LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

HIV DENGAN KOMPLIKASI TOKSOPLASMA

Disusun untuk Memenuhi Tugas Laporan Akhir Profesi Ners
15 20 September 2014
Ruang 29 RSUD dr. Saiful Anwar Malang

DEPARTEMEN MEDIKAL

Disusun Oleh:
Anggi Yuwita
105070203111003

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2014

Laporan Pendahuluan
HIV dengan Komplikasi Toksoplasma
1. Definisi HIV
AIDS (Acquired Immune Deficiency Sindrome) adalah sekumpulan gejala
penyakit karena menurunnya sistem kekebalan tubuh yang disebabkan oleh infeksi HIV.
Dalam bahasa indonesia dapat dikatakan sebagai sindrom cacat kekebalan tubuh
dapatan.
Acquired: Didapat, bukan penyakit keturunan
Immune: Sistem kekebalan tubuh
Deficiency: Kekurangan
Syndrome: Kumpulan gejala-gejala penyakit

AIDS adalah kumpulan gejala penyakit yang disebabkan oleh virus HIV (Human
Immunodeficiency Virus) yang mengakibatkan rusaknya/menurunnya sistem kekebalan
tubuh terhadap berbagai penyakit. Apabila HIV ini masuk ke dalam peredaran darah
seseorang, maka HIV tersebut menyerap sel-sel darah putih. Sel-sel darah putih ini
adalah bagian dari sistem kekebalan tubuh yang berfungsi melindungi tubuh dari
serangan penyakit. HIV secara berangsur-angsur merusak sel darah putih hingga tidak
bisa berfungsi dengan baik.
HIV

(Human

Immunodeficiency

Virus)

adalah

sebuah

retrovirus

yang

menginfeksi sel sistem kekebalan tubuh manusia terutama CD4+ T cell. HIV terdapat di
dalam cairan tubuh seseorang yang telah terinfeksi seperti di dalam darah, air mani atau
cairan vagina. Sebelum HIV berubah menjadi AIDS, penderitanya akan tampak sehat
dalam waktu kira-kira 5 sampai 10 tahun. Walaupun tampak sehat, mereka dapat
menularkan HIV pada orang lain melalui hubungan seks yang tidak aman, tranfusi darah
atau pemakaian jarum suntik secara bergantian.
Centers for Disease Control (CDC) merekomendasikan bahwa diagnosa AIDS
ditujukan pada orang yang mengalami infeksi opportunistik, dimana orang tersebut
mengalami penurunan sistem imun yang mendasar (sel T < 200) dan memiliki antibodi
positif terhadap HIV. Kondisi lain yang sering digambarkan meliputi kondisi demensia
progresif, wasting syndrome, atau sarkoma kaposi (pada pasien berusia > 60 tahun),
kanker-kanker khusus lainnya (yaitu kanker serviks invasif) atau diseminasi dari penyakit
yang umumnya mengalami lokalisasi (misalnya, TB).
2. Klasifikasi HIV
a. Stadium 1 : Periode Jendela
HIV masuk ke dalam tubuh, sampai terbentuknya antibodi terhadap HIV dalam darah
Tidak ada tanda2 khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat
Test HIV belum dapat mendeteksi keberadaan virus ini
Tahap ini disebut periode jendela, umumnya berkisar 1-6 bulan.
b. Stadium 2 : HIV Positif (tanpa gejala) rata-rata selama 5-10 tahun:
HIV berkembang biak dalam tubuh
Tidak ada tanda-tanda khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat
Test HIV sudah dapat mendeteksi status HIV seseorang, karena telah terbentuk
antibodi terhadap HIV
Umumnya tetap tampak sehat selama 5-10 tahun, tergantung daya tahan tubuhnya
(rata-rata 8 tahun (di negara berkembang lebih pendek).
c. Stadium 3 : HIV Positif (muncul gejala)

 Sistem kekebalan tubuh semakin turun

Mulai muncul gejala infeksi opportunistik, misalnya: pembengkakan kelenjar limfa di
seluruh tubuh, diare terus menerus, flu, dll
Umumnya berlangsung selama lebih dari 1 bulan, tergantung daya tahan tubuhnya
d. Stadium 4 : AIDS
Kondisi sistem kekebalan tubuh sangat lemah
Berbagai penyakit lain (infeksi opportunistik) semakin parah
Wasting (kehilangan berat badan secara drastis)
Diare kronis.
Kelas
Stadium Klinis 1

-asimtomatik

Kriteria

Asimtomatik.Total

-limfadenopati generalisata persisten

CD4>500
Stadium klinis II.Sakit -Penurunan berat badan 10%
ringan.Total
499

CD4:200- -ISPA

berulang

(sinusitis,tonsillitis,otitis

faringitis)
-herpes zoster

-Kelitis angularis
Stadium klinis III (sakit -penurunan berat badan >10%
sedang)

-Diare kronis >1 bulan

-Kandidiasis oral
-TB paru

-limfadenopathy generalisata persisten

Stadium klinis IV.Sakit -HIV wasting syndrome
berat (AIDS).Total CD4 -Pneumonia
<200

-Herpes simpleks > 1 bulan

-Kandidiasis esophagus
-Sarkoma Kaposi
-Toksoplasmosis
-Ensefalopathy HIV
-Meningitis kriptokus
-Mikosis profunda
-Limfoma
-Karsinoma
-isoprosiasis kronis
-Neropathy dan kardiomegalu terkait HIV

media

dan

3. Etiologi HIV
Penyebabnya adalah golongan virus retro yang disebut human immunodeficiency
virus (HIV). HIV pertama kali ditemukan pada tahun 1983 sebagai retrovirus dan disebut
HIV-1. Pada tahun 1986 di Afrika ditemukan lagi retrovirus baru yang diberi nama HIV-2.
HIV-2 dianggap sebagai virus kurang pathogen dibandingkaan dengan HIV-1. Maka
untuk memudahkan keduanya disebut HIV.
AIDS dapat menyerang semua golongan umur, termasuk bayi, pria maupun wanita.
Yang termasuk kelompok resiko tinggi adalah :
a. Lelaki homoseksual atau biseks.
b. Partner seks dari penderita HIV/AIDS.
c. Penerima darah atau produk darah (transfusi) yang tercemar HIV.
d. Penggunaan jarum suntik, tindik, tattoo, pisau cukur, dll yang dapat menimbulkan
luka yang tidak disterilkan secara bersama-sama dipergunakan dan sebelumnya
telah dipakai orang yang terinfeksi HIV. Cara-cara tersebut dapat menularkan HIV
karena terjadi kontak darah.
e. Ibu positif HIV kepada bayi yang dikandungnya. Cara penularan ini dapat terjadi
saat:
1)

Antenatal, yaitu melalui plasenta selama bayi dalam kandungan.

2)

Intranatal, yaitu saat proses persalinan, dimana bayi terpapar oleh darah ibu
atau cairan vagina

3)

Postnatal, yaitu melalui air susu ibu.

4. Patofisologi HIV
a.
Struktur Genomik HIV
Acquired immune defficiency syndrome

(AIDS) dapat diartikan sebagai

kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan tubuh
akibat infeksi oleh virus HIV (Human Immmunodeficiency Virus) yang termasuk famili
retroviridae, AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV (Djoerban, 2007). HIV
adalah retrovirus, anggota genus Lentivirus, dan menunjukkan banyak gambaran
fisikomia yang merupakan ciri khas famili. Genom RNA lentivirus lebih kompleks
daripada genom RNA Retrovirus yang bertransformasi. Virus mengandung tiga gen
yang dibutuhkan untuk replikasi retrovirus gag, pol, dan env (Brooks, 2004).

