Disusun Oleh:
DIDIK EKO SETYANTO
KELOMPOK 17

PROGRAM PROFESI NERS


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2016

LAPORAN PENDAHULUAN
HIV/AIDS DENGAN TOXOPLASMOSIS
HIV/AIDS
A. Definisi
AIDS (Acquired immunodeficiency syndrome) adalah sekumpulan gejala penyakit
karena penurunan sistem kekebalan tubuh (Samsuridjal Djauzi, 2004). Centers for Disease
Control (CDC) merekomendasikan bahwa diagnosa AIDS ditujukan pada individu yang
mengalami infeksi oportunistik, dimana individu tersebut mengalami penurunan sistem imun

yang mendasar (sel T berjumlah 200 atau kurang) dan memiliki antibodi positif terhadap HIV.
Kondisi lain yang sering muncul antara lain demensia progresif, wasting syndrome, atau
sarkoma kaposi (pada pasien berusia lebih dari 60 tahun), kanker-kanker khusus lainnya
(yaitu kanker serviks invasif) atau diseminasi dari penyakit yang umumnya mengalami
lokalisasi (misalnya, TB) (Doengoes, 2000).
B. Etiologi
Agen penyebab AIDS yaitu HIV (human immunodeficiency virus). HIV merupakan
retrovirus yang menginfeksi sel-sel dalam sistem imun, terutama sel limfosit T CD4+, dan
menyebabkan kerusakan progresif pada sel-sel tersebut. Partikel infeksius HIV terdiri dari 2
rantai RNA dengan 1 protein inti, dikelilingi oleh selaput lemak (lipid envelope) yang didapat
dari sel host namun mengandung protein virus.
Siklus hidup HIV terdiri dari beberapa tahap yang saling berkesinambungan, yaitu
infeksi sel, produksi DNA virus dan integrasi DNA virus ke dalam genome host, ekspresi gen
virus, dan produksi partikel virus. HIV menginfeksi sel dengan selubung glikoproteinnya
yang disebut gp120, berikatan dengan CD4 dan reseptor kemokin khusus (CXCR5 dan
CCR5) pada sel-sel manusia. Dengan demikian, virus ini dapat menginfeksi sel-sel yang
mengekspresikan CD4 dan reseptor kemokin tersebut. Tipe sel utama yang dapat diinfeksi
oleh HIV yaitu sel T CD4+, tetapi sel ini juga dapat menginfeksi makrofag dan sel dendritik.
Setelah berikatan dengan reseptor seluler, terjadi perubahan konformasi gp41 yang
melepas fusion peptide, yang masuk ke dalam membran sel dan memungkinkan membran
bergabung (fusi) dengan membran sel host dan virus dapat memasuki sitoplasma sel host.
Dalam sitoplasma sel host, virus ini dapat melepas RNA. Kopi DNA dari RNA
disintesis oleh enzim reverse transcriptase yang dimiliki oleh virus, dan DNA berintegrasi ke
dalam DNA sel host karena kerja dari enzim integrase. Virus DNA yang telah berintegrasi
disebut dengan provirus. Jika sel T, makrofag, dan dendritik yang terinfeksi mengalami
aktivasi oleh stimulus ekstrinsik, seperti infeksi mikroba lain, sel-sel ini akan berespon
dengan mengaktifkan transkripsi gennya dan memproduksi sitokin. Efek merugikan dari
respon normal ini yaitu akticasi seluler dan produksi sitokin dapat mengaktifkan provirus dan
menyebabkan produksi RNA dan protein virus. Dengan demikian, virus dapat membentuk
struktur inti, yang akan bermigrasi ke membran sel, mendapatkan selaput lemak (lipid
envelope) dari sel host, dan terlepas menjadi partikel virus yang infeksius dan dapat
menginfeksi sel-sel lain.

C. Patogenesis HIV/AIDS
HIV menimbulkan infeksi laten pada sel-sel imun dan dapat mengalami reaktivasi
untuk memproduksi virus yang infeksius. Produksi virus menyebabkan kematian sel yang
terinfeksi dan limfosit yang tidak terinfeksi, defisiensi imun, dan manifestasi klinis AIDS.
Infeksi HIV didapatkan dari hubungan seksual, jarum yang terkontaminasi yang digunakan
pengguna obat intravena, transplacental transfer, atau transfuse darah atau produk darah
yang terinfeksi. Setelah terjadi infeksi, mungkin terdapat viremia akut ketika virus terdeteksi
dalam darah, dan host akan merespon sebagai infeksi virus ringan. HIV menginfeksi sel T
CD4+, makrofag, dan sel dendritik dalam darah, port de entry melalui epithelia, dan organ
limfoid, seperti nodus limfe.
Perjalanan penyakit yang disebabkan infeksi HIV dimulai dengan infeksi akut, yang
dikontrol oleh respon imun adaptif, dan berlanjut menjadi infeksi kronik dari jaringan limfosit
perifer (gambar 2). Virus ini biasanya masuk melalui epitel mukosa. Beberapa efek
selanjutnya

dapat

dibagi

dalam

beberapa

fase.

Infeksi

akut

(early

infection)

dikarakteristikkan dengan infeksi pada sel T CD4 memori (yang mengekspresikan CCR5)
pada mukosa jaringan limfoid, dan kematian sejumlah besar sel-sel yang terinfeksi. Karena
jaringan mukosa merupakan tempat penyimpanan sel T terbesar dalam tubuh, dan tempat
penyimpanan sel T memori, kehilangan sel T ini sering disebut deplesi limfosit. Dalam 2
minggu terjadinya infeksi, mayoritas sel T CD4 dapat mengalami kerusakan.

Deplesi sel T CD4 setelah infeksi HIV merupakan efek sitopatik dari virus, terjadi
akibat produksi partikel virus dan kematian sel-sel yang tidak terinfeksi. Ekspresi gen virus
yang aktif dan produksi protein mungkin dapat mengganggu sintesis sel T. dengan demikian,
sel T yang terinfeksi akan mati selama proses ini. Kematian sel T selama perkembangan
AIDS berlangsung jauh lebih banyak daripada jumlah sel yang terinfeksi dengan mekanisme
yang masih belum diketahui dengan jelas. Salah satu mekanisme yang mungkin terjadi yaitu
sel T teraktivasi secara kronik, mungkin oleh infeksi mikroba lain, dan stimulasi apoptosis
yang kronik, karena AICD. Sel-sel lain yang terinfeksi, seperti sel dendritik dan makrofag,
juga dapat mengalami kematian, menyebabkan kerusakan bentuk organ limfoid.
Transisi dari fase akut menjadi fase kronik dikarakteristikkan dengan penyebaran
virus, viremia, dan pembentukan respon imun host. Sel dendritik yang ada pada mukosa
tempat entry virus dapat menangkap virus ini dan akan mengangkutnya ke organ limfoid
perifer, dimana virus ini akan menginfeksi sel T. Ketika telah berada di jaringan limfoid, sel
dendritik dapat menyampaikan HIV pada sel T CD4+ melalui kontak sel ke sel secara
langsung. Dalam beberapa hari setelah terpapar dengan HIV, replikasi virus dapat dideteksi
pada nodus limfa. Replikasi ini dapat menyebabkan viremia, selama sejumlah besar partikel
HIV terdapat dalam darah pasien, disertai dengan sindrom HIV akut yang meliputi berbagai
tanda dan gejala nonspesifik dari viral disease. Viremia yang terjadi memungkinkan