Virion HIV-1 berbentuk icosahedral dan memiliki ujun tajam eksternal sebanyak
72. Lebih kompleks dibandingkan HTLV-1 dan HTLV-2. Produk gen dapat dibagi
menjadi tiga kelompok.

b.

Patogenesis HIV
Awalnya terjadi perlekatan antara gp120 dan reseptor sel CD4, yang memicu
perubahan konformasi pada gp120 sehingga memungkinkan pengikatan dengan
koreseptor kemokin (biasanya CCR5 atau CXCR4). Setelah itu terjadi penyatuan pori
yang dimediasi oleh gp41 Setelah berada di dalam sel CD4, salinan DNA ditranskripsi
dari genom RNA oleh enzim reverse transcriptase (RT) yang dibawa oleh virus. Ini
merupakan proses yang sangar berpotensi mengalami kesalahan. Selanjutnya DNA ini
ditranspor ke dalam nukleus dan terintegrasi secara acak di dalam genom sel pejamu.
Virus yang terintegrasi diketahui sebagai DNA provirus. Pada aktivasi sel pejamu, RNA
ditranskripsi dari cetakan DNA ini dan selanjutnya di translasi menyebabkan produksi
protein virus. Poliprotein prekursor dipecah oleh protease virus menjadi enzim
(misalnya reverse transcriptase dan protease) dan protein struktural. Hasil pecahan ini
kemudian digunakan untuk menghasilkan partikel virus infeksius yang keluar dari
permukaan sel dan bersatu dengan membran sel pejamu. Virus infeksius baru (virion)
selanjutnya dapat menginfeksi sel yang belum terinfeksi dan mengulang proses
tersebut. Terdapat tiga grup (hampir semua infeksi adalah grup M) dan subtipe (grup B
domina di Eropa) untuk HIV-1.

c.

Siklus Hidup HIV dan Internalisasi HIV ke sel target

HIV merupakan retrovirus obligat intraselular dengan replikasi sepenuhnya di
dalam sel host. Perjalanan infeksi HIV di dalam tubuh manusia diawali dari interaksi
gp120 pada selubung HIV berikatan dengan reseptor spesifik CD4 yang terdapat pada
permukaan membran sel target (kebanyakan limfosit T-CD4+. Sel target utama adalah
sel yang mempu mengekspresikan reseptor CD4 (astrosit, mikroglia, monositmakrofag,limfosit,Langerhans,dendritik).

d.

Patofisiologi HIV
Karena peran penting sel T dalam menyalakan semua kekuatan limfosit dan
makrofag, sel T penolong dapat dianggap sebagai tombol utama sistem imun. Virus
AIDS secara selektif menginvasi sel T penolong, menghancurkan atau melumpuhkan
sel-sel yang biasanya megatur sebagian besar respon imun. Virus ini juga menyerang
makrofag, yang semakin melumpuhkan sistem imun, dan kadang-kadang juga masuk
ke sel-sel otak, sehingga timbul demensia (gangguan kapasitas intelektual yang
parah) yang dijumpai pada sebagian pasien AIDS.

Dalam tubuh ODHA, partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien, sehingga
satu kali seseorang terinfeksi HIV, seumur hidup ia akan tetap terinfeksi. Dari semua
orang yang terinfeksi HIV, sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada tahun
pertama, 50% berkembang menjadi AIDS sesudah 10 tahun, dan sesudah 13 tahun
hampir semua orang yang terinfeksi HIV menunjukkan gejala AIDS, dan kemudian
meninggal. Gejala yang terjadi adalah demam, nyeri menelan, pembengkakan kelenjar
getah bening, ruam, diare, atau batuk. Setelah infeksi akut, dimulailah infeksi HIV
asimptomatik (tanpa gejala). Masa tanpa gejala ini umumnya berlangsung selama 810 tahun.

Gambar waktu CD4 T-cell dan perubahan perkembangan virus berkesinambungan pada
infeksi HIV yang tidak diterapi.
Pada waktu orang dengan infeksi HIV masih merasa sehat, klinis tidak
menunjukkan gejala, pada waktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi, 10 partikel setiap
hari. Bersamaan dengan replikasi HIV, terjadi kehancuran limfosit CD4 yang tinggi,
untungnya tubuh masih bisa mengkompensasi dengan memproduksi limfosit CD4
sekitar 109 setiap hari.
e.

Transmisi Infeksi HIV

1) Transmisi melalui kontak seksual

Kontak seksual merupakan salah satu cara utama transmisi HIV di berbagai
belahan dunia. Virus ini dapat ditemukan dalam cairan semen, cairan vagian,
cairan serviks. Transmisi infeksi HIV melalui hubungan seksual lewat anus lebih
mudah karena hanya terdapat membran mukosa rektum yang tipis dan mudah
robek, anus sering terjadi lesi.
2) Transmisi melalui darah atau produk darah
Transmisi dapat melalui hubungan seksual (terutama homseksual) dan dari
suntikan darah yang terinfeksi atau produk darah (Asj, 2002). Diperkirakan
bahwa 90 sampai 100% orang yang mendapat transfusi darah yang tercemar
HIVakan mengalami infeksi. Suatu penelitian di Amerika Serikat melaporkan risiko
infeksi HIV-1 melaluI transfusi darah dari donor yang terinfeksi HIV berkisar antara
1 per 750.000 hingga 1 per 835.000 (Nasronudin, 2007). Pemeriksaan antibodi
HIV pada donor darah sangat mengurangi transmisi melalui transfusi darah dan
produk darah (contoh, konsentrasi faktor VIII yang digunakan untuk perawatan
hemofIlia) (Lange, 2001)
3) Transmisi secara vertikal
Transmisi secara vertikal dapat terjadi dari ibu yang terinfeksi HIV kepada
janinnya sewaktu hamil , persalinan, dan setelah melahirkan melalui pemberian
Air Susu Ibu (ASI). Angka penularan selama kehamilan sekitar 5-10%, sewaktu
persalinan 10-20%, dan saat pemberian ASI 10-20%

(Nasronudin, 2007). Di

mana alternatif yang layak tersedia, ibu-ibu positif HIV-1 tidak boleh menyusui
bayinya karena ia dapaT menambah penularan perinatal (Parks, 1996). Selama
beberapa tahun terakhir, ditemukan bahwa penularan HIV perinatal dapat
dikaitkan lebih akurat dengan pengukuran jumlah RNA-virus di dalam plasma.
Penularan vertikal lebih sering terjadi pada kelahiran preterm, terutama yang
berkaitan dengan ketuban pecah dini (Cunningham, 2004).
4) Potensi transmisi melalui cairan tubuh lain
Walaupun air liur pernah ditemukan dalam air liur pada sebagian kecil orang yang
terinfeksi, tidak ada bukti yang menyakinkan bahwa air liur dapat menularkan
infeksi HIV baik melalui ciuman biasa maupun paparan lain misalnya sewaktu
bekerja bagi petugas kesehatan. Selain itu, air liur dibuktikan mengandung
inhibitor terhadap aktivitas HIV. Demikian juga belum ada bukti bahwa cairan
tubuh lain misalnya air mata, keringat dan urin dapat merupakan media transmisi
HIV (Nasronudin, 2007).
5) Transmisi pada petugas kesehatan dan petugas laboratorium
Berbagai penelitian multi institusi menyatakan bahwa risiko penularan HIV setelah
kulit tertusuk jarum atau benda tajam lainnya yang tercemar oleh darah seseorang
yang terinfeksi HIV adalah sekitar 0,3% sedangkan risiko penularan HIV ke
membran mukosa atau kulit yang mengalami erosi adalah sekitara 0,09%. Di

rumah sakit Dr. Sutomo dan rumah sakit swasta di Surabaya, terdapat 16 kasus
kecelakaan kerja pada petugas kesehatan dalam 2 tahun terakhir. Pada evaluasi
lebih lanjut tidak terbukti terpapar

.
5. Manifestasi Klinis HIV
Ditinjau dari stadium perkembangan virus, manifestasi klinis HIV dibagi menjadi
empat fase, yaitu:
a.

Fase I: Periode Jendela

Individu sudah terpapar dan terinfeksi. Tetapi ciri-ciri terinfeksi belum terlihat meskipun
ia melakukan tes darah. Pada fase ini antibodi terhadap HIV belum terbentuk. Fase ini
akan berlangsung sekitar 1-6 bulan dari waktu individu terpapar.

b.

Fase II: HIV Positif (tanpa gejala) rata-rata selama 5-10 tahun
Berlangsung lebih lama, yaitu sekitar 2-10 tahun setelah terinfeksi HIV. Pada fase
kedua ini individu sudah positif HIV dan belum menampakkan gejala sakit, tetapi
sudah dapat menularkan pada orang lain.

c.

Fase III: HIV Positif (muncul gejala)

Mulai muncul gejala-gejala awal penyakit yang disebut dengan penyakit terkait dengan
HIV. Tahap ini belum dapat disebut sebagai gejala AIDS. Gejala-gejala yang berkaitan
antara lain keringat yang berlebihan pada waktu malam, diare terus menerus,
pembengkakan kelenjar getah bening, flu yang tidak sembuh-sembuh, nafsu makan
berkurang dan badan menjadi lemah, serta berat badan terus berkurang. Pada fase
ketiga ini sistem kekebalan tubuh mulai berkurang.

d.

Fase IV: AIDS

AIDS baru dapat terdiagnosa setelah kekebalan tubuh sangat berkurang dilihat dari
jumlah sel-T nya. Timbul penyakit tertentu yang disebut dengan infeksi opportunistik
yaitu kanker, khususnya sariawan, kanker kulit atau sarcoma kaposi, infeksi paru-paru
yang menyebabkan radang paru-paru dan kesulitan bernafas, infeksi usus yang

menyebabkan diare parah berminggu-minggu, dan infeksi otak yang menyebabkan

kekacauan mental dan sakit kepala.
Sedangkan dari kriteria mayor dan minor, manifestasi HIV adalah sebagai
berikut:
a. Gejala mayor :

Berat badan menurun lebih dari 10% dalam 1 bulan.

Diare kronik yang berlangsung lebih dari 1 bulan.

Demam berkepanjangan lebih dari satu bulan.

Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis.

Demensia/ensefalopati HIV.

b. Gejala minor:

Batuk menetap lebih dari 1 bulan.

Dermatitis generalisata yang gatal.

Herpes Zoster multisegmental dan atau berulang.

Kandidiasis orofaringeal.

Herpes simpleks kronis progresif.

Limfadenopati generalisata.

Infeksi jamur berulang pada alat kelamin wanita.

6. Pemeriksaan Diagnostik HIV

a. Tes Serologis
1) Rapid test dengan menggunakan reagen SD HIV, Determent, dan Oncoprobe.
Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan pengamatan visual. Klien dinyatakan
positif HIV apabila hasil dari ketiga tes tersebut reaktif. Tes ini paling sering
digunakan karena paling efektif dan efisien waktu.
2) ELISA (The Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) mengidentifikasi antibodi yang
secara spesifik ditunjukkan kepada virus HIV. Tes ELISA tidak menegakkan
diagnosis penyakit AIDS tetapi lebih menunjukkan seseorang pernah terinfeksi
oleh HIV. Orang yang darahnya mengandung antibodi untuk HIV disebut dengan
orang yang seropositif.
3) Western blot
Digunakan untuk memastikan seropositivitas seperti yang teridentifikasi lewat
ELISA.
4) PCR (Polymerase Chain Reaction)
Mendeteksi DNA virus dalam jumlah sedikit pada infeksi sel perifer monoseluler.

5) P24 ( Protein Pembungkus Human ImmunodeficiencyVirus (HIV))

Peningkatan nilai kuantitatif protein mengidentifikasi progresi infeksi.
b. Tes untuk deteksi gangguan sistem imun:
1) Limfosit plasma menurun <1200.
2) Leukosit bisa normal atau menurun.
3) CD4 menurun <200
4) Rasio CD4/CD8
Rasio terbalik ( 2 : 1 ) atau lebih besar dari sel suppressor pada sel helper ( CD8
ke CD4 ) mengindikasikan supresi imun.
5) Albumin
Beberapa tes laboratorium yang digunakan menentukan presentase infeksi HIV
Tes

Tujuan Tes

Kisaran Normal

Interpretasi Hasil, Implikasi

laboratorium
Jumlah dan

Mengukur tingkat

500-1500/ml

prosentase

kesehatan sistem

>25% limfosit

mengindikasikan infeksi

CD4+

imun. Perhitungan

(jumlah atau

AIDS.

ini menentukan

Prosentase lebih akurat dari

jumlah CD4+ (sel T

prosentase CD4+
yang kurang dari

helper) di dalam

jumlah normal,

memiliki variasi yang tinggi.

darah. Sel ini

akan

bekerja untuk

meningkatkan

waktu, tingkat kelelahan dan

mempertahankan

resiko terjadinya

stress, tes seharusnya

respon imun

infeksi).

dilakukan dalam waktu yang

Keperawatan
<200 atau 14% dari limfosit

pada jumlah, karena jumlah

Hasil mungkin dipengaruhi

melawan infeksi.

sama (dengan tes yang

Jumlah prosentase

sebelumnya) dan dalam

limfosit

kondisi terbebas dari infeksi

menggambarkan

yang sedang atau baru saja

jumlah sel CD4+.

terjadi. Sering dimonitoring

Tes Antibodi

Pemeriksaan darah Negatif

setiap tiga bulan.

Dalam 18 bulan pertama dari

HIV (ELISA)

untuk mengetahui

kehidupan mungkin positif,

prosentase dari

karena antibodi dari ibu.

antibodi HIV.

Penggunaannya jarang
digunakan dibandingkan tes
viral. Tidak digunakan untuk
memonitor perkembangan
penyakit. Hasil positif palsu

DNA HIV

Pemeriksaan darah Tidak terdeteksi

dapat terjadi.
Paling sering digunakan untuk

Polymerase

untuk mengetahui

mendeteksi infeksi HIV

Chain Reaction

prosentase dari

neonatal. Mungkin memiliki hasil

(PCR) Assay

DNA HIV di dalam

positif palsu sehingga perlu

darah.

dilakukan pengulangan tes

selama masa infant guna

Viral Load Test

Mengukur jumlah

Tidak terdeteksi

mengkonfirmai diagnosa.
Jumlah yang lebih tinggi

jumlah HIV di

menunjukkan jumlah HIV di

darah tepi.

dalam darah lebih banyak.

Dilaporkan dalam

Treatmen yang efektif

satuan jumlah per

seharusnya dapat menurunkan

milliliter darah.

jumlah HIV atau menunjukkan

hasil yang tidak terdeteksi.

7. Penatalaksanaan Medis HIV

Sampai saat ini belum ada obat-obatan yang dapat menghilangkan HIV dari
dalam tubuh individu. Ada beberapa kasus yang menyatakan bahwa HIV/AIDS dapat
disembuhkan. Setelah diteliti lebih lanjut, pengobatannya tidak dilakukan dengan standar
medis, tetapi dengan pengobatan alternatif atau pengobatan lainnya. Obat-obat yang
digunakan adalah untuk menahan penyebaran HIV dalam tubuh tetapi tidak
menghilangkan HIV dari dalam tubuh.
Untuk menahan lajunya tahap perkembangan virus beberapa obat yang ada
adalah antiretroviral dan infeksi opportunistik.
a. Obat antiretroviral untuk retrovirus seperti HIV guna menghambat perkembangbiakan
virus.