penyebaran virus ke seluruh tubuh dan menginfeksi sel T helper, makrofag, dan sel denditik
pada jaringan limfoid perifer. Karena terjadi penyebaran infeksi, sistem imun adaptif
membentuk respon imun humoral dan seluler yang ditujukan untuk melawan antigen virus.
Respon imun ini mengontrol infeksi dan produksi virus secara parsial. Mekanisme control ini
detunjukkan dengan penurunan viremia namun masih dapat dideteksi kurang lebih 12
minggu setelah paparan pertama (primer).
Fase selanjutnya yaitu fase infeksi kronik dimana terjadi replikasi HIV terus menerus
dalam nodus limfe dan limpa, serta terjadi kerusakan sel (gambar 3). Selama periode ini,
sistem imun masih mampu melawan sebagian besar infeksi dengan mikroba oportunistik,
dan terdapat sebagian kecil manifestasi klinik infeksi HIV. Oleh karena itu, fase ini juga
disebut clinical latency period. Walaupun sebagian besar sel T yang terdapat dalam darah
perifer tidak terinfeksi HIV, pada jaringan limfoid terjadi kerusakan sel T CD4+ yang terus
berlangsung sehingga jumlah sel T CD4+ dalam sirkulasi mengalami penurunan. Pada awal
terjadinya penyakit, tubuh masih mampu memproduksi sel T CD4+ baru sehingga jumlah sel
T CD4+ dalam sirkulasi dapat dikembalikan secepat kerusakan yang terjadi. Pada fase ini,
sekitar 10% sel T CD4+ dalam organ limfoid mungkin telah terinfeksi HIV, namun jumlah sel
T CD4+ dalam sirkulasi yang terinfeksi sebesar < 0,1% dari total sel T CD4+ dalam tubuh.
Namun, setelah beberapa tahun, siklus infeksi virus yang terus berlangsung, kematian sel T,
dan infeksi baru menyebabkan penurunan jumlah sel T CD4+ dalam sirkulasi dan organ
limfoid.
D. Transmisi HIV
HIV ditransmisikan dalam cairan tubuh yang mengandung HIV dan/atau sel T CD4+
yang terinfeksi. Cairan tubuh ini termasuk darah, cairan semen, sekresi vagina, cairan
amnion, dan ASI. Transmisi HIV dapat terjadi melalui tiga rute mayor, yaitu:
1) Kontak seksual
Kontak seksual merupakan penyebab tersering transmisi HIV, baik antara pasangan
heteroseksual maupun antara pasangan homoseksual.
2) Transmisi dari ibu ke bayi
Transmisi dari ibu ke bayi merupakan mayoritas penyebab kasus AIDS pada anak. Tipe
transmisi ini terjadi paling sering selama periode in utero atau selama persalinan,
walaupun dapat juga terjadi penularan melalui ASI.
3) Transfuse darah dan produk darah yang terinfeksi HIV
Inokulasi resipien dengan darah atau produk darah yang terinfeksi juga merupakan rute
transmisi HIV yang sering terjadi.
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik infeksi HIV dikarakteristikkan dalam beberapa fase, yang berujung
pada defisiensi imun.
1) Acute HIV disease
Segera setelah infeksi HIV, pasien mungkin dapat mengalami:

demam dan malaise yang berhubungan dengan viremia


sakit tenggorokan dengan faringitis
limfadenopati general (pembengkakan kelenjar limfe di leher, ketiak, inguinal,
keringat pada waktu malam atau kehilangan berat badan tanpa penyebab yang jelas
dan sariawan oleh jamur kandida di mulut)
ruam kulit (rashes)
Gejala-gejala ini berkurang dalam beberapa hari dan selanjutnya memasuki periode
clinical latency.
2) Periode clinical latency
Selama periode ini, biasa terjadi penurunan sel T CD4+ yang progresif pada jaringan
limfoid dan kerusakan struktur jaringan limfoid. Selanjutnya mulai terjadi penurunan
jumlah sel T CD4+.
3) AIDS
Ketika hitung sel T CD4+ mencapai 200 sel/mm3 (nilai normal: 1500 sel/mm3) pasien
memiliki risiko infeksi dan telah mengalami AIDS. Manifestasi klinik dan patologis dari
AIDS terutama disebabkan peningkatan risiko terjadinya infeksi dan kanker karena
defisiensi imun yang terjadi.
a) Infeksi
Beberapa infeksi oportunistik yang dapat terjadi yaitu:
Protozoa (Toxoplasma, Cryptosporidium)
Bacteria (Mycobacteruim avium, Nocardia, Salmonella)
Fungi (Candida, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma
capsulatum, Pneumocystis)
Viruses (cytomegalovirus, herpes simplex, varicella-zoster)
Pasien dengan AIDS menunjukkan defisiensi respon sel T sitolitik (CTL)
terhadap virus, walaupun HIV tidak menginfeksi sel T CD8+.
b) Tumor
Lymphomas (including EBV- associated B cell lymphomas)
Kaposi's sarcoma
Cervical carcinoma
c) Encephalopathy
d) Wasting syndrome
F. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis infeksi HIV tergantung pada adanya antibodi HIV dan/atau deteksi langsung
HIV, atau salah satu dari metode tersebut.
1) Pemeriksaan antibody HIV
Ketika seseorang terinfeksi HIV, tubuh akan merespon dengan memproduksi antibody
spesifik untuk antigen HIV. Antibodi ini secara umum terdapat dalam sirkulasi dalam 2-12
minggu setelah infeksi. Terdapat dua metode yang digunakan untuk mendeteksi adanya
antibody dalam darah pasien, yaitu ELISA dan Western blot.

Algoritma penggunaan pemeriksaan serologis untuk mendeteksi infeksi HIV-1 dan HIV-2
Interpretasi hasil pemeriksaan ini yaitu:
a. Interpretasi hasil pemeriksaan positif
Terdapat antibody HIV pada darah pasien (pasien terinfeksi HIV, dan tubuh
telah memproduksi antibody)
HIV aktif dalam tubuh dan pasien dapat menularkannya pada orang lain
Selain infeksi HIV, pasien belum tentu menderita AIDS
Pasien tidak kebal terhadap AIDS (antibody tidak mengindikasikan kekebalan)
b. Interpretasi hasil pemeriksaan negatif
Antibody HIV tidak terdapat dalam darah pasien saat ini. Terdapat dua
kemungkinan:
o Pasien tidak terinfeksi HIV
o Pasien terinfeksi, namun tubuh belum membentuk antibody terhadap
HIV
Pasien harus terus melakukan tindakan pencegahan. Hasil pemeriksaan ini
tidak menunjukkan pasien kebal terhadap HIV atau pasien terinfeksi HIV, tetapi
hanya tubuh belum memproduksi antibody terhadap HIV.
2) Viral Load
Menghitung level atau kadar RNA atau DNA dari HIV. Metode ini meliputi PCR
(polymerase chain reaction), RT-PCR (reverse transcriptase polymerase chain reaction),
dan NASBA (nucleic acid sequence based amplification). Viral load tes yang banyak
digunakan yaitu untuk menghitung kadar RNA HIV dalam plasma. Saat ini viral load test
banyak digunakan untuk mengetahui respon terhadap terapi infeksi HIV. RT-PCR juga
digunakan untuk mendeteksi HIV pada individu dengan risiko tinggi infeksi HIV sebelum
pembentukan antibody, untuk konfirmasi EIA positif, dan untuk skrining neonates.
Hitung sel T CD4+
Hitung sel T CD4+ merupakan pemeriksaan laboratorium sebagai indikator status
imunologi pasien dengan infeksi HIV. Pengukuran ini, yang dapat dilakukan secara langsung