Penatalaksanaan

HIV/AIDS

termasuk

terapi ARV

dimaksudkan

untuk

menghambat replikasi virus. Prinsip pengobatan antiretroviral adalah sebagai berikut:

1) Menurunkan angka kesakitan dan kematian yang berhubungan dengan HIV.
2) Memperbaiki kualitas hidup orang yang hidup dengan HIV/AIDS.
3) Memulihkan dan/atau memelihara fungsi kekebalan tubuh.
4) Menekan replikasi secara maksimal dan selama mungkin.
Obat-obat antiretrovirus yang digunakan adalah:
1) Golongan obat anti-HIV pertama adalah nucleoside reverse transcriptase inhibitor
atau NRTI, juga disebut analog nukleosida. Obat golongan ini menghambat bahan
genetik HIV dipakai untuk membuat DNA dari RNA. Obat dalam golongan ini yang
disetujui di AS dan masih dibuat adalah:
- 3TC (lamivudine)

- Abacavir (ABC)

- AZT (ZDV, Zidovudine)

- d4T (Stavudine)
- Tenofovir (TDF, analog nukleutida)
- dd1 (didanosine), Emtricicitabine (FTC)
2) Golongan obat lain menghambat langkah yang sama dalam siklus hidup HIV,
tetapi dengan cara lain. Obat ini disebut non-nucleoside reverse transcriptase
inhibitor atau NNRTI. Empat NNRTI disetujui di AS:
- Delavirdine (DLV)
- Etravirine (ETV)
- Efavirenz (EFV)
- Nevirapine (NVP)
3) Golongan ketiga ARV adalah protease inhibitor (PI). Obat golongan ini
menghambat langkah kesepuluh, yaitu virus baru dipotong menjadi potongan
khusus. Sembilan PI disetujui dan masih dibuat di AS:
Atanavir (ATV)
- Lopinavir (LPV)
Darunavir (DRV)
- Nelfinavir (NFV)
Fosamprenafir (FPV)
- Ritonavir (RTV)
Indinavir (IDV)
- saquinavir (SQV)
4) Golongan ARV keempat adalah entry inhibitor. Obat golongan ini mencegah
pemasukan HIV ke dalam sel dengan menghambat langkah kedua dari siklus
hidupnya. Dua obat golongan ini sudah disetujui di AS:
-

Enfuvirtide (T-20)

Maraviroc (MVC)
Golongan ARV terbaru adalah integrase inhibitor (INI). Obat golongan

ini mencegah pemaduan kode genetik HIV dengan kode genetik sel dengan

menghambat langkah kelima dari siklus hidupnya. Obat INI pertama adalah:
Raltegravir (RGV)
Obat infeksi opportunistik adalah obat yang digunakan untuk penyakit
yang mungkin didapat karena sistem kekebalan tubuh sudah rusak atau lemah.
Sedangkan obat yang bersifat infeksi opportunistik adalah Aerosol Pentamidine,
Ganciclovir, Foscamet.

Pecegahan

Untuk mencegah penularan HIV/AIDS, dapat diingat menggunakan ABCDE,

yang terdiri dari:
a. Abstinence, tidak melakukan hubungan seksual di luar pernikahan (abstinansia).
b. Be faithful, yaitu tetap setia pada pasangannya, untuk yang sudah menikah.
c. Condom, gunakan kondom saat melakukan hubungan seksual (melindungi diri).
d. Don't do drugs, tidak melakukan penyalahgunaan Napza sama sekali.
e. Equipment, berhati-hati terhadap peralatan yang beresiko membuat luka dan
digunakan secara bergantian (bersamaan), misalnya jarum suntik, pisau cukur,
dll.
8. Komplikasi HIV

a. Oral Lesi
Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis
Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral,nutrisi,dehidrasi,penurunan
berat badan, keletihan dan cacat.
b. Neurologik
1) Kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung Human Immunodeficiency Virus
(HIV) pada sel saraf, berefek perubahan kepribadian, kerusakan kemampuan
motorik, kelemahan, disfasia, dan isolasi sosial.
2) Enselophaty

akut,

karena

reaksi

terapeutik,

hipoksia,

hipoglikemia,

ketidakseimbangan elektrolit, meningitis / ensefalitis. Dengan efek : sakit kepala,

malaise, demam, paralise, total / parsial.
3) Infark serebral kornea sifilis meningovaskuler,hipotensi sistemik, dan maranik
endokarditis.
4) Neuropati karena imflamasi demielinasi oleh serangan Human Immunodeficienci
Virus (HIV).
c. Gastrointestinal
1) Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan
sarcoma

kaposi. Dengan efek, penurunan berat badan, anoreksia, demam,

malabsorbsi, dan dehidrasi.

2) Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma kaposi, obat illegal, alkoholik.
Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.
3) Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang
sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rectal, gatal-gatal
dan diare.
d. Respirasi
1) Pneumonia Pneumocystis (PCP)
Pada umumnya 85% infeksi opportunistik pada AIDS merupakan infeksi paru-paru
PCP dengan gejala sesak nafas, batuk kering, sakit bernafas dalam dan demam.
2) Cytomegalo Virus (CMV)
Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai komensial pada paru-paru tetapi dapat
menyebabkan pneumocystis. CMV merupakan penyebab kematian pada 30%
penderita AIDS.
3) Mycobacterium Avilum
Menimbulkan pneumoni difus, timbul pada stadium akhir dan sulit disembuhkan.
4) Mycobacterium Tuberculosis
Biasanya timbul lebih dini, penyakit cepat menjadi miliar dan cepat menyebar ke
organ lain diluar paru.

e.

Dermatologik
Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis,
reaksi otot, lesi scabies, dan dekubitus dengan efek nyeri,gatal,rasa terbakar,infeksi
skunder dan sepsis.

f.

Sensorik
1) Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva berefek kebutaan
2) Pendengaran : otitis eksternal akut & otitis media, kehilangan pendengaran dengan
efek nyeri.

HIV DENGAN KOMPLIKASI TOKSOPLASMA

1. Definisi
Toxoplasmosis merupakan penyakit zoonosis yaitu penyakit pada hewan yang
dapat ditularkan ke manusia. Penyakit ini disebabkan oleh sporozoa yang dikenal
dengan nama Toxoplasma gondii, yaitu suatu parasit intraselluler yang banyak terinfeksi
pada manusia dan hewan peliharaan. Penderita toxoplasmosis

sering tidak

memperlihatkan suatu gejala klinis yang jelas. Penyakit toxoplasmosis biasanya

ditularkan dari kucing atau anjing tetapi penyakit ini juga dapat menyerang hewan lain
seperti

babi, sapi, domba, dan hewan peliharaan lainnya. Untuk tertular penyakit

toxoplasmosis tidak hanya terjadi pada orang yang memelihara kucing atau anjing tetapi
juga bisa terjadi pada orang lainnya yang suka memakan makanan dari daging
setengah matang atau sayuran lalapan yang terkontaminasi dengan agent penyebab
penyakit toxoplasmosis.
Toksoplasmosis adalah penyakit infeksi pada manusia dan hewan yang
disebabkan oleh Toxoplasma gondii. Toxsoplasma adalah parasit protozoa dengan sifat
alami dengan perjalanannya dapat akut atau menahun, juga dapat menimbulkan gejala
simtomatik maupun asimtomatik .Insiden komplikasi SSP pada penderita AIDS cukup
besar. Manifestasi klinis AIDS pada SSP dapat terjadi karena 2 hal yaitu virus AIDS itu
sendiri atau akibat infeksi oportunistik atau neoplasma.Ensefalitis toksoplasma