ataudihitung sebagai produk % sel T CD4+ (dengan metode flow cytometry) dan hitung total
limfosit (ditentukan dengan WBC dan persen diferensial) telah diketahui berhubungan
dengan status imunologi. Pasien dengan hitung sel T CD4+ <200/L berisiko tinggi terhadap
infeksi P. jiroveci, sedangkan pasien dengan hitung sel T CD4+ <50/L berisiko tinggi
terhadap infeksi CMV, mycobacteria M. avium complex, dan/atau T. gondii. Pasien dengan
infeksi HIV harus melakukan pengukuran sel T CD4+ pada saat didiagnosis dan setiap 3-6
bulan setelahnya.
Hasil hitung sel T CD4+ <350/L merupakan indikasi untuk terapi ARV, dan penurunan
hitung sel T CD4+ >25% merupakan indikasi untuk perubahan terapi. Jika hitung sel T CD4+
<200/L, pasien harus menerima regimen terapi profilaksis P.jiroveci, dan jika <50/L,
profilaksis untuk MAC.
G. Penatalaksanaan
Beberapa strategi potensial yang secara spesifik ditujukan untuk mengganggu siklus
HIV antara lain:
Menghamba virus untuk berikatan dengan reseptor sel T CD4+
Mengganggu proses uncoating virus dalam sel, tahap pertama yang penting dalam
integrasi virus pada DNA host
Menghambat reverse transcriptase
Memblok protein regulatori dan transactivating protein, yang terlibat dalam transkripsi
serta translasi RNA virus dari DNA provirus
Menghambat protease, enzim virus yang bertanggung jawab dalam perlekatan virus
dengan membran sel host
Menghambat pelepasan virus baru dari sel host
Beberapa obat yang digunakan dalam terapi HIV antara lain:
1) Nucleoside/nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitors (NRTIs)
Tipe obat pertama yang banyak digunakan terdiri dari analog nukleosida yang
menghambat aktivitas reverse transcriptase. Yang termasuk dalam tipe obat ini yaitu 3azido-3-deoxythymidine (AZT), deoxycytidine nucleoside analogues, dan deoxydenosine
analogues. Ketika obat-obat ini tidak dikombinasikan, obat-obat ini secara signifikan
dapat menurunkan kadar RNA HIV untuk beberapa bulan sampai tahun. Obat-obat ini
tidak dapat menghambat perkembangan penyakit lain yang diinduksi HIV.
2) Protease inhibitor
Protease inhibitor bekerja dengan memblok pemrosesan protein precursor menjadi
capsid virus yang matur dan protein inti. Ketika obat ini digunakan sebagai monoterapi,
banyak virus mutan yang resisten terhadap obat ini. Saat ini, protease inhibitor digunakan
sebagai kombinasi dengan 2 reverse transcriptase inhibitor yang berbeda, dinamakan
HAART
3) Highly active antiretroviral therapy (HAART)

HAART telah terbukti efektif dalam menurunkan kadar RNA virus dalam plasma
sampai kadar yang tidak terdeteksi pada sebagian besar pasien on terapi selama 3
tahun.
4) Integrase inhibitor
Memblok integrase dapat mencegah integrasi DNA virus ke dalam kromosom sel host
sehingga sel tidak dapat terinfeksi HIV.
5) Pencegahan perpindahan dari ibu ke anak
Dua pilihan pengobatan tersedia untuk mengurangi penularan HIV/AIDS dari ibu ke
anak. Obatobatan tersebut adalah:
a. Ziduvidine (AZT) dapat diberikan sebagai suatu rangkaian panjang dari 1428
minggu selama masa kehamilan
b. Nevirapine: diberikan dalam dosis tunggal kepada ibu dalam masa persalinan dan
satu dosis tunggal kepada bayi pada sekitar 23 hari. Diperkirakan bahwa dosis
tersebut dapat menurunkan penularan HIV sekitar 47%.
6) Postexposure prophylaxis (PEP)
adalah sebuah program dari beberapa obat antiviral, yang dikonsumsi beberapa kali
setiap harinya, paling kurang 30 hari, untuk mencegah seseorang menjadi terinfeksi
dengan HIV sesudah terinfeksi, baik melalui serangan seksual maupun terinfeksi
occupational. Permulaan dari pengunaan PEP aadalah menetapkan status orang yang
bersangkutan. Informasi dan bimbingan perlu diberikan untuk memungkinkan orang
tersebut

mengerti

obatobatan,

keperluan

untuk

mentaati,

kebutuhan

untuk

mempraktekan hubungan seks yang aman dan memperbaharui pengujian HIV.


Antiretrovirals direkomendasikan untuk PEP termasuk AZT dan 3TC yang digunakan
dalam kombinasi. Sesudah terkena infeksi yang potensial ke HIV, pengobatan PEP perlu
dimulai sekurangnya selama 72 jam.
H. Pencegahan
Upaya pencegahan infeksi HIV sangat penting untuk mengontrol dan mencegah
epidemi HIV. Upaya yang dapat dilakukan antara lain:
Tidak berganti-ganti pasangan seksual
Melakukan abstinensi seks / melakukan hubungan kelamin dengan pasangan yang
tidak terinfeksi.
Memeriksa adanya virus paling lambat 6 bulan setelah hubungan seks terakhir yang

tidak terlindungi
Menggunakan kondom jika melakukan hubungan berisiko tinggi
Skrining darah dan produk darah untuk transfusi
Hindari transfusi darah yang tidak jelas sumbernya
Gunakan alat-alat medis dan nonmedis yang terjamin steril

HIV DENGAN KOMPLIKASI TOKSOPLASMA


1. Definisi
Toxoplasmosis merupakan penyakit zoonosis yaitu penyakit pada hewan yang
dapat ditularkan ke manusia. Penyakit ini disebabkan oleh sporozoa yang dikenal
dengan nama Toxoplasma gondii, yaitu suatu parasit intraselluler yang banyak terinfeksi
pada manusia dan hewan peliharaan. Penderita toxoplasmosis

sering tidak

memperlihatkan suatu gejala klinis yang jelas. Penyakit toxoplasmosis biasanya


ditularkan dari kucing atau anjing tetapi penyakit ini juga dapat menyerang hewan lain
seperti

babi, sapi, domba, dan hewan peliharaan lainnya. Untuk tertular penyakit

toxoplasmosis tidak hanya terjadi pada orang yang memelihara kucing atau anjing tetapi
juga bisa terjadi pada orang lainnya yang suka memakan makanan dari daging
setengah matang atau sayuran lalapan yang terkontaminasi dengan agent penyebab
penyakit toxoplasmosis.
Toksoplasmosis adalah penyakit infeksi pada manusia dan hewan yang
disebabkan oleh Toxoplasma gondii. Toxsoplasma adalah parasit protozoa dengan sifat
alami dengan perjalanannya dapat akut atau menahun, juga dapat menimbulkan gejala
simtomatik maupun asimtomatik .Insiden komplikasi SSP pada penderita AIDS cukup
besar. Manifestasi klinis AIDS pada SSP dapat terjadi karena 2 hal yaitu virus AIDS itu
sendiri atau akibat infeksi oportunistik atau neoplasma.Ensefalitis toksoplasma
merupakan penyebab tersering lesi otak fokal infeksi oportunistik yang paling banyak
terjadi pada pasien AIDS. Ensefalitis toksoplasma muncul pada kurang lebih 10%
pasien AIDS yang tidak diobati.
Siklus hidup Toxoplasma gondii :
a. Fase seksual
Berlangsung pada Hospes definitif dari T. Gondii (kucing) dan jenis Feliidae. Siklus
seksual berlansung dalam epitel usus kucing yang kemudian berakhir dengan
pembentukan Oocyst yang dikeluarkan bersama tinja (10-20 hari atau bisa lebih
lama). Oocyst berbentuk oval dengan diameter 10-20 dan berisi 8 sporozoit di dalam
2 sporokista.
b. Fase aseksual
T. gondii mengalami siklus reproduksi aseksual di semua spesies. Kista jaringan atau
oocyst larut selama digesti, menghasilkan bradizoit atau sporozoit, yang masuk ke
lamina propria pada usus kecil dan mulai untuk memperbanyak diri sebagai takizoid.
Takizoid dapat menyebar pada jarinngan eksternal dengan waktu singkat melalui
limfe dan darah. Mereka dapat masuk pada beberapa sel dan memperbanyak diri.
Sel dari host akhirnya pecah dan menghasilkan takizoid masuk ke sel yang baru.
Ketika host berkembang menjadi resisten, kira-kira 3 minggu setelah infeksi, takizoid
mulai menghilang dari dalam jaringan dan menjadi bentuk resting bradizoid dalam
kista jaringan (Knapen, 2008).

2. Etiologi
Infeksi Toksoplasma atau yang sering disebut toksoplasmosis, disebabkan oleh
Toxoplasma gondii, salah satu parasit filum Protozoa Toxoplasma, yang menyerang
sistem saraf manusia. Infeksi ini dapat ditularkan melalui cairan tubuh seperti transfus
darah, melalui Infeksi ini dapat ditularkan melalui cairan tubuh seperti pada transfusi
darah, melalui daging mentah dari ternak yang terinfeksi Toksoplasma (foodborne), dari
hewan ke manusia (misal dari kucing dan anjing), serta dibawa secara kongenital oleh
bayi dari ibu yang terinfeksi Toksoplasma. Di Indonesia, angka prevalensi infeksi
toksoplasma masih cukup tinggi, yaitu sebesar 42.9%.
Ensefalitis toksoplasma

disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii, yang

dibawa oleh kucing, burung dan hewan lain yang dapat ditemukan pada tanah yang
tercemar oleh tinja kucing dan kadang pada daging mentah atau kurang matang. Begitu
parasit masuk ke dalam sistem kekebalan, parasit tersebut menetap di sana, sistem
kekebalan pada orang yang sehat dapat melawan parasit tersebut hingga tuntas, dan
dapat mencegah terjadinya suatu penyakit. Namun, pada orang pasien HIV/AIDS
mengalami penurunan kekebalan tubuh sehingga tidak mampu melawan parasit
tersebut. Sehingga pasien mudah terinfeksi oleh parasit tersebut, gejala yang
ditimbulkan dapat berupa demam, nyeri kepala, kejang, mual, dan gangguan koordinasi
Transmisi pada manusia terutama terjadi bila memakan daging babi atau domba
yang mentah dan mengandung oocyst (bentuk infektif dari Toxoplasma gondii). Bisa
juga dari sayur yang terkontaminasi atau kontak langsung dengan feses kucing. Selain
itu dapat terjadi transmisi lewat transplasental, transfusi darah, dan transplantasi organ.

Infeksi akut pada individu yang immunokompeten biasanya asimptomatik. Pada


manusia dengan imunitas tubuh yang rendah dapat terjadi reaktivasi dari infeksi laten.
Yang akan mengakibatkan timbulnya infeksi opportunistik dengan predileksi di otak.
Pada orang dengan sistem imun yang sehat, infeksi Toksoplasma tidak
menimbulkan gejala yang spesifik. Keluhan yang timbul biasanya seperti flu ringan (flulike symptoms) dan hilang dengan sendirinya setelah beberapa minggu. Parasit ini akan
diam di dalam tubuh dalam keadaan inaktif, kemudian akan mengalami re-aktivasi jika
pada individu tersebut mengalami supresi imun.
3. Daur Hidup Toxoplasma Gondhi
Toxoplasma gondii hidup dalam 3 bentuk yaitu thachyzoite, tissue cyst (yang
mengandung bradyzoites) dan oocyst (yang mengandung sporozoites). Bentuk akhir
dari parasit diproduksi selama siklus seksual pada usus halus dari kucing. Kucing
merupakan pejamu definitif dari Toxoplasma gondii. Siklus hidup aseksual terjadi pada
pejamu perantara (termasuk manusia). Dimulai dengan tertelannya tissue cysta
atau oocyst diikuti oleh terinfeksinya sel epitel usus halus oleh bradyzoites atau
sporozoites secara berturut-turut. Setelah bertransformasi menjadi tachyzoite, organis
me ini menyebar ke seluruh tubuh lewat peredaran darah atau limfatik.
Parasit ini berubah bentuk menjadi tissue cysts begitu mencapai jaringan perifer.
Bentuk ini dapat bertahan sepanjang hidup pejamu, dan berpredileksi untuk menetap
pada otak, myocardium, paru, otot skeletal dan retina. Tissue cyst ada dalam daging,
tapi dapat dirusak dengan pemanasan sampai 67oC, didinginkan sampai -20oC atau
oleh iradiasi gamma. Siklus seksual entero-epithelial dengan bentuk oocyst hidup pada
kucing yang akan menjadi infeksius setelah tertelan daging yang mengandung tissue
cyst. Ekskresi oocysts berakhir selama 7-20 hari dan jarang berulang. Oocyst menjadi
infeksius setelah diekskresikan dan terjadi sporulasi (pembentukan spora). Lamanya
proses ini tergantung dari kondisi lingkungan, tapi biasanya 2-3 hari setelah
diekskresi. Oocysts menjadi infeksius di lingkungan selama lebih dari 1 tahun.
Transmisi pada manusia terutama terjadi bila makan daging babi atau domba
yang mentah yang mengandung oocyst. Bisa juga dari sayur yang terkontaminasi atau
kontak langsung dengan feces kucing. Selain itu dapat terjadi transmisi lewat
transplasental,transfusi darah, dan transplantasi organ. Infeksi akut pada individu yang
imunokompeten biasanya asimptomatik. Pada manusia dengan imunitas tubuh yang
rendah dapat terjadi reaktivasi dari infeksi laten. yang akan mengakibatkan timbulnya
infeksi

oportunistik

dengan predileksi

di

otak. Tissue

cyst menjadi

ruptur

dan

melepaskan invasive tropozoit (tachyzoite). Tachyzoite ini akan menghancurkan sel dan
menyebabkan focus nekrosis.