merupakan penyebab tersering lesi otak fokal infeksi oportunistik yang paling banyak
terjadi pada pasien AIDS. Ensefalitis toksoplasma muncul pada kurang lebih 10%
pasien AIDS yang tidak diobati.
Siklus hidup Toxoplasma gondii :
a. Fase seksual
Berlangsung pada Hospes definitif dari T. Gondii (kucing) dan jenis Feliidae. Siklus
seksual berlansung dalam epitel usus kucing yang kemudian berakhir dengan
pembentukan Oocyst yang dikeluarkan bersama tinja (10-20 hari atau bisa lebih
lama). Oocyst berbentuk oval dengan diameter 10-20 dan berisi 8 sporozoit di dalam
2 sporokista.
b. Fase aseksual
T. gondii mengalami siklus reproduksi aseksual di semua spesies. Kista jaringan atau
oocyst larut selama digesti, menghasilkan bradizoit atau sporozoit, yang masuk ke
lamina propria pada usus kecil dan mulai untuk memperbanyak diri sebagai takizoid.
Takizoid dapat menyebar pada jarinngan eksternal dengan waktu singkat melalui
limfe dan darah. Mereka dapat masuk pada beberapa sel dan memperbanyak diri.
Sel dari host akhirnya pecah dan menghasilkan takizoid masuk ke sel yang baru.
Ketika host berkembang menjadi resisten, kira-kira 3 minggu setelah infeksi, takizoid
mulai menghilang dari dalam jaringan dan menjadi bentuk resting bradizoid dalam
kista jaringan (Knapen, 2008).

2. Etiologi
Infeksi Toksoplasma atau yang sering disebut toksoplasmosis, disebabkan oleh
Toxoplasma gondii, salah satu parasit filum Protozoa Toxoplasma, yang menyerang

sistem saraf manusia. Infeksi ini dapat ditularkan melalui cairan tubuh seperti transfus
darah, melalui Infeksi ini dapat ditularkan melalui cairan tubuh seperti pada transfusi
darah, melalui daging mentah dari ternak yang terinfeksi Toksoplasma (foodborne), dari
hewan ke manusia (misal dari kucing dan anjing), serta dibawa secara kongenital oleh
bayi dari ibu yang terinfeksi Toksoplasma. Di Indonesia, angka prevalensi infeksi
toksoplasma masih cukup tinggi, yaitu sebesar 42.9%.

Ensefalitis toksoplasma disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii, yang

dibawa oleh kucing, burung dan hewan lain yang dapat ditemukan pada tanah
yang tercemar oleh tinja kucing dan kadang pada daging mentah atau kurang
matang. Begitu parasit masuk ke dalam sistem kekebalan, parasit tersebut
menetap di sana, sistem kekebalan pada orang yang sehat dapat melawan
parasit tersebut hingga tuntas, dan dapat mencegah terjadinya suatu penyakit.
Namun, pada orang pasien HIV/AIDS mengalami penurunan kekebalan tubuh
sehingga tidak mampu melawan parasit tersebut. Sehingga pasien mudah
terinfeksi oleh parasit tersebut, gejala yang ditimbulkan dapat berupa demam,
nyeri kepala, kejang, mual, dan gangguan koordinasi
Transmisi pada manusia terutama terjadi bila memakan daging babi atau
domba yang mentah dan mengandung oocyst (bentuk infektif dari Toxoplasma
gondii). Bisa juga dari sayur yang terkontaminasi atau kontak langsung dengan
feses kucing. Selain itu dapat terjadi transmisi lewat transplasental, transfusi
darah,

dan

transplantasi

organ.

Infeksi

akut

pada

individu

yang

immunokompeten biasanya asimptomatik. Pada manusia dengan imunitas tubuh

yang rendah dapat terjadi reaktivasi dari infeksi laten. Yang akan mengakibatkan
timbulnya infeksi opportunistik dengan predileksi di otak.
Pada orang dengan sistem imun yang sehat, infeksi Toksoplasma tidak
menimbulkan gejala yang spesifik. Keluhan yang timbul biasanya seperti flu
ringan (flu-like symptoms) dan hilang dengan sendirinya setelah beberapa
minggu. Parasit ini akan diam di dalam tubuh dalam keadaan inaktif, kemudian
akan mengalami re-aktivasi jika pada individu tersebut mengalami supresi imun.
3. Daur Hidup Toxoplasma Gondhi
Toxoplasma gondii hidup dalam 3 bentuk yaitu thachyzoite, tissue cyst (yang
mengandung bradyzoites) dan oocyst (yang mengandung sporozoites). Bentuk akhir
dari parasit diproduksi selama siklus seksual pada usus halus dari kucing. Kucing

merupakan pejamu definitif dari Toxoplasma gondii. Siklus hidup aseksual terjadi pada
pejamu perantara (termasuk manusia). Dimulai dengan tertelannya tissue cysta
atau oocyst diikuti oleh terinfeksinya sel epitel usus halus oleh bradyzoites atau
sporozoites secara berturut-turut. Setelah bertransformasi menjadi tachyzoite, organis
me ini menyebar ke seluruh tubuh lewat peredaran darah atau limfatik.
Parasit ini berubah bentuk menjadi tissue cysts begitu mencapai jaringan perifer.
Bentuk ini dapat bertahan sepanjang hidup pejamu, dan berpredileksi untuk menetap
pada otak, myocardium, paru, otot skeletal dan retina. Tissue cyst ada dalam daging,
tapi dapat dirusak dengan pemanasan sampai 67oC, didinginkan sampai -20oC atau
oleh iradiasi gamma. Siklus seksual entero-epithelial dengan bentuk oocyst hidup pada
kucing yang akan menjadi infeksius setelah tertelan daging yang mengandung tissue
cyst. Ekskresi oocysts berakhir selama 7-20 hari dan jarang berulang. Oocyst menjadi
infeksius setelah diekskresikan dan terjadi sporulasi (pembentukan spora). Lamanya
proses ini tergantung dari kondisi lingkungan, tapi biasanya 2-3 hari setelah
diekskresi. Oocysts menjadi infeksius di lingkungan selama lebih dari 1 tahun.
Transmisi pada manusia terutama terjadi bila makan daging babi atau domba
yang mentah yang mengandung oocyst. Bisa juga dari sayur yang terkontaminasi atau
kontak langsung dengan feces kucing. Selain itu dapat terjadi transmisi lewat
transplasental,transfusi darah, dan transplantasi organ. Infeksi akut pada individu yang
imunokompeten biasanya asimptomatik. Pada manusia dengan imunitas tubuh yang
rendah dapat terjadi reaktivasi dari infeksi laten. yang akan mengakibatkan timbulnya
infeksi

oportunistik

dengan predileksi

di

otak. Tissue

cyst menjadi

ruptur

dan

melepaskan invasive tropozoit (tachyzoite). Tachyzoite ini akan menghancurkan sel dan
menyebabkan focus nekrosis.
Pada pasien yang terinfeksi HIV, jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi
prediktor kemungkinanan adanya infeksi oportunistik. Pada pasien dengan CD4 < 200
sel/mL kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi. Oportunistik infeksi
yang mungkin terjadi pada penderita dengan CD4 < 200 sel/mL adalah pneumocystis
carinii, CD4 < 100 sel/mL adalah toxoplasma gondii , dan CD4 < 50 adalah M. Avium
Complex, sehingga diindikasikan untuk pemberian profilaksis primer. M. Tuberculo
sis & candida species dapat menyebabkan infeksi oportunistik pada CD4 > 200 sel/mL.

4. Patofisiologi
Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh pada
penderita

HIV/AIDS.