Pada pasien yang terinfeksi HIV, jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi
prediktor kemungkinanan adanya infeksi oportunistik. Pada pasien dengan CD4 < 200
sel/mL kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi. Oportunistik infeksi
yang mungkin terjadi pada penderita dengan CD4 < 200 sel/mL adalah pneumocystis
carinii, CD4 < 100 sel/mL adalah toxoplasma gondii , dan CD4 < 50 adalah M. Avium
Complex, sehingga diindikasikan untuk pemberian profilaksis primer. M. Tuberculo
sis & candida species dapat menyebabkan infeksi oportunistik pada CD4 > 200 sel/mL.

4. Patofisiologi
Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh pada
penderita

HIV/AIDS.

Infeksi

tersebut

dapat

menyerang

sistem

saraf yang

membahayakan fungsi dan kesehatan sel saraf. Setelah infeksi oral, bentuk tachyzoite
atau invasif parasit dariToxoplasma gondii menyebar ke seluruh tubuh. Takizoit
menginfeksi setiap sel berinti, di mana mereka berkembang biak dan menyebabkan
kerusakan. Permulaan diperantarai sel kekebalan terhadap T gondii disertai dengan
transformasi parasit ke dalam jaringan kista yang menyebabkan infeksi kronis seumur
hidup.
Mekanisme bagaimana HIV menginduksi infeksi oportunistik seperti toxoplasmo
sis sangat kompleks. Ini meliputi deplesi dari sel T CD4, kegagalan produksi IL-2, IL-12,
dan IFN-gamma, kegagalan aktivitas Limfosit T sitokin. Sel-sel dari pasien yang

terinfeksi HIVmenunjukkan penurunan produksi IL-12 dan IFN-gamma secara in vitro


dan penurunan ekspresi dari CD 154 sebagai respon terhadap Toxoplasma gondii. Hal
ini memainkan peranan yang penting dari perkembangan toxoplasmosis dihubungkan
dengan infeksi HIV.
Ensefalitis toksoplasma biasanya terjadi pada penderita yang terinfeksi virus HIV
dengan CD4 T sel <100/mL. Ensefalitis toxoplasma ditandai dengan onset yang
subakut. Manifestasi klinis yang timbul dapat berupa defisit neurologis fokal (69%), nyeri
kepala (55%), bingung atau kacau (52%), dan kejang (29%). Pada suatu studi didapat
kan adanya tanda ensefalitis global dengan perubahan status mental pada 75% kasus,
adanya defisit neurologis pada 70% kasus, nyeri kepala pada 50 % kasus, demam pada
45 % kasus dan kejang pada 30 % kasus.
Defisit neurologis yang biasanya terjadi adalah kelemahan motorik dan
gangguan bicara. Bisa juga terdapat abnormalitas saraf otak, gangguan penglihatan,
gangguan sensorik, disfungsi serebelum, meningismus, movement disorders dan
menifestasi neuropsikiatri.
Pada pasien yang terinfeksi HIV, jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi
prediktor untuk validasi kemungkinanan adanya infeksi oportunistik. Pada pasien
dengan CD4< 200sel/mL kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi.
5. TOXOPLASMOSIS SEBAGAI KOMPLIKASI HIV/AIDS
Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh pada penderita
HIV/AIDS. Infeksi tersebut dapat menyerang sistem saraf yang membahayakan fungsi
dan kesehatan sel saraf.
Setelah infeksi oral, bentuk tachyzoite atau invasif parasit dari Toxoplasma gondii
menyebar ke seluruh tubuh. Takizoit menginfeksi setiap sel berinti, di mana mereka
berkembang biak dan menyebabkan kerusakan. Permulaan diperantarai sel imun
terhadap T gondii disertai dengan transformasi parasit ke dalam jaringan kista yang
menyebabkan infeksi kronis seumur hidup.
Mekanisme bagaimana HIV menginduksi infeksi oportunistik seperti toxoplasmosis
sangat kompleks. Ini meliputi deplesi dari sel T CD4, kegagalan produksi IL-2, IL-12,
dan IFN-gamma, kegagalan aktivitas sitokin yang dihasilkan limfosit T. Sel-sel dari
pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan penurunan produksi IL-12 dan IFN-gamma
secara in vitro dan penurunan ekspresi dari CD 154 sebagai respon terhadap
Toxoplasma gondii. Hal ini berperan penting dalam perkembangan toxoplasmosis
dihubungkan dengan infeksi HIV. Pada pasien yang terinfeksi HIV, jumlah CD4 limfosit
T dapat menjadi prediktor untuk validasi kemungkinanan adanya infeksi oportunistik.
Pada pasien dengan CD4 < 200sel/mL kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik
sangat tinggi.

6. Manifestasi Klinis
Gejala termasuk ensefalitis, demam, sakit kepala berat yang tidak respon terha
dap pengobatan, lemah pada satu sisi tubuh, kejang, kelesuan, kebingungan yang
meningkat, masalah penglihatan, pusing, masalah berbicara dan berjalan, muntah dan
perubahan kepribadian. Tidak semua pasien menunjukkan tanda infeksi.
Nyeri kepala dan rasa bingung dapat menunjukkan adanya perkembangan
ensefalitis fokal dan terbentuknya abses sebagai akibat dari terjadinya infeksi
toksoplasma. Keadaan ini hampir selalu merupakan suatu kekambuhan akibat
hilangnya

kekebalan

pada

penderita-penderita

yang

semasa

mudanya

telah

berhubungan dengan parasit ini. Gejala-gejala fokalnya cepat sekali berkembang


dan penderita mungkin akan mengalami kejang dan penurunan kesadaran.
7. Pemeriksaan Diagnostik HIV dengan Komplikasi Toksoplasma
a. Pemeriksaan Serologi
Didapatkan seropositif dari anti-Toxoplasma gondii IgG dan IgM. Deteksi juga dapat
dilakukan dengan indirect fluorescent antibody (IFA), aglutinasi, atau enzyme linked
immunosorbentassay (ELISA). Titer IgG mencapai puncak dalam 1-2 bulan setelah
terinfeksi kemudian bertahan seumur hidup.
b. Pemeriksaan cairan serebrospinal
Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan
elevasi protein.
c. Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR)
Digunakan

untuk

Reaction (PCR)

mendeteksi

DNA Toxoplasmosis

untuk Toxoplasmosis

gondii dapat

gondii. Polymerase

Chain

juga positif

cairan

pada

bronkoalveolar dan cairan vitreus atau aquos humor dari penderita toksoplasmosis
yang terinfeksi HIV. Adanya PCR yang positif pada jaringan otak tidak berarti
terdapat infeksi aktif karena tissue cyst dapat bertahan lama berada di otak setelah
infeksi akut.
d. CT scan
Menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple dan biasanya
ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan disertai edema
vasogenik pada jaringan sekitarnya. Ensefalitis toksoplasma jarang muncul dengan
lesi tunggal atau tanpa lesi.
e. Biopsi otak
Untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak
8. Penatalaksnaan Medis

Toksoplasmosis otak diobati dengan kombinasi pirimetamin


dan sulfadiazin. Kedua obat ini dapat melalui sawar-darah otak.