Infeksi

tersebut

dapat

menyerang

sistem

saraf yang

membahayakan fungsi dan kesehatan sel saraf. Setelah infeksi oral, bentuk tachyzoite
atau invasif parasit dariToxoplasma gondii menyebar ke seluruh tubuh. Takizoit
menginfeksi setiap sel berinti, di mana mereka berkembang biak dan menyebabkan
kerusakan. Permulaan diperantarai sel kekebalan terhadap T gondii disertai dengan
transformasi parasit ke dalam jaringan kista yang menyebabkan infeksi kronis seumur
hidup.
Mekanisme bagaimana HIV menginduksi infeksi oportunistik seperti toxoplasmo
sis sangat kompleks. Ini meliputi deplesi dari sel T CD4, kegagalan produksi IL-2, IL-12,
dan IFN-gamma, kegagalan aktivitas Limfosit T sitokin. Sel-sel dari pasien yang
terinfeksi HIVmenunjukkan penurunan produksi IL-12 dan IFN-gamma secara in vitro
dan penurunan ekspresi dari CD 154 sebagai respon terhadap Toxoplasma gondii. Hal
ini memainkan peranan yang penting dari perkembangan toxoplasmosis dihubungkan
dengan infeksi HIV.
Ensefalitis toksoplasma biasanya terjadi pada penderita yang terinfeksi virus HIV
dengan CD4 T sel <100/mL. Ensefalitis toxoplasma ditandai dengan onset yang
subakut. Manifestasi klinis yang timbul dapat berupa defisit neurologis fokal (69%), nyeri
kepala (55%), bingung atau kacau (52%), dan kejang (29%). Pada suatu studi didapat
kan adanya tanda ensefalitis global dengan perubahan status mental pada 75% kasus,
adanya defisit neurologis pada 70% kasus, nyeri kepala pada 50 % kasus, demam pada
45 % kasus dan kejang pada 30 % kasus.

Defisit neurologis yang biasanya terjadi adalah kelemahan motorik dan

gangguan bicara. Bisa juga terdapat abnormalitas saraf otak, gangguan penglihatan,
gangguan sensorik, disfungsi serebelum, meningismus, movement disorders dan
menifestasi neuropsikiatri.
Pada pasien yang terinfeksi HIV, jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi
prediktor untuk validasi kemungkinanan adanya infeksi oportunistik. Pada pasien
dengan CD4< 200sel/mL kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi.
5. Manifestasi Klinis
Gejala termasuk ensefalitis, demam, sakit kepala berat yang tidak respon terha
dap pengobatan, lemah pada satu sisi tubuh, kejang, kelesuan, kebingungan yang
meningkat, masalah penglihatan, pusing, masalah berbicara dan berjalan, muntah dan
perubahan kepribadian. Tidak semua pasien menunjukkan tanda infeksi.
Nyeri kepala dan rasa bingung dapat menunjukkan adanya perkembangan
ensefalitis fokal dan terbentuknya abses sebagai akibat dari terjadinya infeksi
toksoplasma. Keadaan ini hampir selalu merupakan suatu kekambuhan akibat
hilangnya

kekebalan

pada

penderita-penderita

yang

semasa

mudanya

telah

berhubungan dengan parasit ini. Gejala-gejala fokalnya cepat sekali berkembang

dan penderita mungkin akan mengalami kejang dan penurunan kesadaran.
6. Pemeriksaan Diagnostik HIV dengan Komplikasi Toksoplasma
a. Pemeriksaan Serologi
Didapatkan seropositif dari anti-Toxoplasma gondii IgG dan IgM. Deteksi juga dapat
dilakukan dengan indirect fluorescent antibody (IFA), aglutinasi, atau enzyme linked
immunosorbentassay (ELISA). Titer IgG mencapai puncak dalam 1-2 bulan setelah
terinfeksi kemudian bertahan seumur hidup.
b. Pemeriksaan cairan serebrospinal
Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan
elevasi protein.
c. Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR)
Digunakan

untuk

Reaction (PCR)

mendeteksi

DNA Toxoplasmosis

untuk Toxoplasmosis

gondii dapat

gondii. Polymerase

Chain

juga positif

cairan

pada

bronkoalveolar dan cairan vitreus atau aquos humor dari penderita toksoplasmosis
yang terinfeksi HIV. Adanya PCR yang positif pada jaringan otak tidak berarti
terdapat infeksi aktif karena tissue cyst dapat bertahan lama berada di otak setelah
infeksi akut.
d. CT scan

Menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple dan biasanya

ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan disertai edema
vasogenik pada jaringan sekitarnya. Ensefalitis toksoplasma jarang muncul dengan
lesi tunggal atau tanpa lesi.
e. Biopsi otak
Untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak
7. Penatalaksnaan Medis

Toksoplasmosis otak diobati dengan kombinasi pirimetamin

dan sulfadiazin. Kedua obat ini dapat melalui sawar-darah otak.

Toxoplasma gondii, membutuhkan vitamin B untuk hidup.

Pirimetamin menghambat pemerolehan vitamin B oleh tokso. Toxoplasma gondii.
Sulfadiazin menghambat penggunaannya.

Kombinasi pirimetamin 50-100mg perhari yang dikombinasikan

dengan sulfadiazin1-2 g tiap 6 jam.

Pasien yang alergi terhadap sulfa dapat diberikan kombinasi

pirimetamin 50-100 mg perhari dengan clindamicin 450-600 mg tiap 6 jam.

Pemberian asam folinic 5-10 mg perhari untuk mencegah

depresi sumsum tulang.

Pasien alergi terhadap sulfa dan clindamicin, dapat diganti

dengan Azitromycin 1200mg/hr, atau claritromicin 1 gram tiap 12 jam, atau
atovaquone 750 mg tiap 6 jam. Terapi ini diberikan selam 4-6 minggu atau 3 minggu
setelah perbaikan gejala klinis.

Terapi anti retro viral (ARV) diindikasikan pada penderita yang

terinfeksi HIVdengan CD4 kurang dari 200 sel/mL, dengan gejala (AIDS) atau limfosit
totalkurang dari 1200. Pada pasien ini, CD4 42, sehingga diberikan ARV.

8. Asuhan Keperawatan HIV dengan Komplikasi Toksoplasma

a. Pengkajian
1) Identitas
Menyajikan data identitas diri pasien secara lengkap dengan tujuan menghindari
kesalahan dalam memberikan terapi dan patokan untuk memberikan asuhan
keperawatan yang sesuai. Data identitas meliputi Nama, Tgl. MRS, Umur,
Diagnosa, Jenis kelamin, Suku/bangsa, Agama, Pekerjaan, Pendidikan,dan
Alamat.
2) Riwayat kesehatan dan keperawatan

Untuk mengetahui riwayat kesehatan dan keperawatan pasien, maka dikakukan

anamnesis. Anamnesis pada pasien dengan gangguan sistem vaskular meliputi
keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat
penyakit keluarga, dan pengkajian psikososiospiritual.
3) Keluhan utama
Hal yang sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan
biasanya berhubungan dengan gangguan pernafasan yang terjadi selama
beberapa minggu, batuk yang tidak kunjung sembuh, dan nyeri dada yang
menurunkan kemampuan ekspansi dada selama proses respirasi.
4) Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian mengenai riwayat penyakit yang sedang diderita pasien. Mulai dari
pasien merasakan gejala awal penyakit hingga saat pengkajian berlangsung.
5) Riwayat penyakit dahulu
Kaji adanya penyakit terdahulu yang pernah terjadi pada pasien yang
berhubungan dengan penyakit pasien saat ini, misalnya AIDS, pneumonia. Kaji
riwayat penggunaan obat yang pernah dikonsumsi oleh klien. Pengkajian riwayat
ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan merupakan
data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan tindakan selanjutnya.
6) Riwayat penyakit keluarga
Kaji tingkat kesehatan pada keluarga akan adanya penyakit yang sama atau mirip
pada keluarga terdahulu, atau merupakan penyakit bawaan.
7) Pengkajian psikososiospiritual
Menunjukkan interaksi inter dan intra personal pasien. Kemungkinan akan adanya
kelainan psikologis dan gangguuan interaksi sosial. Tentang bagaimana hubungan
antara pasien dengan lingkungannya dan aspek spiritual pasien.
8) Pengkajian lingkungan
Menunjukkan linglungan dimana klien tinggal. Keadaan lingkungan klien dapat
memberikan gambaran untuk menegakkan diagnosa dan program asuhan
keperawatan yang akan diberikan pada klien nantinya.
b. Observasi dan Pemeriksaan Fisik
1) Aktivitas/istirahat
Gejala

: mudah lelah, berkurangnya toleransi terhadap aktifitas, kelelahan.