Toxoplasma gondii, membutuhkan vitamin B untuk hidup.


Pirimetamin menghambat pemerolehan vitamin B oleh tokso. Toxoplasma gondii.
Sulfadiazin menghambat penggunaannya.

Kombinasi pirimetamin 50-100mg perhari yang dikombinasikan


dengan sulfadiazin1-2 g tiap 6 jam.

Pasien yang alergi terhadap sulfa dapat diberikan kombinasi


pirimetamin 50-100 mg perhari dengan clindamicin 450-600 mg tiap 6 jam.

Pemberian asam folinic 5-10 mg perhari untuk mencegah


depresi sumsum tulang.

Pasien alergi terhadap sulfa dan clindamicin, dapat diganti


dengan Azitromycin 1200mg/hr, atau claritromicin 1 gram tiap 12 jam, atau
atovaquone 750 mg tiap 6 jam. Terapi ini diberikan selam 4-6 minggu atau 3 minggu
setelah perbaikan gejala klinis.

Terapi anti retro viral (ARV) diindikasikan pada penderita yang


terinfeksi HIVdengan CD4 kurang dari 200 sel/mL, dengan gejala (AIDS) atau limfosit
totalkurang dari 1200. Pada pasien ini, CD4 42, sehingga diberikan ARV.

9. Asuhan Keperawatan HIV dengan Komplikasi Toksoplasma


a. Pengkajian
1) Identitas
Menyajikan data identitas diri pasien secara lengkap dengan tujuan menghindari
kesalahan dalam memberikan terapi dan patokan untuk memberikan asuhan
keperawatan yang sesuai. Data identitas meliputi Nama, Tgl. MRS, Umur,
Diagnosa, Jenis kelamin, Suku/bangsa, Agama, Pekerjaan, Pendidikan,dan
Alamat.
2) Riwayat kesehatan dan keperawatan
Untuk mengetahui riwayat kesehatan dan keperawatan pasien, maka dikakukan
anamnesis. Anamnesis pada pasien dengan gangguan sistem vaskular meliputi
keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat
penyakit keluarga, dan pengkajian psikososiospiritual.
3) Keluhan utama
Hal yang sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan
biasanya berhubungan dengan gangguan pernafasan yang terjadi selama

beberapa minggu, batuk yang tidak kunjung sembuh, dan nyeri dada yang
menurunkan kemampuan ekspansi dada selama proses respirasi.
4) Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian mengenai riwayat penyakit yang sedang diderita pasien. Mulai dari
pasien merasakan gejala awal penyakit hingga saat pengkajian berlangsung.
5) Riwayat penyakit dahulu
Kaji adanya penyakit terdahulu yang pernah terjadi pada pasien yang
berhubungan dengan penyakit pasien saat ini, misalnya AIDS, pneumonia. Kaji
riwayat penggunaan obat yang pernah dikonsumsi oleh klien. Pengkajian riwayat
ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan merupakan
data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan tindakan selanjutnya.
6) Riwayat penyakit keluarga
Kaji tingkat kesehatan pada keluarga akan adanya penyakit yang sama atau mirip
pada keluarga terdahulu, atau merupakan penyakit bawaan.
7) Pengkajian psikososiospiritual
Menunjukkan interaksi inter dan intra personal pasien. Kemungkinan akan adanya
kelainan psikologis dan gangguuan interaksi sosial. Tentang bagaimana hubungan
antara pasien dengan lingkungannya dan aspek spiritual pasien.
8) Pengkajian lingkungan
Menunjukkan linglungan dimana klien tinggal. Keadaan lingkungan klien dapat
memberikan gambaran untuk menegakkan diagnosa dan program asuhan
keperawatan yang akan diberikan pada klien nantinya.
b. Observasi dan Pemeriksaan Fisik
1) Aktivitas/istirahat
Gejala

: mudah lelah, berkurangnya toleransi terhadap aktifitas, kelelahan.

Tanda

: kelemahan otot, nyeri otot, menurunnya massa otot, respon fisiologi

terhadap aktifitas.
2) Sirkulasi
Gejala : demam, proses penyembuhan luka lambat, perdarahan lama bila cedera
Tanda

: suhu tubuh meningkat, berkeringat, takikardia, mata cekung, anemis,

perubahan tekanan darah postural, volume nadi perifer menurun, pengisian


kapiler memanjang.
3) Integritas ego
Gejala

: merasa tidak berdaya, putus asa, rasa bersalah, kehilangan kontrol diri,

dan depresi.
Tanda

: mengingkari, cemas, depresi, takut, menarik diri, marah, menangis,

kontak mata kurang.

4) Eliminasi
Gejala

: diare, nyeri pinggul, rasa terbakar saat berkemih.

Tanda

: feces encer disertai mucus atau darah, nyeri tekan abdominal, lesi pada

rectal, ikterus, perubahan dalam jumlah warna urin.


5) Makanan/cairan
Gejala

: tidak ada nafsu makan, mual, muntah, sakit tenggorokan.

Tanda

: penurunan BB yang cepat, bising usus yang hiperaktif, turgor kulit jelek,

lesi pada rongga mulut, adanya selaput putih/perubahan warna mukosa mulut
6) Hygiene
Tanda

: tidak dapat menyelesaikan ADL, penampilan yang tidak rapi.

7) Neurosensorik
Gejala

: pusing, sakit kepala, photofobia.

Tanda

: perubahan status mental, kerusakan mental, kerusakan sensasi,

kelemahan otot, tremor, penurunan visus, bebal, kesemutan pada ekstrimitas.


8) Nyeri/kenyamanan
Gejala

: nyeri umum atau lokal, sakit, nyeri otot, sakit tenggorokan, sakit kepala,

nyeri dada pleuritis, nyeri abdomen.


Tanda

: pembengkakan pada sendi, hepatomegali, nyeri tekan, penurunan

ROM, pincang.
9) Pernapasan
Tanda

: terjadi ISPA, napas pendek yang progresif, batuk produktif/non, sesak

pada dada, takipneu, bunyi napas tambahan, sputum kuning.


10) Keamanan
Gejala

: riwayat jatuh, terbakar, pingsan, luka lambat proses penyembuhan.

Tanda

: demam berulang

11) Seksualitas
Tanda : riwayat perilaku seksual resiko tinggi, penurunan libido, penggunaan
kondom yang tdk konsisten, lesi pada genitalia, keputihan.
12) Interaksi social
Tanda

: isolasi, kesepian, perubahan interaksi keluarga, aktifitas yang tidak

terorganisir
Pemeriksaan Diagnostik
1) Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan antibodi spesifik toksoplasma,
yaitu IgG, IgM dan IgG affinity.

IgM adalah antibodi yang pertama kali meningkat di darah bila terjadi infeksi
toksoplasma.

IgG adalah antibodi yang muncul setelah IgM dan biasanya akan menetap
seumur hidup pada orang yang terinfeksi atau pernah terinfeksi.

IgG affinity adalah kekuatan ikatan antara antibodi IgG dengan organisme
penyebab infeksi. Manfaat IgG affinity yang dilakukan pada wanita yang hamil
atau akan hamil karena pada keadaan IgG dan IgM positif diperlukan
pemeriksaan IgG affinity untuk memperkirakan kapan infeksi terjadi, apakah
sebelum atau pada saat hamil. Infeksi yang terjadi sebelum kehamilan tidak
perlu dirisaukan, hanya infeksi primer yang terjadi pada saat ibu hamil yang
berbahaya, khususnya pada trimester I.

Bila IgG (-) dan IgM (+)


Kasus ini jarang terjadi, kemungkinan merupakan awal infeksi. Harus
diperiksa kembali 3 minggu kemudian dilihat apakah IgG berubah jadi (+).
Bila tidak berubah, maka IgM tidak spesifik, yang bersangkutan tidak
terinfeksi toksoplasma.

Bila IgG (-) dan IgM (-)


Belum pernah terinfeksi dan beresiko untuk terinfeksi. Bila sedang hamil,
perlu dipantau setiap 3 bulan pada sisa kehamilan (dokter mengetahui kondisi
dan kebutuhan pemeriksaan anda). Lakukan tindakan pencegahan agar tidak
terjadi infeksi.

Bila IgG (+) dan IgM (+)


Kemungkinan mengalami infeksi primer baru atau mungkin juga infeksi
lampau tapi IgM nya masih terdeteksi. Oleh sebab itu perlu dilakukan tes
IgG affinity langsung pada serum yang sama untuk memperkirakan kapan
infeksinya terjadi, apakah sebelum atau sesudah hamil.

Bila IgG (+) dan IgM (-)


Pernah terinfeksi sebelumnya. Bila pemeriksaan dilakukan pada awal
kehamilan, berarti infeksinya terjadi sudah lama (sebelum hamil) dan
sekarang telah memiliki kekebalan, untuk selanjutnya tidak perlu diperiksa
lagi.

2) Pemeriksaan cairan serebrospinal


Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan
elevasi protein.
3) Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR)
Digunakan untuk mendeteksi DNA Toxoplasmosis gondii. Polymerase Chain
Reaction (PCR) untuk Toxoplasmosis gondii dapat juga positif pada cairan
bronkoalveolar

dan

cairan

vitreus

atau

aquos

humor

dari

penderita

toksoplasmosis yang terinfeksi HIV. Adanya PCR yang positif pada jaringan otak
tidak berarti terdapat infeksi aktif karena tissue cystdapat bertahan lama berada
di otak setelah infeksi akut.
4) CT scan
Menunjukkan

fokal

edema

dengan

bercak-bercak

hiperdens

multiple

dan biasanya ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan
disertai edema vasogenik pada jaringan sekitarnya. Ensefalitis toksoplasma
jarang muncul dengan lesi tunggal atau tanpa lesi.
5) Biopsi otak
Untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak.
c. Diagnosa Keperawatan
1) Nyeri kronik berhubungan dengan adanya proses infeksi atau inflamasi
2) Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme dan penyakit, ditandai
dengan peningkatan suhu tubuh, tubuh menggigil
3) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan tidak adekuat masukan
makanan dan cairan
4) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan tidak
adekuat masukan makanan dan cairan.

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN


a. Nyeri kronik berhubungan dengan adanya proses infeksi atau inflamasi
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam nyeri
dapat berkurang, pasien dapat tenang dan keadaan umum cukup baik.
Kriteria Hasil:

Klien mengungkapakan nyeri yang dirasakan berkurang dan terkontrol

Klien tidak menyeringai kesakitan

TTV dalam batas normal

Intensitas nyeri berkurang (skala nyeri berkurang)

Klien menunjukkan rileks, istirahat tidur, peningkatan aktivitas dengan


cepat.
NOC (Pain level)
No

Indikator

1.

Reported pain

Length of pain episodes

3.

Respiratory rate

4.

Radial pulse rate

5.

Blood presssure

Indikator
Reported pain

Skala

Skala nyeri Skala nyeri Skala nyeri Skala

nyeri 10

7-9

4-6

1-3

Length of pain >30 menit

25-30

15-20

5-10 menit

Tidak ada

episodes

menit

menit

Respiratory

>30

30-35

26-30

21-25

16-20

rate

x/menit

x/menit

x/menit

x/menit

x/menit

111-115

106-110

101-105

60-

Radial

pulse >115

nyeri

rate

x/menit

x/menit

x/menit

x/menit

100x/menit

Blood

140/110

140/100

130/100

130/90

120/90

presssure

mmHg

mmHg

mmHg

mmHg

mmHg

NIC (Pain Management)


1) Kaji
nyeri
secara

komprehensif

meliputi

lokasi,karakteristik,

onset/durasi/frequency, kulaitas/keparahan nyeri, dan faktor presipitasi


2) Observasi tanda non verbal dari ketidaknyamanan/nyeri
3) Gunakan komunikasi terapeutik untuk mengetahui respon klien terhadap
nyeri
4) Eksplorasi dampak nyeri terhadap kualiatas hidup (tidur, nafsu makan,
aktifitas, mood, hubungan, pekerjaan)
5) Eksplorasi klien faktor yang dapat meningkatkan/mengurangi nyeri
6) Edukasi pasien tentang nyeri (penyebab, berapa lama itu terjadi)
7) Kontrol
lingkungan
yang
mungkin
mempengaruhi

faktor

ketidaknyamanan/nyeri
8) Ajarin klien terapi non-farmakologi dalam mengontrol nyeri (relaksasi,
guided imagery, music terapi, distraksi, therapy aktifitas)
9) Kolaborasi pemebrian analgesic
10) Dukung istirahat/tidur yang adekuat untuk memfasilitasi pengurangan nyeri
11) Monitoring TTV klien sebelum dan sesuadah terapi pengontrolan nyeri
b. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme dan penyakit,
ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, tubuh menggigil
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam suhu tubuh dapat
dipertahankan dalam batas normal
Kriteria Hasil:

Suhu antara 36o-37o

RR dan nadi dalam batas normal

NOC (Thermoregulation, Hydration, Immune status)


No

Indikator

1.

Body temperature

Increased

skin

temperature
3.

Moist mucous membrane

4.