Tanda

: kelemahan otot, nyeri otot, menurunnya massa otot, respon fisiologi

terhadap aktifitas.
2) Sirkulasi
Gejala : demam, proses penyembuhan luka lambat, perdarahan lama bila cedera

Tanda

: suhu tubuh meningkat, berkeringat, takikardia, mata cekung, anemis,

perubahan tekanan darah postural, volume nadi perifer menurun, pengisian

kapiler memanjang.
3) Integritas ego
Gejala

: merasa tidak berdaya, putus asa, rasa bersalah, kehilangan kontrol diri,

dan depresi.
Tanda

: mengingkari, cemas, depresi, takut, menarik diri, marah, menangis,

kontak mata kurang.

4) Eliminasi
Gejala

: diare, nyeri pinggul, rasa terbakar saat berkemih.

Tanda

: feces encer disertai mucus atau darah, nyeri tekan abdominal, lesi pada

rectal, ikterus, perubahan dalam jumlah warna urin.

5) Makanan/cairan
Gejala

: tidak ada nafsu makan, mual, muntah, sakit tenggorokan.

Tanda

: penurunan BB yang cepat, bising usus yang hiperaktif, turgor kulit jelek,

lesi pada rongga mulut, adanya selaput putih/perubahan warna mukosa mulut
6) Hygiene
Tanda

: tidak dapat menyelesaikan ADL, penampilan yang tidak rapi.

7) Neurosensorik
Gejala

: pusing, sakit kepala, photofobia.

Tanda

: perubahan status mental, kerusakan mental, kerusakan sensasi,

kelemahan otot, tremor, penurunan visus, bebal, kesemutan pada ekstrimitas.

8) Nyeri/kenyamanan
Gejala

: nyeri umum atau lokal, sakit, nyeri otot, sakit tenggorokan, sakit kepala,

nyeri dada pleuritis, nyeri abdomen.

Tanda

: pembengkakan pada sendi, hepatomegali, nyeri tekan, penurunan

ROM, pincang.
9) Pernapasan
Tanda

: terjadi ISPA, napas pendek yang progresif, batuk produktif/non, sesak

pada dada, takipneu, bunyi napas tambahan, sputum kuning.

10) Keamanan
Gejala

: riwayat jatuh, terbakar, pingsan, luka lambat proses penyembuhan.

Tanda

: demam berulang

11) Seksualitas
Tanda : riwayat perilaku seksual resiko tinggi, penurunan libido, penggunaan
kondom yang tdk konsisten, lesi pada genitalia, keputihan.
12) Interaksi social

Tanda

: isolasi, kesepian, perubahan interaksi keluarga, aktifitas yang tidak

terorganisir
Pemeriksaan Diagnostik
1) Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan antibodi spesifik toksoplasma,
yaitu IgG, IgM dan IgG affinity.

IgM adalah antibodi yang pertama kali meningkat di darah bila terjadi infeksi
toksoplasma.

IgG adalah antibodi yang muncul setelah IgM dan biasanya akan menetap
seumur hidup pada orang yang terinfeksi atau pernah terinfeksi.

IgG affinity adalah kekuatan ikatan antara antibodi IgG dengan organisme
penyebab infeksi. Manfaat IgG affinity yang dilakukan pada wanita yang hamil
atau akan hamil karena pada keadaan IgG dan IgM positif diperlukan
pemeriksaan IgG affinity untuk memperkirakan kapan infeksi terjadi, apakah
sebelum atau pada saat hamil. Infeksi yang terjadi sebelum kehamilan tidak
perlu dirisaukan, hanya infeksi primer yang terjadi pada saat ibu hamil yang
berbahaya, khususnya pada trimester I.

Bila IgG (-) dan IgM (+)

Kasus ini jarang terjadi, kemungkinan merupakan awal infeksi. Harus
diperiksa kembali 3 minggu kemudian dilihat apakah IgG berubah jadi (+).
Bila tidak berubah, maka IgM tidak spesifik, yang bersangkutan tidak
terinfeksi toksoplasma.

Bila IgG (-) dan IgM (-)

Belum pernah terinfeksi dan beresiko untuk terinfeksi. Bila sedang hamil,
perlu dipantau setiap 3 bulan pada sisa kehamilan (dokter mengetahui kondisi
dan kebutuhan pemeriksaan anda). Lakukan tindakan pencegahan agar tidak
terjadi infeksi.

Bila IgG (+) dan IgM (+)

Kemungkinan mengalami infeksi primer baru atau mungkin juga infeksi
lampau tapi IgM nya masih terdeteksi. Oleh sebab itu perlu dilakukan tes
IgG affinity langsung pada serum yang sama untuk memperkirakan kapan
infeksinya terjadi, apakah sebelum atau sesudah hamil.

Bila IgG (+) dan IgM (-)

Pernah terinfeksi sebelumnya. Bila pemeriksaan dilakukan pada awal
kehamilan, berarti infeksinya terjadi sudah lama (sebelum hamil) dan
sekarang telah memiliki kekebalan, untuk selanjutnya tidak perlu diperiksa
lagi.

2) Pemeriksaan cairan serebrospinal

Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan
elevasi protein.
3) Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR)
Digunakan untuk mendeteksi DNA Toxoplasmosis gondii. Polymerase Chain
Reaction (PCR) untuk Toxoplasmosis gondii dapat juga positif pada cairan
bronkoalveolar

dan

cairan

vitreus

atau

aquos

humor

dari

penderita

toksoplasmosis yang terinfeksi HIV. Adanya PCR yang positif pada jaringan otak
tidak berarti terdapat infeksi aktif karena tissue cystdapat bertahan lama berada
di otak setelah infeksi akut.
4) CT scan
Menunjukkan

fokal

edema

dengan

bercak-bercak

hiperdens

multiple

dan biasanya ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan
disertai edema vasogenik pada jaringan sekitarnya. Ensefalitis toksoplasma
jarang muncul dengan lesi tunggal atau tanpa lesi.
5) Biopsi otak
Untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak.
c. Diagnosa Keperawatan
1) Nyeri kronik berhubungan dengan adanya proses infeksi atau inflamasi
2) Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme dan penyakit, ditandai
dengan peningkatan suhu tubuh, tubuh menggigil
3) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan tidak adekuat masukan
makanan dan cairan
4) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan tidak
adekuat masukan makanan dan cairan.

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

a. Nyeri kronik berhubungan dengan adanya proses infeksi atau inflamasi
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam nyeri dapat
berkurang, pasien dapat tenang dan keadaan umum cukup baik.
Kriteria Hasil:

Klien mengungkapakan nyeri yang dirasakan berkurang dan terkontrol

Klien tidak menyeringai kesakitan

TTV dalam batas normal

Intensitas nyeri berkurang (skala nyeri berkurang)

Klien menunjukkan rileks, istirahat tidur, peningkatan aktivitas dengan cepat.

NOC (Pain level)
No

Indikator

1.

Reported pain

Length of pain episodes

3.

Respiratory rate

4.

Radial pulse rate

5.

Blood presssure

Indikator
Reported pain

Skala

Skala nyeri Skala nyeri Skala nyeri Skala

nyeri 10

7-9

4-6

1-3

Length of pain >30 menit

25-30

15-20

5-10 menit

Tidak ada

episodes

menit

menit

Respiratory

>30

30-35

26-30

21-25

16-20

rate

x/menit

x/menit

x/menit

x/menit

x/menit

111-115

106-110

101-105

60-

Radial

pulse >115

nyeri

rate

x/menit

x/menit

x/menit

x/menit

100x/menit

Blood

140/110

140/100

130/100

130/90

120/90

presssure

mmHg

mmHg

mmHg

mmHg

mmHg

NIC (Pain Management)

1) Kaji nyeri secara komprehensif meliputi lokasi,karakteristik, onset/durasi/frequency,

kulaitas/keparahan nyeri, dan faktor presipitasi
2) Observasi tanda non verbal dari ketidaknyamanan/nyeri
3) Gunakan komunikasi terapeutik untuk mengetahui respon klien terhadap nyeri
4) Eksplorasi dampak nyeri terhadap kualiatas hidup (tidur, nafsu makan, aktifitas, mood,
hubungan, pekerjaan)
Eksplorasi klien faktor yang dapat meningkatkan/mengurangi nyeri
Edukasi pasien tentang nyeri (penyebab, berapa lama itu terjadi)
Kontrol lingkungan yang mungkin mempengaruhi faktor ketidaknyamanan/nyeri
Ajarin klien terapi non-farmakologi dalam mengontrol nyeri (relaksasi, guided imagery,

5)
6)
7)
8)

music terapi, distraksi, therapy aktifitas)

9) Kolaborasi pemebrian analgesic
10) Dukung istirahat/tidur yang adekuat untuk memfasilitasi pengurangan nyeri
11) Monitoring TTV klien sebelum dan sesuadah terapi pengontrolan nyeri
b. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme dan penyakit, ditandai
dengan peningkatan suhu tubuh, tubuh menggigil
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam suhu tubuh dapat
dipertahankan dalam batas normal
Kriteria Hasil:

Suhu antara 36o-37o

RR dan nadi dalam batas normal

NOC (Thermoregulation, Hydration, Immune status)
No

Indikator

1.

Body temperature

Increased

skin

temperature
3.

Moist mucous membrane

4.

Headache

Indikator
Body

1
>39

38,6-39

38,1-38,5

37,6-38

36,5-37,5

Panas

Sedang

Sedikit

Hangat

temperature
Increased skin Sangat
temperature
Moist

panas

mucous Sangat

panas
Kering

Sedang

Sedikit

Lembab

membrane

kering

kering

Headache

Sangat

Selalu

Sering

Kadang-

Tidak

sakit

sakit

sakit

kadang

kepala

kepala

sakit

kepala dan kepala

tidak

sakit

kepala

tertahan

NIC (Fever Management)

1) Monitor suhu secara continue
2) Monitor kemungkinan kekurangan cairan
3) Monitor penurunan level kesadaran
4) Observasi adanya sakit kepala
5) Monitor nilai WBC, Hgb, Hct
6) Berikan obat antypiretik
7) Berikan pengobatan yang dapat menyembuhakan peneybab demam
8) Dukung intake oral fluids
9) Gunakan ice bag dan handuk untuk mengompres pada axilla dan dahi
10) Gunakan seilmut hipotermi (jika ada)

c. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan tidak adekuat masukan makanan dan
cairan.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, asupan cairan
adekuat
Kriteria hasil:

Memiliki keseimbangan asupan dan haluaran yang seimbang dalam 24 jam.

Tanda-tanda vita, dalam batas normal
Membran mukosa lembab
Nadi perifer teraba
Menampilkan hidrasi yang baik misalnya membran mukosa yang lembab.
Memiliki asupan cairan oral dan atau intravena yang adekuat.

NOC : Fluid balance dan Hydration

No
Indikator
1. Serum sodium (Na)
2.

Tekanan darah

3.

Urin output

4.

Fluid intake

Indikator

Serum sodium 95-105

105-115

115-125

125-135

135-145

(Na)

mEq/L

mEq/L

mEq/L

mEq/L

mEq/L

Tekanan darah

140/110

140/100

130/100

130/90

120/90

mmHg

mmHg

mmHg

mmHg

mmHg

600-799 cc

800-999

1000-1199

1200-1399

1400-1500

cc

cc

cc

cc

600-899

900-1199

1500-1899

1800-2500

cc

cc

cc

cc

Urin Output

Fluid Intake

200-599 cc

NIC : Fluid Management

1)
2)

Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah

3)

ortostatik ), jika diperlukan

Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin,

4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
12)

albumin, total protein )

Monitor vital sign
Kolaborasi pemberian cairan IV
Monitor status nutrisi
Berikan cairan oral
Berikan penggantian nasogatrik sesuai output (50 100cc/jam)
Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk
Pasang kateter jika perlu
Monitor intake dan urin output setiap 8 jam

d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan tidak adekuat

masukan makanan dan cairan.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, Pasien mempunyai
intake kalori dan protein yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan metaboliknya
Kriteria Hasil : mual dan muntah terkontrol, pasien makan TKTP, serum albumin dan
protein dalam batas normal, BB mendekati seperti sebelum sakit.
NOC (Appetite, Nutritional Status, Nausea and Vomiting Saverity)
No
1.

Indikator
Food intake

Fluid intake

3.

Height ratio/weight

4.

Frequency of nausea

5.

Frequency of vomiting

Indikator
Food intake

1
Tidak

2
sekitar

3
3 sekitar

4
5 sekitar

5
7 Normal

mau

sendok

sendok

sendok

(menghabiskan

makan

makan

makan

makan

porsi

sama
Fluid intake

sekali
tidak

yang

ada)
gelas

1 gelas

2 gelas

Normal

mau

(menghabiskan

minum

porsi

sama

ada)

Height

sekali
Turun

ratio/weight

kg

5 Turun 4 kg

Turun 3 kg

Turun 2 kg

yang

Sama dengan
BB

sebelum

Frequency

of Sangat

Sering

Sedang

Jarang

sakit
Tidak pernah

nausea
Frequency

sering
of Sangat

Sering

Sedang

Jarang

Tidak pernah

vomiting

sering

NIC (Nutrition Management, Nutrition Therapy, Nausea management, Vomiting

management)
1) Anjurkan makanan yang pasien sukai
2) Kolaborasi dengan ahli gizi menegnai jumlah kalori dan jenis nutrisi yang dibutuhkan
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)

sesuai kebutuhan nutrisi klien

Dukung peningkatan nintake protein, dan vitamin c
Dukung pemberian diet yang tinggi serat untuk mencegah konstipasi
Timbang BB klien secara continue
Monitor intake cairan dan makaanan dan hitung intake kalori
Berikan supplement nutrisi
Lakuakn oral hygiene sebelum makan
Pantau nausea termasuk frekuensi, durasi, dan faktor presipitasi (hal yang dapat

meningkatkan/menurunkan mual)
10) Ajarkan terapi non farmakologi untuk mengontrol nausea (teknik distraksi, relaksasi
nafas dalam)
11) Pastikan keefektifan dari pemberian antiemesis

DAFTAR PUSTAKA
Widoyono.

2005.

Penyakit

Tropis:

Epidomologi,

penularan,

pencegahan,

dan

pemberantasannya.Jakarta: Erlangga Medical Series.

Djuanda, adhi. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Mandal,dkk. 2008. Penyakit Infeksi. Jakarta: Erlangga Medical Series.
Doengoes, Marilynn, dkk, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made
Kariasa dan Ni Made S.Jakarta: EGC.
Handoko AV. 2012. Hubungan Antara Hitung Sel CD4 dengan Kejadian Retinitis pada
Pasien HIV di RSUP Dr. Kariadi Semarang. Skripsi. Program Pendidikan Sarjana
Kedokteran. Universitas Dipenogoro.