Headache

Indikator
Body

1
>39

38,6-39

38,1-38,5

37,6-38

36,5-37,5

Panas

Sedang

Sedikit

Hangat

temperature
Increased skin Sangat
temperature
Moist

panas

mucous Sangat

panas
Kering

Sedang

Sedikit

Lembab

membrane

kering

kering

Headache

Sangat

Selalu

Sering

Kadang-

Tidak

sakit

sakit

sakit

kadang

kepala

kepala

sakit

kepala dan kepala


tidak

kepala

tertahan

NIC (Fever Management)


1) Monitor suhu secara continue
2) Monitor kemungkinan kekurangan cairan
3) Monitor penurunan level kesadaran
4) Observasi adanya sakit kepala
5) Monitor nilai WBC, Hgb, Hct
6) Berikan obat antypiretik
7) Berikan pengobatan yang dapat menyembuhakan peneybab demam
8) Dukung intake oral fluids
9) Gunakan ice bag dan handuk untuk mengompres pada axilla dan dahi
10) Gunakan seilmut hipotermi (jika ada)
c. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan tidak adekuat masukan
makanan dan cairan.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, asupan
cairan adekuat
Kriteria hasil:

Memiliki keseimbangan asupan dan haluaran yang seimbang dalam 24

jam.
Tanda-tanda vita, dalam batas normal
Membran mukosa lembab
Nadi perifer teraba
Menampilkan hidrasi yang baik misalnya membran mukosa yang lembab.
Memiliki asupan cairan oral dan atau intravena yang adekuat.

sakit

NOC : Fluid balance dan Hydration


No
Indikator
1. Serum sodium (Na)
2.

Tekanan darah

3.

Urin output

4.

Fluid intake

Indikator

Serum sodium 95-105

105-115

115-125

125-135

135-145

(Na)

mEq/L

mEq/L

mEq/L

mEq/L

mEq/L

Tekanan darah

140/110

140/100

130/100

130/90

120/90

mmHg

mmHg

mmHg

mmHg

mmHg

600-799 cc

800-999

1000-1199

1200-1399

1400-1500

cc

cc

cc

cc

600-899

900-1199

1500-1899

1800-2500

cc

cc

cc

cc

Urin Output

Fluid Intake

200-599 cc

NIC : Fluid Management


1)
2)

Pertahankan catatan intake dan output yang akurat


Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat,

3)

tekanan darah ortostatik ), jika diperlukan


Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,

4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
12)

osmolalitas urin, albumin, total protein )


Monitor vital sign
Kolaborasi pemberian cairan IV
Monitor status nutrisi
Berikan cairan oral
Berikan penggantian nasogatrik sesuai output (50 100cc/jam)
Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk
Pasang kateter jika perlu
Monitor intake dan urin output setiap 8 jam

d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan tidak


adekuat masukan makanan dan cairan.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, Pasien


mempunyai intake kalori dan protein yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan metaboliknya
Kriteria Hasil : mual dan muntah terkontrol, pasien makan TKTP, serum
albumin dan protein dalam batas normal, BB mendekati seperti sebelum
sakit.
NOC (Appetite, Nutritional Status, Nausea and Vomiting Saverity)
No
1.

Indikator
Food intake

Fluid intake

3.

Height ratio/weight

4.

Frequency of nausea

5.

Frequency of vomiting

Indikator
Food intake

1
Tidak

2
sekitar

3
3 sekitar

4
5 sekitar

5
7 Normal

mau

sendok

sendok

sendok

(menghabiskan

makan

makan

makan

makan

porsi

sama
Fluid intake

sekali
tidak

yang

ada)
gelas

1 gelas

2 gelas

Normal

mau

(menghabiskan

minum

porsi

sama

ada)

yang

Height

sekali
Turun

ratio/weight

kg

Frequency

of Sangat

Sering

Sedang

Jarang

sakit
Tidak pernah

nausea
Frequency

sering
of Sangat

Sering

Sedang

Jarang

Tidak pernah

vomiting

sering

5 Turun 4 kg

Turun 3 kg

Turun 2 kg

Sama dengan
BB

sebelum

NIC (Nutrition Management, Nutrition Therapy, Nausea management,


Vomiting management)
1) Anjurkan makanan yang pasien sukai
2) Kolaborasi dengan ahli gizi menegnai jumlah kalori dan jenis nutrisi yang
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)

dibutuhkan sesuai kebutuhan nutrisi klien


Dukung peningkatan nintake protein, dan vitamin c
Dukung pemberian diet yang tinggi serat untuk mencegah konstipasi
Timbang BB klien secara continue
Monitor intake cairan dan makaanan dan hitung intake kalori
Berikan supplement nutrisi
Lakuakn oral hygiene sebelum makan
Pantau nausea termasuk frekuensi, durasi, dan faktor presipitasi (hal

yang dapat meningkatkan/menurunkan mual)


10) Ajarkan terapi non farmakologi untuk mengontrol nausea (teknik distraksi,
relaksasi nafas dalam)
11) Pastikan keefektifan dari pemberian antiemesis

DAFTAR PUSTAKA
Djuanda, adhi. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI
Doengoes, Marilynn, dkk, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih
bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made S.Jakarta: EGC.

Handoko AV. 2012. Hubungan Antara Hitung Sel CD4 dengan Kejadian Retinitis
pada Pasien HIV di RSUP Dr. Kariadi Semarang. Skripsi. Program
Pendidikan Sarjana Kedokteran. Universitas Dipenogoro.
HIV
Discussion.
HIVwebstudy.
Available
at:
http://depts.washington.edu/hivaids/initial/case1/discussion.html. Accessed
on 2 march.
Lan, Virginia M. Human Immunodeficiency Virus (HIV) and Acquired
Immunodeficiency Syndrome (AIDS). In: Hartanto H, editor. Patofisiologi:
Konsep Klinis proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: ECG 2006. Hal .
224.
M. Leng see. Penanganan pajanan hiv bagi petugas kesehatan. Kesehatan
kedokteran.
2
disember
2010.
Available
at:
http://mlengsee.wordpress.com/2010/12/02/penanganan-pajanan-hiv-bagipetugas-kesehatan/. Acessesed on 2 march 2013.
Mandal,dkk. 2008. Penyakit Infeksi. Jakarta: Erlangga Medical Series.
Mansjoer, Arif M. Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). In Triyanti
Kuspuji, editor. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI; 2000. Hal162-163
Merati, Tuti P.Respon Imun Infeksi HIV. In : Sudoyo Aru W: editor. Buku ajar ilmu
penyalit dalam. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI: 2006. Hal 545-6
Mitchell. H. Katz, MD, Andrew R. Zolopa, MD. HIV Infection and Aids. 2009
Current Medical Diagnosis dan Treatment. McGaw Hill, 48th ed. Hal. 11761205.
Prof. Dr. Sofyan Ismael, Sp. A (K). Antiretroviral. Pedoman nasional pelayanan
kedokteran. Tatalaksanan hiv/aids. 2011. Hal 47-67.
Quinn TC, Wawer MJ, Sewankambo N and others. Hiv. Scribd. Available at:
http://www.scribd.com/doc/40951928/Hiv. Accessed on 2 march.
Widoyono. 2005. Penyakit Tropis: Epidomologi, penularan, pencegahan, dan
pemberantasannya.Jakarta: Erlangga Medical Series.
Z. Djoerban, S. Djauri. Infeksi tropical. Hiv aids. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam
FKUI. Edisi IV. Jilid III. Hal. 1803-1807.